View
18
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
PREVALENSI DAN KARAKTERISTIK PENYAKIT GINJAL
KRONIS STADIUM 5 YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI
RSUP. H. ADAM MALIK TAHUN 2017-2018
SKRIPSI
Oleh :
ARIYOSEP SIREGAR
160100136
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
Universitas Sumatera Utara
PREVALENSI DAN KARAKTERISTIK PENYAKIT GINJAL
KRONIS STADIUM 5 YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI
RSUP. H. ADAM MALIK TAHUN 2017-2018
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Sarjana
Kedokteran
Oleh :
ARIYOSEP SIREGAR
160100136
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
Universitas Sumatera Utara
i
Universitas Sumatera Utara
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas anugerah
dan kasih setia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul
“Prevalensi dan Karakteristik Penyakit Ginjal Kronis yang Menjalani
Hemodialisis di RSUP H. Adam Malik Tahun 2017-2018” sebagai salah satu
syarat kelulusan Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Dalam proses penyusunan skripsi ini, penulis telah menerima banyak masukan
dan saran serta dukungan dari berbagai pihak, mulai dari pemilihan topik hingga
penulisan hasil skripsi. Oleh karena itu, peneliti ingin mengucapkan terima kasih
yang sebesar – besarnya kepada:
1. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S(K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. dr. M. Feldi Gazaly Nasution, M.Ked(PD), Sp. PD, selaku dosen
pemimbing yang telah meluangkan waktu dan kesabaran untuk
mendukung, membimbing, dan mengarahkan penulis dari awal hingga
penyusunan proposal sampai pembuatan hasil penelitian sehingga skripsi
ini dapat diselesaikan.
3. dr Riri Andri Muzasti, M.Ked(PD), SpPD selaku ketua penguji dan dr.
Megasari Sitorus, M.kes, SpPA selaku anggota penguji yang memberikan
banyak masukan dan saran kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi
ini.
4. dr.Rina Yunita, M.KT, Sp.MK selaku dosen pembimbing akademis yang
telah membantu dan membimbing penulis selama masa perkuliahan di
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
5. Kepada orang tua penulis Saut Siregar dan Jurida Magdalena
Lumbantoruan yang selalu memberikan doa, dukungan moril serta
motivasi yang paling besar sehingga penulis mampu menyelesaikan
penyusunan skripsi ini.
Universitas Sumatera Utara
iii
6. Kepada saudara saudari tercinta Frankliman Siregar, Iis Siswati Siregar,
Kristiani Siregar yang selalu memberikan motivasi dalam pengerjaan
skripsi ini.
7. Kepada sahabat sahabat seperjuangan tim ABC yaitu Binsyah S I
Gajahmanik, Bobby O Siregar, Chaterine H B Purba, Clarita S Siahaan,
Firman B S Simbolon, Hery R Nainggolan, Otniel Paskah R Tambunan,
Rahmadani Siregar, Vani Wulandari.
8. Kepada Kelompok Kecil SAMA yang terus memberi semangat dan doa
selama penelitian ini yaitu dr. Geby Rut Abagina, Enoch Rodotdo
Ompusunggu, Inda Yohana, Otniel Paskah R Tambunan, Stevani
Rumapea, Yesika M P Tambunan.
9. Stambuk 2016 yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, yang telah
membantu selama pendidikan pre-klinik.
10. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, dan staf pegawai RSUP H. Adam Malik,
terkhusus bagian rekam medik.
Penulis menyadari bahwa skripsi yang dikerjakan masih memiliki banyak
kekurangan baik dari pengerjaan, hasil, maupun materi yang disampaikan. Oleh
karena itu dengan segala Kerendahan Hati, penulis mengharapkan kritik dan saran
untuk dapat memperbaiki kekurangan-kekurangan yang ada. Semoga penelitian
ini dapat memberikan manfaat untuk perkembangan ilmu pengetahuan.
Medan, 10 Desember 2019
Penulis
Universitas Sumatera Utara
iv
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman pengesahan ........................................................................................ i
Kata Pengantar ................................................................................................ ii
Daftar isi ........................................................................................................... iv
Daftar tabel ....................................................................................................... vii
Daftar gambar .................................................................................................. ix
Daftar singkatan .............................................................................................. x
Abstrak ............................................................................................................ xii
Abstract ........................................................................................................... xiii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
1.1. Latar Belakang .......................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah ..................................................................... 3
1.3. Tujuan Penelitian ...................................................................... 3
1.3.1. Tujuan Umum ..................................................................... 3
1.3.2. Tujuan Khusus .................................................................... 4
1.4. Manfaat Penelitian .................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 5
2.1. Anatomi dan Histologi Ginjal .................................................. 5
2.1.1. Anatomi ginjal .................................................................... 5
2.1.2. Histologi Ginjal .................................................................. 7
2.2. Penyakit Ginjal Kronis .............................................................. 8
Universitas Sumatera Utara
v
2.2.1. Defenisi .............................................................................. 8
2.2.2. Etiologi ............................................................................... 9
2.2.3. Klasifikasi ........................................................................... 9
2.2.4. Faktor resiko ........................................................................ 12
2.2.5. Epidemiologi ...................................................................... 13
2.2.6. Patofisiologi ....................................................................... 14
2.2.7. Penegakan Diagnosis .......................................................... 16
2.2.8. Tatalaksana ......................................................................... 17
2.2.9. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronis ................................... 19
2.3. Hemodialisis .............................................................................. 19
2.3.1. Defenisi .............................................................................. 19
2.3.2. Mekanisme ......................................................................... 20
2.3.3. Indikasi Memulai Hemodialisis ......................................... 21
2.3.4. Frekuensi ............................................................................ 22
2.3.5. Komplikasi ......................................................................... 22
2.4. Kerangka Teori ......................................................................... 23
2.5. Kerangka Konsep ........................................................................ 24
BAB III METODOLOGI PENELITIAN......................................................... 25
3.1. Rancangan Penelitian ................................................................. 25
3.2. Lokasi Penelitian ....................................................................... 25
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ................................................ 25
3.4. Metode Pengumpulan Data ........................................................ 26
3.5. Defenisi Operasional ................................................................. 26
3.6. Metode Analisis Data ................................................................ 29
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................ 30
4.1. Deskripsi Tempat Penelitian ...................................................... 30
4.2. Hasil ........................................................................................... 30
4.2.1. Distribusi Berdasarkan Jenis Kelamin .............................. 30
4.2.2. Distribusi Berdasarkan Etnik ............................................ 31
Universitas Sumatera Utara
vi
4.2.3. Distribusi Berdasarkan Usia ............................................. 32
4.2.4. Distribusi Berdasarkan Keluhan Utama ........................... 34
4.2.5. Distribusi Berdasarkan Etiologi PGK .............................. 35
4.2.6. Distribusi Berdasarkan Penyakit Penyerta ....................... 36
4.2.7. Distribusi Berdasarkan Serum Albumin ........................... 38
4.2.8. Distribusi Berdasarkan Kadar Haemoglobin .................... 39
4.2.9. Distribusi Berdasarkan Kadar Natrium ............................ 40
4.2.10. Distribusi Berdasarkan Kadar Kalium ............................. 41
4.2.11. Distribusi Berdasarkan Kadar Fosfat ............................... 42
4.2.12. Distribusi Berdasarkan Serum Asam Urat ....................... 43
4.2.13. Distribusi Berdasarkan Ph darah ...................................... 44
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .......................................................... 46
5.1 Kesimpulan ................................................................................ 46
5.1.1 Prevalensi ................................................................................... 46
5.1.2.Karakteristik ................................................................................ 46
5.2 Saran .......................................................................................... 47
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 48
LAMPIRAN .................................................................................................... 53
Universitas Sumatera Utara
vii
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Penilaian berdasarkan adanya penyakit sistemik
dan lokasi di ginjal berdasar temuat patologi
anatomi ..................................................................................... 10
2.2 Penilaian berdasarkan LFG ...................................................... 11
2.3 Penilaian berdasarkan albumin urin ......................................... 12
2.4 Rencana tatalaksana PGK berdasarkan derajatnya .................. 18
3.1 Defenisi operasional ................................................................. 26
4.1 Distribusi berdasarkan jenis kelamin ........................................ 30
4.2 Distribusi berdasarkan etnik ..................................................... 32
4.3 Distribusi berdasarkan usia ....................................................... 33
4.4 Distribusi berdasrkan keluhan utama ....................................... 34
4.5 Distribusi berdasarkan etiologi PGK......................................... 35
4.6 Distribusi berdasarkan penyakit penyerta ................................. 37
4.7 Distribusi berdasarkan serum albumin ...................................... 39
4.8 Distribusi berdasarkan kadar haemoglobin .............................. 40
4.9 Distribusi berdasarkan natrium ................................................ 40
4.10 Distribusi berdasarkan kalium .................................................. 41
4.11 Distribusi berdasarkan fosfat .................................................... 42
4.12 Distribusi berdasarkan asam urat ............................................. 43
Universitas Sumatera Utara
viii
4.13 Distribusi frekuensi serum Ph darah ........................................ 44
Universitas Sumatera Utara
ix
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1 Anatomi ginjal ............................................................................ 6
2.2 Gambar skematik potongan sagital ginjal dan saluran
kemih serta nefron ...................................................................... 8
2.3 Komplikasi kardiovaskular pada PGK ...................................... 19
2.4 Mekanisme komplikasi pada PGK ........................................... 19
2.5 Kerangka teori .......................................................................... 23
2.6 Kerangka konsep ...................................................................... 24
Universitas Sumatera Utara
x
DAFTAR SINGKATAN
ACEi : angiotensin II converting enzyme inhibitor
ANCA : antineutrofil cytoplasmic antibody
ARB : angiotensin II reseptor blocker
CAPD : continous ambulatory peritoneal dialysis
DM : diabetes melitus
eLFG : estimasi laju filtrasi glomerulus
FGF : fibroblast growth factor
GN : glomerulonefritis
Hb : haemoglobin
JKN : jaminan kesehatan nasional
JKN –PBI : jaminan kesehatan nasional penerima bantuan iuran
JKN Non PBI : jaminan kesehatan nasional non penerima bantuan iuran
LEA : laju eksresi albumin
LES : lupus eritematosus sistemik
LFG : laju filtrasi glomerulus
NaCl : natrium klorida
NAHCO3 : natrium bikarbonat
PGK : penyakit ginjal kronis
RAK : rasio albumin kreatinin
Universitas Sumatera Utara
xi
RBC : red blood cell
RSUP : rumah sakit umum pusat
TGF-β : transforming growth factor - β
TMP : trans membrane pressure
WBC : white blood cell
Universitas Sumatera Utara
xii
ABSTRAK
Latar Belakang. Penyakit ginjal kronis merupakan masalah global. Hal ini dikarenakan penyakit
ini memiliki angka insidensi dan prevalensi yang cenderung terus meningkat, disertai dengan
prognosis yang buruk dan biaya pengobatan yang tinggi. Sekitar 1 dari 10 orang di dunia
diperkirakan menderita PGK pada stadium tertentu. Di Indonesia terjadi peningkatan penderita
PGK seiring dengan peningkatan diabetes melitus dan hipertensi sebagai etiologi tersering.
