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UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
ANNEE: 2011 THESE N°:
Complications neurologiques de la maladie de Horton
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………………..
PAR Mr. Youssef BOUABID
Né le 11 JUIN 1984 à Rabat De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat
Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine
MOTS CLES: Maladie de Horton – complications –
corticothérapie.
JURY
Mr. Jilali CHAARI
PRESIDENT
Professeur de Médecine Interne
Mr.Ahmed BOURAZZA
RAPPORTEUR
Professeur de Neurologie
Mr.Abderrahmane AL BOUZIDI
Professeur Agrégé d’Anatomie Pathologique JUGES
Mme.El hachmia AIT BENHADDOU
Professeur Agrégé de Neurologie
UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -
RABAT
UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Docteur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Najia HAJJAJ Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Ali BENOMAR Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Yahia CHERRAH Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT PROFESSEURS : Février, Septembre, Décembre 1973 1. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie Janvier et Décembre 1976 2. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique Mars, Avril et Septembre 1980 3. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie 4. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie Mai et Octobre 1981 5. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie 6. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie
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Maxillo-Faciale 31. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie 32. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie Janvier, Février et Décembre 1987 33. Pr. AJANA Ali Radiologie
34. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale 35. Pr. CHAHED OUAZZANI Houria ép.TAOBANE Gastro-Entérologie 36. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie 37. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie 38. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise 39. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie 40. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 41. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne 42. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 43. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie Décembre 1988 44. Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 45. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie 46. Pr. FAIK Mohamed Urologie 47. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie 48. Pr. TOLOUNE Farida* Médecine Interne Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990 49. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 50. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 51. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie 52. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie 53. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 54. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 55. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique 56. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 57. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie 58. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 59. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 60. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie 61. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie 62. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991 63. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 64. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation
65. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 66. Pr. BAYAHIA Rabéa ép. HASSAM Néphrologie 67. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 68. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 69. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdellatif Chirurgie Générale 70. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 71. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie 72. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique 73. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie 74. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie 75. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie 76. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie 77. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie 78. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 79. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie 80. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation 81. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 82. Pr. SOULAYMANI Rachida ép.BENCHEIKH Pharmacologie 83. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 84. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 85. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie 86. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 87. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie 88. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 89. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique 90. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie 91. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique 92. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation 93. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie 94. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie 95. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne 96. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie 97. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique 98. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale 99. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994 100. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 101. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 102. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie 103. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie 104. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale 105. Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique 106. Pr. CAOUI Malika Biophysique 107. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques 108. Pr. EL AMRANI Sabah ép. AHALLAT Gynécologie Obstétrique 109. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie 110. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie 111. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie 112. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne 113. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 114. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale 115. Pr. ESSAKALI Malika Immunologie 116. Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique 117. Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne 118. Pr. HASSAM Badredine Dermatologie 119. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale 120. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique 121. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie Orthopédie 122. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie 123. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale 124. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique 125. Pr. SENOUCI Karima ép. BELKHADIR Dermatologie 126. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie CardioVasculaire Mars 1994 127. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie 128. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique 129. Pr. BELAIDI Halima Neurologie 130. Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 131. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
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364. Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie 365. Pr. AMAR Yamama Néphrologie 366. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie 367. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie 368. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie 369. Pr. BARKAT Amina Pédiatrie 370. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale 371. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie 372. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie 373. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie 374. Pr. BOUKLATA Salwa Radiologie 375. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie 376. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique 377. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie 378. Pr. HAJJI Leila Cardiologie 379. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie 380. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie 381. Pr. KARIM Abdelouahed Ophtalmologie 382. Pr. KENDOUSSI Mohamed* Cardiologie 383. Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire 384. Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie 385. Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie 386. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique 387. Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique 388. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie 389. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique AVRIL 2006 423. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie 424. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie 425. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie 426. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie 427 Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie 428. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L 429 Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique 430. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
431. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire 432. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio – Vasculaire 433. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique 434. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie 435. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie 436. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie 437. Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation 438. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie 439. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne 440. Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation 441 Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie 442. Pr. JROUNDI Laila Radiologie 443. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie 444. Pr. KILI Amina Pédiatrie 445. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie 446. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique 447. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 448. Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique 449. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 450. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie 451. Pr. NAZIH Naoual O.R.L 452. Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 453. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 454. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie 455. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 456. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie 457. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007 458. Pr. LARAQUI HOUSSEINI Leila Anatomie pathologique 459. Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation 460. Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid Anesthésie réanimation 461. Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation 462. Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation 463. Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
464. Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie 465. Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie 466. Pr. SELKANE Chakir * Chirurgie cardio vasculaire 467. Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio vasculaire 468. Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire 469. Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale 470. Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale 471. Pr. ACHOUR Abdessamad * Chirurgie générale 472. Pr. TAJDINE Mohammed Tariq * Chirurgie générale 473. Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique 474. Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique 475. Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie 476. Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique 477. Pr. RABHI Monsef * Médecine interne 478. Pr. MRABET Mustapha * Médecine préventive santé publique et hygiène 479. Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie 480. Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie 481. Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie 482. Pr. MRANI Saad * Virologie 483. Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie 484. Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale 485. Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie 486. Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie 487. Pr. MELLAL Zakaria Ophtalmologie 488. Pr. AMMAR Haddou * ORL 489. Pr. AOUFI Sarra Parasitologie 490. Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie 491. Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie 492. Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie 493. Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie 494. Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique 495. Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique 496. Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie 497. Pr. MAHI Mohamed * Radiologie 498. Pr. RADOUANE Bouchaib * Radiologie 499. Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
500. Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie 501. Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie 502. Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale 503. Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale 504. Pr. TANANE Mansour * Traumatologie orthopédie 505. Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Mars 2009 Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. ZENDOUR Hicham * Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMAHZOUNE Brahim * Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. EL OUENNASS Mostapha Microbiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie Pr. L’kassimi Hachemi* Microbiologie Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. BASSOU Driss * Radiologie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. NASSAR Ittimade Radiologie Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie orthopédique Pr. KADI Said * Traumatologie orthopédique Octobre 2010 Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. CHERRADI Ghizlan Cardiologie Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. KANOUNI Lamya Radiothérapie Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie Pr. BOUSSIF Mohamed* Médecine aérotique Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. RAISSOUNI Zakaria* Traumatologie orthopédie Pr. BOUAITY Brahim* ORL Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie Pr. NAZIH Mouna* Hématologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS 1. Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie 2. Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie 3. Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie 4. Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie 5. Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique 6. Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques 7. Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine 8. Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie 9. Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie 10. Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie 11. Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique 12. Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie 13. Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie 14. Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie 15. Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique 16. Pr. IBRAHIMI Azeddine 17. Pr. KABBAJ Ouafae Biochimie 18. Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie 19. Pr. REDHA Ahlam Biochimie 20. Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique 21. Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie 22. Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie 23. Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Dédicaces
A
FEU SA MAJESTE LE ROI HASSAN II
Que Dieu ait son âme dans son Saint Paradis
A
SA MAJESTE LE ROI MOHAMED VI
Chef suprême et chef d’état major général des forces armées royales.
Que Dieu le glorifie et préserve son royaume.
A
SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE HERITIER MOULAY EL HASSAN
Que Dieu le garde.
A TOUTE LA FAMILLE ROYALE
A Monsieur le Médecin Général de Brigade ALI ABROUQ :
Professeur d’oto-rhino-laryngologie.
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Monsieur le Médecin Colonel Major MOHAMED HACHIM :
Professeur de médecine interne.
Directeur de l’HMIMV –Rabat.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération
A Monsieur le Médecin Colonel Major KHALID LAZRAK :
Professeur de Traumatologie Orthopédie.
Directeur de L’Hôpital Militaire de Meknès.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Monsieur le Médecin Colonel Major MOHAMED EL JANATI :
Professeur de Chirurgie viscérale.
Directeur de L’Hôpital Militaire de Marrakech.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Monsieur le Médecin Colonel Major ABDELHAMID HDA :
Professeur de CARDIOLOGIE.
Directeur de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Monsieur le Médecin Lt Colonel
REDOUANE ZEHNOUNE :
Chef de groupement formation et instruction à l’ERSSM.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Ma très chère Mère, LALLA KHADIJA.
C’est pour moi un jour d’une grande importance, car je
sais que tu es à la fois fière et heureuse de voir le fruit de
ton éducation et de tes efforts inlassables se concrétiser.
Aucun mot, aussi expressif qu’il soit, ne saurait
remercier à sa juste valeur, l’être qui a consacré sa vie à
parfaire mon éducation avec un dévouement inégal.
C’est grâce à ALLAH puis à toi que je suis devenu ce
que je suis aujourd’hui.
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand
secours tout au long de ma vie.
J’espère ne jamais te décevoir, ni trahir ta confiance et
tes sacrifices.
Puisse Dieu tout puissant, te préserver et t’accorder
santé, longue vie et bonheur.
A mon très cher père, THAMI.
Aucun mot ne saurait exprimer la profonde gratitude
et l’immense amour que j’ai pour toi.
J’espère, cher père, que j’ai gagné ta confiance, ta
satisfaction et ta fierté.
Accepte ce travail comme le témoignage de ma
reconnaissance, ma gratitude et mon profond amour.
Que ALLAH te protège et t’accorde santé, longue vie
et bonheur.
A mon très cher frère, TARIK, et sa femme HANANE et leurs enfants.
Les mots ne sauraient exprimer l’entendue de l’affection
que j’ai pour toi et ma gratitude.
Je te dédie ce travail avec tous mes voeux de bonheur, de
santé et de réussite.
Je te souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de
prospérité.
Que DIEU te bénisse et te protège.
A mes chères sœurs LAILA, NABILA,
JAMILA, KARIMA et leurs petites familles.
Par votre affection, votre dévouement et vos sacrifices vous
avez gagné mon amour et ma gratitude éternels.
Je sais que quoi que je fasse, je ne pourrais jamais vous
remercier assez pour tout ce que vous avez fait pour moi, j’espère
seulement, et par ce travail, vous rendre fière de moi, fière de
votre frère.
