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HIPERTENSIÓN ARTERIALEquipo 3:Barreras EspinozaEsquer CotaHernández RodríguezMontalvo BojórquezQuintero MendivilSánchez Levario
HTA Daniela Montalvo Bojórquez
CONTENIDO
• Introducción • Definición• Epidemiología• Mecanismos de acción• Etiología• Factores de Riesgo• Manifestaciones• Diagnóstico• Tratamiento
INTRODUCCIÓN
• La presión arterial sistémica y local debe regularse de forma estrecha.
• Hipotensión
• Hipertensión
Perfusión inadecuada de los distintos órganos y /o muerte tisular.
Presión elevada en el organismo.
• Síndrome con múltiples causas• Hipertensión esencial o primaria• Hipertensión secundaria
DEFINICIÓN
• El nivel de la presión arterial en que el tratamiento que se emprenda disminuye la morbilidad y la mortalidad de origen tensional
2 o más lecturas de TA con el sujeto sentado durante 2 o más visitas a los servicios
ambulatorios
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIALClasificación de
la presión arterial
Sistólica, mmHg Diastólica, mmHg
Normal <120 Y <80Prehipertensión 120-139 U 80-90Hipertensión en
etapa 1140-159 O 90-99
Hipertensión en etapa 2
≥160 O ≥100
Hipertension sistólica aislada
≥140 Y <90
EPIDEMIOLOGÍA
• 30% de los habitantes del país
• La padecen el 34% de los sonorenses. (300 mil)
• 25- 65 años en hombres
• 55- 65 años en mujeres
• 5- 10 % por causas secundarias
• Más común en hombres
• De las Primeras causas de muerte en México.
8vo Lugar
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN
Otros factores
GC
Resistencia periférica
Volumen sistólico FC
Contracción miocárdica y
volumen vascular
Cambios funcionales y anatomicos en arterias finas y arteriolas
VOLUMEN INTRAVASCULAR
• Elemento primario y determinante de TA a largo plazo
Espacio vascular
Espacio intersticial Espacio LEC
alteración= también en el volumen
hemático
Ion extracelular y elemento primario que rige el volumen del LEC
Volumen intravascular
GC
Lechos vasculares pueden autorregular la corriente de sangre conservan flujo sanguíneo constante aumentan resistencia dentro del lecho
Na+Cloruro=cloruro de
sodio
Primero
HTAVolumen
intravascular y GC
Después
GC normal
Resistencia periférica
NATRIURESIS POR PRESIÓN
HTA dependiente de Cloruro de Sodio pudiera ser consecuencia de una menor capacidad de los riñones para excretar sodio
Enf. Intrínseca, mayor producción de hormonas que retienen sodio (mineralocorticoides)
Se intensifica
con el aumento de la actividad nerviosa del
riñón
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Señales de presión, volumen y de quimiorreceptores• Reflejos adenérgicos corto plazo• Función adrenérgica con factores hormonales y de volumen largo plazo
Catecolaminas endógenas
Noradrenalina, adrenalina y dopamina
Regulación cardiovascular tónica y fásica
Receptores
α
β
α1α2
Cel. Postsinápticas en m. liso (vasoconstricción)
Presinápticas de terminaciones nerviosas posganglionaresque sintetizan noradrenalina
β1β2
Aumenta FC y fuerza de contracción= aumento GCAumenta liberación de renina
Adrenalina: relaja m. liso= vasodilatación
Barorreceptores: sensibles a distención
Disminuyen GC y TA
MECANISMOS Paulina Quintero Mendivil
SISTEMA R-A-A
• Propiedades vasoconstrictoras
• Capacidad de retención de Sodio
• Aspartilproteasa, precursor enzimático inactivo
Angiotensina II
Aldosterona
Renina
Menor transporte de cloruro
Disminución de la presión
Estimulación del sistema nervioso simpático
Estimulan síntesis
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
Tumores de renina
Desdobla
Enzima convertidora
Inactivan bradicinina
Presora potente(R- ATI)
Secreción de aldosterona
MECANISMOS VASCULARES
• El radio y distensibilidad de arterias son determinantes en la presión arterial.
• Transporte de iones por células del músculo liso: anormalidades del tono.
Calibre Resistencia
HIPERTENSOSCambios estructuralesRemodelación Arterias más duras
Modulados por PH
Intercambio de Na- HIntercambio HCO3- Cl dep. sodio/ cationesAumenta tono vascular
Proliferación de células en vaso
Sintetiza y libera sustancias
vasoactivas
Óxido nítrico
Vasodilatador potente
Deficiente en hipertensos
¿Primarias?
ENDOTELIO VASCULAR
ETIOLOGÍA
• Desconocidos
• Problemas: Renales Endócrinos Cardiovasculares Neurológicos
ESENCIAL
SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO
• MODIFICABLES Sobrepeso TABAQUISMO
• NO MODIFICABLES Raza Edad Sexo Herencia
• Antecedentes familiares• >60 años• Dieta con grasas saturadas, sal.• Sedentarismo
•Hombres
•Estrés
•Tabaco
MANIFESTACIONES
• Suele ser asintomática hasta fases avanzadas.
• Contribuye a la patogénesis de Cardiopatía isquémica Eventos cerebrovasculares Insuficiencia renal IAM• Puede producir una hipertrofia
cardíaca.
Cefalea VértigoFatiga
• Valores
• Afecta a la salud de 4 formas principales:
NORMAL120/80 mmHg
ANORMAL140/90 mmHg
Endurecimiento de arterias
Agrandamiento del corazón
Daño renalDaño ocular
ETAPAS
• ETAPA I
• ETAPA II
• ETAPA III
Sin alteraciones orgánicas
Hipertrofia ventricular izquierda
Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico
Angina de pecho, IRC, Aneurisma,
Isquemia cerebral
DIAGNÓSTICO
• El médico toma varias lecturas de la presión del paciente.
• Oftalmoscopio • Estetoscopio • ECG
TRATAMIENTO
DIETA
EJERCICIO
MEDICAMENTOSBloqueadores beta, bloqueadores adrenérgicos alfa y de calcio, inhibidores del sistema renina angiotensina, vasodilatadores y diuréticos.
Restricción de sal y disminuir el peso.Fortalecer el corazón
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