Tujuan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi dan karakteristik penyakit
ginjal kronis stadium 5 yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. adam malik pada tahun 2017-
2018. Metode. Jenis penelitian ini adalah deskriptif dengan desain cross sectional. Data penelitian
ini menggunakan data sekunder yang diambil dari rekam medis. Populasi penelitian ini adalah
seluruh pasien PGK yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. Adam Malik pada tahun 2017-
2018. Jumlah sampel yang dibutuhkan adalah 96 subjek penelitian dengan teknik pengambilan
sampel menggunakan simple random sampling. Data penelitian ini akan dianalisis menggunakan
SPSS. Hasil. Berdasarkan hasil data, prevalensi pasien PGK sebesar 520 orang dengan laki laki
53,1%, dan perempuan 46,9%, etnik batak 65,6%, non-batak 34,4%, kelompok usia teringgi pada
lansia awal dan akhir masing masing 29,2 %, keluhan tersering lemas sebesar 38,5%, dengan
etiologi tertinggi hipertensi sebesar 52,1%, penyakit penyerta atherosclerotic heart disease
21,88%, kejadian hipoalbuminemia 95,8%, anemia 100%, hiponatremi 63,5%, kalium normal
68,8%, hiperfosfatemia 69,8%, peningkatan asam urat 68,8 %, dan asidosis 50%. Kesimpulan.
Maka ditarik kesimpulan pasien PGK dengan hemodialisis sebanyak 520 orang dengan
karakteristik tersering laki laki, etnik batak, usia lansia awal hingga akhir, keluhan lemas,
etiologi hipertensi, penyakit penyerta atherosclerotic heart disease, hipoalbuminemia, anemia,
hiponatremia, kalium normal, hiperfosfatemia, asam urat meningkat, dan asidosis.
Kata kunci: penyakit ginjal kronis, karakteristik, hemodialisis.
Universitas Sumatera Utara
xiii
ABSTRACT
Background. Chronic kidney disease is a global problem. This is because this disease has an
incidence and prevalence that tends to continue to increase, accompanied by a poor prognosis and
high medical costs. About 1 in 10 people in the world is estimated to suffer from CKD at a certain
stage. In Indonesia there is an increase in patients with CKD along with the increase in diabetes
mellitus and hypertension as the most frequent etiology. Aim. The purpose of this study was to
determine the prevalence and characteristics of stage 5 chronic kidney disease undergoing
hemodialysis at RSUP. H. adam malik in 2017-2018. Method. This type of research is descriptive
with cross sectional design. This research data uses secondary data taken from medical records.
The study population was all CKD patients undergoing hemodialysis at the General Hospital. H.
Adam Malik in 2017-2018. The number of samples needed is 96 research subjects with sampling
techniques using simple random sampling. This research data will be analyzed using SPSS.
Results. Based on the results of the data, the prevalence of CKD patients was 520 people with
53.1% men, and women 46.9%, ethnic batak 65.6%, non-batak 34.4%, the highest age group in the
early and late elderly respectively. 29.2%, the most frequent complaint was weakness by 38.5%,
with the highest etiology of hypertension by 52.1%, concomitant atherosclerotic heart disease
21.88%, the incidence of hypoalbuminemia 95.8%, anemia 100%, hyponatremia 63.5% , normal
potassium 68.8%, hyperphosphatemia 69.8%, increased uric acid 68.8%, and acidosis 50%.
Conclusion. Then conclusions drawn CKD patients with hemodialysis as many as 520 people with
the most common characteristics of male, ethnic Batak, elderly age early to late, complaints of
weakness, etiology of hypertension, concomitant atherosclerotic heart disease, hypoalbuminemia,
anemia, hyponatremia, normal potassium, hyperphosphatemia, gout increased, and acidosis.
Keywords: chronic kidney disease, characteristics, hemodialysis.
Universitas Sumatera Utara
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal kronis didefenisikan sebagai suatu abnormalitas dari struktur
atau fungsi ginjal, yang menetap selama lebih dari tiga bulan, dan berimplikasi
terhadap kesehatan (KDIGO, 2013). Penyakit ini adalah suatu proses patologis
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan berujung dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel,
dimana pada suatu derajat akan memerlukan terapi pengganti ginjal, baik
hemodialisis maupun transplantasi ginjal (Suwitra, 2014).
Penyakit ginjal kronis dapat di klasifikasikan menurut beberapa kriteria.
Kriteria pengklasifikasiannya dapat berdasarkan : ada atau tidaknya penyakit
sistemik dan lokasi di ginjal yang di observasi maupun diduga dari temuan
pemeriksaan patologi anatomi; penilaian melalui laju LFG; penilaian albuminuria.
Berdasarkan pengklasifikasian menurut laju LFG penyakit ginjal kronis stadium 5
ditentukan dengan adanya penurunan laju LFG mencapai <15ml/min/1.73m2
atau
dapat juga dikatakan sebagai gagal ginjal (KDIGO, 2013)
Penyakit ini menjadi perhatian dikarenakan penyakit ini merupakan masalah
kesehatan global dengan prevalensi dan insidensi gagal ginjal yang meningkat,
prognosis yang buruk, dan biaya pengobatan yang tinggi (Kementrian Kesehatan,
2017). Pembiayaan hemodialisis di Indonesia didominasi oleh Jaminan Kesehatan
Nasional (JKN) yaitu sebesar 88% dari total pasien hemodialisis ( JKN-PBI :
17%; JKN NON PBI 71%), untuk pembiayaan secara mandiri ( Umum ) sebanyak
9%, kontraktor 1%, asuransi 1%, dan lain lain 1% (PERNEFRI, 2018). Hal ini
mengakibatkan peningkatan beban nasional dalam pembiayaan penyakit ini.
Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut
dan kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi. Sekitar 1 dari 10 populasi
global mengalami PGK pada stadium tertentu . Hasil systematic review dan meta-
Universitas Sumatera Utara
2
analisis yang dilakukan oleh Hill et al, 2016, mendapatkan prevalensi global PGK
sebesar 13,4%. Menurut hasil Global Burden of Disease tahun 2010, PGK
merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia tahun 1990 dan
meningkat menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010 (Kementrian Kesehatan, 2017).
Di Amerika Serikat setidaknya terdapat tiga puluh juta orang menderita
penyakit ginjal kronis, atau setidaknya 15% dari populasi dewasa. Dimana sekitar
48% dari mereka yang mengalami penyakit ginjal kronis berat tetapi tidak
menjalani hemodialisis, tidak mengetahui bahwa mereka terkena penyakit ginjal
kronis. Serta sekitar 96% dari mereka yang mengalami kerusakan ginjal atau
penurunan fungsi ginjal dalam tingkatan sedang, tidak mengetahui bahwa mereka
terkena penyakit ginjal kronis (Department of Helth & Human Services USA,
2017).
Di Indonesia sendiri prevalensi gagal ginjal kronis pada populasi ≥ 15 tahun
sebesar 0,2 %. Dan data ini sesuai dengan penelitian Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (Pernefri) yang mendapatkan prevalensi PGK di Indonesia sebesar
12,5% pada tahun 2006. Data ini berbeda akibat data Riskesdas hanya menangkap
pasien yang terdiagnosa PGK, sedangkan di Indonesia PGK baru terdiagnosis
pada tahap lanjut dan akhir (Kementrian Kesehatan, 2017). Dan pada tahun 2018
terjadi peningkatan jumlah populasi yang menderita PGK menjadi sekitar 0,38%
dari populasi ≥ 15 tahun, atau sekitar 713788 orang mengalami gagal ginjal kronis
(Kementrian Kesehatan, 2019).
Di Sumatera Utara sendiri pada tahun 2018 prevalensi penderita gagal ginjal
kronis ( penyakit ginjal kronis stadium 5) mencapai 0.33% dari jumlah penduduk
≥ 15 tahun atau sekitar 36410 orang (Kementrian Kesehatan, 2019). Data ini
menunjukkan peningkatan signifikan dari tahun 2013 sebesar 0,2% populasi usia
≥ 15 tahun (Kementrian Kesehatan, 2013).
Hemodialisis merupakan tatalaksana gagal ginjal selain transplantasi ginjal.
Hemodialisis dapat didefenisikan sebagai suatu proses pengubahan komposisi
solute darah oleh larutan lain (cairan diasilat) melalui membrane semipermeabel
(membrane dialisis). Pada prinsipnya hemodialisis adalah suatu proses pemisahan
atau penyaringan atau pembersihan darah melalui membrane semipermeabel yang
Universitas Sumatera Utara
3
dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal baik yang kronik maupun
akut (Suhardjono, 2014).
Dari tahun ke tahun jumlah pasien baru HD terus meningkat sejalan dengan
peningkatan unit HD. Dimana pada tahun 2007 didapatkan data pasien baru HD
sebanyak 4977 pasien, dengan pasien aktif sebanyak 1885 pasien. Pada tahun
2017 terjadi peningkatan pasien baru menjadi 30831 pasien dengan pasien aktif
sebanyak 77892 pasien, dan di Sumatera Utara sendiri pada tahun 2017 terdapat
2690 pasien baru yang menjalani HD. Peningkatan ini berkembang pesat sejak
diberlakukannya JKN pada 2014, perkembangan ini juga sejalan dengan
peningkatan jumlah pasien dikarenakan program JKN ini memudahkan seluruh
masyarakat menjadi anggota JKN dan pelayanan dialisis kronik menjadi salah
satu tanggungan JKN (PERNEFRI, 2018).
Karakteristik pasien yang merupakan faktor resiko penyakit ginjal kronis
yang terbanyak adalah DM, hipertensi, glomeruloneftritis kronis, nefritis
intersisial kronis, penyakit ginjal polikistik, obstruksi-infeksi saluran kemih,
obesitas (Kementrian Kesehatan, 2017). Selain itu usia, riwayat PGK saudara
sedarah, riwayat konsumsi air, riwayat batu ginjal, penggunaan obat anti
hipertensi, juga dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis (Delima et al., 2017;
The Australian Kidney Foundation, 2015).
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas, dirumuskan masalah sebagai berikut : “
Berapa Prevalensi dan Karakteristik Penyakit Ginjal Kronis Stadium 5 yang
Menjalani Hemodialisis di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2017-2018.”
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 Tujuan umum
Untuk mengetahui prevalensi dan karakteristik penyakit ginjal kronis stadium
5 yang menjalani hemodialisis di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2017-2018.
Universitas Sumatera Utara
4
1.3.2 Tujuan khusus
Yang menjadi tujuan khusus penelitian ini adalah :
1. Untuk mengetahui prevalensi penyakit ginjal kronis
2. Untuk mengetahui karakteristik pasien penyakit ginjal kronis
1.4 MANFAAT PENELITIAN
1. Bidang Penelitian
Hasil penelitian ini dapat dipergunakan sebagai bahan referensi untuk
penelitian selanjutnya di kemudian hari.
