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Manejo de Intoxicaciones en Pediatría. Manejo de Intoxicaciones en Pediatría. Dr. Angelo Lopez _ Pediatra intensivista HUSI. Epidemiólogo. Intoxicación . - PowerPoint PPT Presentation
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MANEJO DE INTOXICACIONES EN
PEDIATRÍA
Manejo de Intoxicaciones en
Pediatría
Dr. Angelo Lopez_ Pediatra intensivista HUSI. Epidemiólogo
Intoxicación
Cuadro clínico producido por el contacto con una sustancia
tóxica o veneno, que ingresa al organismo produciendo
alteraciones patológicas en el mismo.
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009
TóxicoSustancia que es susceptible de generar,
por un mecanismo químico, acciones adversas o nocivas en los seres vivos. Depende de:
• Dosis• Características del organismo receptor
(raza, sexo, edad, condiciones fisiológicas y patológicas).
• Características externas: ambiente, temperatura, situación atmosférica.
• Vía de administración Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de
farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009
VenenoTérmino de uso legal o jurídico, no
médico.
El concepto implica las sustancias tóxicas que son empleadas de
manera intencional.
Envenenamiento sólo cuando las intoxicaciones son homicidas o
suicidas.Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009
Dosis• DOSIS: Es la cantidad de tóxico que
ingresa al organismo y que es capaz de producir síntomas de toxicidad
• DOSIS TOXICA: dosis que es capaz de producir los efectos dañinos
• DOSIS UMBRAL: cantidad mínima necesaria para producir el efecto tóxico.
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009
Toxidrome
Signos y síntomas presentados por el paciente con un grupo de
agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el
tratamiento antidotal y de soporte. Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de
farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia . 2009
Generalidades• 99% Intoxicaciones agudas– 40% por medicamentos– 95% auto-ingestión
• 92% ocurren en el domicilio– 88% accidentales– 62% niños menores de 6
años
David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308
Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GCJ, et al. 2004 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J
Emerg Med 2005;23:589–666.
Epidemiología• USA: 2004 American Association of Poison
Control Centers (AAPCC) 1,250,536 exposiciones a sustancias tóxicas (51, 3 % ) menores de 6 años y 938,874 (38,5%) menores de 2 años.
• Muerte rara. 15,447 de las cuales 537 (3,7%) en menores de 6 años y 397 (2,6%) en menores de 2 años.
David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308
Hanhan, Usama. The poisoned child in the pediatrica Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 669-686
Epidemiología• COLOMBIA : 2006- 2008 SIVIGILA INS. 40.061
Intoxicaciones . Exposición a plaguicidas 45,2%, medicamentos 21,1%.
• 2009. 19.723 exposiciones . Tasa de intoxicaciones 5,75 x 100.000 habitantes. 28,4% menores de 14 años; 9,3% menores de 4 años.
• Muerte rara. 187 casos. Tasa de mortalidad 0,6 x 100.000 habitantes// Tasa de letalidad 9,48 x 100.000 habitantes
Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de
Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. 2011.( pendiente publicación)
Puntos Clave
Medicación sospechosa
Hora del contactoVía de intoxicaciónOtras medicaciones
probables asociadasAntecedentes
personales
Goldfranks, Toxicologic Emergencies, Mc Graw Hill, 7 Ed.
1
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119
Anamnesis
Examen Físico
Desvestir el paciente y realizar examen completoAliento y olor del paciente ( almendras: cianuro;
frutas : alcoholes; Ajo :arsénico; organofosforados: pescado; fósforo: zinc).
RsRs y RsCs: arrirtmias, estertores.RsIs: disminuidos o aumentadosEvidencia externa de traumaMarcas de pinchazos: fosa antecubital, lengua,
tobillos.
2
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119
Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.
Examen Neurológico• Nivel de conciencia• Tamaño y reactividad
pupilar • Presencia o ausencia
de nistagmus• Reflejos • Focalización
neurológica
3
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119
Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.