A mes chères tantes AICHA, TOURIA, SAIDA et
AICHA. J’ai toujours vu en vous des deuxièmes mères pour moi. vos
conseils et votre affection m’ont toujours été d’une grande aide,
et je savais que dans mes moments les plus sombres vous serez
toujours là pour m’épauler et me guider.
Je vous dédie ce travail et je te souhaite une longue vie
pleine de bonheur et de santé.
A mon cher oncle ABDLEKRIM et sa petite famille.
A mon cher oncle AHMED et sa petite famille.
En témoignage de l’affection que je vous ai toujours
réservé.
J’espère que vous trouverez à travers ce travail l’expression
de mes sentiments les plus chaleureux.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de réussite.
A la mémoire de mes grands parents
maternels et paternels.
Je vous dédie ce modeste travail en regrettant que vous ne
puissiez être avec nous, mais sachez que nous vous aimons et que
vous resterez toujours vivants dans nos coeurs.
Que Dieu vous garde en sa sainte miséricorde.
A mon frère AYOUB et mes cousins.
Vous avez été pour moi des frères que j’aurais aimé avoir.
Les mots ne sauraient exprimer l’entendue de l’affection
que j’ai pour vous et ma gratitude.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de
prospérité.
Que DIEU vous bénisse et vous protège.
.
A mes amies
Salma BOULIFA, Hind SNOUSSI KAACH, Lina
HASSOUN,
Dounia ELHARRIF, Kenza BENNANI, Lina
BOUQULILA, Meryem EL ALAOUI, Bouchra ZHARI
A mes amis et frères
Achraf ZAIMI, Amine Hafid EL ALAOUI, Ismail EL
ANTRI, Amine SAOUDI, Youssef ZORKANI, Abdlekrim
LAALOU, Amine EL HASSNAOUI, Amine SALAHI,
Youssef MOUFADAL, Yasser Med TOUZANI
A mes amis et camarades de promotion
Dr ADIOUI Tarik, Dr AL MAGHRAOUI Oussama,
Dr ANOUAR Ilyas, Dr ARRAMI Adnane,
Dr BENABBOUHA Abdellatif, Dr BENAZZA Loubna,
Dr BENNANI Mourad,
Dr BENNANI SMIRES Fahd, Dr ESSAOUDI Med Amine,
Dr HOUSNI Abderrahmane, Dr NAKKABI Ismail,
Dr OUKESSOU Youssef, Dr SAKKOUH Abdessamad,Dr
SLIOUI Badr, Dr BERCHID kamal, Dr BENNANI Meryem
.
Remerciements
A notre Maître et Président de thèse, Monsieur le professeur JILALI CHAARI
Professeur de Médecine Interne H.M.I Med V - Rabat
Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous
faites en acceptant la présidence de notre jury de thèse.
Votre culture scientifique, votre compétence et vos
qualités humaines ont suscité en nous une grande
admiration, et sont pour vos élèves un exemple à suivre.
Durant notre formation, nous avons eu le privilège de
bénéficier de votre enseignement et d'apprécier votre sens
professionnel.
Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance de notre
estime et notre profond respect.
A notre maître et Rapporteur de thèse Monsieur le professeur AHMED BOURAZZA
Professeur de Neurologie A L’H.M.I Med V - Rabat
Nous sommes très heureux de l’honneur que vous nous
avez fait en acceptant de siéger parmi ce respectable jury.
Par votre simplicité et votre modestie, vous nous avez
montré la signification morale de notre profession.
Qu’il nous soit permis, cher Maître, de vous exprimer
toute notre gratitude et notre profonde admiration.
A notre maître et juge de thèse Madame le professeur ELHACHMIA AIT
BENHADDOU Professeur de Neurologie
A l’hôpital des spécialités - Rabat
Nous vous remercions chaleureusement d’avoir pris
sur votre temps en acceptant de siéger parmi notre jury.
Vos qualités humaines, votre compétence et votre
courtoisie ont suscité en nous une grande admiration.
Veuillez trouver ici, le témoignage de notre profonde
gratitude et notre grande considération.
A notre maître et juge de thèse Monsieur ABDRRAHMANE AL BOUZIDI
Professeur d’Anatomie-Pathologique A L’H.M.I Med V - Rabat
Votre présence parmi ce jury constitue pour nous un
grand honneur.
Nous avons toujours apprécié votre compétence, votre
modestie et la rigueur de votre enseignement.
Vous nous avez toujours accueillis avec amabilité.
Veuillez croire, cher Maître, en notre profonde estime
et notre haute considération.
Au Dr HSAINI Yahya Neurologue
A L’H.M.I.M.V - Rabat Vous nous avez énormément aidés à la réalisation de
ce travail.
Nous avons été sensibles à l’amabilité et l’accueil
bienveillant que vous nous avez réservé en toutes
circonstances.
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de nos
sentiments de respect et de reconnaissance.
Dr Jamal MOUNACH Neurologue
A L’H.M.I Med V Rabat. Vous nous avez énormément aidés à la réalisation de
ce travail.
Nous avons été sensibles à l’amabilité et l’accueil
bienveillant que vous nous avez réservé en toutes
circonstances.
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de nos
sentiments de respect et de reconnaissance.
Dr Mohamed OUKABLI Spécialiste en Anatomie Pathologique
A L’H.M.I Med V-Rabat.
Vous nous avez énormément aidés à la réalisation de
ce travail.
Nous avons été sensibles à l’amabilité et l’accueil
bienveillant que vous nous avez réservé en toutes
circonstances.
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de nos
sentiments de respect et de reconnaissance.
SOMMAIRE
INTRODUCTION…………………………………………………………………………….1
PREMIER CHAPITRE : Généralités
…………………………………………………………………………………………………4
I- ASPECT ANATOMOPATHOLOGIQUE ....................................................................................... 5
II- PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................................................. 6 1- Rôle de l’interféron ............................................................................................................................6 2- Rôle de HLA-DR4 ..................................................................................................................................9 3- Rôle des facteurs infectieux .................................................................................................................9 4- Rôle du tabac et de l’athéromatose .................................................................................................. 11
DEUXIEME CHAPITRE : Matériels et Méthodes d’études
………………………………………………………………………………………………..12
I- CRITERES D’INCLUSION ........................................................................................................... 13
II- CRITERES D’EXCLUSION ......................................................................................................... 16
TROISIEME CHAPITRE : Résultats
……………………………………………………………………………………………….17
I- EPIDEMIOLOGIE ......................................................................................................................... 18 1- Age..................................................................................................................................................... 18 2- Sexe ................................................................................................................................................... 18 3- Incidence ........................................................................................................................................... 18
II- ETUDE CLINIQUE ...................................................................................................................... 20 1- Antécédents ...................................................................................................................................... 20 2- Signes cliniques ................................................................................................................................. 21
III- EXAMENS COMPLEMENTAIRES .......................................................................................... 23
IV- TRAITEMENT ............................................................................................................................ 29 1- Doses ................................................................................................................................................. 29 2- Indications ......................................................................................................................................... 30 3- Durée du traitement ......................................................................................................................... 30
V- EVOLUTION ................................................................................................................................. 31 1- A court terme .................................................................................................................................... 31 2- A long terme ...................................................................................................................................... 31
QUATRIEME CHAPITRE : Discussion
…………………………………………………………………………………….................32
I- ASPECTS EPIDEMILOGIQUES DE LA MALADIE DE HORTON ....................................... 33 1- Variations d’incidence selon le sexe, l’âge, et avec le temps ........................................................... 33 2- Gradient d’incidence du Nord au Sud ............................................................................................... 35
II- ASPECTS CLINIQUES ................................................................................................................ 36 1- Antécédents ...................................................................................................................................... 36 2- Signes cliniques ................................................................................................................................. 37
2.1. Les céphalées ............................................................................................................................. 37 2.2. Les troubles visuels .................................................................................................................... 38 2.3. Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) ................................................................................ 39 2.4. Autres manifestations neurologiques ....................................................................................... 42 2.5. Manifestations extra neurologiques ......................................................................................... 44 a) Atteinte de l’oreille interne ........................................................................................................ 44 b) Atteinte de l’aorte et des gros troncs .......................................................................................... 44 c) Autres manifestations viscérales ................................................................................................. 45
III- DONNEES PARACLINIQUES .................................................................................................. 45 1- Biologie .............................................................................................................................................. 45 2- Biopsie de l’artère temporale (BAT) .................................................................................................. 46 3- L’imagerie .......................................................................................................................................... 48
3.1. Echographie-doppler de haute résolution et signe du halo ...................................................... 48 3.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM) en 3T .................................................................... 50 3.3. La tomographie par émission de positron (TEP-scan) ................................................................ 51
IV- LE TRAITEMENT DE LA MALADIE DE HORTON ............................................................ 53 1- Les corticoïdes ................................................................................................................................... 53 2- L’épargne cortisonique...................................................................................................................... 56
2.1. Peu d’études concernant les antimalariques, le cyclophosphamide, la cyclosporine ou la disulone ............................................................................................................................................ 57 2.2. Le méthotrexate (MTX) : une seule étude démontrant une efficacité ...................................... 57 2.3. Les anti-TNF : l’infliximab (IFX) et l’adalimumab ...................................................................... 59 2.4. Rituximab ................................................................................................................................... 60
3- Traitement antiagrégant - anticoagulant .......................................................................................... 60
V- EVOLUTION - PRONOSTIC ...................................................................................................... 61 1- A court terme .................................................................................................................................... 61 2- A long terme ...................................................................................................................................... 62
CONCLUSION
………………………………………………………………………………………………64
LISTE DES ABRÉVIATIONS
AAP : Anti Agrégants Plaquettaires.
ACR : American College of Rheumatology.
AIC : Accident Ischémique Cérébral.
ANCA : Anticorps Anticytoplasme des Polynucléaires
Neutrophiles.
BAT : Biopsie de l’Artère Temporale.
CRP : Protéine C Réactive.
ETT : Echographie Trans-Thoracique.
FDG : Fluorodesoxyglucose.
GM-CSF : Granulocyte Macrophage Colony Stimulating
Factor.
GRACG : Groupe de Recherche sur l’Artérite à Cellules
Géantes.
HLA-DR4 : Human Leukocyte Antigène.
IFX : Infliximab.
IL : Interleukine.
INF : Interferon.
IRM : Imagerie par Résonance Magnétique.
MBL : Mannose-Binding-Lectin.
MH : Maladie de Horton.
MTX : Methotrexate.
PCB : Placébo.
PDGF : Platelet Derixed Growth Factor.
