Nutrition et Maladie d’Alzheimer - Paul Sabatier University · 1 madeleine 0.5 1 paquet biscuits...

Nutrition et Maladie d’Alzheimer

Anne GhisolfiPôle gériatrie

UTNCCHU Toulouse

Nutrition et maladie d’Alzheimer

Risque nutritionnel du sujet âgé : la dénutrition

Nutrition et physiopathologie de la maladie d’Alzheimer

Perte de poids, dénutrition et Maladie d’Alzheimer

Risque nutritionnel du sujet âgé :

La dénutrition

Épidémiologie

À domicile : 2 à 4 % des 60 à 80 ans > 10 % des plus de 80 ans 25 % : perte d’autonomie ou aide à

domicileFerry et al 2007

EHPA et EHPAD 30 %

À l’entrée à l’hôpital > 50 %

Inserm 1999, Euronut/Seneca, Enquête Val de Marne 1988

Prévalence de la dénutrition

Stratton RJ, Clin Nutr 2007

Physiopathologie de la dénutrition chez le sujet âgé

Facteurs physiologiques : conséquences nutritionnelles du vieillissement

Facteurs pathologiques : plus grande fréquence des pathologiesMaladies Incapacités

“Point clef ”« Toute perte de poids traduit toujours une insuffisance

des apports caloriques alimentaires par rapport aux besoins »

Conséquences nutritionnelles du vieillissement

Facteurs de risque de dénutrition Causes socio-économiques. Trouble de la dentition : Diminution des capacités masticatoires.

Diminution physiologique de la prise alimentaire Altération du goût et de l ’odorat.Modification de l ’appétit.

Facteurs derisque

psycho-socio-environnementales

iatrogénie

agression

Trouble buccodentaire de la déglutitionNeuro-psychiatrique

dépendance

• Pathologies chroniques

• Cancer

• Insuffisance d ’organe sévère

• cardiaque, respiratoire, hépatique, rénale

• Maldigestion ou malbsorption

• Pathologie inflammatoire ou infectieuse chronique...

Facteurs de risque de dénutrition

• Psycho socio environnementaux• Isolement social, deuil, difficultés financières,

maltraitance, hospitalisation, entrée en institution…

• Troubles bucco dentaires• Troubles de la mastication, appareillage mal adapté,

sécheresse de la bouche, candidose oropharyngée, dysgueusie

• Troubles de la déglutition

Facteurs de risque de dénutrition

• Troubles psychiatriques• Syndromes dépressifs• Troubles du comportement

• Syndromes démentiels• Maladie d’Alzheimer ou autre démences

• Troubles neurologiques• Syndromes confusionnels• Troubles de la vigilance• Syndrome parkinsonien

Facteurs de risque de dénutrition

• Médicaments• Polymédication• Médicaments entraînant une sécheresse de la bouche,

dysgueusie, troubles digestifs, anorexie, somnolence• Corticoïdes au long cours

• Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie chronique• Douleur• Infection• Fracture avec impotence fonctionnelle• Intervention chirurgicale• Constipation sévère• Escarres

Facteurs de risque de dénutrition

• Dépendance pour les actes de la vie courante• Dépendance pour l ’alimentation• Baisse de la mobilité

• Régimes restrictifs• Sans sel• Amaigrissant• Diabétique• Hypocholestérolémiant• Sans résidu au long cours

Facteurs de risque de dénutrition

Facteurs impliquées dans la diminution de la prise alimentaire.

