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DR. EDUARDO PORTER CANODR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINAMEDICINA URGENCIAS.URGENCIAS.HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXIHOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICOCO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICOHOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO
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CETOACIDOSISCETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDefiniciónDefinición
Estado final de una deficiencia casi Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla. cualquier diabético puede presentarla. SE PRODUCE POR 2 FACTORESSE PRODUCE POR 2 FACTORESDéficit de InsulinaDéficit de InsulinaAumento de HCRAumento de HCR
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
ALTERACIÓN ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE METABOLICA QUE INCLUYE 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)captación en tej perif.: múscaptación en tej perif.: músculoculo
2. HIPERCETONEMIA 2. HIPERCETONEMIA 3. ACIDOSIS METABOLICA3. ACIDOSIS METABOLICA
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINASDE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
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CETOACIDOSIS DIABETICALa deficiencia relativa de La deficiencia relativa de insulina y el exceso de insulina y el exceso de hormonas hormonas contrareguladoras : contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son cortisol, H crecimiento son los responsables de este los responsables de este desequilibrio.desequilibrio.
Insulina es responsable del Insulina es responsable del metabolismo de : metabolismo de : carbohidratos, grasas y carbohidratos, grasas y proteínas.proteínas.
ATENCION INTEGRAL DEL ATENCION INTEGRAL DEL PACIENTE DIABETICO, LERMAN PACIENTE DIABETICO, LERMAN
1998,pp1291998,pp129--147147
FACTORES DESENCADENANTES
PROCESOS INFEPROCESOS INFECCCIOSOSCIOSOS (Respiratorias 20%, (Respiratorias 20%, Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)OMISION O USO INADECUADO INSULINAOMISION O USO INADECUADO INSULINATRASGRESION DIETETICATRASGRESION DIETETICADM RECIENTE INICIO 15DM RECIENTE INICIO 15--20 %20 %SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%
ATEN
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaFactores precipitantesFactores precipitantes
INFECCIONES: INFECCIONES: IVR, IVU, Tejidos blandos IVR, IVU, Tejidos blandos
Omisión o reducción de Omisión o reducción de dósis de Insulinadósis de Insulina
Gastroenteritis, pancreatitisGastroenteritis, pancreatitis
2525--55%55%1515--30%30%
5%5%
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OTRAS CAUSASOTRAS CAUSASSCASCAINGESTA OHINGESTA OHUREMIAUREMIARESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINAEVCEVCHIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOEMBARAZOEMBARAZOTRAUMATRAUMAMEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
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Patogénesis:Patogénesis:Severa deficiencía de insulina y aumento de las Severa deficiencía de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras.hormonas contrarreguladoras.
Se caracteriza por hiperglicemía diuresis Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica.metábolica.
La glucosa no puede entrar a la célula y por otro La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se lado la producción hepática de glucosas se incrementaincrementa
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FISIOPATOLOGIA
INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCONEOGENESIS GLUCOLISIS ACELERADAUTILIZACION GLUCOSA
HEPATICO, RENAL, MUSCULAR
DIABETES CARE 2001;24:1
CADCAD
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1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS
2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIAAGUA Y ESFG
DESHIDRATACION
URESIS OSMOTICA
PERDIDA Na,k,Amonio
DIABETES CARE 2001;24:1:131
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CETOACIDOSIS DIABÉTICA.FISIOPATOLOGÍA
DEFICIENCIA DE INSULINA
H. CONTRARREGULADORAS
CARBOHIDRATOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
LIPÓLISIS, TRIGLICEROLISIS
CUERPOS CETÓNICOS
HIPOGLUCEMIA CELULAR
GLUCONEOGÉNESIS
DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS
CETOGÉNESIS
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA .CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENÓLISIS.
H.C.R.
A. DE HORMONAS GLUCONEOGENÉTICAS
HIPERGLUCEMIA
POLIDIPSIA
POLIURIA POLIFAGIA
GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA.
DEFICIENCIA DE INSULINA
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA .CETOACIDOSIS DIABÉTICA .CARBOHIDRATOS.
DIURESIS OSMÓTICAD. T.F.G.
