View
165
Download
9
Category
Preview:
DESCRIPTION
just share
Citation preview
PENATALAKSANAAN UMUM KOMA
Prof. dr. Pengarapen Tarigan, SpPD-KGEH
Keadaan Tidak Sadar (Confusional State) + Koma adalah
kasus yg banyak dijumpai
terutama di ICU
Tidak sadar : kondisi mental dan perilaku dari :
menurunnya :
1. pemahaman (comprehension)
2. rasionalitas (coherence)
3. kapasitas motivasi memburuk penurunan kesadaran
mental secara menyuluruh, termasuk kerusakan dalam
ingatan, persepsi, komprehensi, penyelesaian masalah, bahasa,
praksis, fungsi visiospasial dan aspek perilaku emosional =
Otak + Batang Otak !
Koma dan Kelainan Kesadaran Lain
Koma: penurunan kesadaran dan respons dalam bentuk yg berat
(tdk dapat bangun dari tidurnya).
Stupor : pasien dpt bangun hanya dgn rangsangan kuat
disertai perilaku motorik menghindarkan diri dari rangsangan
yang mengganggu.
Drowsiness : mudah dibangunkan dan persistensi kesadaran pada
periode singkat.
Bangun dari koma setelah berhari hari atau
berminggu minggu
Vegetative state: kondisi tubuh yg sadar tetapi tdk responsif
(kelopak mata terbuka, dpt mengunyah,batuk,
menelan,sebagaimana gerakan limbus dan kepala
tetapi dgn sedikit respon).
Anatomi dan Fisiologi Ketidaksadaran
Kesadaran secara kompleks berhubungan dgn “korteks serebral”. RAS : kelompok agregasi neuron yg terletak diatas batang otak dan talamus media.Fungsi: mempertahankan korteks serebral dlm keadaan sadar.
Prinsip dasar terjadinya koma :- Kerusakan pada RAS atau proyeksinya - Kerusakan sebagian besar kedua serebral hemisphere- Tertekannya fungsi retikulo serebral oleh obat2 an, toksin atau ggn metabolik seperti hipoglikemia, anoksia, azotemia atau kegagalan hati. (metabolik ensefalopati)
RAS mengontrol fungsi pupil dan gerakan mata, pembesaran pupil dan hilangnnya ger akan vertikal reduksi bola mata, maka dapat dipastikan penyebab koma adalah kerusakan pada batang otak bagian atas.
Koma Akibat Lesi Besar Pada Serebral dan Herniasi
Lubang kranial dipisahkan kompartemen oleh lipatan (infolding) dura.Herniasi: pergeseran jaringan otak ke kompartemen secara normal tdk terjadi
Herniasi Transtentorial “Uncal”
Impaksi gyrus temporal media anterior (uncus) ke bagian anterior bukaan tentorial. aringan yg bergeser menekan saraf ketiga ketika melalui ruang subarachnoid mengakibatkan pembesaran pupil ipsilateral.
Koma terjadi akibat tekanan lateral otak tengah berbenturan dgn sudut tentorial yg berseberangan krn pergeseran gyrus parahippocampus.
Herniasi Transtentorial “Sentral”
Gerakan simmetik ke bawah dari bagian talamus melalui bukaan tentorial. Tanda utama adalah pupil miotik dan drowsiness.Herniasi temporal dan sentral sebagai penyebab tekanan progresif batang otak dari atas pertama otak tengah, kemudiaan pons dan terakhir medulla kelainan neurologis
Herniasi transfalsial (pergeseran gyrus singulat di bawah falx dan disamping garis tengah) dan herniasi foraminal (dorongan ke bawah tensil sereberal ke foramen magnum)
Drowsiness dan stupor terjadi dgn pengangkatan sedang horizontal pada daerah diencephalon (thalami), sebelum transtentorial atau herniasi.
Pada kasus tampaknya massa akut, terdapat hubungan konsisten antara tingkat pergeseran horizontal struktur garis tengah dgn tingkat kesadaran :• Pergeseran horizontal pineal 3-5 mm : drowsiness• Pergeseran horizontal pineal 6-8 mm : stupor• Pergeseran horizontal pineal > 9 mm : koma
Koma dan Kondisi Ketidaksadaran Karena Ggn Metabolik (Ensefalopatik metabolik)
(amonia/hati, uremia/ginjal, glukosa/endokrin)
Gangguan metabolik komadan menggangu pengiriman substrat energi (hipoksia,iskemia,hipoglikemia) atau dgn mengganti eksitabilitas neuron. Neuron cerebral sangat tergantung pada aliran darah CBF (Cerebral Blood Flow) berhubungan dgn pengiriman oksigen dan glukosa.Otak menyimpan glukosa utk energi hanya 2 menit setelah aliran darah terganggu dan oksigen yg tersisa sekitar 8-10 detik cukup setelah aliran darah berhenti.Ritme EEG lambat aktifitas elektrik berhenti perubahan neuron dan astrosit.
