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Insuficiência
Renal
Aguda
IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, cor negra, aparentando 25 anos, deu entrada na emergência trazido por ambulância particular, que estava presente quando o mesmo caiu de sua moto após colisão com ônibus, sendo arremessado a distância. O paciente foi imobilizado com colar cervical e prancha longa antes do transporte para o hospital.
Inspeção - na chegada apresentava escoriações por todo o corpo com sangramento ativo, encontrava-se imóvel, sem abertura ocular espontânea, taquipnéia, intensa palidez cutâneo mucosa, e deformidade em coxa esquerda com aumento do diâmetro da mesma.
Exame Clínico Primário – face com escoriações observando-se equimose peri-orbitária, otorragia com equimose retro auricular a direita, rinorragia. Não tem resposta verbal ou abertura ocular a nenhum estímulo, fazendo movimento de retirada ao estímulo álgico do leito ungueal. Couro cabeludo com hematoma sub-galeal em região parietal direita sem alterações a palpação da face. Pupilas anisocóricas com midríase a esquerda. Cavidade oral livre, sem próteses. Pescoço com traquéia centralizada, pulsos carotídeos palpáveis, sem turgência jugular ou outras alterações. Tórax com escoriações, expansibilidade normal , sem crepitação ou movimentos anormais a compressão antero-posterior e latero-lateral. Ausculta revelando roncos disseminados. Membros superiores sem deformidades, movimentos livres, e pulsos não palpáveis. Abdome distendido com palpação dolorosa nos quadrantes inferiores. Pelve com crepitação a palpação de ilíaco esquerdo, que apresenta mobilidade anormal. M. Inferior direito sem alterações. M. Inferior Esquerdo com deformidade em terço médio e grande aumento do diâmetro. Perna e pé com rotação externa, observando-se encurtamento do membro.
Exame Clínico Secundário – sem alterações relevantes em relação ao exame primário. FC – 130 bpm, FR – 30 ipm, PA – 70 mm Hg de sistólica, SaO2 – 82 %.
Lista de Problemas
TCE com HIC
Broncoaspiração?
Trauma abdominal fechado à
esclarecer
Fratura MIE e bacia
Choque circulatório
Hipoxemia
Evolução 1
Exames de admissão: Uréia 60mg/dl; Creatinina 0,6 mg/dl
Hto 20%
Na+ 138 mg/dl
K+ 5,0 mg/dl
Acidose respiratória discreta e hipoxemia importante
Diurese escura (saída inicial de 250ml de urina)
Impressão e conduta?
OBS: Família trouxe exames recentes normais. Nega co-
morbidades.
IRA
Pontos Fundamentais
PERDA das FUNÇÕES RENAIS
Equação de Cockcroft-Gault para ClCr
estimado
INSTALAÇÃO AGUDA (horas a dias)
Potencial REVERSIBILIDADE
COMPLETA
Insuficiência Renal
Aguda
Definição
Epidemiologia
Prognóstico vs. Reversibilidade
Fisiopatologia
Pré-renal
Renal
Pós-renal
IRA Pré-renal
Mais comum (cerca de 50%)
Hipoperfusão
Hipovolemia
Ativação
SNS
SRAA
Liberação AVP
Ativação
Baroreceptores Redução PAM
Constrição seletiva leitos vasculares
não essenciais
Redução da perda suor
Sede
Apetite
Retenção renal de H2O e sal
Mecanismos
compensatórios
renais
(dilat. da art. Afe.*
Const. Art. Efer.**)
Se não não houver reversão?
Etiologia da IRA Pré-renal
Hipovolemia Hemorragia, queimadura, desidratação
Perdas gastrointestinais
Perdas renais
Sequestro
Baixo Débito Cardíaco Doenças do miocárdio, valvares, pericárdio, arritmias,
tamponamento, TEP, HAP, PEEP
Alteração da resistência vascular renal/sistêmica Sistêmica (vasodilatação)
Renal (vasoconstrição)
Cirrose com ascite
Hipoperfusão renal com alteração da autorregulação Uso de IECA ou de AINEs
Síndrome de hiperviscosidade
Evolução 2
Ressucitação volêmica
Correção da anemia aguda
Tratamento cirúrgico do TCE (drenagem hematoma) + fixação das fraturas de fêmur e bacia encaminhado ao CTI
Conduta conservadora para hematoma retroperitoneal
Consequente normalização da PA, diurese, escórias, lactato e SvO2.