Propanolol, fisostigmine
Anticolinesterasas
Clonidina, BCC
Etanol, alcoholes
Digital
Free base: cocaína
Anticolinérgicos: antihistamínicos, antipsicóticos, anfetaminas
Simpaticomiméticos
Teofilina, hormonas tiroideas
P
A
C
E
D
BRADICARDIA TAQUICARDIA
f
A
s
t
4
Clonidina
Raticidas: arsénico
ATC, aminofilina, antiHTA
Sedativo, hipnóticos
Heroína
Cocaína
Suplemento tiroideo
Simpaticomimético
Cafeína
5 Hipotahta
C
R
A
S
H
C
t
s
c
HIPERVENTILACIÓNHIPOVENTILACIÓN
• Paraquat
• Asa
• Nervioso agentes
• Toxinas acidosis metabólica
• Sedativo hipnótico
• Licor
• Opiodes
• Wedd: marihuana
6
P
A
N
T
S
L
O
W
o Colinérgicoso Barbitúricoso Carbamatoso Opioideso Clonidinao Nicotinao Fenotiazinao Fisostigminao Pilocarpina
o Anticolinérgicos
o Anfetaminaso Cocaínao LSDo IMAOso Simpaticomimé
ticos
7
Toxidromes
• Síndromes clínicos • Reconocimiento de
patrones tóxicos o de envenenamiento.
• Constelación de Síntomas y signos
8
Simpático mimético
Sedativo opiác
eo
Sero
tonin
érgico
Anticolinérgico
Colinérgico
Simpaticomimético
• Midriasis• Taquicardia• HTA• HiperT°• Convulsiones• Alucinaciones• Casos graves
arritmiasCocaína, anfetaminas, LSD,
descongestionantes
AnticolinérgicoMidriasisTaquicardiaHipertensiónÍleoRetención urinariaPiel SecaFiebreVisión borrosaPsicosis Alucinaciones Mioclonias Coma/DelirioAntihistamínicos, fenotiazida, escopolamina, atropina,
antiparkinsonianos
HIPERTA
DISMINUCIÓN RUIDOS
Colinérgico• Miosis • Bradicardia• Salivación• Lagrimeo• Diarrea• Emesis• Diaforesis• Broncorrea• Inc. Urinaria
y fecal
CefaleaConfusiónFasciculacion
es musculares
CalambresParálisis
FlácidaInsecticidas Organofosforados o carbamatos, algunos
Hongos, Fisostigmina
Serotoninérgico• Taquicardia• Midriasis• Piel caliente y sudorosa• vómito,diarrea• Irritabilidad,
hiperreflexia• Trismos, temblor,
mioclonias.
ISRS, fluoxetina, sertralina, paroxetina
APROXIMACION DIAGNOSTICA
Laboratorio de Toxicología• Glucosa,
electrolitos, Función renal, Hepática
• EKG: Medir QT y QRS
• Pulsoximetría • Gases arteriales
Laboratorio de Toxicología• Sangre: 10 cc en tubo seco.
• Orina: La mayor cantidad posible.
• Contenido gástrico?– Solo para cadena de
custodiaBryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am
21 (2003) 101-119 Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood
poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
Anión Gap
• Normal 8- 16 mEq/L.
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–
281Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25 (2008) 715-739
Osmolar GAP• -15 a + 10 mOsm/
Kg : normal• Incremento
presencia de sustancia de bajo peso molecular, osmóticamente activa en el suero
Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25 (2008) 715-739
Rx de Abdomen
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281
REANIMACION Y MANEJO INICIAL
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281
1. Cadena de Supervivencia Pediátrica: PREVENCIÓN
2. Reanimación del paciente3. Diagnóstico clínico: Toxidrómes4. Descontaminación5. Antídoto
ABC
D
E
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010
CIRCULACIÓN• Tensión arterial y pulso• EKG• Líneas venosas
• Determinar la presencia de:* Bradicardia/bloqueo AV* Intervalo QRS prolongado* Taquicardia * Arritmias ventriculares
C
Usama A. Hanhan. The Poisoned Child in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 669–686
Evaluación de reflejos protectores.
Posición del paciente. Limpieza y succión
de la vía aérea. ¿Entubación
endotraqueal?.
GAAsistencia
ventilatoria.Oxígeno.
* Falla ventilatoria.* Hipoxia* Broncoespasmo.
A B
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010
VIA AEREA VENTILACION
DÉFICIT NEUROLÓGICO
• Estado neurológico• Evaluar glicemia• Considerar causas orgánicas
* Hipoglicemia* Coma o estupor* Hipotermia o hipertermia* Convulsiones* Agitación
D
Descontaminación• DESCONTAMINACIÓN SUPERFICIAL– Piel–Ojos– Inhalación
• DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
– Lavado gástrico– Carbón activado– Irrigación intestinal total
E
MANEJO DEFINITIVO
Manejo Inicial• Shock : – 10-20 ml/kg de LEV
• Convulsión:– Diazepam 0,3 mg /kg
• Hipoglucemia sintomática:– DAD al 10- 25 % . – Tiamina para prevenir la Enc. De Wernicke– Glucagón 10 mg IM sin acceso IV
• Naloxona:– 0,1 mg/kg (máx. 2 mg dosis) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood
poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
¿Cuál es la indicación de Naloxona?