Diminution de la prise alimentaire

Augmentation des seuils gustatifs et olfactifs

Ralentissement de la vidangegastrique

Augmentation des taux circulants de facteursAnorexigène : CCK

Diminution des taux circulantsde facteurs orexigènesGhréline, neuropeptide Y

Anorexie du vieillissement

Odorat

NPY Nitric oxide

goût

Testosterone

RelaxationAdaptative masse

grasse

Leptine

TNF

Cholesystokinin Vidange Antralprécoce

Diminution de la contenance gastrique

Diminution des prises alimentaires

Nerf Vague

Morley JE, et al.. Pharm, Biochem Behavior. 50(3):369-73, 1995

Altération du goût et de l’odorat

Altération du goût Plus marqué pour la perception saléeMieux respecté pour la perception sucrée Explique la dangerosité des régimes restrictifs en sel

et en sucre : source d’anorexie. Altération de l’odorat

Premier stimulus de l’appétit Cause d’anorexie

Modification de l ’appétit

Dys-régulations de l ’appétit , Précoces dès 65 ans Insidieuses, méconnues Incapacité de l ’organisme âgé de

répondre de manière appropriée à un stress alimentaire.

Vieillissement - Réponse à la sous alimentation

Moriguti, J Gerontol 2000

Cha

nge

in w

eigh

t(kg)

2

- 6

1

0

- 1

- 2

- 4

- 3

- 5

0 5 10 15 20 25 30

Time (wk)

Sous alimentation- 1000 kcal/j

Observation

**

Sujets jeunes, n = 23, âge 25 ans

Sujets âgés, n = 18, âge 68 ans

Influences des pathologies Diminution de l ’autonomie :Handicap physique ou troubles cognitifs.

DépressionAnorexie

Hyper-catabolismeAugmentation des besoins protéino-

énergétiquesAnorexie

Troubles de la déglutition

Conséquences

1- intervention chirurgicale2- maladie infectieuse

3- chute4- troubles de la

déglutition

Poids kg

70

50

Âge (ans)65 77 79 81

Cassure régulière de la courbe de poids

(1) D. Rigaud. Dénutrition, signes cliniques et biologiques, traitement. La Revue du Praticien, 1997; 47 : 999-1004.

conséquences

Médico-socio-économique

métabolique

fonctionnelle

Déficit immunitaireNeuro-psychiatrique

cutanée

Conséquence de la dénutrition

masse musculaire

force musculaire

troubles de la marche

chutes

fractures

IMC - mortalité Etude rétrospective, n = 6027 patients hospitalisés

Potter J Gerontol 1988

Réversibilité

Efficacité des traitements nutritionnels.

La dénutrition tue lorsque 50 % des réserves protéiques sont épuisées : 30 % de la masse cellulaire : 2 mois de jeûne total.

Pathologie gravePathologie curablePathologie fréquente

Donc rechercher systématiquement un

risque nutritionnel, une dénutrition !!!

Modalités du dépistageHAS 2007

Toutes les personnes âgées1 fois par an en ville1 fois par mois en institutionLors de chaque hospitalisation

Les personnes âgées à risque de dénutritionSurveillance plus fréquente à adapter aux

risques.

Évaluation nutritionnelle

Clinique Systématique Régulièrement répétée

Outils du dépistage

Repérer les situations à risque Estimer l’appétit, les prises alimentaires Mesurer le poids, déterminer la perte de

poids. Calculer l’IMC.

MNA

FemmeTaille (cm) = 84,88 - 0,24 x âge (années) + 1,83 x hauteur talon-genou (cm)

HommeTaille (cm) = 64,19 - 0,04 x âge (années) + 2,03 x hauteur talon-genou (cm)

Chumlea JAGS 1985

Critères diagnostiques de dénutrition

chez le sujet âgé.HAS avril 2007

Surveillance alimentaire

dates Petit déj. déjeuner goûter dîner collationstotal

22/05/10 + ++ +++ ++23/05/10 +++ +++ ++++ ++++24/05/10 +++ +++ +++ ++++25/05/10 0 0 + 026/05/10 + + + 0

Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle gérontologique

1 point = 160 Kcal

Une journée de repas « Normal » = 2000 kcal = 12.5 points

10 points = 1600 kcal seuil de sécurité

Petit déjeuner / Goûter(Cotations en points)