Koma dan kejang: penyerta yang biasa terjadi akibat ketidakseimbangan sodium dan air dlm skala besar. Perubahan osmolar ini akibat ggn sistemik (diabetik ketoasidosis kadar hiperosmolar nonketototik dan hiponatremiaKoma Epileptik : Pengeluaran listrik menyeluruh dan berkelanjutan dari korteks (seizures/kejang) berhubungan dgn koma walaupun tidak ada aktivitas motor epileptik (convulsion)
koma paska kejang = tahap postical akibat kekurangan energi atau efek molekul toksik lokal hasil kejang
Koma farmakologis : ensefalopati jenis ini sngat reversibel tidak menimbulkan kerusakan residual yg menyebabkan hipoksia
Overdosis obat dan toksin menekan fungsi sisten syaraf. Bisa timbul koma akibat ggn nukleus batang otak/RAS/ korteks serebral
PENATALAKSANAAN
Evaluasi medik yg lengkap dapat ditunda kecuali tanda vital, funduskopi, pemeriksaan “nuchal rigidity”sampai evaluasi neurologi dpt menentukan keparahan dan sebab koma.RIWAYAT beberapa kasus sebab koma cepat diketahui (trauma, serangan jantung)
Harus diketahui :
1. Kondisi dan kecepatan terjadinya gejala neurologis2. Gejala anteseden (confusion,lemah,sakit kepala,kejang, pusing, pandangan berganda dan muntah)3. Penggunaan obat2an , narkoba, alkohol.4. Penyakit hati kronik, ginjal, paru-paru, jantung dll
PEMERIKSAAN UMUM FISIS (Vital Sign)
- Suhu:1. Hipertermia : kemungkinan adanya infeksi sistemik,
meningitis bakterial atau ensefalitis. Suhu 420 – 440 C heat stroke, intoksikasi obat anti kolinergik
2. hipotermia: kemungkinan intoksikasi alkohol, barbiturat, sedatif, fenotiazin, hipoglikemia, kegagalan sirkulasi periferal atau
hipotiroid dan suhu < 310 C- Nadi : Denyut nadi, Takipnea disebabkan asidosis atau pneumonia- RR : Polapernafasan, tidak teratur ggn batang otak- Tekanan darah :
1. Hipertensi : ensefalopati hipertensi atau peningkatan cepat tekanan intrakanial
2. Hipotensi : koma karena intoksikasi alkohol, barbiturat perdarahan internal, infark miokard, sepsis, krisis hipotiroid atau penyakit Addison - Pemeriksaan Funduskopi mendeteksi perdarahan subaraknoid, ensefalopati hipertensif dan tekanan intrakanial (edema papil)- Petekiae : trombotik trombositopenik purpura, diatesis perdarahan
Kadar Terjagaan (arousal) dan Gerakan Yang dihasilkan
Menggelitik lubang hidung pada pasien yg tidak terangsang oleh suara keras, stimulus intensif yang semakin kuat, hasil bervariasi dari menit ke menit
Refleks Batang Otak
Penting untuk mengetahui lokasi lesi penderita koma respon pupil terhadap cahaya, gerakan mata spontan, respon kornea, pola pernafasan. Ketika aktivasi batang otak terdeteksi, terutama reaksi pupil dan gerakan mata, maka koma dinyatakan sebagai penyakit hemisfer bilateral.
PENEGAKKAN DIAGNOSIS KOMA :
Dikategorikan 3 konsep :1. Tanpa Tanda2 neurologis yg penting, EM (Hepatik diabetik, uremik)2. Sindrom meningitis, demam atau leher kaku ceebro spinal fluid :
- meningitis bakterial , perdarahan subaraknoid3. Dengan tanda2 penting, Mis, stroke, perdarahan serebral
Penyakit serebrovascular merupakan penyebab terbesar kejadian koma :“CIA”
• Perdarahan ganglia basal & talamik (onset akut / tanpa muntah, sakit kepala, hemiplegia, tanda mata)• Perdarahan pontin (onset mendadak,gerakan mata hilang,respon kornea, banyak keringat )• Perdarahan serebelar (sakit kepala oksipital, tidak dapat berdiri) • Trombosis arteri basilar (diplopia,disarthria,muntah, ggn gerakan mata, respon kornea)• Perdarahan subaranoid
Apabila anamnese + fisik belum jelas CT Scan kepala / MRI
Kematian Otak : terhentinya aliran darah serebral, hilangnnya fungsi otak secara global pernafasan dipertahankan dgn alat pacu jantung kematian otak
Sebagian besar penyebab koma :
Intoksikasi obat, hipoksia, stroke, trauma, gagal hati dan ginjal.Koma mendadak : minum obat, perdarahan serebral trauma, serangan jantung, epilepsi, emboli arteri basilar
PENATALAKSANAAN :
Tujuan utama mencegah kerusakan sistem saraf yg lebih parah
Glasgow Coma Scale (GCS)
Skala dihitung dgn cara penjumlahan semua nilai respon E + M + V = 3 sampai dengan 15
Tingkat kategori ketidaksadaran pasien dibagi menjadi :• Ringan : 13 – 15 poin• Moderat : 9 – 12 poin• Berat : 3 – 8 poin• Koma nilai < 8 poin
Diagnosis kematian otak :
1. Kerusakan batang korteks yg luas tdk respons terhadap semua bentuk rangsangan koma dalam2. Kerusakan menyeluruh batang otak, tdk bereaksi terhadap cahaya, hilang refleks okulovestibular dan kornea.3. Kerusakan medulla, apnea kompleks.
Kesulitan pasien intubasi
PROGNOSIS :
Perawatan jangka panjang. Vegetative state persisten memiliki
prognosis yg buruk. Prognosis lebih baik pada anak-anak dan
remaja
Koma metabolik memiliki prognosis yg lebih baik dibandingkan
dengan koma traumatik. Prognosis pada orang dewasa
sebaiknya hanya berupa perkiraan, dan keputusan medis
seperti usia, penyakit sistemik yg ada, kondisi medik secara
keseluruhan.
Informasi prognosis dengan luka dikepala, dpt dilakukan
“Glasgow Coma Scale“ secara empiris, dapat memprediksi
trauma otak. Hilangnya gelombang kortikal pada potensi
terjaga somatosensori merupakan prognosis koma yang buruk.
Recommended