Se recomienda en pacientes con sobredosis con opiáceos.
Se debe soportar ventilatoriamente al paciente antes de su administración.
Su uso puede evitar la intubación del paciente.Dosis:
0.1 mg /Kg IV.
Gill AM, Cousins A, Nunn AJ, Choonara JA. Opiate-induced respiratory depression in pediatric patients. Ann Pharmacother. 1996; 30: 125–129
Hoffman JR. The empiric use of naloxone in patients with altered mental status: a reappraisal. Ann Emerg Med 1991;20:246–52.
ANTIDOTOS ESPECIFICOS
Acetaminofén N-Acetil Cisteina Bolo 150mg/kg/IVMantenimiento 50mg/kg para 4 hr y 100/mg/kg para 12hr
Anticolinérgicos (escopolamina)
Salicilato de Fisostigmine
1-2mg/IV en infusión lenta cada 3 a 5 min
Benzodiacepina
Flumazenil 0,2mg IV en bolo dosis máxima 3mg
Carbamatos Atropina 2-4 mg IV en bolo, se repite según respuesta
Digoxina Fragmentos de anticuerpo contra digoxina
10 a 20 ampollas IV para situaciones que comprometan la vida
Metanol Etanol 10% 10 cc/kg IV u oral Metilpirazol 15 mg/kg en bolo,
puede repetirsePlomo, Arséico, mercurio, antimonio, Bismuto, cobre, hierro, zinc
Dimercaprol(si hay encefalopatía)
3 – 5mg/IM o 50 – 75 mg/m2 IM por 10 dias
EDTA en 250cc, infuión en :
20-30 mg/k duidos 12 – 20 cada hora
Cyanida Amylnitrato, nitrito de sodio, tiosulfato de sodio
Calcio antagonistas Calcio al 10% 10 – 20 cc IV en bolo, repetir dosis o infuaión
Glucagón 5 – 10mg IV en bolo seguido de5-10/horas en infiusión.
Opioides Naloxona 0.4 – 2 mg IVOrganosfosforados Atropina
Pralidoxina:
2 – 4mg/IV en bolo repetir dosis
1 a 2 gr dia
Antidepresivos tricíclicos
Bicarbonato de Sodio
1 – 2 mEq IV en bolo
Hierro Deferoxamina (Desferal)
Infusión IV 15 mg/kg hora
DESCONTAMINACION
Descontaminación Gastrointestinal
Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 101-119
Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.
Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de
Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. 2011.( pendiente publicación)
a. Inducción del vómito
• El Jarabe de Ipecacuana NO se recomienda para uso rutinario en pacientes intoxicados.
American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Control Centers and Clinical Toxicologists. Position statement: ipecac syrup. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:699–709.
b. Lavado Gástrico
IndicacionesSustancias que no tengan capacidad de fijarse al carbón activado, no corrosivo, no más de 1 hora de ingestión.
Contraindicaciones.Depresión del estado de conciencia .No protección de la vía aérea.Sustancias corrosivas o hidrocarburos.Perforación o hemorragia gastrointestinal
Técnica1. Verificar posición de la
sonda2. SNG: 22 – 28 Fr en
niños- 36 Fr en adolescentes
3. SSN 0,9% 10 ml/kg 4. Volumen de retorno
igual al administrado.5. Líquido claro
• Perforación de esófago o estómago• Broncoaspiración. Estimulación
vagal
c. Carbón Activado
Estrategia más recomendada
Funciona como un efectivo absorbente
Ideal primeros 60 min. Máx 2 horas
Dosis 0,5- 2 mg/Kg ( Máx 50 gr)
Indicaciones
• Exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades, tóxicas
• Menos de una hora de la ingestión• No deterioro del estado de conciencia.• Ante cualquier evidencia de deterioro
neurológico o la aparición de convulsiones, la administración de carbón activado debe hacerse previa intubación orotraqueal.
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–
281
Contraindicaciones
• Carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y álcalis, hierro, litio.
