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HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias. MR1: Tacyano Tavares. INTRODUÇÃO. Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS Grandes Síndromes Glomerulares: Síndrome Nefrítica Aguda Glomerulon efrite Rapidamente Progressiva - PowerPoint PPT Presentation
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HOSPITAL GERAL DE FORTALEZARESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA
Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias
MR1: Tacyano Tavares
INTRODUÇÃO
• Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS• Grandes Síndromes Glomerulares:– Síndrome Nefrítica Aguda– Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva– Síndrome Nefrótica– Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas– Glomerulonefrite Crônica de Evolução Lenta
INTRODUÇÃO
• Edema• Hipertensão• Dislipidemia• Hipercoagulabilidade• Hipoalbuminemia / Proteinúria• Falência Renal Progressiva• Deficiência de metais traços• Distúrbios endócrinos• Imunodeficiência
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
↑FLUXO DE PROTEÍNAS
↓ ALBUMINA EPRESSÃO ONCÓTICA
↑ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS FILTRADAS
↑ VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL↓ PRESSÃO ONCÓTICA INT.
↑ REABSORÇÃO DE NaCℓRESISTÊNCIA AO FN ATRIAL
↓ VOLUME PLASMÁTICO
RETENÇÃO DE NaCℓEXPANSÃO DO EXTRACELULAR
EDEMA
PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR
NEFRÓTICO NEFRÍTICO
Underfilling Overfilled
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Tratamento do EDEMA
• Restrição da ingestão de Na• Edema Leve
– Meias de suporte– HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min)– Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min)
• Edema Moderado– Furosemida 160 – 480 mg/dia
• Edema Severo– Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia
• Edema Refratário– Furosemida em BIC (20 mg/h)– Albumina + Furosemida IV– Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity
Press. 2nd ed.2009
Hipertensão Arterial
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
RETENÇÃO DE NACℓ+
EXPANSÃO DO FUIDO INTRAVASCULAR E DO
EXTRACELULAR
ATIVAÇÃO DO SRAA
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
↑ VASOCONSTRICTORESX
↓ VASODILATADORES
Tratamento da HAS
• Alvo terapêutico:– PAS 120 – 130 mmHg– PAD 70 – 80 mmHg
• Agentes:– iECA/BRA– Restrição de Na + Diuréticos– Ieca + BRA– BCCa
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
PROTEINÚRIA
PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR
COMPROMETIMENTO DO ENDOTÉLIO
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
FENDAS DO DIAFRAGMA PODOCITÁRIO
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Tratamento da Proteinúria
• Restrição da ingestão de Na• Uso de IECA / BRA– Nas dosagens máximas recomendadas
• IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 %
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70
Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70
Dislipidemia
• Alterações do metabolismo das lipoproteínas secundárias à hipoalbuminemia
• Redução dos níveis de HDL2
• Aumento dos Níveis:– VLDL– IDL– LDL– APOb– COL T– TRIGLICERÍDEOS– LIPROTEÍNA A– HDL 3
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
↑ Risco AterosclerosePrincipalmente em: Obesos, diabéticos,
hiperuricemia e hipertensos.
Tratamento da Dislipidemia
• Dieta e Atividade Física• Tabagismo• Evitar o consumo de álcool• Estatinas• Agentes que seqüestram ácidos biliares– Colestiramina
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Hipercoagulabilidade
• Aumento de mediadores pró-trombóticos:– Fibrinogênio– Plaquetas– Inibidor do ativador do plaminogênio– Lipoproteína A
• Queda de mediadores anti-trombóticos:– Proteína C– Proteína S– Antitrombina III
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Hipercoagulabilidade
• Aumento de mediadores pró-trombóticos:– Fibrinogênio– Plaquetas– Inibidor do ativador do plaminogênio– Lipoproteína A
• Queda de mediadores anti-trombóticos:– Proteína C– Proteína S– Antitrombina III
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.
Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Falência Renal Progressiva
DRC
PROTEINÚRIAHAS DLP
TTO DA GN
DIETA DM TOXINAS
AMBIENTAIS
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