1 bol de café ou de thé       01 bol de café au lait             0.51 sachet  lait en poudre     0.51 bol de chocolat au lait     12 biscottes  0.51 madeleine 0.51 paquet biscuits 0.51 pain 12 tr pain mie 11 croissant 1.5

1 beurre 0.5

2 sachets de sucre 0.251 confiture 0.5

1 jus de fruit  0.51 compote 0.51 bol céréal instant

(lait+céréale+beurre+1 à 2 sucres) 2

Petit déjeuner complet

1 café au lait 0.52 sucres 0.251 pain 11 beurre 0.51 confiture 0.51 jus de fruit 0.51 laitage 0.5

Total 3.75

Déjeuner et Diner

1 entrée (potage, crudités…)  0.51 potage enrichi  1.5

1 part de viande, poisson, œuf 11 part de légumes ou de féculents 11 part de Mixé (300 g) 21 plat complet (ex : Parmentier,  2,5Poisson meunière/pates/courgettes...) 2.5

1 dessert (yaourt, fromage, fruit, compote, 

flanby…) 0.51 crème enrichie 1

Un repas complet

1 entrée 0.51 plat complet 2,52 desserts 11 pain 1

Total  5

Compléments nutritionnels

1 point

2 points 

2,5 points

Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle gérontologique

Inclus dans le dossier infirmier Remplie par les aides soignants

8 H 10 H 12 H 16 H 18 H 21 H TOTAL

alimentation 2 0 3 2 3 0 1600 kCal

Points clefs

diagnostic Tous

HAS : perte de poidsIMC

Prises alimentaires

Facteurs de risque

Traiter …

Objectifs de la prise en charge :

Couvrir les besoins nutritionnels Traiter la dénutrition. Plus la prise en charge est précoce,

plus elle est efficace.

Apports Nutritionnels Conseillés (ANC)

Énergie : 30 à 35 kcal/kg/jour

Repères PNNS

Prise en charge de la dénutrition

Couvrir les besoins nutritionnels Traiter la dénutrition

Objectifs de la prise en charge nutritionnelle chez le sujet âgé dénutri.

•30 à 40 kcal /kg / jour•1,2 à 1,5 g /kg / jour

Pour exemple : 60 kg 1800 kcal à 2400 kcalUn petit dejeuner : 500 kcal.

72 à 90 g 100 g de viande : 20 g

Modalités de la prise en charge nutritionnelle.

OraleConseils nutritionnelsAide à la prise alimentaireAlimentation enrichieCNO

Entérale Parentérale

Quelle assistance nutritionnelle ?

Voie orale toujours privilégiée Nutrition entérale (NE) ou nutrition

parentérale (NP) ? HiérarchiePathologie en causeÉtat nutritionnel

Hiérarchie

Nutrition entérale toujours préféréePlus physiologiquePlus simpleMoindre morbidité

Nutrition parentérale réservée aux situations où la nutrition entérale est : Impossible InsuffisanteContre indiquée.

Arbre décisionnel. SFNEPÉvaluation de l’état nutritionnel

Normal Dénutrition

Alimentation ingesta <2/3 ingesta > 2/3 ingesta < 2/3adaptée des besoins des besoins des besoins

Alimentation enrichie Tube digestif fonctionnelCNO

Nutrition entérale Nutrition parentérale

Prise insuffisante oui non

Éthique

Pourquoi ?Grande probabilité d ’être bénéfique au sujet.

Quel apport pour le patient ?Qualité de vie ( contention !!!) Efficacité Tolérance

Contrat à durée déterminée ; M. Ferry.

Alimentation « classique »

Alimentation enrichieAugmenter la densité calorique et

protidique sans modifier le volume Influence du volume sur la prise alimentaire

Olin et coll. JPEN 1996

Alimentation enrichie

Il est indispensable de majorer l’apport calorique et non pas seulement l’apport protidique

1800 à 2400 : + 600 kcal 72 à 90 : +18 g de prot soit 72 kcal Manque : 528 kcal.

