View
31
Download
5
Category
Preview:
Citation preview
Heart Failure
BAG-SMFKARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FK UNS – RSUD Dr MOEWARDISURAKARTA
GAGAL JANTUNG
* Gagal jantung : “ jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh”
* Gagal jantung kongestif : “ gagal jantung yang
mengakibatkan tertimbunnya cairan di sistem
vena paru dan atau sistem vena
sistemik ”
Sindroma klinik akibat dari :
* Penurunan kekuatan kontraksi jantung
* Aliran darah keliru (beban volume)
* Hambatan aliran darah (beban tekanan)
* Kombinasi
1
Jantung memompa darah dengan kekuatan kurang dari normal
* Miokarditis * Kardiomiopati * Kawasaki
2
Jantung memompa dengan kekuatan normal, tetapi route aliran darah yang dipompa keliru (beban volume)
3
Jantung memompa dengan kekuatan yang normal tapi mendapat hambatan pada “jalan keluar” jantung (beban tekanan)
DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
1. Riwayat dan Gejala klinis2. Elektrokardiogram (pembesaran
rongga jantung, disritmia)3. Foto polos dada (pelebaran rongga
jantung, edema paru)4. Exercise test5. Kateterisasi dan Angiokardiografi
(struktur dan fungsi)6. Ekhokardiografi7. MRI (struktur dan fungsi)
DETERMINAN FUNGSI JANTUNG
1. Frekuensi denyut jantung2. Kontraktilitas otot jantung3. Preload4. Afterload
Factors Involved in Regulation of Cardiac Output
HemodynamicsMyocardialContractility
Stroke Volume Preload
Cardiac Output Afterload
Blood Pressure Heart Rate
Systemic Vascular Resistance
Frekuensi denyut jantung
• Frekuensi denyut jantung X isi sekuncup = curah jantung
• Ada nilai optimal frekuensi denyut jantung
• Melebihi nilai optimal frekuensi denyut jantung berakibat ;
* waktu untuk relaksasi memendek * pengisian ventrikel menurun * volume akhir diastolik ventrikel menurun * isi sekuncup menurun * kebutuhan oksigen miokard meningkat * perfusi koroner menurun
Kontraktilitas otot jantung• Aktivitas memendek serabut otot
jantung intrinsik (kemampuan inotropik) dan ditentukan oleh perubahan kadar kalsium intrasel
• Tidak dipengaruhi oleh besarnya preload maupun afterload
Preload• Derajat regangan otot jantung
pada saat akan kontraksi (sistole) atau selama relaksasi (diastole).
• Secara histologis merupakan ukuran panjang sarkomer (unit kontraktil otot jantung).
Preload
• Secara klinis, preload diestimasikan dengan pengukuran tekanan vena sentral (pengganti tekanan atrium kanan) dan tekanan pulmonary wedge (pengganti tekanan atrium kiri).
• Hukum Starling, bertambahnya volume akhir diastole sampai titik optimal akan meningkatkan curah jantung semata-mata oleh faktor mekanik dan bukan oleh perubahan kontraktilitas otot jantung
Afterload
* Adalah beban yang dihadapi otot jantung
saat sistole (kontraksi/ejeksi)
* Diestimasikan sebagai tekanan aorta.
* Peningkatan afterload akan meningkatkan beban yang dihadapi otot jantung sehingga menurunkan volume sekuncup dan curah jantung.
MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. Keseimbangan cairan dan dilatasi miokard.
2. Perubahan Kontraktilitas Otot Jantung 3. Redistribusi Curah Jantung dan
Peningkatan Ekstraksi Oksigen
4. Hipertrofi Otot Jantung
5. Bertambah panjangnya otot jantung.
MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG KONGESTIF
6. Disosiasi Oksigen-Hemoglobin
7. Peningkatan Prostaglandin dan Prostasiklin. 8. Peningkatan Bradikin dan Kalikrenin
9. Perubahan aktifitas mitokondria otot jantung
10. Pelepasan Endotelin
11. Pelepasan Vasopresin
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MENGHILANGKAN DENGAN CARA MEDIKAMENTOSA.
2. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MEMPERSIAPKAN TINDAKAN TANPA ATAU DENGAN PEMBEDAHAN JANTUNG.
3. MENCARI SEKALIGUS MENGHILANGKAN FAKTOR PENCETUS TIMBULNYA GAGAL JANTUNG KONGESTIF.
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
4.MENGENDALIKAN KONDISI AKIBAT DARI GAGAL JANTUNG
KONGESTIF a. Retensi air dan garam serta keseimbangan elektrolit b. Mengendalikan takidisritmia C. Menurunkan kebutuhan oksigen di dalam sel
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
5. MENINGKATKAN KINERJA/KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG
6. Terapi oksigen secara adekuat, 7. pemberian sedativa, 8. pemberian kalori yang cukup, preparat
besi, terapi infeksi berulang, 9. pendekatan yang informatif terhadap
keluarga penderita
NEJM 2003;348:2013
Stepped Approach to Treating Heart Failure
Bagian / SMF Kardiologi & Kedokteran Vaskular FK UNS / RSUD Dr. Moewardi Surakarta
PEMBAGIAN MENURUT PATOFISOLOGI (GOODWIN)
• TIPE KONGESTI / DILATASI
• TIPE HIPERTROFI : - Hipertrofi Simetris / Konsentris - Hipertrofi Septal /Asimetris
• TIPE RESTRIKTIF
1. KARDIOMIOPATI KONGESTI/ DILATASI
• Penyakit miokard primer/idiopatik yang ditandai dengan :– Dilatasi ruang-ruang jantung dan gagal
jantung kongestif– Fungsi pompa SISTOLIK berkurang secara
progresif serta volume akhir diastolik dan sistolik meningkat
– Tebal dinding ventrikel dapat bertambah, berkurang, atau normal
ETIOLOGI• Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui secara
pasti, kemungkinan ada hubungan dengan :– Pemakaian alkohol yang berlebihan– Graviditas dan puerperium– Hipertensi sistemik, Infeksi virus, Autoimun :
• Adanya autoantibodi antimyocardial antibodies yang banyak dalam darah pasien kardiomiopati dilatasi, yang berikatan pada saluran kalsium yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi jantung.
GEJALA KLINIS• Gejala gagal jantung kongestif, lelah, dan
lemas.• Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik
atau emboli paru.
PEMERIKSAAN FISIK• Jantung sangat membesar• Terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4• Tekanan darah dapat normal atau rendah• Pulsus alternans• Kulit dingin akibat vasokonstriksi perifer• Tekanan v. centralis yang tinggi• Kadang ditemukan insufisiensi Mitral (MI) dan
Trikuspidal (TI)• Pada keadaan lanjut edema kaki, asites,
hepatomegali
PEMERIKSAAN PENUNJANGRADIOLOGIPada Ro foto dada terlihat adanya:- Kardiomegali terutama ventrikel kiri- Bendungan di paru dan efusi pleuraEKG- Sinus takikardi, aritmia atrial, dan ventrikel- Kelainan segmen ST dan gelombang T- Gangguan konduksi intraventrikuler- Kadang voltage QRS yang rendah, atau
gel. Q patologis akibat fibrosis miokard
DIAGNOSIS BANDING
KARDIOMIOPATI ISKEMIK pada
angiografi koroner ditemukan penyempitan arteri koroner, serta ditemukan adanya kelainan segmental miokard ventrikel kiri
PENGOBATAN• Tidak ada pengobatan spesifik, biasanya
dilakukan pengobatan umum untuk gagal jantung
• Obat vasodilator diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung yang refrakter
• Pengobatan simtomatik antikoagulan, antiaritmia
• Dilaporkan penggunaan L-tiroksin (hormon tiroid), bermanfaat memperbaiki fungsi pompa jantung saat istirahat/kegiatan
- merangsang pembentukan protein miokard hipertrofi dan peningkatan kontraktilitas
miokard, disamping mengurangi tekanan vaskuler perifer sistemik (SVR).
• Transplantasi jantung
PROGNOSIS : Prognosis kardiomiopati dilatasi jelek survival rate ± 5 – 6 tahun
2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI
Hipertrofi ventrikel tanpa penyebab jelas penyakit jantung atau sistemik lain.
