View
372
Download
28
Category
Preview:
DESCRIPTION
Tutorial gastroenterohepatologi
Citation preview
LAPORAN LENGKAP
MODUL I
NYERI ULU HATI
KELOMPOK 3B
Sadriani Hm (1102090103) Jumatman (1102090105) Nur Hasni Oktarina
(1102090107) Damayanti Rachman
(1102090109) Hidayatullah (1102090111) Amrul Mushlihin
(1102090113) Zarah Alifani Dzulhijjah
(1102090115)
Rhabiatul Ihrana (1102090117)
Irnawati Astuti Arsyad Tiro (1102090119)
A. Fatmawati Mahir (1102090121)
Soraya Eka Hadi Putri Dewi Ramdhani Sari
(1102090123) Fadly (1102090127)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2010
SKENARIO
Seorang laki- laki, 58 tahun, dibawa ke rumah sakit dengan keluhan utama muntah darah. Berdasarkan anamnesis diketahui darah yang dimuntahkan berwarna merah terang. Beberapa malam sebelumnya, pasien ini sering terbangun pada tengah malam akibat sakit pada daerah perut. Ia juga sering mengalami rasa tidak nyaman di perut pada siang hari dan terkadang pusing saat berdiri. Pasien ini bukan perokok, tidak memiliki riwayat sebagai peminum alkohol, dan tidak sedang dalam pengobatan akibat penyakit tertentu.
Kata kunci:
♂ 58 tahun
KU: Muntah darah
Warna darah: merah terang
Sering terbangun pada malam hari
Merasa tidak nyaman pd daerah perut, siang hari terkadang pusing saat berdiri
Tidak ada riwayat merokok dan alkohol serta tdk dalam riwayat pengobatan
Pertanyaan
1. Bagaimana anatomi dan faal pencernaan?
2. Bagaimana patomekanisme muntah darah?
3. Mengapa darah yang dimuntahkan berwarna merah terang?
4. Apa yang menyebabkan nyeri perut pada malam hari? Dan rasa tidak nyaman pada siang
hari?
5. Mengapa pasien terkadang pusing saat berdiri?
6. Apa Diferential Diagnosisnya?
Pharynx
Oesophagus
Gaster
Intestinum tenue : Duodenum, Jejunum, Ileum
Intestinum Crassum : caecum, colon ascendens, colon transversum, colon descendens, colon sigmoideum, Rectum
Canalis Analis
Kelenjar
Gandula salivarius
Hepar dan apparatus excretorius Hepatis
Pancreas
1. Cavum oris 1. DENTES dan GINGIVA(gusi)
Incisivus (2) – caninus (1) – premolar (2) – molar (3) ada 2 jenis dentis yaitu
-dentes decidua (20 buah) -dentes permanentes (32 buah)
fungsi : mastikasi,nilai estetika, forensik
2. LINGUA = Lidah organ muscular (intrinsik – extrinsik) receptor gustatorius : manis – pahit – asam – asin nucleus gustatorius – nucleus salivatorius – reflex salivasi Fungsi : gustatorius, mastikasi, deglutitio, speech
2. Pharynx (TABUNG FIBRO-MUSCULAR; BASIS CRANII –> VERTEBRA CERVICALIS 6)1. NASOPHARYNX : - choanae – cavitas nasi - tuba eustacheus –> cavum tympani 2. OROPHARYNX isthmus faucium – cavitas oris 3. LARINGOPHARYNX adytus laryngeus -> larynx
3. Oesophagus saluran muscular menghubungkan pharynx dan gaster di bagi menjadi 3 bagian : -pars cervicalis -pars thoracalis -pars abdominalis menembus diaphragma thoracis dibagian hiatus oesophageus
4. Gaster kantong mucosa dan otot polos bentuk huruf “ j “ curvatura major -> tepi kiri curvatura minor -> tepi kanan fiksasi : omentum majus dan omentum minus Lokalisasi : kuadran kiri atas anatomis : regio epigastrium dan hypochondrium sinister Terletak intraperitoneal
5. Duodenum Bentuk huruf “ c “ Panjang 25 cm (12 jari) Terdiri dari : pars: superior – descendens – horizontalis – ascendens Tempat bermuara : Ductus choleochus dari Hepar & Ductus Pancreaticus
6. Jejunum-Ileum Panjang 6-7 meter Duaperlima proximal -> Jejenum Tigaperlima distal -> Ileum Mesenterium : alat penggantung usus Radix mesenterii : Tempat melekatnya mesenterium pada dinding abdomen
7. Colon Caecum :
- pangkal colon ascendens - muara ileum - processus vermiformis = Appendix Colon: - ascendens – transversum – descendens – sigmoideum . Rectum – Anus