PEA : Potentiels Évoqués Auditifs.
PPR : Pseudo Polyarthrite Rhizomélique.
TDM : Tomodensitometrie.
TEP : Tomographie par Emission de Positron.
TNF : Transforming Growth Factor.
VEGF : Vasculor Endothelial Growth Factor.
VS : Vitesse de Sédimentation.
INTRODUCTION
Décrite de manière magistrale par Horton, Magathe et Brown en
1932 à la Mayo Clinic (1), la maladie de Horton (MH) est la plus
fréquente des vascularites systémiques. Il s’agit d’une artérite
inflammatoire du sujet âgé, à cellules géantes, de topographie
segmentaire et plurifocale, prédominant dans le territoire céphalique
(essentiellement aux branches de la carotide externe et particulièrement
de l’artère temporale superficielle), mais capable de diffuser à tous les
gros troncs artériels. Cette possibilité d’extension explique les
nombreuses formes cliniques de la maladie, qui peuvent parfois être
déroutantes.
Les connaissances accumulées sur la MH sont pour la plupart
empiriques, résultant de la confrontation d’avis d’experts et de l’analyse
de travaux rétrospectifs. L’augmentation de l’espérance de vie, une
meilleure connaissance de la maladie, l’intérêt croissant pour la
pathologie du sujet âgé, le développement d’outils diagnostiques ou de
recherche nouveaux, l’espoir d’alternatives à la corticothérapie, sont à
l’origine de nombreux travaux.
Actuellement, il est établi que la maladie de Horton est une entité propre,
reposant sur un substrat histologique de vascularite.
Aujourd’hui, la maladie de Horton a quitté les rangs vedettariat même si
de nombreux problèmes étiopathogéniques, nosologiques et
thérapeutiques, restent encore en suspens, cette banalisation de
l’affection est liée en grande partie à sa meilleure connaissance par le
clinicien et particulièrement par le généraliste.
L’objectif de ce travail est d’étudier le profil épidémiologique, ainsi que
les manifestations neurologiques de cette affection chez nos patients. Il
s’agit d’une étude rétrospective des dossiers de 15 patients, hospitalisés
dans notre formation au cours de la période allant de janvier 1991 à
décembre 2008, pour des céphalées d’aggravation récente, isolées ou
associées à d’autres signes neurologiques.
PREMIER CHAPITRE
Généralités
I- ASPECT ANATOMOPATHOLOGIQUE :
L’histologie dans la maladie de Horton est capitale ; elle est
souvent étudiée sur une biopsie de l’artère temporale et quand elle est
positive, elle apporte des arguments de certitude au diagnostic. Il s’agit
d’un infiltrat inflammatoire des tuniques artérielles prédominant au
niveau de la média et composé de cellules polymorphes (lymphocytes,
histiocytes, polynucléaires, plasmocytes), une destruction de la limitante
élastique interne avec une réaction inflammatoire histiocytaire à son
contact, avec une présence inconstante de cellules géantes. Un
thrombus peut être associé, les vasa vasorum sont souvent le siège de
réactions inflammatoires (2).
Certains patients suspects de maladie de Horton présentent sur la
biopsie de l’artère temporale un infiltrat inflammatoire des vaisseaux
satellites de l’artère temporale, alors que cette dernière est épargnée par
le processus inflammatoire. Devant cet aspect histologique, Esteban et
al. Concluent 12 fois au diagnostic de MH, 3 fois à une vascularite
nécrosant systémique, 4 fois à une pathologie inclassable. L’aspect
évocateur de MH est l’inflammation du vasa vasorum, alors que des
lésions de nécrose fibrinoide des petits vaisseaux autour de l’artère
temporale orientent vers le diagnostic de vascularite nécrosante. Ces
aspects histologiques inhabituels doivent donc être pris en compte dans
la réflexion diagnostique, tout particulièrement pour les formes non
cliniquement évidentes (3).
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
C’est sans doute dans le domaine de la physiopathologie que les
connaissances ont le plus évolué. Les événements immunologiques et
inflammatoires dont l’artère temporale est le siège, ont fait l’objet de
revues récentes (4-5).
1. Rôle de l’interféron :
Il est vraisemblable que la MH soit une maladie médièe initialement
par les lymphocytes T en réponse à un auto- ou un exo antigène, qui
pourrait différer selon les patients. Ces lymphocytes se localisent
principalement dans l’adventice, qu’ils pénètrent par les vasa vasorum.
Ils sont caractérisés par une sécrétion importante d’interféron gamma et
d’interleukine 2. Ils seraient activés initialement en dehors de l’artère,
coloniseraient les vaisseaux en différents points, et restimulés in situ par
un antigène exprimé localement. Des peptides dérivés de l’élastine de la
paroi vasculaire pourraient être une cible de cette réponse immune (6).
Des cellules dendritiques résidentes matures et activées, localisées dans
l’adventice et la paroi artérielle, joueraient un rôle crucial dans l’attraction
et l’activation des lymphocytes T et des macrophages (7). Les
macrophages et les cellules géantes sont localisés préférentiellement
dans la média et au voisinage de la limitante élastique interne. Ces
cellules secrètent de l’IL-1 , de l’IL-6 et du Transforming growth factor
(TGF ), mais peu de TNFα ou de GM-CSF. Surtout, elles secrètent des
métalloprotéases et des dérivés oxygénés qui seraient les principaux
responsables de l’amincissement de la média et de la fragmentation de
la limitante élastique interne. Les macrophages et les cellules géantes
secrètent également du platelet derived growth factor (PDGF) et du
vascular endothlial growth factor (VEGF). Le PDGF et le VEGF seraient
des acteurs clés de l’hyperplasie intimale concentrique pouvant aboutir à
l’occlusion vasculaire, en favorisant la néoangiogénèse.
Les cellules d’allure fibroblastique infiltrant l’intima et responsables de
l’hyperplasie concentrique réduisant la lumière vasculaire proviendraient
de cellules musculaires lisses de la média ou de l’adventice migrant
dans l’intima après avoir connu un processus de dédifférenciation sous
le contrôle de facteurs locaux. Cette migration est favorisée par la
fragmentation de la limitante élastique par les métalloprotéases
macrophagiques. Dans ce modèle physiopathologique, l’INF jouerait un
rôle majeur. En effet, son niveau d’expression serait corrélé à la forme
clinique de la maladie. Le niveau de transcription serait particulièrement
élevé chez les patients présentant des symptômes ischémiques.
Inversement, la transcription est faible chez les patients présentant une
fièvre prolongée inexpliquée. Chez les patients avec un tableau de
pseudo polyarthrite rhizomèlique (PPR) associé à la MH, le niveau de
transcription de l’IL-2 est plus important. En revanche, les patients avec
PPR sans MH ont un faible niveau de transcription d’INF , alors que l’IL-
2 est secrétée en abondance. Ainsi, tout se passe comme si l’INF
conditionnerait pour une large partie l’expression vascularitique de la
maladie (8). Par ailleurs, une étude récente retrouve une production plus
importante de TNFα par les cellules infiltrant la paroi artérielle chez les
patients nécessitant une corticothérapie plus importante (9).
2. Rôle de HLA-DR4 :
Il y a probablement une prédisposition polygénique à développer
une MH (10). Mise en évidence pour la première fois par Barrier et al en
1981 (11), la fréquence accrue de l’antigène HLA-DR4 a depuis été
largement confirmée (odd ratio de 2,4 à 3) (10,12). HLA-DR4 serait aussi
d’avantage présent en cas de manifestations visuelles (13), et les
patients HLA-DR4+ pourraient avoir un risque plus élevé de
corticodépendance (12,14). Il ne semble pas y avoir une grande
différence dans la fréquence d’association à l’antigène HLA-DR4 selon
que les patients présentent ou non une PPR : les travaux sur cette
question sont en fait contradictoire.
Parmi les autres polymorphismes génétiques étudiées, ceux de la MBL
(mannose-binding lectin) (15), de l’IL-6, du TNF (16), de ICAM-1 (17), du
VEGF (18) et de l’endothelial nitric oxyde synthase (19-20), pourraient
jouer également un rôle dans l’émergence et l’évolution de la maladie.
3. Rôle des facteurs infectieux :
Les variations saisonnières ou annuelles d’incidence de la MH
observées dans certaines études épidémiologiques ont conduit à
suspecter le rôle éventuel d’infections virales. Cette hypothèse est
soutenue par le résultat d’une étude de Duhaut (21), qui retrouve une
fréquence accrue d’anticorps IgM antivirus para-influenzae type 1 chez
38% des patients (contre 21% des témoins). Le parvovirus B19 pourrait
aussi jouer un rôle. Une corrélation temporelle entre épidémies
d’infection à parvovirus B19 et augmentation d’incidence de la MH a été
rapportée (22). Il a été mis en évidence sur des biopsies d’artères
temporales positives, la présence de séquences de l’ADN du parvovirus
B19 chez 7/13 patients, alors que cette recherche n’était positive que
chez 4/37 patients avec biopsie normale (ρ=0,001) (23). Cependant,
deux études ultérieures n’ont pu reproduire les mêmes résultats, soit ne
retrouvant pas de trace de génome du virus (24), soit le trouvant de
façon identique chez patients et témoins (25). En revanche, la recherche
de Chlamydia pnemoniae par PCR chez 90 patients et 90 témoins s’est
révélée infructueuse (26), de même que celle du virus varicelle-zona
(27).
4. Rôle du tabac et de l’athéromatose :
Le rôle joué par une atteinte dégénérative des artères est
vraisemblable. L’étude du Groupe de recherche sur l’artérite à cellules
géantes (GRACG) retrouve en effet chez les femmes - mais pas chez les
hommes - un risque de développer une MH 6 fois plus important en cas
d’antécédent de tabagisme, et 4,5 fois en cas d’antécédent de maladie
cardiovasculaire athéromateuse (28). Le rôle joué par le tabagisme avait
d’ailleurs antérieurement montré dans une autre étude (29). Nordborg
insiste quant à lui sur la fréquence élevée des microcalcifications
présentes au niveau de la limitante élastique interne en microscopie
électronique, et formule l’hypothèse d’une réaction
épithéliogigantocellulaire contre ces « corps étranger » (30).
DEUXIEME CHAPITRE
Matériels et Méthodes d’études
Il s’agit d’une étude rétrospective de 15 patients, colligés dans le
service de neurologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de
Rabat sur une période de dix huit ans, allant de janvier 1991 à
décembre 2008.