HIPOKALEMIA, HIPERNATREMIA
HEMOCON-CENTRACIÓN
DESHIDRATACIÓN CÉLULAR I.R.A. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
ACT. SRRA
AZOEMIA PRERRENAL
PERDIDA DE POTASIO
ALT. CONCIENCIA
ACIDOSISMETABÓLICA
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CETOACIDOSIS DIABÉTICA.PROTEÍNAS
DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS
PERDIDA DE NITRÓGENO POR DEGRADACIÓN MUSCULAR
AUMENTO DE AA EN PLASMA E HÍGADO.
PROTEÓLISIS ACELERADA
D. SÍNTESIS PROTEÍCA
GLUCONEOGÉNESIS
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO Y ALANINA
AUMENTO DE AA GLUCONEOGENÉTICOS.
CETOGÉNESIS
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA LÍPIDOS
VOMITO CETOGÉNESIS CETONÉMIA
D.RESERVA ALCALINA ACIDOSIS
METABÓLICA
CETONURIAHEMOCONCENTRACIÓN
RETENCIÓN DE CLORO
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
PERDIDA DE HCO3TAQUICARDIA .
ACIDOSIS METABÓLICA
RESPIRACIÓN KUSSMAUL , TAQUIPNEA
HIPÓXIA
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METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
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REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.
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TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICADEFICIENCIA DE INSULINADEFICIENCIA DE INSULINA
EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORASEXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS
UTILIZACION DE GLUCOSAUTILIZACION DE GLUCOSA LIPOLISISLIPOLISISGLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS
CEL. MUSCULARESCEL. MUSCULARES HEPATICAHEPATICA
Transporte de Ácidos grasosTransporte de Ácidos grasos
PRODUCCION DE CETONASPRODUCCION DE CETONAS
Cetonuria / vomitoCetonuria / vomito
AcidosisAcidosis metabólicametabólica
GLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS
++
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1. ACIDOSIS1. ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS ORGANICOS
ACETOACETICO.ACETOACETICO...
B HIDROXIBUTIRICO B HIDROXIBUTIRICO
2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR 2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.
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ACIDOSISACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD ENLOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD ENCANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR . CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .
EL PH ARTERIAL A EL PH ARTERIAL A –– DE 7.2DE 7.2Y EL H2CO3 PLASMATICO A Y EL H2CO3 PLASMATICO A –– 15 meq/L15 meq/L
PROVOCA SINTOMAS DE PROVOCA SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DEHIPERVENTILACION Y EXCRECION DE
CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADOCETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGIAETIOLOGIADISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAPDISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAPAUMENTO DE ACIDOS : GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP PUEDE SER:PUEDE SER:
ANION GAP : EL CL ES ANION GAP : EL CL ES NORMALNORMALANION GAP ANION GAP NORMALNORMAL : CL : CL
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP (BRECHA ANIONICA)ANION GAP (BRECHA ANIONICA)AG= Na AG= Na -- (Cl + H2 CO3) = 9(Cl + H2 CO3) = 9--15 meq/L15 meq/LGAP OSMOLAR :GAP OSMOLAR :
OSM. CALCULADA OSM. CALCULADA -- OSM. MEDIDA= 10OSM. MEDIDA= 10
OSMOLARIDAD PLASMATICAOSMOLARIDAD PLASMATICA2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.82 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICALA VARIACION DEL AG ES LA VARIACION DEL AG ES PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.AG AUMENTADO:AG AUMENTADO:
* HCL NORMAL* HCL NORMAL* AUMENTO AC ORGANICOS QUE * AUMENTO AC ORGANICOS QUE
CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICACONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICAIR, CAD, INTOX. METANOL) IR, CAD, INTOX. METANOL)
HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOSHAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
ANIONANION GAPGAP NORMALNORMALETIOLOGIAETIOLOGIA::HCL AUMENTADO,HCL AUMENTADO,ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE CONSUME HC03CONSUME HC03VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,
RIÑON FALLA EN REABS HCO3RIÑON FALLA EN REABS HCO3HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULAHIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA
ENTERICA, ILEOSTOMIA.ENTERICA, ILEOSTOMIA.HAY DISMINUCION DE BASESHAY DISMINUCION DE BASES
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA–– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mgDeshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg–– Poliuria (diuresis osmótica)Poliuria (diuresis osmótica)–– HipotensiónHipotensión–– TaquicardiaTaquicardia
DIURESIS OSMOTICADIURESIS OSMOTICA
Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.
Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSAPor cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSADISMINUYE 5 meq DE SODIO DISMINUYE 5 meq DE SODIO
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSíntomasSíntomas
Polidipsia, poliuria, Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, polifagia, náuseas, vómitosvómitosAnorexia, debilidad, Anorexia, debilidad, Visión borrosa, Visión borrosa, contracturas musculares, contracturas musculares, dolor abdominal, dolor abdominal, somnolencia a comasomnolencia a coma
80 %80 %
30%30%
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSignosSignos
Taquicardia, Taquicardia, hipotensión, hipotensión, deshidratacióndeshidrataciónRespiración de Kusmaull ( pH<7.2)Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)Depresión respiratoria (pH < 7)Depresión respiratoria (pH < 7)Aliento cetónicoAliento cetónicoTendencia a hipotermia, Tendencia a hipotermia, fiebrefiebreIleo paralítico, Ileo paralítico, distensión gástrica,distensión gástrica,HiporeflexiaHiporeflexia
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICADATOS CLINICOSDATOS CLINICOS–– Aliento a frutasAliento a frutas–– HepatomegaliaHepatomegalia–– TaquipneaTaquipnea–– Nausea, vómito, dolor abdominalNausea, vómito, dolor abdominal
LABORATORIOLABORATORIOHipercalemia / hipocalemiaHipercalemia / hipocalemiaHiponatremiaHiponatremiaAcidosis metabólicaAcidosis metabólica
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDiagnósticoDiagnóstico
Destrostix > 250Destrostix > 250
BiliBili--Labstix: Labstix: Cetonas y glucosa Cetonas y glucosa elevadas.elevadas.
Glucosa sérica: Glucosa sérica: 250250-- 500 mg500 mg
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Cetoacidosis diabeticaCetoacidosis diabeticaDiagnóstico gasométricoDiagnóstico gasométrico
Acidosis metabólica: pH< Acidosis metabólica: pH< 7.37.3HCO3 < 15 mEq/LHCO3 < 15 mEq/LBrecha anionica > 20Brecha anionica > 20
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDiagnósticoDiagnósticoHiponatremiaHiponatremia
HipokalemiaHipokalemiaHematocrito Hematocrito elevadoelevadoLeucocitosis Leucocitosis ( hasta 40,000)( hasta 40,000)AzoemiaAzoemiaHiperuricemiaHiperuricemia
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaLaboratorioLaboratorio
HiperosmolaridadHiperosmolaridadHiperamilasemiaHiperamilasemiaCreatininaCreatininaUrocultivoUrocultivoTele de tóraxTele de tóraxECGECGPIEPIE
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Diagnóstico Diagnóstico diferencialdiferencial
HipoglucemiaHipoglucemiaComa Coma hiperosmolarhiperosmolarCetoacidosis Cetoacidosis alcohólicaalcohólicaAcidosis lácticaAcidosis láctica
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CETOACIDOSIS DIABÉTICA.Tratamiento.Tratamiento.
OBJETIVOSOBJETIVOS::
TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHETRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHECORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CETONÉMIA.CETONÉMIA.NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.TX DE CAUSA DESENCADENANTE.TX DE CAUSA DESENCADENANTE.PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA TRATAMIENTOTRATAMIENTO
REHIDRATACIÓN:REHIDRATACIÓN:
GC Y PERFUSIÓN RENAL.GC Y PERFUSIÓN RENAL.GLUCOSA Y OSMOLARIDAD GLUCOSA Y OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA.PLASMÁTICA.CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS.CONTRARREGULADORAS.ÁCIDOS GRASOS E H+.ÁCIDOS GRASOS E H+.
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PROMEDIO DE PERDIDASPROMEDIO DE PERDIDASADULTO 70 KG POR CADADULTO 70 KG POR CAD
AGUA: 75 A 150 ml/kgAGUA: 75 A 150 ml/kg7,000 ml7,000 ml
SODIO: 7 a 10 mEq/kgSODIO: 7 a 10 mEq/kg600 mEq600 mEq
POTASIO: 7 a 10 mEq/kgPOTASIO: 7 a 10 mEq/kg525 mEq525 mEq
CLORO: 5 a 7 mEq/kgCLORO: 5 a 7 mEq/kg425 mEq425 mEq
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaTratamiento: Medidas generalesTratamiento: Medidas generales
AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%C: Pulso y ritmo cardiaco C: Pulso y ritmo cardiaco (Monitoreo)(Monitoreo)Vía venosa periférica y catéter Vía venosa periférica y catéter centralcentralPVCPVCSonda urinaria: Oliguria, choque, Sonda urinaria: Oliguria, choque, vejiga neurogénica, inconciencia.vejiga neurogénica, inconciencia.