Exemple d’ un potage …

Potage classique : 70 Kcal pour 200 ml

Si on ajoute : Un œufDu fromage fonduUne cuillère de crème fraîche

200 Kcal !!! Dessert : 80 kcal enrichie : 160 kcal.

Alimentation « classique »

Alimentation fractionnée En cas de prises faibles aux repas

principaux collations5 à 6 prises par jourAu moins 2 heures avant/après repas

Compléments nutritionnels :

Prescriptions médicales. Indications :Alimentation orale possibleAlimentation classique ne couvrant pas les

besoins nutritionnels.

Compléments nutritionnels oraux

Lactée

Jus de fruit

Potage

mixé

compote

crème

mixé

gâteaux

céréales

E : 1,25 à 2 kcal / mlP : 8 à 20 g/ portion

Nutrition et physiopathologie de la maladie d’Alzheimer

Alimentation : facteur de risqueAlimentation : facteur de protection

Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments

Antioxydants Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine

Macronutriments Acides gras Alcool Autres

Restriction calorique

Restriction Calorique: Modèles animaux Impact sur les processus inflammatoiresRéduction du stress oxydatifAugmentation plasticité synaptiqueRéduction pathologie beta‐amyloïde

Gillette‐Guyonnet et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008; 11: 686‐692

Restriction calorique

Washington Heights‐Inwood Colombia Aging Project

N= 980Questionnaire de fréquence alimentaire et suivi annuel

Résultats: consommation calorique élevée associée à un plus grand risque de MA

Restriction calorique (RCT)

N= 50 sujets âgés en bonne santéSuivi: 3 moisRésultats: amélioration des scores de mémoires verbale dans le groupe restreint en calorie (corrélation avec baisse des taux d’insuline à jeun et de la CRP)

Whitte AV & coll. Proct Natl Acad Sci USA 2009; 106: 1255‐1260

Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments

Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments Acides gras Alcool Autres

Antioxydants, fruits et légumes

Tissus cérébraux: faibles niveaux d’antioxydants endogènes. Grande vulnérabilité aux attaques radicalaires.

Reiter RJ. FASEB J 1995

Le stress oxydatif: impliqué dans les mécanismes du déclin cognitif

Valko M et coll. Int J Biochem Cell Biol 2007  Nunomura A et coll. J Neuropathol Exp Neurol 2006

Ortega and coll (Am J Clin Nutr 1997): High intake of fruit, folate, vit C associated with reduced rates of cognitive impairment 

among 260 ind (65 to 90 yrs)

Morris and coll (Neurology 2006): greater intake of vegetables, but not fruits, associated with improved cognitive 

performance among 3718 older adults and this effect was not attenuated after controlling for CV comorbidities

La Rue and coll (Am J Clin Nutr 1997): Higher past intake of vit E, A, were associated with better performance on abstractions 

tests and visuospatial recall.Higher plasma ascorbate levels were associated with better visuospatal performance (n= 137).

Fotuhi & coll (Alzheimers Dement 2008): 3376 articipants using a combination of vit E, C at baseline exhibited the least cognitive 

decline

Antioxydants, fruits et légumes

Antioxydants: en résumé?

Supplémentation en vit E: augmentation risque de mortalité Miller ER3rd (Ann Inter Med 2005)

Effets des antioxydants sur les populations en bonne santé?

Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments

Antioxydants Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine

Macronutriments Acides gras Alcool Autres

HOMOCYSTEINE

Methionine Cysteine

FolatesVit B12 Vit B6

Neurotoxicité

Vitamines B6, B12 & Folate

Etudes observationnelles

Mécanismes:Amélioration de l’intégrité structurale du cerveauAmélioration fonction des neurotransmetteursRéduction des taux d’homocystéine

First author

Year Sample Dietary component Length of follow‐up

Conclusions

Balk 2007 Meta‐analysis of 14 RCTs B6, B12, Folate Range: 5 weeks – 1 year

Equivocal findings across a range of doses and administrations

Malouf &Grimeley

2008 Meta‐analysis of 8 RCTs Folate suppl. with & without B12

Range: 2‐3 yrs No evidence that increasing folate and B12 levels improves cog

Malouf & Areosa

2003 Meta‐analysis of 3 RCTs B12 Range: 3 months‐1 yr

No evidence that increasing B12 improves cog

Kang 2008 2009 women >  65 with cardiac disease

B6, B12 and folate 5.5 yrs No overall group difference.