Técnica
• Añadir 8 partes de agua a la cantidad seleccionada en forma de polvo.
• Paso por sonda nasogástrica u orogástrica.
d. Irrigación Intestinal• INDICACIONES: Agentes no bien absorbidos
por carbón activado Restos de pinturas plomadas Tabletas de hierro Pilas Transportadores de drogas “ mulas” Calcio antagonistas Ingestión de sustancia de liberación
prolongada o cubierta entérica Paquetes o condones
• DOSIS: 25 -50 cc/kg/ h máx 2 lt/h hasta que el líquido sea claro. Su efecto inicia en 1 hora.
• Polietilenglicol: Isotónico, no absorbible, No alteraciones hidroelectrolíticas. Se disuelve en 1 lt de agua y se pasa por SNG u oral.
e. Medidas de Excreción
Alcalinización de la orina :pH mayor o igual a 7,5
Promueve eliminación de ácidos débiles Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/Kg. ( 15
ampollas en 850 cc de DAD 5%. Pasar a 2-3 cc/kg/h).
• Antidepresivos tricíclicos
• ASA• Fenobarbital• Herbicidas
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–
281
INTOXICACIONES ESPECIFICAS
INTOXICACION POR ACETAMINOFEN
• Principal causa de intoxicaciones• Absorción en 2 horas• Dosis terapéuticas: 10-15 mg/kg/dosis• Dosis toxicas: 150-200 mg/kg (vol: peso*5)• Intoxicación a dosis mas bajas si hay
niveles bajos de glutation, desnutrición, o situaciones que sean inductoras de enzimas: uso de anticonvulsivantes, isoniazida
INTOXICACION POR ACETAMINOFEN
Metabolismo• 90% hepático• 3 rutas metabólicas
diferentes:• 70% conjugado con
glucurónido• 20%conjugado con
sulfato• oxidación con cpy450
mas conjugación con glutation.
Fisiopatología• 3-5% : N – acetil- para-
benzoquinoneimina. • Altamente hepato y nefrotoxica• Glutation: molécula hidrosoluble,
menos activa• Eliminada por la orina• Altas dosis: mayor producción de NAPQI
excede la capacidad del glutatión
La mayoría del metabolismo se produce en la zona 3 del acino hepático, lo que hace que esta zona sea la primera afectada. Y altas dosis esta se puede producir necrosis de las zonas I y II también.
Fases de la intoxicaciónfase tiempo características
1 Primeras 24 horas Síntomas inespecíficos, nauseas, vomito, diaforesis, pueden resolver
2 24-72 horas Lesión hepática, dolor en HCD y epigastrio, nauseas, vomito, elevación de enzimas, hepáticas, hepatomegalia, oliguria, hiperbilirrubinemia, prolongación de los tiempos de coagulación.
3 72-96 horas Necrosis hepática, falla hepática, encefalopatía, acidosis metabólica hipoglucemia falla renal aguda, SFOM, edema cerebral, muerte
4 7-14 días Resolución de la disfunción hepáticaSIN DISFUNCION HEPATICA CRONICA.
DX Y TTO1. Sospecha clínica2. Concentración de
acetaminofén en sangre, primeras 24 horas
3. Enzimas hepáticas, electrolitos, tiempos de coagulación, BUN, creatinina, glicemia, bilirrubinas, gases arterialeS
Tratar si:• Siempre si la dosis es
tóxica• Alteración de pruebas
de función hepática• Concentración en línea
de tratamiento• Concentración mayor a
10mcg/dl si no se conoce la hora de ingestión
Metas de tratamientoLimitar la absorción: se podría hacer lavado gástrico si la consulta es muy rápida, carbón activado
Iniciar antídoto lo mas rápido posible
Control de los síntomas
Soportes que requiera
Antídoto• N-ACETILCISTEÍNA• DOSIS DE CARGA DE 140 MG/KG,
MANTENIMIENTO: 70 MG/KG CADA 4 HORAS-17 DOSIS.