2. Bidang Kemasyarakatan
1. Dapat memberikan pengetahuan kepada masyarakat mengenai
penyakit ginjal kronis sehingga, masyarakat dapat menjaga
kesehatannya, dan dapat mendeteksi dini penyakit ginjal kronis
2. Dapat memberikan pengetahuan kepada masyarakat mengenai
hemodialisis, sehingga meningkatkan kepatuhan pasien hemodialisis
untuk tetap menjalankannya.
3. Memberikan gambaran pada masyarakat mengenai karakteristik
pasien PGK yang dapat berupa faktor resiko,maupun penyakit
penyerta, sehingga dapat mencegah terjadinya kejadian maupun
menekan progresifitas dari PGK.
Universitas Sumatera Utara
5
BAB II
TIMJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Histologi Ginjal
2.1.1. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak di bagian posterior dinding abdomen setentang tulang vertebra
torakal 12 sampai lumbal 3. Tulang rusuk 12 memotong tepat di pertengahan dari
ginjal kiri sedangkan ginjal kanan berada lebih rendah dari ginjal kiri akibat
penekanan lobus kanan hati yang berada diatasnya. Ginjal merupakan organ besar
yang berbentuk kacang polong dan temasuk organ retroperitoneal, bersama
dengan ureter, kandung kemis, arteri dan vena renalis, dan kelenjar adrenal.
Masing masing ginjal memiliki kelenjar adrenal yang terbenam di lemak dan
jaringan ikat ginjal. Kelenjar adrenal kiri berada tepat di kutub superior dari ginjal
kiri sedangkan kelenjar adrenal kanan berada di bagian superomedial dari ginjal
kanan (Eroschenko, 2016; Saladin, 2009)
Ginjal dilapisi oleh 3 lapisan yaitu renal facia, perirenal fat capsule, dan
fibrous capsule. Dan dalam fungsi pemebentukan urin terjadi di parenkim ginjal.
Jika perenkim ginjal dibagi dua maka akan terdapat dua bagian yaitu korteks
ginjal sekitar 1 cm, dan di bagian dalam terdapat medulla ginjal yang menghadap
ke sinus ginjal.ekspansi dari korteks ke medulla disebut renal columns dan
membagi medulla menjadi 8 sampai 15 piramida renalis. Piramida renalis
berbentuk kerucut dengan ujung yang tumpul yang disebut papila renalis. Papilla
renalis akan menuju kaliks minor dan selanjutnya ke kaliks mayor hingga ke
ureter. Dinding dinding kaliks, pelvis, dan ureter terdiri dari lapisan kontraktil
yang dapat mendorong uri ke vesika urinaria (Guyton and Hall, 2012; Saladin,
2009).
Perdarahan ginjal berasal dari percabangan langsung dari arteri aorta ke arteri
renalis dan menerima sekitar 21% cardiac output. Arteri renalis akan bercabang
menjadi areteri segmental, kemudian bercabang kembali menjadi arteri
interlobaris, kemudian bercabang menjadi areteri arcuate, dan bercabang kembali
Universitas Sumatera Utara
6
menjadi areteri interlobularis dan memperdarahi glomerulus. Dari glomerulus
akan keluar ke vena interlobularis, kemudian ke vena arcuate, vena interlobaris,
vena renalis dan berakhir di vena cava inferior. Untuk persarafan ginjal berasal
dari plexus renalis dan ganglia. Plexsus renalis akan berjalan beriringan dengan
arteri renalis menuju ginjal(Saladin, 2009).
Gambar 2.1 anatomi ginjal (Netter, 2014)
Universitas Sumatera Utara
7
2.1.2. Histologi Ginjal
Setiap Ginjal memiliki sisi medial yang cekung, yaitu hilus yang merupakan
tempat masuknya saraf, keluarnya ureter, dan masuk serta keluarnya pembuluh
darah dan pembuluh limfe dan memiliki permukaan lateral yang cembung,
keduanya dilapisi oleh suatu simpai fibrosa yang tipis. Ujung ureter yang disebut
pelvis renalis, terbagi menjadi dua atau tiga kaliks major. Cabang yang lebih kecil,
yaitu kaliks minor, muncul dari setiap kaliks mayor. Area yang mengelilingi
kaliks, disebut sinus renalis, biasanya mengandung sejumlah jaringan adiposa.
Ginjal memiliki korteks diluar dan medulla di dalam. Pada manusia, medula ginjal
terdiri atas 8-15 struktur berbentuk kerucut yang disebut piramida renalis, yang
dipisahkan penjuluran korteks yang disebut columna renalis. Setiap piramida
ditambah jaringan korteks di dasarnya dan di sepanjang sisinya membentuk suatu
lobus ginjal (Meshcer, 2017).
Setiap ginjal terdiri atas 1-1,4 juta unit fungsional yang disebut nefron.
Cabang setiap nefron adalah :
Korpuskel ginjal, yaitu pelebaran bagian awal di korteks yang
berisi glomerulus
Tubulus kontortus proksimal, yang terutama berada di korteks
Bagian tipis dan tebal gelung nefron (ansa henle), yang menurun
kedalam medula, dan menanjak kembali ke korteks
Tubulus kontortus distal
Tubulus collingens.
Tubulus kolingens dari sejumlah nefron berkonvergensi ke dalam duktus
collingens yang mengangkut urin ke calix dan ureter. Nefron korteks berada
sepenuhnya di korteks, sedangkan nerfon jukstamedular di dekat medulla
memiliki gelung panjang di medulla (Meshcer, 2017).
Universitas Sumatera Utara
8
Gambar 2.2 gambaran skematik potongan sagital ginjal dan saluran kemih serta
nefron (Eroschenko, 2016)
2.2. Penyakit Ginjal Kronis
2.2.1. Defenisi Penyakit Ginjal Kronis
Penyakit ginjal kronis (PGK) adalah suatu kondisi abnormalitas pada struktur
maupun fungsi dari ginjal yang berlangsung selama lebih dari 3 bulan dan
Universitas Sumatera Utara
9
berimplikasi pada kesehatan. Hal ini dapat dinilai dari penurunan fungsi ginjal
yaitu, penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) <60ml/min/1,73m2. Selain itu juga
dapat ditemukan adanya kerusakan ginjal yang ditandai dengan proteinuria,
albuminuria, dan ditemukannya red blood cell (RBC) cast, white blood cell
(WBC) cast, coarse granular cast, wide cast, dan juga ditemukan banyak
dismorphic RBCs (KDIGO, 2013).
2.2.2. Etiologi Penyakit Ginjal Kronis
Penyakit ginjal kronis dapat disebabkan dari berbagai penyakit ini dapat
diakibatkan oleh berbagai factor pencetus yang berasal dari penyakit sistemik
maupun penyakit pada ginjal itu sendiri. Beberapa penyebab PGK diantaranya
adalah DM, hipertensi, glomerulonefritis kronis, nefritis intersisial kronis,
penyakit ginjal polikistik, obstruksi-infeksi saluran kemih, obesitas maupun
idiopatik (Kementrian Kesehatan, 2017).
2.2.3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis
Pada dasarnya, PGK di klasifikasikan berdasarkan keparahannya, diagnosis,
penatalaksanaan, dan prognosis. Beberapa cara pengklasifikasian dapat dilakukan
dengan penilaian penyakit sistemik dan lokasi di ginjal, penilaian berdasarkan laju
filtrasi glomerulus, dan penilaian berdasarkan albumin.
Penilaian berdasarkan adanya penyakit sistemik dan lokasi di ginjal
berdasar temuat patologi anatomi
Pengklasifikasian ini dibuat untuk meningkatkan kesadaran para klinisi bahwa
PGK bukan suatu diagnosis yang berdasarkan pada dirinya sendiri, dan penilaian
penyebab juga berguna dalam penentuan prognosis dan penatalaksanaannya.
Penyebab dari PGK secara tradisional ditentukan berdasrakan ada tidaknya
penyakit sistemik yang mendasari dan lokasi yang diketahui atau diduga ada
kelainan secara penilaian patologi anatomi. Berdasarkan hal tersebut dapat dibagi
Universitas Sumatera Utara
10
atas penyakit glomerular, penyakit tubulointestisial, penyakit vaskular, dan kista
dan penyakit kogenital (KDIGO, 2013).
Tabel 2.1 Penilaian berdasarkan adanya penyakit sistemik dan lokasi di ginjal
berdasar temuat patologi anatomi (KDIGO, 2013)
Penyekit sistemik yang
berdampak pada ginjal
Penyakit primer pada ginjal (
penyakit sistemik yang
berdampak pada ginjal tidak
ditemukan )
Penyakit glomerular Diabetes, Penyakit autoimun
sistemik, infeksi sistemik, obat
obatan, keganasan ( termasuk
amyloidosis )
Difuse, fokal atau crescentic
proliferatif GN, focal dan
segmental glomerulosclerosis,
membranous nephropathy,
minimal change disease
Penyakit tubulointerstisial Infeksi sitemik, penyakit
autoimun, sarcoidosis, obat
obatan, asam urat, racun dari
lingkungan, keganasan
(myeloma )
Infeksi saluran kemih, batu
saluran kemih, obstruksi
Penyakit vaskular Atherosclerosis, hipertensi,
iskemia, emboli kolestrol,
vaskulitis sistemik, thrombotic
microangiopathy, systemic
sclerosis
ANCA-associated renal limited
vasculitis, fibromuscular
dysplasia
Kista dan kelainan kogenital Polycystic kidney disease,
alport syndrome, fabry disease
Renal dysplasia, medulary
cystic disease,
podocytopathies
*ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibody; GN, glomerulonephritis
Penilaian berdasarkan laju GFR
Penilaian laju filtrasi glomerulus sebagai alat diagnostik PGK sudah diterima
sebagai alat diagnosis terbaik. Namun penggunaan eLFG (estimasi laju filtrasi
glomerulus) lebih disarankan daripada penggunaan serum kreatinin tunggal. Hal
Universitas Sumatera Utara
11
ini dikarenakan penurunan fungsi ginjal 50% atau lebih dapat terjadi sebelum
level serum kreatinin melewati batas normal. Maka nilai serum kreatinin norman
tidak dapat mengeksklusi penurunan fungsi ginjal yang serius. Estimasi LFG
dapat dinilai dari perhitungan menggunakan serum kreatinin (The Australian
Kidney Foundation, 2015).