Malouf & Grimeley

2003 Meta‐analysis of 2 RCTs B6 Range: 12 weeks ‐ 1 year

No evidence that increasing B6 levels improves cog

Vitamines B6, B12 & Folate

Vitamines B6, B12 & Folate: en résumé?

Données variables concernant la relation entre homocystéine, vitamines du groupe B et MA.

Essai (folate, vit B6 & B12) dans la prévention secondaires des AVC: aucun bénéfice (Toole JF, JAMA 2004)

Essai à 2 ans avec vit B12, vit B6, et folate: aucune différence concernant la cognition (McMahon JA, NEJM 2006)

Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments

Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments Acides gras Alcool Autres

Acides Gras

Acides gras saturés

Acides gras insaturésMUFAPUFA

N‐3 PUFA (Eicasopentaenoic acid, Docosahexaenoic acid)

N‐6 PUFA (Alpha linolenic Acid)

Acides gras: études pilotesFirst author

Year Sample Dietary component Length of follow‐up

Conclusions

Yehuda 1996 100 AD n‐3 & n‐6 fatty acids 4‐weeks Modest improvement in short –term memory and QOL 

Chiu  2008 46 patients with either AD or MCI

N‐3 PUFA monotherapy 24‐weeks Improvement of CIBIC‐plus. In MCI patients, benefits on ADAS‐cog

Terano 1999 20 VaD DHA One year Cognitive Improvement at 3 & 6 months. But NS at 12 months

Kotani 2006 40 AD or MCI or organic brain lesions

Arachidonic Acid  & DHA

3 months MCI: improvements in immediate memory & attentionOrganic brain: improvements in short & long term memory

Pas de recommandations possibles sur la base de ces études.

Toutefois, une nutrition pauvre en acides gras saturés et trans et riche en mono et polyinsaturés est associée à un plus faible risque de maladies CV….

Acides gras: en résumé?

Régimes méditéranéens

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique Micronutriments

Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments Acides gras Alcool Autres

Alcool

Effet protecteur sur la MA (24 à 43%)

Anstey KJ. Am J Geriatr Psychiatry 2009Peters R. Age & Ageing 2008

Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments

Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments Acides gras Alcool Autres

Autres facteurs

Vitamine D

Considérations méthodologiques

Durée de suivi Contrôle des variables confondants  Critères de sélection et d’inclusion Evaluation des apports (et modification de ces apports sur le temps) 

Adhésion et suivi des régimes Une composante ou association nutritionnelle…

Perte de poids, dénutrition et Maladie d’Alzheimer

La perte de poids, un marqueur de fragilité chez le sujet âgé et un facteur de risque de mortalité

Maladie d ’Alzheimer

les premières études ont décrits la perte de poids  chez des sujets hospitalisés à un stade avancé 

des travaux plus récents mettent en évidence une perte de poids dès le début de la maladie chez des sujets vivant au domicile (White et al, 1996 ; White et al, 1998 ; Barrett‐Connor et al, 1996)

Perte de poids et MA

Perte de poids et démence.Sandman 1987, White 1996.

30 % des patients à un stade précoce.

La perte de poids précède le diagnostic de la maladie. Barret-Connor 1996.

50 % des patients déments vivants en institution.

Conséquences de la perte de poids.

Constitution d’une malnutrition protéino-énergétique.