• Máximo beneficio las primeras 10 horas• Control paraclinico y evolución del paciente
definen si se debe continuar por mas tiempo la NAC
• Asociar a antiemético para no perder dosis administrada, si vomita en la 1 hora después de la dosis se debe repetir la dosis
INTOXICACIÓN POR HIERRO
Hierro• Por ingestión de multivitamínicos.• Intoxicaciones mas graves por
medicamentos para adultos• Niveles normales: 50 -150 mcg/dl• Unido a transferrina: 300-400 mcg/dl,
y cuando se satura al 100%, empieza a circular Fe libre se oxida y puede generar daño celular
Dosis tóxicas
Síntomas moderados 20-60 mg/kg
Síntomas graves: mas de 60 mg/kg
Dosis letal en el 50% de las personas: 200-250 mg/kg
130 mg/kg Riesgo de muerte en niños
MECANISMOS DE TOXICIDAD
Lesión caustica directa a la mucosa del TGI
Mecanismos de toxicidad
Desacople de la fosforilacion oxidativa y no producción de ATP
Mecanismo de toxicidad• Lesión caustica directa en mucosa TGI:
vómito diarrea, hemorragia y dolor abdominal, perforación, peritonitis.
• Alteración del metabolismo intracelular: principalmente corazón, hígado y SNC por liberación de radicales libres
• Vasodilatación sistémica: shock distributivo.• Aumentan la permeabilidad capilar: shock
hipovolémico• Acidosis Metabólica : 3Fe3* + H2O =Fe 2* + H
Diagnóstico• Sospecha• Rx. abdomen• Fe en sangre las primeras 24 horas– 300 mcg/dl a 500 mcg/dl toxicidad gastrointestinal– 500 mcg/dl a 1000 mcg/dl toxicidad sistémica severa– Mayor de 1000 mcg/dl toxicidad letal• Glicemia• Hemograma• Gases arteriales• Prueba de provocación con desferoxamina: quelación
del Fe que produce orina vino rosado.
Cuadro clínico• Fase I: vómito durante los prim 80 min y posteriormente diarrea,
hemorragia, shock y muerte.• Fase II: recuperación aparente por +/-24 horas, AUMENTO DE LA
ACIDOSIS • Fase III: reaparición de HVD, deterioro del nivel de conciencia,
shock hipovolémico y distributivo, acidosis metabólica, leucocitosis, coagulopatía (temprana por alt. de trombina, tardía por falla hepática)
• Fase IV: 3-5 días post ingestión se produce falla hepática aguda: ictericia, coma hepático, elevación de transaminasas, elevación de amoniaco, hipoglucemia, coagulopatía, necrosis periportal, necrosis grasa de cel. de kupffer, miocardio degeneración grasa
• Fase V: tardía obstrucción intestinal por lesion inicial en píloro e intestino prox.
Estabilización y prevención de shock:
Asegurar la vía aérea
Aumentar la Fio2
LEV: bolos de 10-20 cc/kg
Tratamiento
TratamientoLimitar absorción y daño TGI:• Hidroxido de magnesio• Lavado gástrico con Agua o solución salina
a 15 ml/k hasta que salga limpio y claro• Qx: si bezoar (hasta gastrectomia)• Polietinlenglico-electrolitos (Nulitely ):
20-40 cc/kg, continuo hasta que el contenido rectal sea claro, y no se vean en Rx, no en obstrucción o íleo
Tratamiento • Considerar transfusión en niveles de
1000mcg/dl o mas• Desferoxamina: • 100 mg quelan 9,35 mg Fe, dar en
infusion a 15 mg/kg/h, se puede dializar.
ORGANOFOSFORADOS
• Muy liposolubles• Absorción por piel, mucosas y
pulmones.• Metabolismo hepático (oxidación)
con metabolitos mas tóxicos• Excreción renal• Metabolitos se pueden almacenar en
t. adiposo, riñón, hígado y glándulas salivares
Mecanismo de toxicidad• Se une a la acetilcolinesterasa,
fosforilandola unión irreversible• Se acumula acetilcolina en la
hendidura sináptica o en la placa neuromuscular
Sd. colinérgico
Cuadro clínico
Sd intermedio/recaída del 3 día
• Aparición 24-96 horas post exposición• Parálisis muscular proximal: pares cran, nuca, musc.
respiratorios• Teorías: pasa el efecto de la atropina, se reinicia el
peristaltismo y hay absorción del toxico, reabsorción de toxico eliminado (sudor) , liberación del toxico almacenado.