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaTratamiento: Medidas generalesTratamiento: Medidas generalesSonda NG: Sonda NG: Distensión gástrica, oclusión intestinal, Distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, inconcientespancreatitis, inconcientes
Tratar causas precipitanteTratar causas precipitante
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Reposición de volumenReposición de volumen¿¿En qué estado hemodinámico se En qué estado hemodinámico se encuentra el paciente ?encuentra el paciente ?
Con CHOQUE HIPOVOLEMICOCon CHOQUE HIPOVOLEMICOS.F.0 .9% 1S.F.0 .9% 1--2 L / hora 2 L / hora
SIN choque hipovolémicoSIN choque hipovolémicoSF .9% 500SF .9% 500-- 1000 ml / hora1000 ml / hora
¡Acidosis hiperclorémica¡Acidosis hiperclorémica!!
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ACIDOSIS HIPERCLOREMICAACIDOSIS HIPERCLOREMICA
SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.
QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES PARA EVITARLA:PARA EVITARLA:UNA VEZ CORREGIDA UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA OHEMODINAMIA O
SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meqSE DETECTE NA SERICO DE + 150 meqSe sustituye por SOL SALINA HIPOTONICASe sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA
AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARAAL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARAEL DEFICIT DE H20 ESTIMADOEL DEFICIT DE H20 ESTIMADO
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaReposición de volumen:Reposición de volumen:
Calcular déficitCalcular déficitReponer ½ del déficit en 8 Reponer ½ del déficit en 8 –– 12 12
hrshrsResto en 14Resto en 14--l6 hrs restantesl6 hrs restantesPérdida promedio: Pérdida promedio: Agua: 70 Agua: 70 --100 ml / Kg100 ml / KgSodio: 7 Sodio: 7 –– 10 mEq / Kg10 mEq / Kg
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaReposición de volumen enReposición de volumen en
general durante las primeras 4 hsgeneral durante las primeras 4 hsSi la Glucemia 250 ó menorSi la Glucemia 250 ó menor
Iniciar Iniciar SG 1000 ml 5% SG 1000 ml 5% ---------- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)
500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%(SF 0.45% con glucosa)(SF 0.45% con glucosa)NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YANO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA
QUE AUMENTA LA CETOSIS QUE AUMENTA LA CETOSIS Iniciar tolerancia a Vía oralIniciar tolerancia a Vía oral
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaInsulina: Infusión continua IVInsulina: Infusión continua IV
500 ml S.S. + 100 UI INSULINA 500 ml S.S. + 100 UI INSULINA RápidaRápida¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!Bomba de infusión: Bomba de infusión: 22--5 UI/hora ( 105 UI/hora ( 10--25 ml/hora25 ml/horaGlucemia < 300 Glucemia < 300 11--2 UI/ hora ( 52 UI/ hora ( 5-- 10 ml/h)10 ml/h)S. Gluc 5% 250 cc por hora en YS. Gluc 5% 250 cc por hora en Y
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSuspender infusión:Suspender infusión:
Glucemia 250, Corrección de acidosis, Glucemia 250, Corrección de acidosis, brecha aniónica, aumento del pH y brecha aniónica, aumento del pH y BicarbonatoBicarbonatoInsulina rápida IV ó subcutánea c/ 4Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4-- 6 hrs 6 hrs (25% de dosis utilizada antes de CAD) (25% de dosis utilizada antes de CAD) Dosis respuestaDosis respuestaReinstalar la Insulina intermediaReinstalar la Insulina intermedia
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaInsulina: Bolos IVInsulina: Bolos IV
0.1 UI / Kg IV/ hora hasta 0.1 UI / Kg IV/ hora hasta Glucemia 250Glucemia 250( ( disminuye glucemia 35disminuye glucemia 35-- 50 mg / hora)50 mg / hora)