Início de febre 72 horas após admissão no CTI
Evolução 3
Febre + taquicardia + episódios de hipotensão
Notou-se redução progressiva do débito
urinário
Leucocitose com desvio pior evolutivamente
Colhidas culturas e iniciado ATB de amplo
espectro
Sinais de inflamação em MIE
Impressão e conduta?
Evolução 4
Hipotensão refratária a volume amina.
Paciente torna-se mal distribuído hidricamente, porém aumento expressivo do volume da coxa D e sinais de isquemia distal realizado TC
Elevação das escórias e do lactato
Opta-se pela monitorização invasiva com catéter de artéria pulmonar: ↓IC / ↓IRVS / ↓PVC / ↓PCAP
Encaminhado ao centro-cirúrgico drenagem de abscesso + desbridamento de tecido muscular necrosado + fasciotomia
Impressão e conduta?
Plaquetopenia suspenso HBPM profilática
e retirado catéter de Swan-Ganz
PA estável com altas doses de nora
CK em queda (já dentro da faixa de
normalidade)
Afebril
Escórias continuam a se elevar e débito
urinário reduzido
Impressão e conduta?
Evolução 4
Índices de IRA
Índice Pré-renal Renal
FE Na (%) <1* >1*
Índice renal <1 >1
U Na < 10 >20
Fe Na (5) = [(Uma x P Cr) / (Pna x U Cr)] x 100
Índice de Insuficiência Renal = Uma / (Ucr/PCr)
IRA Renal
(ou intrínseca)
Injúrias mais frequentes que induzem a
NTA?
Fisiopatologia da IRA
intrínseca (isquêmica)
Fase de iniciação (hipoperfusão)
Fase de manutenção (lesão celular isquêmica instalada)
Fase de recuperação (1-2 sem após normalização da perfusão renal)
E se não houver normalização? Necrose cortical bilateral IR irreverssível
Fisiopatologia da IRA
intrínseca (nefrotóxica)
Cuidado com efeitos somatórios! Idade, IRC prévia, hipovolemia, outras toxinas,
mieloma, ICC, DM
Vasoconstrição Radiocontraste
Ciclosporina
Tacrolimus
Lesão tubular direta Antimicrobianos (aciclovir, foscarnet, aminoglicosídeos,
anfo B, pentamidina...)
Quimioterápicos (platina, ifosfamida,...)
Nefrotoxinas endógenas Cálcio, mioglobina, urato, oxalato, proteínas de cadeia
leve, CK.
Etiologia da IRA
Intrínseca
Obstrução renovascular
Doença glomerular (ou da microvascularização)
Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial
Depósito intratubular de proteínas (obstrução)
Rejeição de enxerto
Evolução 5
Iniciado diurético de alça em altas
doses resposta inicial adequada no
entanto piora da azotemia; oligúria;
acidemia; redução da P/F e
hiperpotassemia.
Impressão e conduta?
Diálise
Indicações
Modalidades – peritoneal vs. hemodiálise
Diária vs. intermitente
Contínua? – vantagens vs. desvantagens
CAVH
CVVH
CAVHD
CVVHD
Complicações
Evolução 6
Paciente se estabiliza
Família questiona chances de
recuperação renal
Conduta?
Prognóstico
MORTALIDADE Global - média = 50%
Pacientes obstétricas - 15%
NTA por nefrotoxinas - 30%
Politraumatizados ou cirúrgicos - 60%
CTI - 50 a 80%
DIÁLISE - NÃO MODIFICA SOBREVIDA
FUNÇÃO RENAL nos SOBREVIVENTES 95% recuperam - usualmente, dentro de 21 dias
50% ficam com déficit residual (sequela subclínica)
5% progridem para IRC
Evolução 7
Paciente evoluindo com plaquetopenia +
alterações do TAP e PTT CIVD?
Consumo?
Nota-se distensão abdominal e redução de
peristalse sem sinais de peritonite e oligúria
Exames: escórias sem alterações evolutivas
porém anemia aguda com reticulocitose
Impressão e conduta?
IRA Pós-renal
Menos comum
Há necessidade de lesão bilateral?
Causa mais comum?
Obstrução
Intraluminal
Invasão
Compressão
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