Flexura coli dextra Flexura coli sinistra
8. Glandula salivatorius GLD.SALIVATORIUS MINOR GLD.SALIVATORUS MAJOR
Terdiri dari :-gld.sublingualis -gld.submandibularis -gld parotis
Ductus excretorius bermuara di cavum oris
9. Pancreas Kel.exocrine à enzim Kel.endocrin –> hormon Terdiri dari : Caput – Corpus – Cauda Ductus pancreaticus Wirsungi + Ductus choledochus bermuara di bagian konkaf
duodenum Retroperitoneal Hormon Insulin
10. Hepar dan ductus Organ besar, coklat kemerah-merahan konsistensi padat kuadran kanan atas Intraperitoneal, dibungkus oleh Capsula Glissoni bentuk hemispherium terdiri dari : lobus dexter, lobus sinister facies visceralis –> porta hepatis
FISIOLOGI PENCERNAAN
MULUT
Ingesti : memasukkan makanan kedalam mulut
Mastikasi: motilitas mulut yang melibatkan pemotongan, probekan , dan penggilingan makanan dengan gigi geligi.
Kelejar saliva menghasilkan air liur yang mengandung enzim ptialin (α-amilase) untuk pencernaan karbohidrat menjadi disakarida. Selain itu juga mengandung mukus untuk lumbrikasi dan lisozim untuk membunuh bakteri yang masuk bersama makanan.
FARING DAN ESOFAGUS
Ingesti Mastikasi Deglusi Sekresi Digesti absorpsi ekskresi
Deglusi: Makanan dalam bentuk bolus didorong oleh lidah memasuki isthmus faucium ke orofaring menuju esofagus. Esofagus akan terbuka dan mendorong makanan ke arah distal dengan gerakan peristaltik.
LAMBUNG:
Pengisian lambung mengakibatkan relaksasireseptif lambung. Didalam lambung. Makanan disimpan terutama di bagian fundus, dan selanjutnya mengalami pencampuran dengan getah- getah pencernaan melalui mekanisme peristaltik lambung secara bolak balik dari proximal ke distal lalu ke proksimal lagi atau retropulsif untuk mencampur makanan secara merata. Makanan berubah bentuk seperti bubur yang disebut kimus.
Menghasilkan getah lambung:
1. HCL = untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin serta membunuh kuman- kuman karena sifatnya asam
2. Pepsin= dari bentuk inaktif pepsinogen merubah protein menjadi pepton3. Mukus = untuk lumbrikasi dan proteksi dari self digesti pepsin4. Faktor intrinsik =dihasilkan juga oleh sel parietal yang dapat mengikat vit B12
sehingga dapat membantu proses pembentukan sel darah merah yang normal
USUS HALUS
Melakukan gerakan segmentasi yaitu kontraksi berbentuk cincin otot polos usus untuk mendorong dan mencampur kimus secara perlahan. Usus halus menghasilkan sukus enterikus, yaitu mukus cair yang bersifat alkalis yang membantu menetralkan keasaman kimus dari gaster. Enzim juga dihasilkan tetapi tidak disekresi kedalam lumen, hanya berfungsi intrasel di brush border:
1. Disakaridasea. Sukrase : mencerna sukrosa menjadi glukosa dan fruktosab. Maltase : mencerna maltosa menjadi glukosa dan glukosac. Laktase : mencerna laktosa menjadi glukosa dan galaktosa
2. Aminopeptidase : hidrolisis fragmen peptida menjadi asam amino3. Enterokinase : mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin
PANKREAS
1. Tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase = menghidrolisis fragmen peptida tertentu menjadi asam amino
2. Lipase pankrease = menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas
3. Amilase pankreas = memecah karbohidrat menjadi disakarida
HATI
Garam empedu = mengemulsi lemak dengan mencegah kontak antara molekul lemak agar tidak bersatu membentuk kumpulan lemak yang lebih besar (memecah lemak menjadi butir- butir kecil)
PATOMEKANISME:
1. MUNTAH DARAH SEGARHematemesis : Perdarahan saluran cerna bagian atas (diatas lig.Treitz) akibat berbagai penyakit seperti ulkus peptikum, gatritis, varises, atau ruptur mukosa esofagogastrikaMerah segar karena muntah terjadi segera setelah terjadi perdarahan sehingga konsentrasi asam kloridanya masih rendah
