L'OSAS: INQUADRAMENTO CLINICO ED … ed Inquadramento Clinico OSAS... · ANATOMIA E...

Fisiopatologia ed

inquadramento clinico

dell’OSAS

Onofrio Resta-Vitaliano Quaranta

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI BARI FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

SEZIONE DI MALATTIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO Direttore: Prof. O. RESTA

Trani, 05-12-2014

La Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno è caratterizzata da ripetuti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori, mentre l’input centrale per la respirazione ed i movimenti toracici ed addominali sono PRESERVATI.

SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE DEL SONNO

Effetti del sonno sulla respirazione

Sonno

Inputs

corticali

Sensitività

chemorecettoriale

Motoneuroni

respiratori

Contrazione

Muscolatura

respiratoria

Meccanica respiratoria:

Resistenza al flusso

FRC

Rapporto VQ

Ipoventilazione

Ipossiemia

Ipercapnia

- - - - -

Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 8, No. 5, 2012

IMPORTANZA DELL’AROUSAL: UNA NUOVA DEFINIZIONE DI IPOPNEA

ATTENZIONE AGLI AROUSAL: NECESSITA’ DELLA TRACCIA PSG PER POTER SCORARE LE IPOPNEE OSTRUTTIVE SECONDO LINEE GUIDA AASM 2012.

NECESSARIA LA TRACCIA PSG PER POTER DEFINIRE L’INDICE AHI CHE GUIDA: -DECISIONI DIAGNOSTICHE -DECISIONI TERAPEUTICHE

FISIOPATOLOGIA DELL’OSAS

OSAS: UNA SINDROME COMPLESSA E

MULTIFATTORIALE

1. ANATOMIA E COLLASSABILITA’ FARINGEA

2. RISPOSTA VENTILATORIA AD UN “DISTURBO

VENTILATORIO” (LOOP GAIN)

3. CAPACITA’ DELLE VIE AEREE SUPERIORI AD

IRRIGIDIRSI/DILATARSI IN RISPOSTA AD UN

INCREMENTO DEL DRIVE RESPIRATORIO

4. SOGLIA DI AROUSAL

MOMENTI PATOGENETICI

ANATOMIA E COLLASSABILITA’ FARINGEA

Modello del resistore di starling nella patogenesi della Sleep Apnea: patologia delle alte vie respiratorie

Flusso normale Pcri< P atmosfera o tracheale Ipoventilazione Pcrit> P tracheale Apnea Ostruttiva P tracheale >Pcrit

Pcrit

Soggetti normali: -10 cmH20 Russatori: tra -10 cmH20 e – 5 cmH20 Ipoventilanti/ipoapnoici: tra -5cmH20 e 0 cmH20 Apnoici: >0cmH20

Schwartz e coll

pressione ATMOSFERICA pressione TRACHELALE

pressione CRITICA

OSAS OBESI VS OSAS NON OBESI

Nei pz OSAS NON OBESI predominano alterazioni della STRUTTURA OSSEA.

Nei pz OSAS OBESI predominano alterazioni delle STRUTTURE MOLLI e della posizione dell’osso IOIDE

nasofaringe

STUDIO STAR: 126 PZ CON OSAS

MEDIO-SEVERO NON TOLLERAMTI ALLA CPAP

Negli OSAS severi è presente in maniera significativa: -Maggior spessore del palato molle -Posizionamento in basso dell’osso iode -RIDUZIONE DELL’AREA DELLE VIE AEREE A LIVELLO DELL’UVULA IN ESPIRAZIONE FORZATA

A LIVELLO DELL’UVOLA A LIVELLO DELL’IPOFARINGE

Negli OSAS severi vi è un

restringimento delle vie

respiratorie a livello

dell’uvula in espirazione

forzata (<50m2)

1. ANATOMIA E COLLASSABILITA’ FARINGEA

2. RISPOSTA VENTILATORIA AD UN “DISTURBO

VENTILATORIO” (LOOP GAIN)

3. CAPACITA’ DELLE VIE AEREE SUPERIORI AD

IRRIGIDIRSI/DILATARSI IN RISPOSTA AD UN

INCREMENTO DEL DRIVE RESPIRATORIO

4. SOGLIA DI AROUSAL

MOMENTI PATOGENETICI

SISTEMA DI CONTROLLO DELLA VENTILAZIONE

Plant gain: periferico

Controllor gain: centrale

Ad un medesimo livello di Pa CO2 si hanno diversi livelli di risposta ventilatoria alveolare (“sensibilità del sistema allo stimolo CO2”)

Khoo e coll., 2000

VE= K* VCO2

PaCO2* (1-VD/VT)

RUOLO DEL CONTROLLOR GAIN NEL SONNO

LOOP GAIN

LOOP GAIN= RISPOSTA VENTILATORIA

DISTURBO VENTILATORIO

J Appl Physiol 114: 911–922, 2013.