I- CRITERES D’INCLUSION :
Les patients furent admis par le biais des urgences ou de la
consultation de neurologie, pour des céphalées récentes, chroniques
d’aggravation récente, ou chroniques changeant récemment de
caractères, isolées ou associées à d’autres signes neurologiques.
Tous nos patients bénéficièrent d’un examen neurologique et somatique
complet, une imagerie encéphalique, un bilan biologique, et une étude
histologique des artères temporales.
Une exploration cardiovasculaire comprenant une échocardiographie
trans-thoracique (ETT) et une échodoppler des troncs supra aortiques,
ainsi qu’une évaluation neurophysiologique furent réalisées dans le
cadre du bilan étiologique chez les patients présentant un déficit
neurologique selon le contexte clinique.
Les données cliniques et paracliniques furent recueillies à partir des
dossiers médicaux des patients en moyennant une fiche d’exploitation
pré-établie.
Dans un but épidémiologique, nous avons scindé la période de notre
étude en trois intervalles comportant six années chacun.
Ont été considérées comme récentes, les céphalées dont la durée
d’évolution ne dépassait pas un mois avant l’hospitalisation.
Les céphalées évoluant depuis une période excédant un mois, et qui se
sont aggravées ou changé de présentation clinique durant le mois
précédant l’hospitalisation, ont été appelées respectivement des
céphalées chroniques d’aggravation récente et des céphalées
chroniques changeant récemment de caractère.
Le diagnostic de la MH était retenu en se référant aux critères de
classification proposés par l’American College of Rheumatology (ACR)
en 1990. (Tableau I)
Tableau I : Critères diagnostiques de la MH proposés par l’ACR (31)
Début de la maladie après 50 ans
Céphalées récentes
Sensibilité ou diminution des battements d’une artère temporale
VS> 50mm
Biopsie d’artère temporale montrant des lésions de vascularite avec
infiltrats lymphocytaires ou à polynucléaires et habituellement présence
de cellules géantes.
Nombre de critères nécessaires : 3 ; sensibilité : 93,5% ; spécificité :
91,2% ;
VS : vitesse de sédimentation.
II- CRITERES D’EXCLUSION :
Ont été exclus de cette étude les patients dont les dossiers sont
inexploitables ainsi que ceux qui sont suivis par une autre formation
médicale (service de médecine, d’ophtalmologie..), chez qui le diagnostic
de MH a été déjà posé, et qui ont été adressés à un moment donné de
l’évolution de la maladie à notre formation pour avis ou prise en charge
d’une complication neurologique.
TROISIEME CHAPITRE
Résultats
I- EPIDEMIOLOGIE :
1. Age :
La moyenne d’âge de nos patients était de 63 ans avec des
extrêmes allant de 55 à 83 ans.
Les sujets de plus de 60 ans représentent 70% de l’ensemble des
hospitalisations.
2. Sexe :
Parmi nos quinze patients, neuf étaient des femmes et six des
hommes ; soit un sex-ratio (F/H) de 1,5. (Figure I)
3. Incidence :
Presque la totalité de nos patients (14/15) furent admis entre 1997
et 2008 ; six patients entre 1997-2002 et huit entre 2003-2008. (Figure II)
Figure I : Répartition selon le sexe.
Figure II : Répartition des hospitalisations des patients selon trois
périodes.
Incidence
Intervalle I (1991-1996)
Intervalle II (1997-2002)
Intervalle III (2003-2008)
Repartition selon le sexe
Hommes (40%)
Femmes (60%)
II- ETUDE CLINIQUE :
1. Antécédents :
Une hypertension artérielle ainsi qu’un tabagisme ont été retrouvés
chez le tiers des cas. Trois patients, soit 20% avaient présenté
auparavant un ou plusieurs épisodes d’amaurose régressive. Quatre
patients n’avaient aucun antécédent. (Figure III)
Figure III : Les antécédents retrouvés chez nos patients.
ANTECEDENTS
0% 10% 20% 30% 40%
1
Thyroidite(7%)
Amaurose
regressive(20%)
Diabete(13%)
Tabac(34%)
HTA (34%)
2. Signes cliniques : (Tableau I)
Ils étaient dominés par les céphalées retrouvées chez tous les
patients (100 %), la baisse de l’acuité visuelle chez ( 60% ), et l’altération
de l’état général chez ( 53% ).
Les céphalées étaient isolées chez trois patients. Pour le reste, elles
étaient associées à au moins un autre symptôme.
L’atteinte visuelle était dominée par la neuropathie optique ischémique (3
cas).
Le tableau clinique était inauguré par un déficit moteur à type
d’hémiparésie dans deux cas, et par un syndrome cérébelleux dans un
seul cas. Dans les trois cas, l’installation des troubles était aigue et
associée à des céphalées.
Une atteinte de l’oculomotricité à type de diplopie horizontale était
enregistrée chez deux patients.
L’examen des artères temporales était anormal dans 40%.
Trois patients (20%) présentèrent un syndrome rhumatismal, avec une
atteinte pseudo-rhizomélique dans deux cas (13%).
Céphalées 15 (100%)
Chroniques 10 (67%)
Récentes 5 (33%)
Déficit moteur 2 (13%)
Syndrome cérébelleux 1 (7%)
Baisse de l’acuité visuelle 9 (60%)
Neuropathie optique ischémique 3 (20%)
Thrombose de l’artère centrale rétinienne
1 (7%)
Périphlébite droite 1 (7%)
Oedème papillaire 1 (7%)
Fond d’œil normal (NORB) 3 (20%)
Paresthésies du cuir chevelu 7 (47%)
Diminution des battements d’une artère temporale
6 (40%)
Arthralgies 3 (20%)
Hanche 1(7%)
Diffuses (pseudorhizoméliques) 2 (13%)
Claudication de la mâchoire 4 (27%)
Diplopie 2 (15%)
Atteinte du III 1 (7%)
Atteinte du VI 1 (7%)
Altération de l’état général 8 (53%)
Tableau I : Signes cliniques
III- EXAMENS COMPLEMENTAIRES : (Tableau II)
Tous nos patients avaient une vitesse de sédimentation (VS) à la
première heure supérieure à 60 mm/1ere heure. 60% avaient une VS>
100, sans signe infectieux associé.
Les Orosomucoides ont été dosés chez neuf patients. Ils étaient élevés
7 fois sur 9. La numération formule sanguine avait montré une
thrombocytose, une huperlymphocytose et une anémie microcytaire
dans respectivement 34, 47 et 34%.
La biopsie de l’artère temporale (BAT) était concluante dans 67% des
cas. Chez tous nos patients, elle était réalisée sur une seule artère et
sans repérage par echodoppler.
Paroi vasculaire siège d’un processus granulomateux épithélioide
gigantocellulaire (flèche)
Figure A (HE x 40)
Figure B (HE x 100)
L’imagerie fut réalisée chaque fois où on était devant un déficit
neurologique, ou des céphalées aigues. Au total, huit patients ont
bénéficié d’une TDM et ou IRM (53%). Il s’agissait de :
Un Accident ischémique cérébral de l’artère sylvienne (AIC) expliquant
le déficit moteur retrouvé chez deux patients.
Un AIC du territoire vertebrobasilaire à l’origine d’un syndrome
cérébelleux dans un seul cas.
Des signes d’encéphalopathie hypertensive dans trois cas.
L’imagerie était normale dans deux cas.
Coupe axiale d’une TDM cérébrale sans injection de produit de contraste montrant un accident vasculaire ischémique au niveau du territoire de
l’artère sylvienne gauche
Coupe axiale d’une TDM cérébrale sans injection de produit de contraste montrant la présence d’un accident vasculaire ischémique au niveau du
territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure gauche.
Dans ces huit cas, une exploration cardiovasculaire fut réalisée
objectivant une valvulopathie mitrale à l’ETT dans seul cas qui n’était
pas compliqué d’AIC, et une surcharge athéromateuse minime à
modérée sans sténose significative chez les huit patients à l’echodoppler
des troncs supra aortiques.
L’évaluation neurophysiologique effectuée chez neuf patients (60%)
montra une altération des potentiels évoqués auditifs (PEV) dans trois
cas, et neuropathie sensitive aux membres inférieurs chez un diabétique.
Bilan biologique
VS> 60 15 (100%)
VS> 100 9 (60%)
Orosomucoides élevés 7(47%)
Anémie microcytaire 5 (34%)
Hyperleucocytose 7 (47%)
Thrombocytose 5 (34%)
Biopsie de l’artère temporale
En faveur de la MH 10 (67%)
Artérite non spécifique 3 (20%)
Normale 2 (13%)
Imagerie cérébrale
AIC de la cérébrale moyenne 2 (13%)
AIC de la cérébrale postérieure 1 (7%)
Encéphalopathie hypertensive 3 (20%)
Normale 2 (13%)
Tableau II : Résultats paracliniques
IV- TRAITEMENT :
Il était basé essentiellement sur une corticothérapie associée aux
anti-agrégants plaquettaires (APP).
1. Doses :
Douze patients (80%) ont été mis sous bolus de méthyl
prédnisolone à raison de 240 x5j, puis un relais par voie orale à raison
de 0,5mg/kg/j, alors que les trois autres patients (20%) ont bénéficié d’un
traitement d’emblée par voie orale avec une dose de 0,7mg/kg/j.
La corticothérapie a été dans tous les cas associée à un traitement
adjuvant : une supplémentation calcique et potassique, une protection
gastrique par anti-H2, et un régime hyposodique et hypoglycidique.
Tous les patients ont été mis sous anti-agrégant plaquettaire (AAP) :
Aspirine 160mg/j.
La dégression de la corticothérapie a été démarrée à la fin de la sixième
semaine en procédant au schéma suivant : diminution de la moitié de la
dose en 4 semaines, puis une décroissance de 1mg/semaine jusqu’à
atteindre la dose de 10mg/kg/j.
2. Indications :
Les bolus de corticoïdes ont été indiqués chez les patients ayant
des troubles visuels, un déficit neurologique, ou une altération de l’état
général.
La voie orale d’emblée a été réservée aux patients présentant un tableau
clinique « bénin» (céphalées isolées).
3. Durée du traitement :
Ce paramètre n’a pu être recueilli chez six patients (40%) à cause
des données manquantes sur les dossiers (4 patients), ou des patients
perdus de vue (2 patients).