Conséquences de la DPEMorbiditéMortalité

Aggravation du pronostic et du fardeau de la maladie. Vellas 2005

ConséquencesAndrieu et al. JNHA 2001

Étudier l ’impact de l’altération du statut nutritionnel sur le placement en institution– chez 318 patients atteints de la MA– suivis dans la cohorte ELSA (Etude Longitudinale et Suivi des patients atteints de la maladie d’Alzheimer)

Altération de l’état nutritionnel et DTA

Altération de l’état nutritionnel est corrélé à : Perte d’autonomieDégradation cognitive

Est facteur prédictif dePlacementMortalité

Relation démence dénutrition.

L’état nutritionnel évalué par le MNA est le seul élément prédictif de la perte rapide de cognition. Dumont 2005

Points clés Perte de poids cliniquement significative: plus fréquente chez les déments par rapports aux autres  (White et al, JAGS, 1996).

La perte de poids ne concerne pas seulement les stades sévères de démence (Cronin‐Stubbs, BMJ, 1997).

Le risque de perte de poids augmente avec la sévérité de la MA. C ’est un facteur de risque de mortalité (White et al, JAGS, 1998).

La perte de poids peut précéder le diagnostic de démence (Barrett‐Connor et al, JAGS, 1996).

Mécanismes de la perte de poids.

Restent à ce jour inconnus Probablement multi-factoriels Variant selon les stades de la maladie.

Facteurs étiologiques connus de la perte de poids

Perte d’autonomie Atrophie du cortex temporal interne Augmentation des dépenses

énergétiques Perturbations métaboliques Dysfonction de la régulation du poids Trouble du comportement alimentaire

Perte d’autonomie

Difficultés d’approvisionnement, de préparation des repas …responsable d’une diminution de la prise alimentaire.

IMC des patients corrélé au score IADL Relation entre la charge ressentie par

l’aidant et la perte de poids. Mise en place d’aide à domicile.

Atrophie du cortex temporal interne

Études fondamentales : lésions au niveau du système limbiqueModification de l’appétitModification des habitudes alimentairesPerte de poids

CausesGrundman et al, Neurology, 1996

Relation possible entre l’atrophie du CMT et un plus faible IMC

ATROPHIE DU CMT

POIDS ET IMC PLUS FAIBLES

Altération cognitive

Autres mécanismes : altération des capacités, baisse de l ’appétit, augmentation de l ’activité physique, stress

Facteurs génétiques et environnementaux

Dénutrition cortisol TNF

Oestrogène

Aucune relation entre métabolisme énergétique de base et perte de poids dans la MA

Association entre niveau élevé d ’activité physique, masse musculaire appendiculaire plus importante, et apport calorique dans la MA stratégies de prise en charge

Causes

Poehlman et al, Am J Clin Nutr, 2000

Dépenses énergétiques

Perturbations métaboliques

Neuropeptide YDiminution de la sécrétion du NPY : anorexieFin d’évolution de la maladie

Augmentation du Cortisol, du TNF, diminution de la sécrétion des oestrogènesMajore l’atrophie du cortex temporal interneAggrave la perte de poids.

Perte poids

Troubles comportement alimentaire

Une cause de perte de poids dans les stades avancés

– Comportements sélectifs– Comportements résistance– Agnosie et dyspraxie buccale

– Dysphagie oropharyngienne

Associés au déficit cognitif, à la confusion mentale, à l’inattention

Perte de la coordination neuromusculaire au cours de la mastication et de la déglutition

Troubles comportement alimentaire (échelle Blandford)

(Blandford et al, 1998)

Échelle de Blandford

Effets des traitements spécifiques

Inhibiteurs de l’acétylcholinestéraseEffets secondaires digestifs

Nausée, vomissements.Anorexie, perte de poids

Diminution du risque de perte de poids chez le patient traité / non traité

(Gillette-Guyonnet 2006)

Prise en charge nutritionnelle du patient dément.

Plusieurs aspects :Lié à la pathologie neurologiqueLiée au risque nutritionnel du

vieillissement. Comme pour tous les patients, prise en

considération de la dimension éthique.