Tabel 2.2 Penilaian berdasarkan laju LFG (KDIGO, 2013)
Kategori GFR LFG(ml/min/1.73m2) Terminologi
G1 ≥90 Normal atau Tinggi
G2 60-89 Penurunan yang Ringan
G3a 45-59 Ringan hingga Sedang
G3b 30-44 Sedang hingga Berat
G4 15-29 Penurunan yang Berat
G5 ≤15 Gagal ginjal
*LFG, laju filtrasi glomerulus
Beberapa faktor dapat menyebakan LFG tidak tepat di gunakan dalam
pemeriksaan, hal tersebut dapat menyebabkan hasil pemeriksaan menjadi tidak
dapat dipercaya, atau dapat menyesatkan. Kondisi klinis tersebut dapat berupa :
Perubahan yang akut pada ginjal ( seperti kasus acute kidney injury)
Pasien yang sedang menjalani hemodialisis
Orang orang yang baru mengkonsumsi daging matang
Orang dengan diet khusus ( vegetarian, diet tinggi protein, pengguna
suplemen keratin )
Binaraga
Orang dengan ukuran tubuh yang ekstrim
Pasien dengan penyakit musculoskeletal, paraplegia, amputasi
Anak dengan usia dibawah 18 tahun
Pengguna obat yang bereaksi dengan kreatinin ( fenofibrate, trimethoprim)
Dalam masa kehamilan
(The Australian Kidney Foundation, 2015)
Universitas Sumatera Utara
12
Penilaian berdasarkan jumlah albumin urin
Pengkategorian albuminuria penting sebagai alat prediksi prognosis.
Hubungan antara kondisi proteinuria dengan tanda dan gejala sindroma nefrotik
sudah banyak diketahui. Evaluasi dan deteksi dalam kuantitas yang lebih rendah
telah menunjukkan peningkatan signifikan dalam beberapa studi diagnostik,
patogenitas, dan prognostik. Terdapat hubungan secara langsung antara albumin
urin dengan resiko terjadinya PGK namun penggunaan kategori yang sederhana
lebih dipilih untuk menyederhanakan konsep dalam praktek klinis (KDIGO,
2013).
Tabel 2.3 Penilaian berdasasarkan kadar albumin urin (KDIGO, 2013)
Kategori LEA (mg/24jam) RAK Terminologi
(mg/mmol) (mg/g)
A1 <30 <3 <30 Normal sampai peningkatan ringan
A2 30-300 3-30 30-300 Peningkatan sedang *
A3 >300 >30 >300 Peningkatan berat **
LEA, laju eksresi albumin; RAK, rasio albumin kreatinin; * relatif pada usia muda;
**termasuk sindrom nefrotik (AER> 2200mg/24jam; ACR> 2220mg/g, >220mg/mmol)
2.2.4. Faktor Resiko
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko untuk terkena PGK,
diantaranya adalah mereka yang mempunyai riwayat DM, hipertensi, penyakit
kardiovaskular, memiliki riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronis,
perokok, obesitas, usia diatas 60 tahun maupun memiliki riwayat penyakit ginjal
akut (The Australian Kidney Foundation, 2015). Didalam sebuah penelitian
berupa systematic review dan meta analysis ditemukan bahwa diabetes melitus
merupakan faktor resiko yang kuat dalam terjadinya penyakit ginjal kronis dan
end stage renal desease namun pada systematic review dan meta analisis yang
mereka lakukan tidak menemukan bukti adanya hubungan perbedaan jenis
kelamin dengan DM dalam hubungannya dengan kejadian PGK, namun
ditemukan bahwa wanita memiliki progress PGK yang lebih cepat (Shen et al.,
2017).
Universitas Sumatera Utara
13
Pada sebuah penelitian lain yang dilakukan di kota bogor pada tahun 2011,
menunjukkan bahwa variabel jenis kelamin, umur, status ekonomi, obesitas, DM
dan hipertensi mempunyai hubungan yang bermakna dengan terjadinya PGK.
Responden laki-laki berisiko 2,97 kali lebih besar untuk terjadinya PGK
dibandingkan dengan perempuan. Kelompok umur 49-65 tahun berisiko 13,57
kali lebih besar dibandingkan dengan kelompok umur 25-48 tahun. Status
ekonomi pada kuintil 1 (terbawah) mempunyai risiko 4,44 kali lebih besar
mengalami PGK dibandingkan dengan kuintil 5 (teratas). Obesitas berisiko 2,5
kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak obese. Responden dengan DM
berisiko 2,5 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak DM. Demikian juga
responden dengan hipertensi berisiko mengalami PGK 3,7 kali lebih besar
dibandingkan yang tidak hipertensi (Sulistiowati and Indaiani, 2015). Selain dari
itu pada penelitian di 4 rumah sakit di Jakarta juga menunjukkan bahwa konsumsi
air < 1000 ml, riwayat batu ginjal, penggunaan obat ACEi maupun ARB, dan
konsumsi soda dengan pemanis buatan > 1 satuan (gelas) pada pasien DM dan
hipertensi, juga orang dengan riwayat saudara sedarah dengan PGK juga beresiko
menjadi penderita PGK (Delima et al., 2017).
2.2.5. Epidemiologi
Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut
dan kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi. Sekitar 1 dari 10 populasi
global mengalami PGK pada stadium tertentu . Hasil systematic review dan meta-
analysis yang dilakukan oleh Hill et al, 2016, mendapatkan prevalensi global
PGK sebesar 13,4% (Kementrian Kesehatan, 2017). Di Amerika Serikat
setidaknya terdapat tiga puluh juta orang menderita penyakit ginjal kronis, atau
setidaknya 15% dari populasi dewasa. Dimana sekitar 48% dari mereka yang
mengalami penyakit ginjal kronis berat tetapi tidak menjalani hemodialisis, tidak
mengetahui bahwa mereka terkena penyakit ginjal kronis. Serta sekitar 96% dari
mereka yang mengalami kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal yang
sedang, tidak mengetahui bahwa mereka terkena penyakit ginjal kronis
(Department of Helth & Human Services USA, 2017).
Universitas Sumatera Utara
14
Di Indonesia sendiri prevalensi gagal ginjal kronis pada populasi ≥ 15 tahun
sebesar 0,2 %. Dan data ini sesuai dengan penelitian Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (Pernefri) yang mendapatkan prevalensi PGK di Indonesia sebesar
12,5% pada tahun 2006(Kementrian Kesehatan, 2017). Dan pada tahun 2018
terjadi peningkatan jumlah populasi yang menderita PGK menjadi sekitar 0,38%
dari populasi ≥15 tahun, atau sekitar 713788 orang mengalami gagal ginjal kronis
(Kementrian Kesehatan, 2019).
Di Sumatera Utara sendiri pada tahun 2018 prevalensi penderita gagal ginjal
kronis ( penyakit ginjal kronis stadium 5) mencapai 0.33% dari jumlah penduduk
≥ 15 tahun atau sekitar 36410 orang (Kementrian Kesehatan, 2019).
2.2.6. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis
Patofisiologi penyakit ginjal kronis pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural maupun
fungsional nefron yang tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya konpensasi,
yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal
ini berakibat pada terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walupun penyakit dasarnya sudah tidak lagi aktif. Adanya peningkatan
aktivitas sistem rennin-angiotensin-aldosteron memberikan kontribusi terhadap
sklerosis, hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresitas tersebut. Aktivasi jangka panjang
aksis rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor
seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal juga dianggap
berperan dalam prograsivitas PGK seperti albuminuria, hiperglikemia,
dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividudal untuk terjadinya sklerosis dan
fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial (Suwitra, 2014).
Glomerulosclerosis terjadi akibat kerusakan dan disfungsi endotel, ploriferasi
sel otot polos dan mesangial, dan destruksi sel podosit yang secara normal
Universitas Sumatera Utara
15
melapisi lapisan basement membrane. Faktor resiko glomerulosklerosis secara
progresif diakibatkan oleh hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Mikroinflamasi
glomerulus diinisiasi oleh aktifasi dari endotel sebagai reaksi terhadap hipertensi,
dengan proliferasi dari sel mesangial yang teraktivasi oleh sel inflamasi (termasuk
makrofag dan foam cell). Transformasi dari growth factor β1 dan growth factor
lainnya (termasuk platelet-derived growth factor, fibroblast growth factor, tumour
necrosis factor, and interferon gamma) menstimulasi sel mesangial untuk
berregresi menjadi mesangioblast (sel mesangial yang belum dewasa).
Mesangioblast ini memiliki kapasitas untuk memproduksi matriks ektraselular
secara berlebihan, menyebabkan ekspansi mesangial yang merupakan tanda awal
glomerulosklerosis. Perenggangan dari podosit meninggalkan area dari membran
basal glomerulus terekspose ke kapsula bowmen, dimana hal tersebuat akan
menyebabkan adehesi, yang akan berkontribusi terhadap glomerulusklerosis
(Webster et al., 2017)
Atrofi tubulus, fibrosis intestisial, pembentukan jaringan parut diasosiasikan
dengan LFG dan proteinuria. Epitel tubulus terstimulasi untuk mensintesis pruduk
inflamasi termasuk reactive oxygen species dan chemokines dari berbagai protein
urin yang terfiltrasi secara abnormal termasuk komplemen, sitokin, dan albumin.
Agen ini akan menarik sel sel inflamasi ke interstisial ginjal dan menginisiasi
interaksi dengan myofibroblast interstisial. Selama reaksi fibrosis terjadi, epitel
tubulus yang rusak kehilangan kapasitas regeneratif dan berujung pada apoptosis
dan meyebabkan atrofi tubulus dan berakibat pada glomerulus kehilangan
fungsingnya (Webster et al., 2017).
Ginjal bermetabolisme secara aktif dan memerlukan oksigen dalam jumlah
yang tinggi. Pada fase awal PGK, kapiler interstisial menjadi sangat permeable,
dimana protein plasma masuk ke jaringan interstisial ginjal dan akan
menyebabkan respon inflamasi. Penurunan permukaan kapiler interstisial secara
progresif menyebabkan hipoksia dan berdampak pada fungsi sel termasuk
degradasi dari kolagen yang disintesa pada ginjal yang sehat. Kolagen, protein
membran basal, proteoglycans, dan glycoprotein terdeposit pada kerusakan ginjal
Universitas Sumatera Utara
16
yang kronis; area interstisial yang terlibat diasosiasikan dengan fungsi dan
prognosis jangka panjang ginjal (Webster et al., 2017).
2.2.7. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronis
Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien PGK dapat berbeda antara satu dengan yang lainnya
sesuai dengan penyebab dan perjalanan penyakitnya. Beberapa gejala PGK dapat
berupa :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti DM, infeksi traktus urinarius,
batu traktus urinarius, hipertensi, huperurikemi, lupus eritomatosus sistemik
(LES), dan lain sebagainya.
b) Sindrom uremia terdiri dari lemah, letargi anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang hingga koma.
c) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(natrium, kalium, khlorida) .
(Suwitra, 2014)
Gambaran laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan
peningkatan LFG.
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d) Kelainan urinalisis meliliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria.
Universitas Sumatera Utara
17
(Suwitra, 2014)
Gambaran radiologis
Pemeriksaan radiologis dilakukan untuk melihat beberapa peyebab penyakit
ginjal kronis dan untuk meniali kondisi ginjal pasien, dapat ditemukan :
a) Foto polos abdomen, bisa ditemui batu radio opak.
b) Pielografi antegrad atau retrograde sesuai indikasi.
c) USG ginjal bisa menunjukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, massa kista, kalsifikasi.
d) Pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
(Suwitra, 2014)
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien normal,
dimana diagnosis noninvasive tidak dapat ditegakkan. Pemeriksaan ini bertujuan
untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan evaluasi terapi
(Suwitra, 2014).