Cependant, la durée moyenne de traitement pour les 9 patients restants
était de 14 mois tout en sachant que chez les 2 patients hospitalisés en
2008, le traitement est toujours en cours.
V- EVOLUTION :
1. A court terme :
On a observé une amélioration spectaculaire chez tous nos
patients ; en effet, les céphalées ont disparu en 24 heures, alors que les
anomalies biologiques se sont normalisées sur deux semaines chez la
majorité des patients.
2. A long terme :
Le suivi à long terme n’était possible que chez huit patients
comprenant les trois patients avec un AIC. Dans les huit cas, on n’a pas
enregistré de récidive.
QUATRIEME CHAPITRE
Discussion
Les premières observations de la maladie de Horton rapportées
dans la littérature au début du siècle précédent se sont basées sur
l’expression clinique typique à savoir l’artérite temporale, et ont mis le
point sur les complications vasculaires en tant qu’une importante
menace pour le cerveau, le nerf optique et le cœur. Depuis, de
nombreuses publications ont confirmé le caractère systémique de cette
affection. On considère actuellement que plus de 15 % des patients,
présentent une atteinte artérielle extra-crânienne qui pourrait dominer le
tableau clinique dans 25% des cas et s’associer à une artérite temporale
asymptomatique (32).
I- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE LA MALADIE
DE HORTON :
1. Variations d’incidence selon le sexe, l’âge, et avec
le temps :
L’incidence de la MH par personne âgée de plus de 50 ans varie
selon les régions : de 15–35/100 000 en Suède (33), à 18,8/100 000
dans le Minnesota (34) et 29,1–32,8/100 000 dans le Sud de la Norvège
(35). Une partie de ces différences peut être expliquée par les différents
types de recrutement des patients (études rétrospectives ou en milieu
uniquement hospitalier, par exemple), mais également par les différentes
approches diagnostiques de la MH basées ou non sur la biopsie d’artère
temporale (BAT). En revanche, ces études retrouvent globalement une
prédominance féminine, avec la sex-ratio classique de deux hommes
pour cinq femmes. Notre série n’a pas échappé à cette règle; en effet,
l’atteinte était 1,5 fois plus importante chez les femmes.
La MH atteint des sujets âgés de plus de 50 ans et le risque se majore
avec l’âge puisqu’il est 20 fois plus important après 90 ans qu’entre 50 et
60 ans (36). Tous nos patients avaient plus de 55 ans, et la moyenne
d’age retrouvée était de 63 ans ; ce qui concorde avec les données de la
littérature.
Quelques travaux suggèrent qu’il existe une augmentation de l’incidence
de la MH et ce malgré les corrections liées au vieillissement de la
population. Salvarani et al. (34) ont collecté tous les cas de MH
rapportés à la Mayo clinique dans la région d’Olmsted (Minnesota) entre
1950 et 1999. Durant cette période, l’incidence a significativement
augmenté de 1950 à 1979, puis s’est stabilisée. L’incidence était de 6,7
entre 1950 et 1954 et a augmenté à 22,3 de 1975 à 1979, puis s’est
stabilisée pour être proche des chiffres rapportés dans les autres
populations caucasiennes (18,5/100 000). En Suisse, l’incidence
annuelle de la maladie a augmenté régulièrement entre 1973–1975,
1977–1986 et 1976–1995, respectivement de 16,8 à 18,3 et 22,2/100
000 (37). De notre part, nous avons fractionné la période de l’étude sur 3
intervalles de 6 ans, et nous avons constaté effectivement une
augmentation du nombre de cas diagnostiqués au fil des années (Figure
II). Ces constatations donnent l’impression que cette augmentation
d’incidence n’est pas majeure et pourrait être en partie expliquée par une
meilleure connaissance de la maladie par les cliniciens.
2. Gradient d’incidence du Nord au Sud :
Les études épidémiologiques suggèrent qu’il existe des facteurs
génétiques liés aux origines ethniques, avec des incidences plus
importantes chez les sujets scandinaves ou originaires de l’Europe du
Nord et cela indépendamment de leur lieu de résidence. La grande
majorité des études épidémiologiques se rapportent d’ailleurs à ce type
de population. Des études récentes, concernant d’autres populations
retrouvent des incidences plus faibles : 1,47/100 000 au Japon (38),
6,9/100 000 au Nord de l’Italie (39), 10,24/100 000 en Espagne (40) et
10,2/100 000 à Jérusalem (41). Le travail de Liu et al. (42) rapporte que
sur une série de 121 patients ayant eu une biopsie d’artère temporale
dans un service d’ophtalmologie, 29% des Caucasiens avaient une BAT
positive contre 11%des Asiatiques et aucun Afro-américain ou
Hispanique.
II- ASPECTS CLINIQUES :
1. Antécédents :
Le rôle des facteurs de l’athérosclérose dans la survenue de la MH
essentiellement chez les femmes a été incriminé dans plusieurs études
(28-30). Onze de nos patients (73%), six femmes et cinq hommes,
étaient hypertendus, et/ou diabétiques, et/ou tabagiques. Ces résultats
qui adhérent à cette hypothèse, sont à prendre avec modération vu le
faible effectif de notre série.
2. Signes cliniques :
Le mode de début de la maladie est le plus souvent insidieux et
progressif, ce qui fut le cas chez les 2/3 de nos deux patients qui
présentaient des céphalées chroniques associées dans trois cas (20%) à
un ou plusieurs épisodes d’amaurose régressive. Le 1/3 restant avait
présenté un tableau clinique d’installation brutale.
2.1. Les céphalées :
Souvent, elles s’associent à une altération de l’état général
retrouvée chez huit de nos patients (53%). Il s’agit de céphalées
temporales ou fronto-temporales lancinantes, superficielles,
insomniantes constatées chez la totalité de nos patients,
accompagnées à une artère temporale indurée, faiblement voire
non battante (objectivée dans 40% des cas de notre série). Il
peut s’y associer une claudication intermittente de la mâchoire
inférieure (27% de nos patients) et des manifestations
rhumatologiques à type de polyarthrite pseudo-rhizomélique dans
44% des cas (43,107), retrouvées seulement chez 13% des
patients dans notre étude (voir tableau III).
En fin, la fréquence élevée des céphalées dans notre série
(100%) par rapport aux données de la littérature 60%-67%
(2,43,107), serait due aux biais de recrutement ; en effet, notre
étude a concerné uniquement les patients dont la maladie a été
inaugurée par des signes neurologiques contrairement aux autres
séries qui sont réalisées pour la plupart dans des services de
médecine interne.
2.2. Les troubles visuels :
Les manifestations ophtalmologiques, par leur fréquence et
leur gravité dominent le pronostic de la maladie, elles peuvent
être révélatrices ou apparaître secondairement. Ils sont de l’ordre
de 56% dans la série de Gil et al. (43). Il s’agit souvent d’une
amaurose (15%) d’installation rapidement progressive, liée dans
la plupart des cas à une neuropathie optique aiguë ischémique,
rarement à une occlusion de l’artère centrale de la rétine ou une
neuropathie optique rétro bulbaire (2,108). D’autres
manifestations ophtalmologiques sont possibles : œil rouge
douloureux, diplopie, ptôsis…. L’examen du fond d’œil peut être
normal ou montrer une papille décolorée, et/ou des zones
hémorragiques péri papillaires (44).
Dans notre série, 60% des patients avaient une baisse de l’acuité
visuelle uni ou bilaterale, liée essentiellement à une neuropathie
optique ischémique ou à une névrite optique retrobulbaire
(NORB). Deux patientes avaient une diplopie ; l’une en rapport
avec une atteinte du nerf oculomoteur commun (III), l’autre avec
une atteinte du nerf oculomoteur externe (VI).
En pratique, l’instauration d’une corticothérapie dont le but est de
prévenir la bilatéralité de l’atteinte et la perte définitive de l’acuité
visuelle, est la règle devant tout symptôme ophtalmologique
installé dans un contexte de maladie de Horton (107).
2.3. Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) :
En dehors des céphalées et des manifestations
ophtalmologiques, d’autres symptômes neurologiques sont
possibles ; il peut s’agir d’accidents vasculaires cérébraux
ischémiques transitoires ou constitués, comme c’était le cas chez
trois de nos patients (2 femmes et un homme) qui avaient
présenté d’installation brutale un déficit focal dans 2 cas, et un
syndrome cérébelleux dans le 3éme cas, et dont le bilan révéla
deux accidents ischémiques dans le territoire de l’artère
sylvienne, et un dans le territoire vertébro-basilaire. La
responsabilité de la MH dans la survenue de ces trois tableaux
était vraisemblable à la fois par les éléments positifs, mais aussi
en raison de l’absence d’une autre étiologie.
La fréquence des infarctus cérébraux dans la maladie de Horton
est estimée entre 5 et 25 % selon les séries (45,46). La
topographie des lésions artérielles est différente de celle
observée au cours de la maladie athéromateuse, avec une
prédominance dans le territoire vertébro-basilaire. Typiquement,
les anomalies artérielles se terminent 5 millimètres après la
pénétration de l’artère à travers la dure mère. L’artère carotide
interne est moins souvent touchée et toujours dans le segment
pétreux et caverneux. Ces particularités sont expliquées, du
moins partiellement, par la disparition dans la paroi artérielle de la
limitante élastique interne après le passage de la dure-mère ;
cette structure est le siège de l’agression immunitaire au cours de
la MH (45).
Différents mécanismes physiopathologiques sont discutés. Bien
que la présence d’ANCA ait été rapportée (47), les études
anatomopathologiques éliminent une vascularite atteignant les
petits vaisseaux (47-49). La responsabilité d’un syndrome des
anti-phospholipides, dans la survenue de thrombose est peu
vraisemblable et considérée plutôt comme un épiphénomène,
bien que la présence d’un anticoagulant circulant ait été trouvée
chez le patient de Moroianu et al. (45), comme celle d’anticorps
anticardiolipine dans d’autres observations (47-48). L’hypothèse
d’embolies d’artère à artère (47,49) est plus probable et la
présence de facteurs de risque d’athérome serait un facteur
favorisant (49). À ce titre on pourrait s’interroger sur le rôle du
syndrome inflammatoire dans la déstabilisation de plaques
d’athérome pré-existantes. Pourtant les traitements anti-
agrégants et anti-coagulants restent sans effet.