2 bentuk :- Hipertrofi yang SIMETRIS
(jarang)- Hipertrofi
SEPTAL/ASIMETRIS
ETIOLOGI• Etiologi umumnya TIDAK DIKETAHUI diduga : - Faktor Genetik, Familial - Rangsangan katekolamin - Kelainan arteri KORONER kecil - Kelainan penyebab ISKEMI MIOKARD - Kelainan konduksi AV - Kelainan KOLAGEN • Kelainan ini menyerang semua umur, dan dapat
ditemukan pada kedua jenis kelamin dengan frekuensi yang sama
GEJALA• Banyak kasus tanpa gejala / asimtomatis• Gangguan irama jantung sering terjadi
berdebar-debar, pusing sampai sinkop.• Pada orang tua sering mengeluh sesak nafas
akibat gagal jantung dan angina pektoris disertai fibrilasi atrium.
• Pada kasus yang lanjut terdapat gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral akibat pengerasan / kekakuan katup mitral
PEMERIKSAAN FISIK• Pada umumnya pem. fisik baik, usia muda• Denyut jantung teratur• Terdengar bising sistolik aliran turbulensi pada
jalur keluar ventrikel kiri. Bising bisa hilang/berkurang krn perubahan posisi (berdiri jongkok atau olah raga isometrik) Bising dpt mengeras pd manuver valsava
• Pembesaran jantung ringan• Iktus kordis kuat angkat• Kadang-kadang terdengar S4
PEMERIKSAAN PENUNJANGRADIOLOGITerdapat kardiomegali ringan – sedang
E K G- Hipertrofi ventrikel kiri- Kelaianan segmen ST dan gel. T- Gelombang Q yang abnormal- Aritmia atrial dan ventrikel
PENGOBATAN • Pengobatan yang utama adalah
menggunakan penghambat beta adrenergik efek mengurangi obstruksi jalan keluar vent
kiri, mencegah gangguan irama jantung• Obat-obat antagonis kalsium (verapamil)• Obat lain tidak dianjurkan• Operasi miomektomi juga dilakukan pada
keadaan tertentu
PROGNOSIS• Prognose KH cukup baik angka
mortalitas 1% pertahun• Ada yang stabil dan bahkan membaik dlm
10 tahun• Sebagian besar bertambah berat
penyakitnya gagal jantung kongestif• Kematian mendadak sering terjadi pada
usia muda
3. KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Tanda khas : - Adanya gangguan pada
fungsi diastolik - Dinding ventrikel sangat
kaku dan menghalangi pengisian ventrikel
- Pemeriksaan PA : fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi miokardium
ETIOLOGI• Tidak diketahui pasti• Penyakit ini sering ditemukan pada : - amiloidosis - hemokromatosis - deposisi glikogen - fibrosis endomiokardial - eosinopilia - fibroelastosis
GEJALA KLINIS• Lemah, sesak nafas• Tanda-tanda gagal jantung kanan• Mungkin juga ditemukan tanda dan gejala
penyakit sistemik seperti amioloidosis atau hemokromatosis
PEMERIKSAAN FISIK• Pembesaran jantung sedang• Terdengar S3 atau S4• Adanya tanda-tanda regurgitasi mitral (MR)
atau trikuspid (TR)• EKG : - gambaran low voltage - gangguan konduksi intraventrikuler, atrio-ventrikuler RADIOLOGI : • pembesaran jantung disertai hipertensi vena
pulmonalis
DIAGNOSIS BANDING• Perikarditis konstriktifo Secara klinis dan hemodinamis kedua
penyakit ini sama Ekokardiografi transesofagus (evaluasi perubahan aliran v.pulmonalis pd pernafasan)
o Kedua penyakit ini perlu dibedakan karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda
PENGOBATAN• Pengobatan sulit, karena tidak efisien
untuk diobati, juga tergantung pada penyakit yang menyertainya
• Obat antiaritmia diberikan bila ada gangguan irama
• Pemasangan alat pacu jantung utk gangguan konduksi yang berat
Take a Breath
Thankyou
Recommended