Deteksi dini
Deteksi dini diperlukan mengingat pada stadium dini penyakit ginjal kronis
tidak menunjukkan gejala dan simtom. Berdasarkan algoritma yang dikeluarkan
oleh The Australian Kidney mereka yang dilakukan deteksi dini adalah mereka
yang memiliki faktor resiko seperti DM, hipertensi, riwayat penyakit
kardiovaskular, riwayat keluarga dengan penyakit gagal ginjal, obesitas, dan
perokok (The Australian Kidney Foundation, 2015).
2.2.8. Tatalaksana
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronis meliputi terapi spesifik yang
mendasarinya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat
perburukan funsi ginjal, pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular,
Universitas Sumatera Utara
18
pencegahan dan terapi terhadap komplikasinya, terapi pengganti ginjal berupa
dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2014).
Tabel 2.4 Rencana tatalaksana PGK sesuai derajatnya (Suwitra, 2014)
Derajat LFG (
ml/min/1.23m2)
Rencana tatalaksana
1 ≥90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan
fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal
2.2.9. Komplikasi Penyakit Ginjal kronis
Kematian akibat kardiovaskular mencangkup sekitar 40-50% dari total
keseluruhan kematian pada pasien penyakit ginjal kronis. Penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), proteinuria, walau dalan kategori rinngan sekalipun menjadi
faktor resiko kedua dari penyakit kardiovaskular. Begitu juga sebaliknya pada
pasien dengan kelainan kardiovaskular, dengan adanya PGK akan semakin
memperburuk keadaan, dan meninjadikan lingkaran setan peningkatan penyakit
kardiovaskular dan ginjal. Kematian akibat penyakit kardiovaskular yang
berhubungan dengan PGK sebagian besar diakibatkan oleh penyakit jantung
iskemik (myocardial infarction, angina pectoris and sudden cardiac death), secara
statistik kematian akibat kardiovaskular pada pasien PGK sebanyak 55% pada
stadium 2-4, dan lebih dari 75% pada stadium 5 (Marx et al., 2018).
Mekanisme patologis yang terlibat pada penyakit kardiovaskular pada PGK
termasuk diantaranya hiperaktivitas sistem rennin-angiotensin-aldosteron, retensi
natrium, volume overload, kelainan endotel, dislipidemia, koagulopati, inflamasi,
anemia, hyperparathyroidism, hypoalbuminemia, kelainan mineral-tulang, uremia,
stress oksidatif, dimana berdampak pada perubahan bentuk histologi pada jantung,
pembuluh darah, dan ginjal (Marx et al., 2018). Hiperfosfatemia juga merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronis stadium 5.
Universitas Sumatera Utara
19
Peningkatan fosfat akan menimbulkan sinyal pembentukan fibroblast growth
factor (FGF-23), phosphaturic hormone oleh osteoblast. FGF-23 akan
menghambat pembentukan calsitriol, penurunan kadar calsitriol dan ion kalsium
dalam darah akan menyebabkan peningkatan sekresi hormone paratiroid, yang
akan memecah tulang untuk meningkatkan kadar kalsium juga meningkatkan
absorpsi kalsium di usus. Peningkatan fosfat juga berhubungan dengan kalsifikasi
katub jantung, miokardium, dan arteri (Copland et al., 2016)
Gambar 2.1 Komplikasi kardiovaskular pada PGK (Marx et al., 2018)
Gambar 2.3 Mekanisme komplikasi pada PGK (Marx et al., 2018)
2.3. Hemodialisis
2.3.1. Defenisi
Hemodialisis dapat didefenisikan sebagai suatu proses pengubahan komposisi
solute darah oleh larutan cairan lain (cairan dialisat) melalui membrane semi
permebel (Suhardjono, 2014). Pemisahan limbah metabolisme dilakukan dengan
Universitas Sumatera Utara
20
menciptakan gradien aliran berlawanan arus, dimana darah berjalan melalui satu
aliran dan cairan dialisat berada pada arah yang berlawanan. Sedangkan dialisis
peritoneal menggunakan membrane peritoneum sebagai membran
semipermeabelnya (Vadakedath and Kandi, 2017). Sedangkan continous
ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) adalah salah satu bentuk DP yang
dilakukan setiap hari pada pasien PGK stadium akhir yang membutuhkan terapi
pengganti ginjal, CAPD dilakukan setiap malam hari sebanyak 3-4 kali (Parsudi et
al., 2014).
2.3.2. Mekanisme
Pada dasarnya hemodialisis merupakan gabungan proses difusidan ultrafikasi.
Pada difusi sampah metabolism seperti urea, kreatinin, dan elektolit akan
berpindah dari konsentrasi tinggi di aliran darah menuju ke cairan diasilat (berisi
natrium bikarbonat(NaHCO3), natrium klorida(NaCl), acid concentrate, dan air
yang terdeionisasi) (Vadakedath and Kandi, 2017). Laju difusi sebanding dengan
suhu larutan (meningkatkan gerakan molekul secara acak) dan berbanding terbalik
dengan viskositas dan ukuran molekul yang dibuang (semakin besar ukuran maka
semakin lama terdifusi). Dengan meningkatkan laju aliran darah akan
meningkatkan klirens dari zat terlarut dengan berat molekul rendah dengan tetap
mempertahankan gradien konsentrasi yang tinggi. Zat terlarut yang terikat dengan
protein tidak dapat terbuang melalui difusi karena protein tidak dapat melalui
membrane. Hanya zat terlarut yang tiak terikat protein yang dapt melalui
membrane atau terdialisis (Suhardjono, 2014).
Ultrafiltrasi adalah aliran konveksi (air dan zat terlarut) yang terjadi akibat
adanya perbedaan tekanan hidrostatik maupun tekanan osmotik. Air dan zat
terlarut dengan berat molekul kecil dapat dengan mudah melalui membrane
semipermeabel, sedangkan zat terlarut dengan berat molekul besar tidak akan
melalui membrane semipermeabel. Ultrafiltrasi terjadi sebagai akibat dari
perbedaan tekanan positif pada kompartemen darah dengan tekanan negative yang
terbentuk dalam kompartemen dilisat yang dihasilkan oleh pompa dialisat atau
transmembran pressure (TMP). Nilai ultrafiltrasi tergantung pada perbedaan
/gradien tekanan per satuan waktu. Karakteristik membrane menentukan tingkat
Universitas Sumatera Utara
21
filtrasi, membrane high flux mempunyai permukaan kontak yang lebih tipis dan
memiliki pori-pori yang besar sehingga mempunyai tahanan yang rendah untuk
filtrasi. Permebilitas membrane diukur dengan koefisien ultrafiltrasi dengan
satuan ml/mmHg/jam dengan kisaran antara 2-50ml/mmHg/jam (Suhardjono,
2014).
Selain memiliki kemampuan filtrasi difusi dan filtrasi membrane dialisis
sintetik juga memiliki kemampuan mengadsorbsi protein, seperti sitokin,
interleukin, dan lain-lain. Sehingga dapat mengurangi konsentarasi interleukin dan
protein lain yang terlibat dalam proses inflamasi atau sindrom uremia. Hal ini
sangat bermanfaat bagi pasien dengan inflamasi (Suhardjono, 2014).
2.3.3. Indikasi Memulai Hemodialisis
Inisiasi untuk memulai hemodialisis berdasarkan arahan dari Kidney Desease
Outcome Quality Initiative (KDOQI) menyarankan dimulai ketika terjadi
penurunan eLFG dibawah 15mL/menit/1.73m2. Namun penelitian menunjukkan
tidak ada perbedaan yang bermakna antara inisiasi hemodialisis lebih awal dengan
yang terlambat. Juga penelitian menyimpulkan bahwa frekuensi maupun durasi
yang lebih lama tidak menurunkan semua penyebab kematian akibat hemodialisis
dibandingkan dengan yang menjalani secara konvensional. Penggunaan high flux
membran juga menurunkan menurunkan resiko kardiovaskular, walaupun tidak
semua penyebab kematian dibandingkan dengan low flux membrane (Slinin et al.,
2015). Maka dari itu inisisai dapat dimulai jika ditemukan keadaan sebagai
berikut
Kelebihan (overload) cairan ekstra selular yang sulit dikendalikan dan/atau
hipertensi.
Hiperglikemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan terapi farmakologis.
Asidosis metabolit yang refrakter terhadap terapi bikarbonat.
Hiperfosfatemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan terapi peningkatan
fosfat.
Anemia yang refrakter terhadap pemberian eritropoeitin dan besi.
Universitas Sumatera Utara
22
Adanya penurunan kapasitas fungsional atau kualitas hidup tanpa penyebab
yang jelas.
Penurunan berat badan atau malnutrisi, terutama apabila disertai gejala mual
muntah, atau adanya bukti lain gastroduodenalis.
Selain itu indikasi segera hemodialisis adalah adanya gangguan neurologis
(seperti neuropati, esefalopati, gangguan psikiatri), pleuritis atau perikarditis
yang tidak disebabkan penyebab lain, serta diastesis hemoragik dengan
pemanjangan waktu perdarahan (Suhardjono, 2014).
2.3.4. Frekuensi
Pada pasien PGK stadium 5 yang menjalani terapi di pusat hemodialisis,
dialkukan sebanyak 3 kali perminggu dan diberi informasi mengenai terapinya
termasuk peningkatan prosedur akses vaskular dan resiko hipotensi. Untuk pasien
yang mejalani terapi panjang dirumah sebanyak 3-6 malam perminggu selama 6-8
jam. Pasien juga dijelaskan resiko komplikasi peningkatan akses vaskulae, dan
peningkatan laju penurunan fungsi ginjal yang tersisa. Dan pada pasien dengan
kehamilan, diberikan hemodialisis yang panjang dan sering baik di pusat
hemodialisis maupun di rumah sesuai dengan kenyamanan (Kidney Desease
Outcome Quality Initiative, 2015).
2.3.5. Komplikasi
Beberapa komplikasi mungkin terjadi selama hemodialisis seperi rasa
kelelahan, hipotensi selama hemodialisis, kram otot, sakit kepala setelah
hemodialisis, pruritus, nyeri punggung, pusing, mual, muntah, sesak napas,
palpitasi, nyeri dada (Morfin et al., 2016). Sedangkan untuk komplikasi jangka
panjang dapat berupa infeksi, penyakit kardiovaskular yang menjadi penyebab
utama kematian, infeksi, anemia (Suhardjono, 2014).