Un mécanisme hémodynamique (type « endorgan ischemia »)
pourrait être envisagé ; à l’appui de cette hypothèse, il faut
souligner que les observations rapportées par Moroianu et al, et
Wilkinson et al. (45, 49) faisaient état de lésions ischémiques
dans des territoires artériels jonctionnels.
En fin, un accident ischémique cérébral survenu vers le dixième
jour de la corticothérapie a été également décrit (50).
2.4. Autres manifestations neurologiques :
D’autres manifestations neurologiques sont rapportées dans
la maladie de Horton, il s’agit de mono, multi et polynévrites liées
à une ischémie des vasa nevrosum (2). Ce mécanisme pourrait
au moins expliquer la paralysie du III rencontrée chez l’un de nos
patients si on considère que l’atteinte du VI n’est pas spécifique
chez l’autre patiente.
La survenue d’une pachyméningite et celle d’une atteinte multiple
dene sont rapportés que dans quelques observations (106).
L’existence de tableau psychiatrique associé à une atteinte des
fonctions cognitives, en dehors de toute corticothérapie, reste
discutée (51).
Signes cliniques Notre série Série de Gil et
al. 2008
Céphalées 15 (100%) 12 (63%)
Baisse de l’acuité visuelle 9 (60%) 10 (50%)
Paresthésies du cuir chevelu 7 (47%) 4 (22%)
Diminution des battements d’une artère
temporale
6 (40%) 14 (78%)
PPR 2 (13%) 8 (44%)
Claudication de la mâchoire 4 (27%) 5 (25%)
Altération de l’état général 8 (53%) 8 (42%)
Déficit neurologique 3 (20%) 0
Atteinte d’un nerf crânien 2 (13) 0
Tableau III : Comparaison des manifestations cliniques des patients de
notre série par rapport du groupe témoin de la série de Gil et al. (43)
effectuée en service de médecine interne.
2.5. Manifestations extra neurologiques :
La maladie de Horton est une vascularite qui peut être
responsable de tableaux cliniques inhabituels et trompeurs
lorsque les symptômes classiques sont absents.
a) Atteinte de l’oreille interne :
La possibilité de cette atteinte a fait l’objet d’une étude
systématique (52) qui a montré que prés de 90% des patients
souffrant de MH présenteraient des signes de dysfonction
vestibulaire au diagnostic de la maladie. Elle est réversible en
quelques jours voire quelques mois sous traitement chez presque
tous les patients. Cette étude met en relief ces symptômes audio
vestibulaires d’installation récente qui, dans un contexte de PPR
ou de VS élevée peuvent être des indicateurs de MH.
b) Atteinte de l’aorte et des gros troncs :
Dans 15% des cas l’aorte et les gros troncs sont atteints (53). Le
risque accru d’anévrisme et de dissection aortique au cours de la
MH a été démontré par des études récentes (54-55). Ainsi le
risque de développer un anévrisme tardif (en moyenne 5 ans) est
17 fois plus élevé concernant l’aorte thoracique, et 2,4 fois plus
élevé concernant l’aorte abdominale chez les patients présentant
une MH. En revanche, le risque de dissection aortique est
précoce (les 2 premières années), toucherait 5% des patients,
assombrissant leur pronostic (55).
c) Autres manifestations viscérales :
Les atteintes pulmonaires, rénales, coronaires, hépatiques,
cutanées, endocriniennes et génitales sont plus rares (2).
III- DONNEES PARACLINIQUES :
1. Biologie :
Le syndrome inflammatoire est un élément majeur du diagnostic.
Des maladies de Horton sans syndrome inflammatoire ont certes été
décrites, mais cela est tout à fait exceptionnel, et il faut considérer que
l’absence de syndrome inflammatoire doit faire remettre en cause le
diagnostic de cette affection.
La VS est accélérée, supérieure à 50, valeur qui a été retenue comme
critère par l’ACR, voire même supérieure à 100. les autres marqueurs de
l’inflammation ; CRP, fibrinogène, alpha-2 globuline et l’orosomucoide
sont élevées également. Il s’y associe souvent une anémie
inflammatoire, une hyperleucocytose ou encore une thrombocytose (2,
43,106,107). Tous nos patients présentaient un syndrome inflammatoire
franc avec une VS supérieure à 60mm, parmi lesquels, 60% avaient une
VS supérieure à 100mm. Une augmentation des Orosomucoides était
présente dans 78% des dosages effectués, alors que la thrombocytose
était constatée chez 5 patients dont 3 avaient une atteinte ischémique (2
neuropathies optiques ischémiques et 1 AIC). Ces éléments, associés
aux données de l’examen clinique nous ont poussé à penser au
diagnostic et de réaliser la biopsie de l’artère temporale.
2. Biopsie de l’artère temporale (BAT) :
C’est le « gold standard » permettant d’affirmer formellement la
maladie. Sa sensibilité est estimée à 75 % ; ceci est lié en grande partie
au caractère segmentaire de cette artérite (51). La bilatéralisation
améliore cependant son rendement (56). Dans notre groupe, la biopsie
était concluante chez dix patients (67%) ; six avaient une artère
temporale anormale à l’examen clinique. L’étude statistique de sa
sensibilité n’a pu être réalisée étant donné le faible effectif.
La lecture de la littérature récente concernant le rôle de la BAT dans le
diagnostic de MH fait apparaître clairement quelques points :
La BAT fait partie des critères de diagnostic de la MH (ACR. 1990). Son
résultat positif affirme le diagnostic.
Le résultat positif de la BAT justifie l’indication thérapeutique et prévient
ainsi toute réserve quant à l’utilisation impérative, mais parfois très
délétère, d’une corticothérapie à fortes doses (57-58,108).
Son utilité a toutefois, été mise en cause car elle n’influence guère la
gestion de la corticothérapie. Ainsi, Chong et al. et Lenton et al. estiment
que la décision thérapeutique n’est pas influencée par les résultats de la
biopsie chez respectivement 76,4 et 68% des patients (59-60).
Le résultat positif d’une BAT permet de limiter les investigations parfois
invasives d’un syndrome inflammatoire mal expliqué ; à l’inverse sa
négativité peut faire réorienter les recherches, mais n’élimine pas le
diagnostic (59,61).
Les auteurs s’accordent donc à conclure que la BAT doit être pratiquée
dés qu’existe une suspicion de MH, sans modifier la décision
thérapeutique immédiate compte tenu des délais pour obtenir la biopsie
et ses résultats (62).
Sur le plan évolutif, la BAT se négative habituellement après quelques
semaines à quelques mois de traitement ; toutefois, plusieurs
observations ont rapporté qu’elle peut rester positive longtemps après
l’instauration de la corticothérapie et pourrait de ce fait, associée aux
signes cliniques et biologiques, être évocatrice d’une rechute de la
maladie (57,61, 63, 66).
3. L’imagerie :
Elle connaît un essor important depuis une quinzaine d’année. Elle
vise à poser le diagnostic sans avoir recours à la BAT ou permettre le
diagnostic de la maladie dans certaines formes inhabituelles.
3.1. Échographie-doppler de haute résolution et signe du
halo :
C’est Schmidt et al. qui ont décrit en 1995 le signe du « halo
» (67-70). Il s’agit d’une zone hypoéchogène siégeant dans la
paroi de l’artère pathologique, témoin probable d’un oedème de la
paroi du vaisseau. Le diamètre de ce halo varie de 0,3 à 2 mm. Il
disparaît dix à 14 jours après le traitement par corticoïdes. L’étude
princeps (68) était très séduisante. Tous les patients suspectés
d’artérite temporale ont été suivis prospectivement et ont
bénéficié d’une échographie duplex. Trente patients avaient une
MH dont 21 avec une BAT positive, 37 une PPR avec une BAT
négative et 15 étaient des témoins. Le signe du halo était présent
chez 22/30 patients ayant une MH et absents chez les patients
n’ayant pas de MH soit une sensibilité de 73 %, une spécificité de
100 %. La concordance entre les deux échographistes était de
100 %. Les sténoses et les occlusions étaient des signes moins
spécifiques de la MH.
Depuis, les résultats rapportés sont un peu moins attractifs et ne
font parfois pas mieux en terme de valeur diagnostique que les
critères ACR cliniques (71-72). Dans l’étude de Reinhard,
comportant 48 patients, la sensibilité globale de l’examen
échographique comparativement à la BAT réalisée dans un
deuxième temps est de 73% avec une spécificité de 93 %, une
valeur prédictive positive de 96% et une valeur prédictive négative
de 58 %. Le signe du halo seul, a une sensibilité de 67 %,
comparativement à l’ensemble des données cliniques qui ont une
sensibilité de 65 %, une spécificité de 100 %, une valeur
prédictive positive de 100% et une valeur prédictive négative de
73 %. Dans l’étude de Salvarani et al. (71), le sensibilité du halo
pour le diagnostic d’artérite confirmée par la BAT n’est que de
40% avec une spécificité de 79 %, une valeur prédictive positive
de 50% et une valeur prédictive négative de 96%; ce qui est
moins bon que la valeur diagnostique de la palpation clinique
d’une artère temporale anormale où la sensibilité est de 67% et la
spécificité de 99 %. Cette technique reste néanmoins
intéressante, car elle est non invasive et permet de visualiser une
plus grande longueur de la paroi. Elle pourrait dans les équipes
expérimentées, être une aide au diagnostic qui augmenterait la
valeur diagnostique des critères ACR (31).
3.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM) en 3T :
L’IRM à haute résolution permet maintenant d’obtenir des
images d’une grande précision. L’IRM 3T permet de visualiser la
lumière et la paroi des artères et de mesurer l’oedème de la paroi
(73-76). Dans l’étude de Bley et al. (76), 21 patients étaient
suspectés de MH, dont neuf diagnostiqués sur les critères ACR et
cinq avec une BAT positive. Il existait des anomalies
inflammatoires des artères crâniennes chez huit des neuf MH et
chez tous ceux ayant une BAT pathologique. Ces travaux sont
donc également préliminaires mais pourraient être intéressants
pour diagnostiquer des formes inaccessibles à la biopsie.
D’autres part, chez les patients qui présentent une
pachyméningite, l’IRM retrouve un épaississement de la tente du
cervelet se rehaussant après l’injection du gadolinium. (106).