• Alt. card: bloqueo a-v, cambios en ST, prolong. de QT, arritmias ventriculares,
• Alt pulm: secreción bronquial, bronco espasmo, depresión respiratoria
• RIESGO DE FALLA RESP Y MUERTE
Metas de tratamientoDescontaminación
Soporte básico
Revertir el exceso de acetilcolina
Revertir la unión con la acetilcolinesterasa
TRATAMIENTOCBA
Aumento de secreciones, o2
Quitar ropa contaminada, limpiar bien al pte. agua+HCO3 Na
Lavado gástrico mas carbón activado
Atropina• Antagonista competitivo de acetilcolina
(++ recept. muscarinicos)• Ver: disminución de secreciones y
aumento de fc• 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis• 1 dosis inicial, se repite cada 5 - 10 min
hasta fc 80 lpm vs infusión continua.• Mantenimiento: cada 30 min por 4
horas y después cada 6
Pralidoxima • Reactiva acetilcolinesterasa fosforilada• Principalmente r. nicotínicos• Mejora la contractilidad muscular en 10
a 40 min.• Dosis: inicial 25 a 50 mg/kg (max 1 gr) iv en 30
min, repetir a em 1-2 horas si sigue com fasiculaciones
Mantenimiento: 5-10mg/kg/hora.
Difenhidramina
• Coadyuvante para manejo de fasciculaciones
• 1 mg/k/12h• Antihistamínico, anti colinérgico,
antimuscarinico
METANOL
• Alcohol industrial• Alcohol de cocina• Pinturas• Solventes• Adhesivos• Licores adulterados
Absorción• Piel: el que predomina en niños• Mucosas• Pulmones
“ En Bogotá, según el Instituto Nacional de MedicinaLegal, durante los años 1996-2001 se
reportaron 99 muertes por intoxicación metílicacomprobadas por análisis toxicológico;
esto demuestra la gran magnitud del problemaen nuestro medio. “
Dosis tóxica
• Tóxica: 150 mm/kg• Dosis letal: 30-240 cc• 40 mg/dl letal
Farmacocinética• Absorción rápida• Preferencia por órganos con más
agua: cerebro, humor acuoso y riñon.• Metabolismo LENTO por alcohol
deshidrogenasa (20 veces mas preferencia por el etanol)
• Eliminación renal y pulmonar
Mecanismos de toxicidad
• Metanol---formaldehido-----acido fórmico
• Acidosis metabólica (asociado a metab anaerobio)
• Ceguera: formaldehido
Mecanismos de toxicidad
Grados de intoxicación• Grado l: < de 10 mg/dl: Cefalea,
náuseas, malestar general, • Grado ll: De 10 a 50 mg /dl:
depresión del SNC, agitación acidosis metabólica leve, alt. de la visión.
• Grado lll: >50 mg /dl: después de latencia hasta 30 h. acidosis y el daño ocular.
Progresión clínica• Primeras horas: embriaguez, cefalea,
anion gap elevado• 30 horas después: acidosis met.
Severa, alt visuales, convulsiones, coma, ceguera. Fondo de ojo con hiperemia del disco óptico o papiledema. Midriasis precoz y no reactiva son signos de mal pronóstico.
Diagnóstico• HC, EF, PARACLINICOS: gases, brecha
aniónica,• Metanol en sangre y sus metabolitos:• >20 mg/dL tóxicos• >40 mg/dL fatales. • Si la consulta es 30 horas después no se
descarta la intox. por niveles bajos.• Metanol o formaldehido en orina• Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina,
osmolaridad serica, niveles de etanol, lactato
TratamientoEVITAR EL METABOLISMO DEL METANOL
Vía aérea y ventilación, saturación
Vendaje ocular
Si convulsiones manejarlas
Corrección de acidosis con HCO3 Na
Etanol terapia• La idea es saturar la alcohol deshidrohenasa con
etanol• Para: anion GAP: mayor de 5, Ac, met + anion
GAP mayor 5 - 10, metanol en sangre positivo, formaldehido en sangre positivo
• Dosis de carga de 0.5-1 cc de alcohol absoluto/kg.
• Mantenimiento: 0.16 cc/kg/h por 72h• RIESGO DE HIPOGLICEMIA• PARA DAR VO SE ASUME BIODISPONIBILIDAD DEL
100%
OTRAS MEDIDAS• Lavado gástrico• Diuresis forzada: furosemida• Balance estricto LA/LE• Tiamina• Ac folico 1 mg/kg iv /4h por 6 dosis:
favorece eliminación de ac formico
HEMODIÁLISIS• Ph 7.2 o menor• Anion GAP mayor 10• HCO3: MENOR 10• METANOL MAYOR DE 40MG/DL• Compromiso visual importante• Deterioro progresivo a pesar del
manejo
Gracias!
GR A C I A S
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