Universitas Sumatera Utara
23
2.4. Kerangka Teori
Gambar 2.3 Kerangka Teori
Penyakit Sistemik :
hipertensi, DM
Penyakit primer ginjal :
glomerulonefritis kronis,
nefritis intersisial kronis,
penyakit ginjal polikistik,
obstruksi-infeksi saluran
kemih
Lain lain: obesitas,
idiopatik
Inflamasi ginjal Atrofi tubulus,
fibrosis
interstisial,
pembentukan
jaringan parut
Glomerulosclerosis
Penyakit ginjal kronis
Universitas Sumatera Utara
24
2.5. Kerangka Konsep
Gambar 2.4 Kerangka Konsep
Karakteristik PGK :
Umur
Jenis kelamin
Etnik
Etiologi
Penyakit penyerta
Keluhan utama
Kadar Hb
Kadar albumin
Kadar fosfat
Kadar kalium
Kadar asam urat
Kadar natrium
Ph darah
Penyakit ginjal kronis
stadium 5
Universitas Sumatera Utara
25
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. RANCANGAN PENELITIAN
Jenis penelitian yang digunakan pada penelitian ini adalah penelitian
deskriptif, yang menggunakan data sekunder yaitu rekam medik, dimana
penelitian ini akan melihat berapa prevalensi dan karakteristik pasien penyakit
ginjal kronis stadium 5 yang menjalani hemodialisis.
3.2. LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan selama 6 bulan (Juli-Desember 2019). Pengambilan
data dilakukan selama 1 bulan (September-Oktober 2019) di instalasi rekam
medik RSUP H. Adam Malik.
3.3. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN
Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien penyakit ginjal kronis stadium 5
yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. Adam Malik tahun 2017-2018. Teknik
sampling yang digunakan adalah simple randomized sampling dengan kriteria
inklusi dan ekslusi.
Kriteria inklusi
- Pasien penyakit ginjal kronis stadium 5 yang menjalani hemodialisis
Kriteria eksklusi
- Data rekam medik tidak lengkap
Estimasi besar sampel diambil menggunakan simple random sampling,
rumusyang digunakan :
- 𝑛 =𝑍𝛼2𝑃𝑄
𝑑2
Universitas Sumatera Utara
26
Keterangan :
- n = besar sampel
- Z 𝛼 = deviat baku normal untuk 𝛼 (𝛼 =1,96)
- P = proporsi (P=0,50)
- Q = (1-P) = (1-0,50) = (0,05)
- d = delta atau effect size, perbedaan hasil yang diamati (d=0,1)
Maka besar sampel dari penelitian ini adalah :
𝑛 =1,962𝑥0.5𝑥 1 − 0,50
0,12= 96
Berdasarkan perhitungan diatas, jumlah sampel yang dibutuhkan adalah 96 subjek
penelitian.
3.4. METODE PENGUMPULAN DATA
Penelitian ini menggunakan data sekunder berupa rekam medis pasien
penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. Adam Malik
tahun 2017-2018.
3.5. DEFENISI OPERASIONAL
Tabel 3.1 Defenisi Operasional
Variabel Defenisi Alat
ukur
Hasil ukur Skala
ukur
Penyakit
ginjal kronis
stadium 5
Penyakit ginjal kronis
(PGK) stadium 5
adalah penurunan
fungsi ginjal yang
menetap lebih dari 3
bulan dengan
penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG)
Rekam
Medik
Menderita PGK stadium 5 Nominal
Universitas Sumatera Utara
27
≤15ml/min/1,73m2
Hemodialisis Hemodialisis (HD)
adalah suatu terapi
pengganti ginjal
dengan suatu alat yang
ditujukan pada pasien
PGK stadium 5
Rekam
Medik
Menjalani HD Nominal
Usia Lamanya hidup pasien
PGK dihitung
berdasarkan tahun
sejak pasien lahir
sesuai dengan yang
tercatat di rekam medic
Rekam
Medik
Balita (0-5 tahun)
Kanak kanak (6-11
tahun)
Remaja awal (12-16
tahun)
Remaja akhir (17-25
tahun)
Dewasa awal (26-35
tahun)
Dewasa akhir (36-45
tahun)
Lansia awal (46-55
tahun)
Lansia akhir (56-65
tahun)
Manula (>65 tahun)
Ordinal
Jenis kelamin Jenis kelamin pasien
PGK yang tercatat di
rekam medik
Rekam
Medik
Pria
Wanita
Nominal
Etnik Suku bangsa pasien
PGK yang tercatat
dalam rekam medik
Rekam
Medik
Suku bangsa pasien Nominal
Etiologi Etiologi penyebab
PGK pada pasien
berdasarkan rekam
medic
Rekam
Medik
Etiologi penyebab PGK :
DM
Hipertensi
Glomerulonefritis kronis
Nefritis intersisial kronis
Penyakit ginjal polikistik
Obstruksi-infeksi saluran
Nominal
Universitas Sumatera Utara
28
kemih
Obesitas
Idiopatik
Penyakit
penyerta
Penyakit penyerta
adalah penyakit yang
menyertai pasien PGK
berdasarkan rekam
medik
Rekam
Medik
Infark miokardium
Gagal jantung kronis
Hipertensi
Sudden cardiac death
Gangguan mineral-tulang
Nominal
Keluhan
Utama
Keluhan utama yang
dialami pasien
Rekam
medik
Keluhan pasien Nominal
Kadar Hb Jumlah hemoglobin
(gram) dalam darah
(desiliter/dl)
Rekam
Medik
Anemia (wanita:
<12gr/dl ; pria: <14gr/dl)
Normal (wanita:12-
16gr/dl ; pria: 14-
18gr/dl)
Meningkat ( wanita:
>16gr/dl; pria:>18gr/dl)
Ordinal
Kadar
albumin
Albumin adalah salah
satu jenis protein darah
Rekam
Medik
Hipoalbuminemia
(<3,8gr/dl)
Normal (3,8-5,1gr/dl)
Hiperalbuminemia
(>5,1gr/dl)
Ordinal
Kadar fosfat Kadar fosfat adalah
jumlah mineral fosfat
(milligram) dalam
darah (desiliter)
Rekam
Medik
Hipofosfatemia
(<4,5mg/dl)
Normal (4,5-5,5mg/dl)
Hiperfosfatemia
(>5,5mg/dl)
Ordinal
Kadar kalium Kadar mineral kalium
(mEq)dalam darah
(liter)
Rekam
Medik
Hipokalemia
(<3,5mEq/L)
Normal (3,5-5mEq/L)
Hiperkalemia (>5mEq/L)
Ordinal
Kadar asam
urat
Kadar asam urat
(milligram) dalam
darah (desiliter)
Rekam
Medik
Rendah ( semua usia dan
jenis kelamin <2mg/dl)
Normal (pria dewasa 2-
7mg/dl; wanita 2-6mg/dl;
pria (>40) 2-8,5mg/dl;
Ordinal
Universitas Sumatera Utara
29
wanita (>40) 2-8mg/dl
Tinggi (pria dewasa
>7mg/dl; wanita
>6mg/dl; pria (>40)
>8,5mg/dl; wanita (>40)
>8mg/dl
Kadar
natrium
Kadar mineral natrium
(mEq) dalam darah
(liter)
Rekam
Medik
Hiponatremia
(<135mEq/L)
Normal (135-145mEq/L)
Hipernatremia
(>145mEq/L)
Ordinal
Ph darah Tingkat keasaman
darah
Rekam
Medik
Asidosis (<7,35)
Normal (7,35-7,45)
Alkalosis (>7,45)
Ordinal
3.6. METODE ANALISIS DATA
Data yang diperlukan dalam penelitian ini diperoleh dengan melihat rekam
medik pasien penyakit ginjal kronis stadium 5. Data yang diperoleh akan diolah
menggunakan perangkat komputer. Data yang diperoleh akan dianalisis secara
deskriptif dan disajikan dalam bentk tabulasi data dengan menggunakan program
Statistical package for the social sciences (SPSS).
Analisa data yang digunakan adalah analisa univariant dimana untuk
mengetahui distribusi frekuensi dari setiap variabel. Distribusi frekuensi ini dibuat
untuk memperoleh gambaran masing masing variebel.
Universitas Sumatera Utara
30
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. DESKRIPSI LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik yang
berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Medan. Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik merupakan rumah sakit pendidikan yang berdiri pada 21 Juli 1993.
Pada 2015, berdasarkan Keputusan Menkes RI No. HK.0203/I/0913/2015 tanggal
27 Maret 2015 Tentang Izin Operasional, RSUP H. Adam Malik Medan
merupakan rumah sakit umum kelas A.
4.2. HASIL
Dalam penelitian ini didapati hasil bahwa terdapat 520 orang pasien dengan
penyakit ginjal kronis yang menjalani terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis
di Rumah Sakit Haji Adam Malik pada rentang tahun 2017 hingga 2018. Maka
dari itu diambil sampel sebanyak 96 orang untuk dianalisis karakteristik mereka.
Maka didapati hasil berupa distribusi variabel sebagai berikut.
4.2.1 DISTRIBUSI BERDASARKAN JENIS KELAMIN
Berdasarkan penelitian ini didapati sebaran jenis kelamin pasien penyakit
ginjal kronis yang di tampilkan dalam tabel.
Tabel 4.1 Distribusi berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin Frekuensi Persentase (%)
Laki laki 51 53,1
Permpuan 45 46,9
Total 96 100
Universitas Sumatera Utara
31
Tabel 4.1 menunjukkan jumlah kelompok jenis kelamin laki laki penderita
PGK dari sampel penelitian ini didapati sebesar 51 orang (53,1%), dan kelompok
jenis kelamin perempuan sebesar 45 orang (46,9%). Data ini sesuai dengan
penelitian oleh Indonesian Renal Registry dimana laki laki lebih beresiko terkena
PGK dibanding perempuan dimana dijumpai 56% populasi yang menderita
penyakit ginjal kronis merupakan laki laki dan 44% merupakan perempuan
(PERNEFRI, 2018). Dalam penelitian di empat rumah sakit di Jakarta juga di
temui bahwa 50,8% pasien PGK perupakan kelompok jenis kelamin laki laki, dan
49,2% berasal dari kelompok jenis kelamin perempuan (Delima et al., 2017).
Dalam suatu study kohort di India juga di temukan bahwa laki laki memiliki
risiko yang lebih besar dalam hal penurunan fungsi ginjal yaitu sebesar 62,5%,
dan perempuan sebesar 37,5% (Singh and et al, 2013). Hal ini mungkin
diakibatkan oleh perbedaan hormon reproduksi, gaya hidup seperti konsumsi
protein, garam, alcohol, dan merokok pada laki laki dan perempuan (Sulistiowati
and Indaiani, 2015).
4.2.2 DISTRIBUSI BERDASARKAN ETNIK
Dalam penelitian ini dibagi dalam etnik batak dan non batak, dimana etnik
batak dibagi dalam sub etnik toba, karo, mandailing, angkola, simalungun, dan
pakpak(Pasaribu and et al, 2004; Pemerintah Republik Indonesia, 2010) yang
ditampilkan dalam tabel.