3.3. La tomographie par émission de positron (TEP-scan) :
Les localisations extratemporales de la MH sont de
diagnostic très difficile, or les vaisseaux inflammatoires sont le
siége d’un métabolisme énergétique accru et peuvent donc être
visualisés par la tomographie par émission de positron marquée
au 18-fluorodeoxyglucose (FDG) (77). Il n’existe actuellement que
très peu d’études dans le cadre de la MH (78). Trente-cinq
patients suspects de MH dont 33 avaient une BAT positives ont
bénéficié d’un TEP-scan initial (réalisé après la BAT), puis à trois
et six mois après l’instauration de la corticothérapie s’il était
initialement positif. Initialement, 29 patients (83 %) avaient un
marquage FDG positif sur au moins un site vasculaire. Par ordre
de fréquence, les artères sous-clavières sont les plus
fréquemment atteintes (74%des patients), puis l’aorte
(54 %) et thoracique (51 %). La diminution du marquage survient
surtout au cours des trois premiers mois. En revanche, il n’y a pas
de corrélation entre la persistance d’un marquage et le risque de
récidive. Cet examen est très onéreux et nécessiterait d’autres
études pour être complètement validé dans la MH, il est
probablement intéressant dans les formes atypiques mais reste
non spécifique.
De nouveaux examens d’imagerie sont donc actuellement à
l’étude dans la MH mais nécessitent d’être validés. L’échographie
qui est un examen facilement accessible pourrait apporter un
argument supplémentaire au diagnostic de MH. L’IRM et le TEP-
scan peuvent être utiles lors de diagnostics difficiles pour des
sites inaccessibles à la biopsie. Cependant, à l’heure actuelle,
aucun d’entre eux ne peut remplacer le Gold Standard qu’est la
BAT.
En ce qui concerne notre étude, l’imagerie (ETT, Echodoppler
cervicale, TDM, et IRM) a été réalisée soit dans le cadre du bilan
des complications (AIC), soit pour éliminer d’autres diagnostics
différentiels (Thrombose veineuse cérébrale, hémorragie
méningée…). Les signes radiologiques de la MH n’ont donc pas
été recherchés.
IV- LE TRAITEMENT DE LA MALADIE DE HORTON:
1. Les corticoïdes :
La corticothérapie constitue la pierre angulaire dans le traitement
de la maladie de Horton. Elle est même considérée comme un véritable
test diagnostique (79). Elle permet de diminuer le risque de
complications vasculaires à long terme (80). La rapidité d’instauration du
traitement en cas de troubles visuels est le meilleur facteur prédictif de la
récupération clinique. Si la corticothérapie est instaurée en moins de 24
heures, plus de 50% des patients auront une amélioration contre 6%
après 24 heures (81). Il n’existe aucun consensus concernant le schéma
thérapeutique, la dose et la durée de traitement (82). Globalement,
l’instauration rapide de la corticothérapie est recommandée par tous, afin
de diminuer les signes cliniques et de prévenir les complications
ischémiques (83). Les traitements sont d’autant plus agressifs que les
patients sont recrutés dans les services d’ophtalmologie (84). Les
patients répondent généralement à des doses variant entre 0,8 et 1
mg/kg par jour (85). La décroissance est variable selon les écoles. Soit
lente avec une corticothérapie à 0,8–1 mg/kg par jour maintenue jusqu’à
normalisation des signes biologiques et cliniques (environ un mois) avec
une diminution en deux temps : une décroissance « rapide » d’environ
10%tous les 15 jours, jusqu’à 0,5 mg/kg par jour, puis une décroissance
plus « lente ». Toutes les mesures préventives du traitement par
corticoïdes sont bien sûr instaurées en même temps. À partir de 7 ou 5
mg d’équivalent prednisone, il est recommandé d’ajouter une
supplémentation en hydrocortisone, ainsi que la réalisation d’un test au
synacthéne à un gamma avant l’arrêt définitif. Soit une décroissance
plus rapide (recommandée entre autre par la Clinique Mayo) de 25%à la
fin du premier mois et de 50%à la fin du deuxième mois. L’arrêt du
traitement, en moyenne à six mois, permet une imprégnation moins
longue en corticoïdes pour le patient mais se solde par environ 50% de
rechute (86-87). En moyenne, 73%des patients reçoivent 8,2 mg à un an
et 30% sont sevrés en 18 à 24 mois. La fréquence de la rechute varie de
4 à 70% en fonction de la rapidité de la décroissance (36). Des
traitements par bolus intraveineux de méthylprednisolone sont
préférables selon certains auteurs. ILs permettent une épargne
cortisonique très utile dans cette tranche d’âge (88-89). En effet, dans
une étude récente randomisée mais de faible effectif, les auteurs ont
traité 27 patients présentant une MH confirmée par la BAT. Les patients
étaient traités selon le protocole de la Mayo clinique par 40 mg/j de
prednisone avec une décroissance progressive, associé initialement à
15 mg/kg par jour de méthylprednisolone en intraveineux pendant trois
jours ou à un placebo (PCB). À la semaine 36 mais également 78, les
patients ayant bénéficié d’un bolus de corticoïdes prenaient
statistiquement de plus faibles doses journalières de corticoïdes (90). A
l’inverse, une autre étude d’effectif plus important, n’a pas montré à un
an d’évolution de différence significative en terme de doses cumulées,
de normalisation biologique, de corticorésistance ou d’effets secondaires
des corticoïdes (91).
Chez 80% de nos patients, nous avons privilégié un traitement d’attaque
par bolus de méthylprednisolone à la dose de 240 mg /jour pendant 5
jours avec relais par une corticothérapie per os à faible dose
(0,5mg/kg/j). Ces bolus sont administrés en milieu hospitalier, où une
triple surveillance, clinique, biologique et électrocardiographique doit être
instituée. Leur mécanisme d’action repose en partie sur les propriétés
immuno-modulatrices de la méthylprednisolone. Ils permettent une
réduction du coût, de la durée d’hospitalisation, et des doses de
corticoïdes rendant ainsi la tolérance meilleure. Notre conduite était
également dictée par la sévérité du tableau clinique initial et notre souci
d’avoir une action rapide. La dégression de la corticothérapie a été
effectuée suivant un schéma proche de celui de la Mayo clinique (Voir
chapitre résultats).
En conclusion, la corticothérapie reste le traitement de référence de la
MH. Il n’existe toujours aucun consensus sur la dose initiale, la durée de
la corticothérapie et les modalités de décroissance qui sont plutôt
basées sur des recommandations d’experts. Du fait de la comorbidité
associé à ce traitement et les rechutes liées à sa décroissance rapide, la
tendance générale est à la baisse des doses, la réduction des durées, et
le recours aux épargneurs de corticoïdes.
2. L’épargne cortisonique :
De nombreux « épargneurs de corticoïdes » ont été évalués, du
plaquénil aux anti-TNF avec pour objectifs d’obtenir un sevrage rapide
en corticoïdes, tout en évitant les rechutes. Cependant, à l’heure actuelle
aucun n’a prouvé son efficacité.
2.1. Peu d’études concernant les antimalariques, le
cyclophosphamide, la cyclosporine ou la disulone :
De rares études ont suggéré que la disulone (92-93) pouvait
permettre une épargne cortisonique et une réduction du risque de
rechute dans la maladie de Horton mais en se compliquant de
nombreux effets indésirables graves non acceptables, tels que
des hémolyses, des méthémoglobinémies, des agranulocytoses
ou des toxidermies. Les antimalariques, le cyclophosphamide ou
la cyclosporine A ont également fait l’objet de courtes séries,
parfois rétrospectives (C41-44) ne permettant pas de prouver leur
rôle d’épargneur cortisonique.
2.2. Le méthotrexate (MTX) : une seule étude démontrant une
efficacité
Le méthotrexate a fait l’objet de quatre principales études
contrôlées, randomisées (94-96). Celle de van der Veen
comportait 40 patients ayant une pseudo polyarthrite rhizomélique
dont six seulement avec une MH et le nombre de sorties d’étude
a été très important (19 sur 40 patients inclus), l’étude n’a pu
démontrer le rôle d’épargne du MTX. Quarante-deux patients ont
été inclus dans l’étude de Jover et al. (96), dont trois sont sortis
d’étude. Ces patients ayant une MH récente avec une BAT
pathologique étaient randomisés pour recevoir 60 mg de
prednisone pendant 15 jours avec une décroissance en six mois
associée à du MTX (10 mg par semaine) ou à un placebo. Les
objectifs primaires étant de comparer le nombre de rechutes de la
maladie et la dose cumulée de prednisone à deux ans. Au terme
du suivi, le MTX a significativement permis une épargne
cortisonique de 20% sans majorer le nombre de rechute. En
revanche, il n’y a pas eu de différences en terme de qualité de vie
puisque le nombre d’événements fracturaires rapportés était
identique dans les deux groupes et que cinq patients du groupe
MTX sont sortis d’étude du fait d’événements indésirables.
Cependant, ces résultats n’ont pas été confirmés par les deux
autres études (95, 97).
Ainsi, si le MTX est probablement l’épargneur de corticoïdes le
plus fréquemment utilisé cependant, son efficacité reste à
confirmer.
2.3. Les anti-TNF : l’infliximab (IFX) et l’adalimumab
Dans la MH, Hoffman et al. (98) ont réalisé une étude de
phaseII, randomisée multicentrique, en double insu, contre
placebo. Les patients avaient une MH évoluant depuis moins de
quatre semaines, mise en rémission après une semaine de
prednisone à 60mg et qui étaient alors randomisés pour recevoir
soit de l’infliximab à 5 mg/kg soit un PCB à S0, 2, 6, 14, 22, 30.
Les objectifs étant d’évaluer le pourcentage de patients sans
rechute à S22. Quarante-quatre patients ont été traités (PCB, n =
16 ; IFX, n = 28). Le traitement a été bien toléré mais n’a permis
aucune épargne cortisonique. Le nombre de rechutes (50 %), les
doses cumulées de corticoïdes ainsi que la date de la première
rechute étaient identiques dans les deux groupes. L’adalimumab
n’a fait l’objet que d’un cas rapporté (99) montrant son efficacité
dans le traitement d’une MH sévère et corticodépendante.
2.4. Rituximab :
Un seul un cas a été rapporté (100) lors d’une
corticorésistance mais n’a pas été concluant.