UPPER AIRWAY GAIN ovvero predisposizione delle vie aeree a dilatarsi ed irrigidirsi in funzione dell’aumentato drive respiratorio

J Appl Physiol 114: 911–922, 2013.

B: ventilazione immediatamente

successiva alla caduta della

pressione di CPAP.

C: Nuovo livello di ventilazione

dopo il compenso del drive

respiratorio (aumento della CO2).

SOGLIA DI AROUSAL: NECESSITA’ DI RESPIRARE

RESPIRO INSTABILE: soglia di arousal (necessità di respirare) cade prima dell’intersezione tra loop gain ed upper airway gain

Soglia Arousal

Am J Respir Crit Care Med Vol 188, Iss. 8, pp 996–1004, Oct 15, 2013

Drop di cpap

ATTIVITà GENIOGLOSSO (attività muscoli dilatatori) CRESCE PRIMA DI UN AROUSAL CORTICALE CORRELATO ALL’IPOVENTILAZIONE

INCREMENTO PRESIONE NEGATIVA EPIGLOTTICA (soglia di arousal) PRIMA DI UN AROUSAL CORTICALE CORRELATO ALL’IPOVENTILAZIONE

osas non osas

I pz OSAS sviluppano una pressione epiglottica

maggiormente negativa: presentano una SOGLIA DI

AROUSAL PIÙ ALTA verosimilmente come

meccanismo di compenso

LOOP GAIN INSTABILE causa l’OSAS nei pz con P critica border line (da

-2 a -5cmH20)

Ruolo del REM nell’OSAS

REM

nREM

a.ostruttiva

arousal

INQUADRAMENTO CLINICO

DEFINIZIONE OSAS

DRS, AIPO 2010

UN EPIDEMIA SOMMERSA..

Possibili spiegazione della diagnosi misconosciuta di OSAS nelle donne

-Nei primi studi sull’OSAS il campione includeva un minor numero di donne. -I sintomi tipici di OSAS sono meno severi nelle donne. -Le donne riportano meno frequentemente i sintomi tipici di OSAS. -Presenza nelle donne in maggior % di sintomi atipici quali quelli legati alla depressione (potrebbe mascherare i sintomi tipici rendendoli misconosciuti)

SLEEP, Vol. 25, No. 4, 2002

SINTOMI

Russamento

Apnee

Sonnolenza diurna

Risvegli con sensazione di soffocamento

SEGNI

Bmi >28

Circonferenza collo >43 cm in M o 41 cm in F

Dismorfismi cranio facciali

Macroglossia

Flaccidità del palato molle

Ugola ipertrofica

Ipertrofia tonsillare

QUANDO SOSPETTARE L’OSAS

Disturbi della respirazione nel sonno e conseguenze a breve termine:

eccessiva sonnolenza diurna

Disturbi della respirazione nel sonno e conseguenze a lungo termine

OSAS

STROKE

ARITMIE

SCOMPENSO CARDIACO

CARDIOPATIA ISCHEMICA

ATEROGENESI

IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA

IPERTENSIONE ARTERIOSA

POLMONARE

Valore medio di P.A. MAGGIORE VARIABILITA’ CIRCADIANA della P.A. DIFFICILE CONTROLLO FARMACOLOGICO

882 pazienti con OSAS moderato-severo sono stati clusterizzati in TRE GRUPPI

CLUSTER 1: the “DISTURBED SLEEP GROUP” (32.7%)

- Alta probabilità di presentare sintomi TIPICI DI OSAS. - Presenza di sintomi “atipici” quali INSONNIA

CLUSTER 2: the “MINIMALLY SYMPTOMATIC GROUP” (24.7%)

- Alta probabilità di presentare COMORBIDITA’ (ipertensione arteriosa, DM tipo II)

CLUSTER 3: the “EXCESSIVE DAYTIME SLEEPINESS GROUP” (42.6%)

-SONNOLENZA significativamente più alta (ESS 15.7±0.6)rispetto ai cluster 1(ESS 9.5±0.7) e 3(ESS 7.9±0.6)

-Bassa probabilità di presentare comorbidità

GRAZIE PER L’ATTENZIONE