Universitas Sumatera Utara
32
Tabel 4.2 Distribusi pasien berdasarkan etnik
Etnik Frekuensi Persentase (%)
Toba 22 22,9
Karo 28 29,2
Mandailing 9 9,4
Angkola 1 1
Simalungun 2 2,1
Pak pak 1 1
Non batak 33 34,4
Total 96 100
Tabel 4.2 menunjukkan sebaran penderita penyakit ginjal kronis berdasarkan
kelompok etnik berupa etnik batak (dibagi dalam sub etnik toba, karo, angkola,
mandailing, simalungun, pak pak), juga non etnis batak. Didapati hasil etnis batak
sebesar 65,6% (toba 22,9%; karo 29,2%; mandailing 9,4%; angkola 1%;
simalungun 2,1%; pak pak 1%) dan non etnis batak sebesar 34,4%. Hal ini
dimungkinkan karena jumlah populasi etnik batak (dengan sub etnik) merupakan
salah satu etnik dengan jumlah terbesar di propinsi Sumatera Utara. Selain itu juga
etnik batak memiliki tingkat konsumsi garam cukup tinggi, yang akan
meningkatkan resiko hipertensi (Ningsih, 2013), dimana hipertensi merupakan
etiologi tersering penyebab penyakit ginjal kronis (Kementrian Kesehatan, 2017).
4.2.3 DISTRIBUSI BERDASARKAN USIA
Dalam penenelitian ini data usia diabgi dalam beberapa kelompok usia yang
berdasarkan klasifikasi WHO dan Departemen Kesehatan Republik Indonesia
yang ditampilkan dalam tabel.
Universitas Sumatera Utara
33
Tabel 4.3 Distribusi berdasarkan usia
Kelompok usia Frekuensi Persentase (%)
Kanak kanak 3 3,1
Remaja Awal 3 3,1
Remaja Akhir 9 9,4
Dewasa Awal 6 6,3
Dewasa Akhir 14 14,6
Lansia Awal 28 29,2
Lansia Akhir 28 29,2
Manula 5 5,2
Total 96 100%
Tabel 4.3 menunjukkan sebaran penderita PGK berdasarkan kelompok usia.
Didapati bahwa sebaran terbesar terjadi pada kelompok usia lansia awal dan lansia
akhir, masing masing sebanyak 28 orang (29,2%). Selanjutnya dewasa akhir
sebanyak 14 orang (14,6%), remaja akhir sebanyak 9 orang (9,4%), dewasa awal
sebanyak 6 orang (6,3%), manula sebanyak 5 orang (5,2%), dan kanak kanak serta
remaja masin masing sebanyak 3 orang (3,1%). Berdasarkan analisa deskriptif
didapati nilai rerata usia pasien PGK sebesar 46,78 tahun,dengan standar deviasi
sebesar 16,46 tahun, median 50,5 tahun, dan usia tersering yang muncul di usia 57
tahun.
Data ini sesuai dengan penelitian yang dialukan di empat rumah sakit di
Jakarta diamana didapati peningkatan resiko terkena penyakit ginjal kronis pada
kelompok usia yang lebih tua. Dalam penelitian tersebut didapati resiko kelompok
usia antara 61-86 tahun sebesar 4,51 kali lebih besar dari kelompok usia 18-30
tahun (Delima et al., 2017). Hal ini dimungkinkan dikarenakan penurunan fungsi
organ tubuh termasuk ginjal seiring dengan pertambahan usia (levey and Coresh,
2012).
Universitas Sumatera Utara
34
4.2.4 DISTRIBUSI BERDASARKAN KELUHAN UTAMA
Berdasarkan penelitian ini didapati sebaran keluhan utama pasien penyakit
ginjal kronis sebelum masuk rumah sakit yang ditampilkan dalam tabel.
Tabel 4.4 Distribusi berdasarkan keluhan utama
Frekuensi Persentase
Lemas 38 39.6
Mual muntah 8 8.3
Nyeri BAK 4 4.2
Nyeri pinggang 7 7.3
Oedema 17 17.7
Penurunan kesadaran 1 1.0
Pucat 8 8.3
Sesak nafas 13 13.5
Total 96 100.0
Dari tabel 4.4 didapati keluhan yang tersering di alami adalah lemas sebanyak
38 orang (39,6%), kemudian keluhan oedema sebanyak 17 orang (17,7%), sesak
nafas sebanyak 13 orang (13,5%), mual muntah 8 orang (8,3%), pucat 7 orang
(8,3%), nyeri pinggang 7 orang (7,3%), nyeri BAK 4 orang (4,2%), serta
penurunan kesadaran 1 orang (1%).
Mual muntah pada pasien PGK diakibatkan pada peningkatan kadar urea
dalam darah (Sherwood, 2016). Urea merupakan suatu molekul larut air yang
berasal dari proses metabolism protein, yang dieksresikan melalui ginjal
(Vanholder et al., 2017). Pada pasien penyakit ginjal kronis terjadi
glomerulosclerosis yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus
sehingga terjadi penurunan eksresi urea, yang mengakibatkan pada retensi urea
dalam darah (Webster et al., 2017).
Lemas dan pucat diakibatkan karena kejadian anemia pada pasien penyakit
ginjal kronis diamana terjadi penurunan jumlah perfusi oksigen ke seluruh
jaringan tubuh, yang diakibatkan oleh kurangnya haemoglobin yang berfungsi
Universitas Sumatera Utara
35
untuk mengikat oksigen dalam darah yang akan di sebar ke seluruh tubuh.
Sianosis merupakan keluahan yang paling sering tampak pada penurunan perfusi
oksigen pada pasien anak (Bakta, 2014).
Keadaan oedema dimungkinkan terjadi karena manifestasi dari retensi cairan
pada pasien penyakit ginjal kronis. Oedema yang paling sering terjadi
bermanifestasi klinis di ekstremitas terutama pada ekstremitas . Pada pasien
ditemui penurunan penurunan kadar albumin darah, dimana albumin merupakan
suatu protein utama yang menentukan tekanan onkotik darah, sehingga ketika
terjadi penurunan albumin maka akan terjadi penurunan tekanan onkotik darah.
Edema dikarenan terjadinya penurunan tekanan onkotik darah pasien yang
mengakibatkan pergeseran cairan dari intravascular ke jaringan interstisial. Selain
itu retensi cairan juga berakibat pada efusi pleura yang berakibat pada hambatan
pada pernafasan yang berakibat pada perasaan sesak nafas pada pasien. Sesak
nafas pada pasien juga dapat diakibatkan oleh kompensasi tubuh terhadap keadaan
asidosis, dimana terjadi peningkatan laju pernafasan untuk meningkatkan
pengeluaran CO2 yang bertujuan untuk menstabilkan keadaan Ph darah
(Sherwood, 2016; Siregar, 2014).
4.2.5 DISTRIBUSI BERDASARKAN ETIOLOGI
Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi frekuensi penyebab penyakit
ginjal kronis yang ditampilkan dalam tebel.
Tabel 4.5 Distribusi berdasarkan etiologi PGK
Etiologi Frekuensi Persentase (%)
Calculus of Kidney 8 8,3
Calculus of Ureter 1 1
Diabetes Melitus* 29 30,2
Drug Abuse 1 1
Hypertension* 62 64,6
Infection 4 4,2
Neoplasm 3 3,1
*terdapat irisan antara hipertensi dengan diabetes melitus sebanyak 12 orang dikarenakan
oleh terdapat pasien dengan etiologi diabetes melitus dan hipertensi
Universitas Sumatera Utara
36
Tabel 4.5 menunjukkan sebaran pasien PGK berdasarkan kelompok etiologi
penyakit ginjal kronis. Didapati bahwa penyebab tertinggi PGK merupakan
hipertensi sebanyak 62 orang (64,6%), diikuti diabetes melitus sebanyak 29 orang
(30,2%), untuk kelompok batu ginjal sebanyak 8 orang (8,3%), batu ureter
sebanyak 1 orang (1%), infeksi (4,2%), neoplasma sebanyak 3 orang (3,1%) dan
penyalahgunaan obat sebanyak 1 orang (1%).
Penelitian yang dialakukan di empat rumah sakit di jakarta juga menunjukkan
data sebanyak 206 orang (48%) pasien PGK menderita hipertensi, 145 orang
(33,8%) menderita diabetes melitus, dan 58 orang (13,5%) menderita batu ginjal.
Data di Australia didapati penyebab PGK tersering adalah diabetes melitus 36%,
hipertensi 12% (The Australian Kidney Foundation, 2015). Hal ini diakibatkan
oleh jumlah penderita hipertensi dan diabetes melitus yang cukup tinggi
dibandingkan dengan penyakit penyebab lain, dan juga memiliki kecendrungan
jumlah penderita yang akan terus meningkat (Kementrian Kesehatan, 2017).
Dalam hal patofisiologi proses glomerulosclerosis yang paling sering
diasosiasikan dengan patofisiologi dari PGK. Dimana glomerulosclerosis ini
dapat diakibatkan oleh kerusakan edotel pembuluh datah akibat tekanan tinggi
yang disebabkan hipertensi ataupun akibat komplikasi dari diabetes melitus yang
pada akhirnya akan berujung pada penurunan fungsi ginjal (Suwitra, 2014;
Webster et al., 2017).
4.2.6 DISTRIBUSI BERDASARKAN PENYAKIT PENYERTA
Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi penyakit yang menyertai
pasien penyakit ginjal kronis, yang ditampilkan dalam tabel.
Universitas Sumatera Utara
37
Tabel 4.6 Distribusi berdasarkan penyakit penyerta
Penyakit Penyerta Frekuensi Persentase
Tidak Ada 22 26,03%
Aneurysm 1 1,04%
Atherosclerotic Heart Disease 21 21,88%
Athritis 5 5,21%
Atrial Fibrilation 1 1,04%
Chronic Obstructive
Pulmonary 2 2,08%
Congestive Heart Failure 15 15,63%
Gangren 1 1,04%
Hepatitis C 2 2,08%
HIV 2 2,08%
Hydronephrosis 1 1,04%
Hyperplasia of Prostate 1 1,04%
Hypertensive Heart Disease 12 12,5%
Neoplasma 4 4,16%
Pericardial Effusion 1 1,04%
Pleural Effusion 6 6,25%
Pneumonia 12 12,50%
Stroke 3 3,13%
TB 6 6,25%
Dari tabel 4.6 didapati sebaran distribusi penyakit penyerta penyakit ginjal
kronis di RSUP H Adam Malik. Didapati penyakit penyerta yang paling banyak
dialami pasien adalah Atherosclerotic Heart Disease 21 orang (21,88%),
Congestive Heart Failure sebanyak 15 orang (15,63%), Pneumonia 12 orang
(12,50%), Hipertensive Heart Disease 12 orang (12,5%), Tuberkulosis 6 orang
(6,25%), Pleural Effusion 6 orang (6,25%), Arthritis sebanyak 5 orang (5,21%).
Hasil penelitian ini sesuai dengan berbagai penelitian diamana penyakit
kardiovaskular merupakan penyakit komplikasi yang paling sering terjadi dan
merupakan penyebab kematian 40-50% pasien penyakit ginjal kronis (Marx et al.,
2018). Atherosclerotic heart disease diakaitkan dengan kalsifikasi atreri coroner
Universitas Sumatera Utara
38
jantung. Pada pasien penyakit ginjal kronis terjadi peningkatan fosfat sehingga
akan menimbulkan respon tubuh untuk mengikat fosfat yang berlebih. Maka akan
dilepaskan hormone parathyroid yang akan memecah tulang untuk meningkatkan
kalsium, dan juga meningkatkan penyerapan kalsium di usus yang akan
menyebabkan peningkatan kalsium darah yang berhubungan dengan kalsifikasi
arteri koroner (Copland et al., 2016).