Penyebab tersering:Helicobacter pylori :
H.pylori berkoloni di daerah antrum tapi mampu bermigrasi ke proximal.• Bakteri menghasilkan urease dan urea yang besifat basa sehingga bakteri ini mampu
bertahan pada suasana asam lambung. Selain itu, juga menghasilkan sitotoksin Vaculating cytotoxin ( Vac A) dan Cytotoxin Associated gen A (Cag A). Yang mampu merusak mukosa. Infeksi bakteri ini akan memicu reaksi inflamasi melalui kemotaktik yang dapat merangsang neutrofil dan limfosit idi tempat infeksi. Bakteri ini juga merusak sel D yang menyebabkan sekresi somatostatin (penegrem gastrin) turun,sehingga gastrin naik. Kenaikan gastrin menyebabkan sekresi sel parietal yang menghasilkan HCl meningkat tajam . Akibatnya, mukosa mengalami kerusakan.Pejamu juga terangsang mengeluarkan interleukin (IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor (TNF) α and interferon (IFN)γ yang merusak epitelnya sendiri.
menempel Di
mukosa(adhesin)
Koloni Dan
proliferasi
Menghasilkan
urease dan urea
= basa =TERLIND
UNGI
Menghasilkan
Sitotoksin=Vac A
dan cag A
Merusak sel D=
Somatostatin turun =gastrin
naik=sekresi sel parietal (HCl
naik
INFLAMASI :interleukin
(IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8,
tumor necrosis
factor (TNF) α and
interferon(IFN)γ .
NSAID :
Topikal : NSAID bersifat asam dan lipofilik sehingga H+ terperangkap intrasel sehingga dapat merusak mukosa.
Sistemik : menghambat kerja COX (enzim siklooksigenase) asam arakidonat sehingga prostaglandin menurun. Prostaglandin berfungsi sebagai vasodilator otot polos sehingga menjaga aliran darah epitel, dan meningkatkan sekresi epitel. Jika zat ini menurun, maka akan terjadi iskemia lokal sehingga sel- sel epitel mengalami nekrosis.
Respon muntah :
Muntah diinduksi oleh berbagai faktor dan rangsangannya diterima oleh Vagal dan simpatik afferen di berbagai organ seperti faring, dan GI untuk diteruskan pusat
muntah di medulla oblangata. Khusus untuk rangsangan zat kimia, diterima oleh CTZ dan akan diteruskan ke pusat muntah. Pusat muntah melalui nervus vagal dan simpatik efferen merangsang otot diafragma dan abdominalis berkontraksi serta pilori lambung sehingga menghasilkan ekspulsi isi lambung ke esofagus
2. SAKIT DAERAH PERUT DAN RASA TIDAK NYAMAN
Dispepsia : istilah yang sering digunakan pasien untuk menjelaskan sejumlah gejala
yang umumnya dirasakan sebagai gangguan perut bagian atas dan sering disertai
dengan asupan makanan
Sindroma yang dinyatakan sebagai keadaan dispepsia:
Nyeri: timbul ketika makanan yang masuk mengenai mukosa yang mengalami
ulkus
Heartburn : rasa hangat atau terbakar yang letaknya substernal atau diatas
epigastrium dengan penjalaran daerah leher dan pangkal lengan
Intoleransi makanan : makanan asam dan pedas pada
Aerofagia : minuman bersoda, merokok sigaret
Keadaan penuh gas dalam perut, meteorismus dan flatulensi : makanan bergas,
aktivitas bakteri, pada usus
3. PUSING SAAT BERDIRI
Perdarahan yang besar akan meurunka venous return dan cardiac output dan
peningkatan tahanan perifer akibat vasokonstriksi. Aliran darah juga semakin susah
melawan gravitasi saat berdiri sehingga terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak yang
menimbulkan gejala pusing saat berdiri
DIFFERENTIAL DIAGNOSTIK1. Ulkus Peptikum
Definisi
Ulkus peptic secara anatomis didefenisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang
berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa hingga dapat
terjadi perforasi. Secara klinis, tukak peptic hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih
dalam dengan diameter lebih dari > 5 mm yang dpat diamati secara endoskopis atau
radiologis.