Prise en charge nutritionnelle

Stade de la maladie Perte d’autonomie, troubles

praxiques. Pathologies associées

Protocole  mise en place d’un programme d ’éducation nutritionnelle des aidants pour prévenir la perte de poids, efficacité et pertinence

étude multicentrique (Brescia, Barcelone, Toulouse)N=150 aidants/patientsGroupe intervention

9 séances formation sur 1 an

N=74 aidants/patientsGroupe témoin

Pas d’information

Données recueillies à l’inclusion, 6 mois, 1 an : ‐ poids (calendrier nutritionnel), statut nutritionnel (MNA), autonomie (ADL, IADL), fonctions cognitives (MMS) des patients‐ charge des aidants

Résultats : Prévention et prise en charge de la perte de poids (1)

EPNA

Prévention et prise en charge de la perte de poids 

efficacité de l’éducation nutritionnelle

Poids (kg)score MNAscore MMSscore Cornellscore Zarit

% perte poids clinique

0,73 ± 3,580,28 ± 2,62‐ 2,56 ± 3,51‐ 0,01 ± 4,59‐ 0,11 ± 7,76

13

‐ 0,66 ± 5,40 ‐ 0,99 ± 3,43‐ 3,23 ± 3,051,48 ± 4,841,88 ± 12,41

29

0.0320.00390.04950.0335NS

0.005

Intervention

n=151

Témoin

n=74

P

Variation sur un an

EPNA

Prise en charge nutritionnelle adaptée.

Déments de toutes étiologies En institution Intervention diététiqueDe 15 mn / mois /patient à 533 mn

Établissement de menus adaptés.Prise de poidsAmélioration du pronostic vital.

Keller 2003

Complémentation orale hyper-calorique.

88 sujets déments en institution Bonne acceptabilité des SNOAugmentation de l’apport PEAugmentation du poidsAmélioration de l’état nutritionnel.

Lauque 2000.

CNO et masse maigre

91 sujets de plus de 65 ans À risque de dénutrition –MNA- 46 patients : SNO (300 à 500 kcal)

pendant 3 mois. Résultats :Augmentation des apports PEAugmentation du poidsGain de masse maigre (DEXA).Lauque 2004

Résultats de la prise en charge par voie orale.

Amélioration de l’état nutritionnel. Mais peu d’études et résultats

contradictoires concernant : Fonctions cognitivesdépendance

Nutrition entérale

Aiguë :Démence modéréeRisque nutritionnel majeurPathologie hyper-catabolisanteÉthique

Chronique :Dément sévèreOpposition, trouble de la déglutition…

Nutrition entérale aux stades sévères de la maladie

Pas de bénéficeAllongement de la surviePrévention

Des escarres Des pneumopathies d’inhalation

Amélioration de la qualité de vie.

Études prospectives

41 patients, DTA stade terminal. 23, GPEMédiane de survie : 59 jours

18, pas de GPEMédiane de survie : 60 jours

Pas de différence significativeMurphy, 2003

Études prospectives

12 mois, Évaluation des facteurs prédictifs de

mortalité. 67 patients, DTA stade sévère. SNG : facteur de réduction de la survie.

Alvarez-Fernandez, 2005

Facteurs du processus décisionnel

Facteurs émotionnels Facteurs religieux Facteurs culturels Éventuelles directives anticipées ou avis

donné par la personne de confiance. Dans une approche clinique globale.

Clarfield, 2006

Nutrition entérale chez le patient dément sévère

N’améliore pas la survie Peu ou pas d’effet sur les paramètres

nutritionnels Facteur de morbiditéVolicer 1998, Sheiman 1998. Pas d’indication au stade terminal de la

maladie

Conclusion

Surveillance du statut nutritionnel du patient dément : point clé dans l’évolution de la maladie

Prise en charge nutritionnelle est fonction du stade évolutif de la MA.

Éthique