3. Traitement antiagrégant – anticoagulant :
Conscients du risque de cécité et la fréquence des accidents
ischémiques cérébraux, nous avons mis tous nos patients sous
antiagrégants plaquettaires (APP). Cette option était fondée sur des
études histologiques et d’imagerie qui ont révélé la présence des
thromboses artérielles (51, 101-102). En effet, une première étude
rétrospective en 2004 (101) concernait 175 patients. Parmi eux, 166 ont
été suivi trois mois et 36 prenaient avant l’apparition de la MH de
l’aspirine à faible dose (100 mg) pour une pathologie cardiaque
ischémique. Au sein de cette cohorte, il y a eu moins d’accident
ischémique temporaux dans le groupe sous aspirine, aussi bien au début
de la maladie (8% versus 29%; p = 0,001) qu’au cours du suivi (3%
versus 13%; p = 0,02). Dans la seconde étude rétrospective (102), les
données de 143 patients suivis quatre ans ont été collectées. Parmi eux,
86 (60,1 %) ont reçu des antiagrégants ou anticoagulants au long cours
dont 18 (12,6 %) n’ont débuté leur traitement qu’après la survenue d’une
complication ischémique. Au total, 11/68 (16,2 %) des patients ayant un
traitement antiagrégant ou anticoagulant ont présenté un accident
ischémique sous traitement contre 36/75 (48 %) dans le groupe non
traité (p < 0,0005). Il n’y avait pas de différence en terme de facteurs de
risques cardiovasculaires entre ces deux groupes de patients et il n’y a
pas eu de différence d’événements hémorragiques.
Malgré ces résultats encourageants, des travaux prospectifs randomisés
sont indispensables pour déterminer le rapport bénéfice/risque d’un tel
traitement qui pourrait chez les patients âgés être un facteur de
comorbidité surajouté.
V- EVOLUTION - PRONOSTIC :
1. A court terme :
La réponse au traitement chez nos patients était rapide se
manifestant par une disparition des céphalées en quelques heures et
une normalisation des signes biologiques en quelques jours. L’évolution
du déficit neurologique chez les patients ayant présenté un AIC était
favorable et ne différait pas de celle d’un AIC athéroscléreux. Dans la
littérature, si la majorité des écrits s’accorde sur une évolution bénigne
de la MH sous corticothérapie dés les premières heures du traitement
(2,103,36), des études épidémiologiques (104) renforcées par quelques
observations cliniques (45, 47,49) ont montré en revanche une
surmortalité à la phase aigue en raison d’une complication ischémique
cérébrale touchant essentiellement les 2 artères vertébrales. Le décès
survenait généralement dans les quatre premiers mois de traitement
(45,104).
2. A long terme :
L’évolution à long terme peut être marquée par deux complications
majeures :
La morbidité liée aux risques inhérents à la corticothérapie à savoir
le diabète, l’HTA, l’ostéoporose, la décompensation cardiaque…
qui apparaissent chez 35 à 65% des patients (36).
Le risque de rechute lié à la dégression ou l’arrêt des corticoïdes.
Nous rapportons à ce sujet, deux publications importantes ; la
première (105) a étudié l’impact des variations du taux des
anticorps anticardiolipides sur le risque de rechute et elle a conclu
au fait que la présence de ces anticorps au diagnostic ou la
reascension de leur taux pourraient être un facteur de risque de
rechutes multiples. La seconde, publiée en 2008 par Gil et al., a
évalué chez 30 patients suivis pour une MH confirmée
histologiquement la valeur prédictive des anticorps anticytoplasme
des polynucleaires neutrophiles (ANCA) dans les rechutes. Neuf
patients avaient des ANCA positifs (30 %). Ces patients n’avaient
pas de différence significative sur les données cliniques,
biologiques ou le nombre de rechutes par rapport à ceux chez qui
la recherche d’ANCA était négative. En revanche, la rechute a été
plus précoce en présence d’ANCA (médiane à six mois contre 31,5
mois). Outre les ANCA, les auteurs ont constaté que le risque de
rechute augmentait avec une valeur de CRP significativement plus
élevée (p = 0,009), une hyperleucocytose (p = 0,014) et une
neutrophilie (p = 0,009) (43).
Dans notre étude, le suivi long terme n’a été possible que chez huit
patients. On a eu recours à des doses plus importantes d’insuline chez
les deux patients diabétiques ; En revanche, on n’a pas enregistré de
cas de rechute.
CONCLUSION
Notre travail a consisté à la mise au point des manifestations
neurologiques de la maladie de Horton à partir d’une étude pratique
menée dans un service de neurologie (service de neurologie Hôpital
Militaire d’Instruction Med V) sur un ensemble de quinze patients, et
l’étude de cette pathologie selon une revue de la littérature.
La maladie de Horton est une maladie dysimmunitaire entrant dans le
cadre des vascularites, caractérisée par une atteinte inflammatoire
giganto-cellulaire des artères temporales, qui atteint les sujets âgés de
plus de 50 ans avec une prédominance féminine importante.
Elle est caractérisée sur le plan clinique par la survenue, souvent
brutale, de céphalées précédées dans la plupart du temps de signes
généraux, et peut se compliquer de troubles visuels et voire de cécité
définitive unilatérale ou bilatérale qui domine le pronostic fonctionnel.
Elle est associée dans 40 % des cas à la pseudo-polyarthrite-
rhizomélique (PPR).
Les manifestations artérielles profondes font rarement leur preuve,
bien qu’elles soient responsables d’insuffisance coronarienne, d’infarctus
du myocarde, d’artérites digestives, cérébrales et des membres.
Le diagnostic ne pose pas de problème lorsque les symptômes
classiques tous présents. Le diagnostic peut être affirmé par la biopsie
de l’artère temporal éventuellement guidé par l’examen doppler, qui doit
être envisagé avant des explorations fatigantes, onéreuses, voire
dangereuses pratiquées dans le but d’écarter un diagnostic différentiel.
La biopsie reste cependant négative dans 30 % des cas, alors que la
clinique est évocatrice du diagnostic.
Cette vascularite liée à l’âge qui atteint préférentiellement les
populations nordistes. Son incidence est en légère augmentation au
cours des 20 dernières années. L’atteinte neurologique est fréquente et
polymorphe. Elle fait la gravité de la maladie et engage souvent le
pronostic fonctionnel et vital. Bien que décrite depuis longtemps, cette
localisation souffre de l’absence de consensus concernant sa prise en
charge, ni de critères validés de réponse au traitement. Il paraît donc
indispensable de proposer des études contrôlées multicentriques visant,
d’une part, à valider des critères de réponse thérapeutique et d’autre
part, à évaluer de nouvelles thérapeutiques telles que les antiagrégants
mais aussi l’efficacité de nouvelles cibles thérapeutiques telles que l’anti-
IL-1 ou IL-6 ou le VEGF. Par ailleurs, les nouvelles techniques
d’imagerie permettent actuellement d’aider au diagnostic notamment
dans les formes à localisations difficiles où la BAT n’est pas concluante.
R E S U M E
TITRE : complications neurologiques de la maladie de Horton.
AUTEUR : Mr. Youssef BOUABID.
MOTS CLES : maladie de Horton - complications – corticothérapie.
La maladie de Horton (MH) est une artérite inflammatoire à cellules géantes, de
topographie segmentaire et plurifocale.
Grande urgence médicale du sujet âgé, elle impose un diagnostic et un traitement
rapides. Objectifs : étudier le profil épidémiologique, ainsi que les manifestations
neurologiques de cette affection chez nos patients. Etude rétrospective des dossiers de 15
patients, hospitalisés dans notre formation au cours de la période allant de janvier 1991 à
décembre 2008, pour des céphalées d’aggravation récente, isolées ou associées à d’autres
signes neurologiques. Nos patients bénéficièrent d’un examen neurologique et somatique
complet, un bilan biologique, une étude histologique des artères temporales, une imagerie
encéphalique, et une évaluation éléctrophysiologique. Il s’agissait de dix femmes et cinq
hommes, âgés de 55 à 83 ans, avec un antécédent d’amaurose régressive dans deux cas, et
une claudication de la mâchoire dans trois cas. Un déficit focal en rapport avec un infarctus
cérébral fut enregistré dans deux cas, une atteinte d’un nerf crânien dans deux cas, une
atteinte oculaire dans quatre cas, et articulaire dans six cas. Tous nos patients avaient un
syndrome inflammatoire important, et l’histologie était évocatrice chez 9 patients. L’évolution
fut favorable sous corticoïdes. La MH est une vascularite qui touche préférentiellement la
femme âgée. Ses manifestations cliniques sont polymorphes. Son tropisme neurologique est
dominé par les céphalées, les manifestations ophtalmologiques, et les infarctus cérébraux.
Son diagnostic repose sur une corrélation clinico-histo-biologique.
La corticothérapie constitue la pierre angulaire du traitement. Les complications
neurologiques de la MH peuvent compromettre le pronostic fonctionnel (visuel) et vital des
patients, ce qui impose une prise en charge adaptée et sans délai.
R E S U M E
TITLE: neurological complications of giant cell arteritis.
AUTHOR: Mr. Youssef Bouabid.
KEY WORDS: giant cell arteritis - Complications - steroids.
Horton's disease is a giant cell arteritis inflammatory, multifocal segmental and
topography.
Great medical emergency in the elderly, it imposes a rapid diagnosis and treatment.
Objectives: To study the epidemiological profile and the neurological manifestations of this
disease in our patients. A retrospective study of records of 15 patients hospitalized in our
training during the period from January 1991 to December 2008, for recent worsening of
headache, isolated or associated with other neurological signs. Our patients benefited from a
full neurological examination and somatic, laboratory tests, a histological study of temporal
arteries, brain imaging, and electrophysiological evaluation. There were ten women and five
men, aged 55 to 83 years, with a history of amaurosis regressive in two cases, and jaw
claudication in three cases. A focal deficit in relation to cerebral infarction was recorded in
two cases, a breach of a cranial nerve in two cases, ocular involvement in four cases, and joint
in six cases. All our patients had significant inflammation and histology was suggestive in 9
patients. The evolution was favorable under corticosteroid. GCA is a vasculitis preferentially
affecting elderly women. Its clinical manifestations are polymorphic. His neurological
tropism is dominated by headache, eye manifestations, and cerebral infarction. Its diagnosis is
based on a correlation clinico-histo-biological.
Corticosteroid is the treatment cornerstone. Neurological complications of HD may
compromise the functional outcome (visual) and vital prognosis of the patients, which
requires an appropriate treatment without delay.
--
BIBLIOGRAPHIE
1- HORTON BT, MAGATHE TB, BROWN GE. (1932). An undescribed
from of artiritis of temporal vessels. Mayo Clinic Proc, 7: 700-701.
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