Etiologi
Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk
melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan
di lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Penyaluran asam yang berlebihan ke
duodenum juga akan mengakibatkan ulkus. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami
meskipun bakteri gram negatif H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. Sekitar 90%
disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri
genetik, dan stress. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran
Gastrointestinal yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin.
Epidemiologi
Ulkus peptik adalah lesi kronis, umumnya soliter, yang dapat terjadi disetiap bagian saluran
cerna yang terpajan getah asam peptik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di lambung
atau bagian awal duodenum. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering
didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah
muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian
dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. Walaupun telah sembuh,
kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat
tentang prevalensi penyakit aktif. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika
Serikat sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptik. Resiko
mengalaminya seumur hidup adalah sekitar 10%.
Patogenesis
Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor
agresif lebih dominan.
Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Fase sefalik ( psikis )
Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan ,bau atau rasa makanan dimana
reseptor kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus
peptikum.
b. Fase lambung
Pada fase lambung, asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
terhadap reseptor di dinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin, yang
pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung).
Gejala klinis
1. Nyeri
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di
epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan
asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf
yang terpajan. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.
2. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat mejadi ulkus
peptikum hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa
pylorus atau oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan
parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya
pada ulkus akut
3. Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya
ulkus.
2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,
ulkus dan lesi.
3. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif
terhadap darah samar.
4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom
ZOLLINGER-ELLISON).
Komplikasi
1. Hemoragi-gastrointestinal atas
2. Perforasi
3. Penetrasi
4. Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung )
Penatalaksanaan
Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk
menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan, yaitu:
Pemberian antasida
Penatalaksanaan diet
Antikolinergik
Penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin)
Antibiotik
Istirahat secara fisik dan emosi
Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit
2. Gastritis
Definisi
Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang
paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis
bukan pemeriksaan histopatologi.
Etiologi
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Penggunaan
antibiotika, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman di
komunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori,
walaupun persentase keberhasilannya rendah.
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi
mukosa gaster hanya pada pasien immuno compromised. Pasien yang system imunnya baik
biasanya tidak dapat terinfeksi jamur. Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat
yang mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati
akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri uluhati smapai pada
tukak peptic dengan komplikasi pendarahan saluran cerna bagian atas.
Epidemiologi
Di Negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati
90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal
ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman
Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breth test pada pasien dispepsi dewasa,
menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman Helicobacter
pylori pada anak sangat rendah. Di antara orang dewasa prevalensi kuman Helicobacter
pylori lebih tinggi daripada anak-anak tetapi lebih rendah daripada di Negara berkembang
yakni sekitar 30%.
Patomekanisme
1.Gastritis akut
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)
dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl
meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan
peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa
pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
Gejala Klinis
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhan
berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis
adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah.
Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkolerasi baik dengan gastritis. Keluhan-
keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasialan pengobatan.
Pemerikasaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk
mendapatkan diagnosis.
Pemeriksaan Penunjang
Helicobacter pylori dapat diidentifikasi dalam sampel mukosa lambung dengan pemeriksaan
histologik, biakan, aktifitas urease dan analisis endonuklease. Pada irisan jaringan yang
diwarnai, Helicobacter pylori adalah Giemsa-positif dan sedikit hematoksilin-positif.
Diagnosis juga ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi. Gambaran endoskopi yang
dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, pendarahan, edematous
rugae. Peruabahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi,
sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun atau respon
adaktif. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel hyperplasia foveolar,
infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuclear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia,
hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologik sebaiknya juga
menyertakan pemeriksaan kuman Helicobacter pylori.
Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbs vitamin.
Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk
melakukan radikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai
antibiotic dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotic yang dianjurkan adalah klaritomisin,
amoksisilin, metronidazole dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi dua antibiotika gagal
dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.
Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI ganda Klarithomisin
(2 x 500 mg)
Amoksisilin
(2 x 1000 mg)
PPI ganda Klarithomisin
(2 x 500 mg)
Metronidazol
(2 x 500 mg)
PPI ganda Tetrasiklin
(4 x 500 mg)
Metronidazol
(2 x 500 mg)
Subsalisilat/subsitral
Pencegahan
Pencegahan utama dari gastritis adalah dengan menjaga keseimbangan zat yang ada dalam
lambung misalnya dengan mengatur pola makan yang teratur dan tidak mengkonsumsi obat-
obatan dalam jangka waktu lama, alkohol, atau zat kimia lain yang dapat merusak dinding
lambung. Sebaiknya dihindari makanan dengan rasa asam dan pedas.
3. Varises Oesophagus
Definisi
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh
darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara
kerongkongan dan lambung.
Etiologi
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang
ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan
C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis
adalah tersumbatnya saluran empedu.
Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus :
Gagal jantung kongestif yang parah.
Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.
Sarkoidosis.
Schistomiasis.
Sindrom Budd-Chiari.
Epidemiologi
Perdarahan varises gastroesofagus, merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari
hipertensi portal akibat sirosis, terjadi sekitar 10 – 30 % seluruh kasus perdarahan saluran
cerna bagian atas. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 – 35 % pasien sirosis.
Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi
dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain, demikian pula dengan biaya
perawatan di rumah sakit yang lebih tinggi. Perdarahan pertama biasanya memberi angka
mortalitas yang tinggi, biasanya sampai 30 %, sementara 70 % dari pasien yang selamat akan
mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. Selain itu, ketahanan
hidup selama satu tahun setelah perdarahan varises biasanya rendah 32 – 80 %.
Patomekanisme
Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan
tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa
esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari
sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya teklanan dalam vena ini, maka vena
tsb menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah (disebut varises). Varises dapat
pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat mengakibatkan
kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung, dan penurunan curah
jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tanda-
tanda dan gejala-gejala utama yang terlihat pada saat pengkajian awal. Jika volume darah
tidak digantikan , penurunan perfusi jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan
berubah menjadi metabolsime anaerobi, dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah
akan memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi
sistem tersebut akan mengalami kegagalan.
Gelaja klinis
Perdarahan varises sering terjadi tanpa factor presipitasi yang jelas dan biasanya muncul
sebagai hematemesis massif yang tidak nyeri dengan atau tanpa melena. Tanda yang
menyertai bervariasi dari takikardi postural ringan sampai syok berat, bergantung pada
jumlah darah yang keluar dan derajat hipovolemia. Karena pasien dengan varises dapat
berdarah dari lesi gastrointestinal lain (misalnya ulkus peptikum, gastritis). Gejala yang
tampak juga hematokezia dan anemia.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan endoskopi serat optic merupakan tindakan pilihan untuk mengevaluasi
perdarahan gastrointestinal bagian atas pada pasien yang diketahui atau dicurigai menderita
hipertensi portal.
Penatalaksanaan
Langkah pertama yang paling penting dalam pengelolaan perdarahan varises akut adalah
segera mulai resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi.
Endoskopi dini dapat mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk
membuat diagnosis sumber perdarahan, serta menentukan pengobatan secara tepat.
Terapi definitive awal yang terpilih adalah STE atau LVE. Baik penyuntikan bahan sklerosan
(1,5 % sodium tetradecyl sulfate atau 5 % ethanolamine oleata) dan pemasangan ligator pada
varises esophagus, terbukti dapat mencegah perdarahan ulang varises dan memperpanjang
ketahan hidup pasien.
Pencegahan
Mengobati penyakit yang menyebabkan varises.
Informasi Tambahan
Melena: pengeluaran kotoran yang hitam seperti ter karena adanya darah yang berubah
bentuknya
Melena biasanya menggambarkan perdarahan dari esofagus, lambung, dan duodenum.
Tetapi, lesi di jejunim, ileum, dan colon dapat menyebabkan melena asal wakti
perjalanan melalui GI cukup panjang (± 8 jam).
Hematokezia: keluarnya darah segar lewat rectum, umumnya menunjukkan perdarahan
disebelah distal lig.Treitz. Namun, perdarahan yang cepat di proximal lig. Treitz dapat
menyebabkan hematokezia jika perdarahannya cepat.
Recommended