FracasoFracaso Duplicar dDuplicar dóósis cada sis cada horahoraSubcutSubcutáánea c/4nea c/4--6 hrs 6 hrs ( 25% de dosis antes de CAD)( 25% de dosis antes de CAD)Ajustar segAjustar segúún respuestan respuestaInstalar insulina intermediaInstalar insulina intermedia
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaPotasio, fósforo, magnesioPotasio, fósforo, magnesio
Normokalemia Normokalemia 1010--20 mEq/ h20 mEq/ hHipokalemia (< 2) Hipokalemia (< 2) 4040--60 mEq ( monitor ECG)60 mEq ( monitor ECG)HiperkalemiaHiperkalemiaFFóósforo sforo ssóólo en hipofosfatemia grave o ayuno lo en hipofosfatemia grave o ayuno prolongadoprolongadoFosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)(50% KCl + 50% KPO4 )(50% KCl + 50% KPO4 ) al reponer potasioal reponer potasioMagnesio Magnesio 1 amp c/ 24 hrs1 amp c/ 24 hrs
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaBicarbonatoBicarbonato
Hiperkalemia graveHiperkalemia graveAcidosis lácticaAcidosis lácticaChoque con pobre respuesta al Choque con pobre respuesta al tratamientotratamientopH < 7.0pH < 7.0No se recomienda usar más de 44 mEq No se recomienda usar más de 44 mEq como dosis totalcomo dosis total
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTOTRATAMIENTOHipercalemia: Se corrige con volúmenHipercalemia: Se corrige con volúmenHipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter centralcentralBicarbonato Bicarbonato : : NO SE RECOMIENDA HASTA NO NO SE RECOMIENDA HASTA NO REPONER LIQUIDOSREPONER LIQUIDOS
Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) 44
-- Se pasa la tercera parte en boloSe pasa la tercera parte en bolo
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CAD SEGUIMIENTOCAD SEGUIMIENTO
LAB INICIAL DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA INSULINA IV.ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs
Cetonuria persistente NO justitifica uso deinsulina EL MEJOR PARAMETRO PARAEL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ESLA BRECHA ANIONICA. :
[(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaVigilancia y seguimientoVigilancia y seguimiento
Glucemia, BUN, Cr, ESGlucemia, BUN, Cr, ESGasometríaGasometríaBiometría hemáticaBiometría hemáticaEGO, urocultivoEGO, urocultivoECG, placa de tóraxECG, placa de tórax
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PARAMETROS DE RESOLUCIONPARAMETROS DE RESOLUCION
CUANDO MENOS 2:CUANDO MENOS 2:
1. BICARBONATO 1. BICARBONATO --18 meq/l.18 meq/l.
2. pH venoso + 2. pH venoso + -- 7.37.3
3. BRECHA ANIONICA +3. BRECHA ANIONICA +-- 14 meq/L14 meq/L
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaComplicacionesComplicaciones
Trombosis vascularTrombosis vascularChoqueChoqueEdema cerebralEdema cerebralHipoglucemiaHipoglucemiaHipokalemiaHipokalemiaHipernatremiaHipernatremia
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Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaComplicacionesComplicaciones
Acidosis hiperclorémicaAcidosis hiperclorémica(brecha aniónica normal con cloro alto)(brecha aniónica normal con cloro alto)Acidosis lácticaAcidosis láctica(pH y brecha aniónica no responde a la (pH y brecha aniónica no responde a la insulina)insulina)Edema pulmonarEdema pulmonarArritmiasArritmiasInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
RESTITUCION DE LIQUIDOS / RESTITUCION DE LIQUIDOS / ELECTROLITOSELECTROLITOS
Déficit de 4 Déficit de 4 –– 5 litros5 litrosIniciar con soluciones : Salinas Iniciar con soluciones : Salinas Cuidar hemodiluciónCuidar hemodiluciónDespués de cada litro de solución, tomar Después de cada litro de solución, tomar gases arterialesgases arterialesVigilar no EXCEDER de volumen Vigilar no EXCEDER de volumen
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G R A C I A SG R A C I A S
DR. EDUARDO PORTER CANODR. EDUARDO PORTER CANOMEDICINA DE URGENCIASMEDICINA DE URGENCIAS
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