Hypertensive heart disease didefenisikan adanya hipertropi ventrikel kiri atau
adanya disfungsi sistolik dan diastolic jantung. Hipertrofi ini diakibatkan
tingginya tekanan sistemik akibat hipertensi, yang akan berakibat pada
peningkatan beban jantung untuk memompa darah, hal itu akan menyebabkan
penebalan otot jantung untuk memompa ke seluruh tubuh (González et al., 2018).
Diamana etiologi paling sering pada pasien PGK pada penelitian ini adalah
hipertensi, sehingga memungkinkan mereka mendapat Hipertensive heart disease.
Infeksi merupakan salah satu penyebab kematian setelah penyakit
kardiovaskular pada pasien penyakit ginjal kronis. Penurunan daya imun pasien
penyakit ginjal lebih sering diakibatkan oleh masalah malnutrisi dan gangguan
pembentukan darah (Francis et al., 2015). Selain itu peningkatan kadar ureum
dalam darah juga diasosiasikan dengan peningkatan risiko untuk terjadinya infeksi
pada pasien penyakit ginjal kronis (Narayanan, 2019). Hal ini dapat menjelaskan
penyebab terjadinya infeksi pada pasien PGK pada penelitian ini. Pada penelitian
lain ditemui bahwa infeksi menyebabkan 4% kematian pada pasien penyekit
ginjal kronis, dimana tidak berbeda jauh dengan hasil penelitian ini (Thompson et
al., 2015).
4.2.7 DISTRIBUSI BERDASARKAN SERUM ALBUMIN
Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi kadar serum albumin pasien
PGK seperti dalam tabel. Pengklasifikasian disesuaikan dengan klasifikasi
memurut IRR 2018.
Universitas Sumatera Utara
39
Tabel 4.7 Distribusi berdasarkan serum albumin
Frekuensi Persentase (%)
Hipoalbuminemia 71 74
Normal 25 26
Total 96 100
Berdasarkan tabel 4.7 didapati hasil bahwa 71 orang (74%) pasien mengalami
hipoalbuminemia, dengan rata rata serum albumin sebesar 3,065 g/dL, dengan
standar deviasi sebesar 0,617 g/dL. Sebuah penelitian di jepang juga menunjukkan
rerata serum albumin sebesar 3,8 g/dL dengan standar deviasi sebesar 0,6 g/dL
(Kikuchi et al., 2017).
Mekanisme penurunan kadar serum albumin ini masih belum jelas, namun hal
ini dapat disebabkan oleh albuminuria akibat kerusakan filtrasi glomerulus pada
pasien PGK yang menyebabkan peningkatan kehilangan albumin serum, respon
negatif terhadap inflamasi maupun kerusakan hati yang mengakibatkan penurunan
produksi albumin (Lang et al., 2018). Namun walaupun jarang penurunan serum
albumin juga dapat disebabkan oleh malnutrisi, terutama kwashiorkor (Friedman
and Fadem, 2010). Asidosis metabolik juga berkaitan dengan penurunan albumin
melalui up-regulation adenosine-triphosphate(ATP) dependent ubiquitin
prorteosome dan meningkatkan proteolisis (Eustace et al., 2004).
4.2.8 DISTRUBUSI BERDASARKAN KADAR HEMOGLOBIN
Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi berdasarkan kadar
haemoglobin pasien PGK seperti dalam tabel, dan disesuaikan dengan klasifikasi
target terapi sesuai IRR.
Universitas Sumatera Utara
40
Tabel 4.8 Distribusi berdasarkan kadar haemoglobin
Frekuensi Persentase (%)
Anemia 96 100
Dari tabel 4.8 didapati bahwa seluruh pasien penyakit ginjal kronis mengalami
penurunan kadar haemoglobin. Dalam analisis deskriptif ditemui bahwa mean
haemoglobin pasien PGK sebesar 8,59 gr/dL dengan standar deviasi sebesar 1,23
gr/dL.
Data ini tidak berbeda jauh dengan penelitian yang dilakukan di padang
dimana ditemui bahwa 6,7% memiliki Hb < 7 gr/dL, 68,3% memiliki Hb di
rentangan 7-10 gr/dL, serta 25% dengan Hb > 10 gr/dL (Aisara et al., 2018). Hal
ini dimungkinkan karena terjadi penurunan sekresi eritropoietin oleh ginjal yang
rusak, yang berfungsi merangsang sumsum tulang untuk meghasilkan sel darah
merah, yang berujung pada anemia (Guyton and Hall, 2012).
4.2.9 DISTRIBUSI PERDASARKAN KADAR NATRIUM
Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi frekuensi kadar serum natrium
pasien PGK seperti dalam tabel.
Tabel 4.9 Distribusi berdasarkan natrium
Frekuensi Persentase (%)
Hiponatremia 61 63,5
Normal 35 36,5
Hipernatremia 0 0
Total 96 100
Tabel 4.9 menunjukkan bahwa sebanyak 61 orang (63,5%) dari pasien
mengalami gangguan keseimbangan natrium yaitu hiponatremia, dan sebanyak 35
orang (37,5%) dari sampel tidak mengalami gangguan natrium darah. Dalam
Universitas Sumatera Utara
41
penelitian ini juga didapati bahwa rerata natrium pasien 133,48 mEq/L, dengan
standar deviasi sebesar 3,987 mEq/L.
Data ini berkesesuaian dengan berbagai penelitian dimana ditemui bahwa
hiponateremia merupakan suatu kelainan natrium yang paling sering dijumpai
pada pasien baik yang menjalani perawatan di rumah sakit maupun yang tidak
(Holland et al., 2015; Liamis et al., 2013). Dalam penelitian lainnya di temui
sekitar 40% pasien akan mengalami kejadian hiponatremia (Dhondup and Qian,
2017a). Hiponatremia ini disebabkan oleh retensi cairan, peningkatan intake
cairan, pelepasan vasopressin oleh stimulus yang bukan berasal dari
keseimbangan osmotik seperti nyeri, anastesi, inflamasi, hipoksia, dan juga
penggunaan diuretik (Mahaldar, 2012). Pada pasien yang menjalani hemodialisis,
penurunan kadar natrium lebih disebabkan dilusi akibat peningkatan intake cairan
hipotonis (Dhondup and Qian, 2017b).
4.2.10 DISTRIBUSI BERDASARKAN KADAR KALIUM
Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi frekuensi berdasarkan kadar
serum kalium yang ditampilkan dalam tabel.
Tabel 4.10 Distribusi berdasarkan kadar kalium
Frekuensi Persentase (%)
Hipokalemia 15 15,6
Normal 66 68,8
Hiperkalemia 15 15,6
Total 96 100
Tabel 4.10 menunjukkan distribusi level kalium darah pasien penyakit ginjal
kronis. Didapati pasien hipokalemia dan hiperkalemia masing masing15 orang
(15,6%), dan 66 orang (68,8%) memiliki kadar kalium normal. Didapati rerata
kalium 4,1943 mEq/L, dengan standar deviasi sebesar 0,82773 mEq/L.
Universitas Sumatera Utara
42
Kadar level kalium yang normal pada pasien penyakit ginjal kronis masih
dimungkinka dengan adanya kompensasi dari nefron yang tersisa. Hal ini
dimungkinkan karena adanya hipertrofi atau hiperfiltrasi pada glomerulus yang
masih tersisa walaupun masih belum jelas mekanisme awal yang terjadi. Pada
akhirnya peregangan mekanikal akibat hiperfiltrasi akan cukup untuk memicu
signal hipertrofi. Renin– angiotensin–aldosterone system (RAAS) merupakan
mediator terbesar dalam respon hipertrofi ini yang dapat meregulasi hemodinamik
dan reactive cell hipertophy/hyperplasia (Schnaper, 2014).
4.2.11 DISTRIBUSI BERDASARKAN KADAR FOSFAT
Berdasarkan hasil penelitian ini maka didapatkan data distribusi kadar fosfat
pasien penyakit ginjal kronis yang dikategorikan sesuai kategori target terapi IRR.
Tabel 4.11 Distribusi berdasarkan kadar fosfat
Kadar Fosfat Frekuensi Persentase (%)
Hipofosfatemia 28 29,2
Normal 31 32,3
Hiperfosfatemia 37 38,5
Total 96 100
Dari tabel 4.11 dijumpai bahwa jumlah pasien PGK yang mengalami
hiperfosfatemia sebanyak 37 orang (38,5%), normal sebanyak 31 orang (32,3%),
dan hiperfosfatemia sebanyak 28 orang (29,2%). Dengan rerata keseluruhan
pasien sebesar 5,348 mg/dL, dengan standar deviasi 1,629 mg/dL.
Hal ini diakibatkan oleh penurunan laju fitrasi glomerulus seiringan dengan
perburukan fungsi ginjal akan mengakibatkan perurunan pengeluaran fosfat,
sehingga terjadi retensi fosfat dalan tubuh (Copland et al., 2016). Pada PGK
Universitas Sumatera Utara
43
pengeluaran air dan elektrolit termasuk fosfat akan dipertahankan mendekati
normal hingga jumlah nefron yang berfungsi sekitar 20 hingga 30 persen, dengan
meningkatkan aliran darah dan laju GFR pada masing masing nefron yang masih
berfungsi, namun ketika jumlah nefron semakin berkurang dibawah 20 persen
maka akan terjadi retensi zat terlarut dalam plasma termasuk retensi dari fosfat
(Guyton and Hall, 2012). Selain itu keadaan asidosis pada pasien PGK akan
meningkatkan pelepasan fosfat, sehingga terjadi peningkatan fosfat dalam tubuh
sebagai respon adaptif terhadap asidosis (Mahaldar, 2012). Kadar fosfat ini juga
berhubungan dengan peningkatan resiko kalsifikasi pembuluh darah, yang
berujung pada komplikasi kardiovaskular pada pasien PGK (Marx et al., 2018).
4.2.12 DISTRIBUSI BERDASARKAN KADAR ASAM URAT
Dalam penelitian ini diadapati sebaran distribusi frekuensi berdasarkan asam
urat yang ditampilkan dalam tabel.
Tabel 4.12 Distribusi berdasarkan kadar asam urat
Kadar serum asam urat Frekuensi Persentase (%)
Rendah 0 0
Normal 30 31.2
Tinggi 66 68,8
Total 96 100
Tabel 4.12 menunjukkan sebaran pasien penyakit ginjal kronis berdasarkan
kadar serum asam urat. Didapati bahwa 66 orang (68,2%) pasien memiliki kadar
serum asam urat dalam kategori tinggi dan 30 orang (31,2%) pasien memiliki
serum kadar asam urat dalam rentangan normal. Dalam data ini juga mendapatkan
rata rata serum asam urat pasien PGK sebesar 7,505 mg/dL, dengan standar
deviasi 2,268 mg/dL.
Universitas Sumatera Utara
44
Hal ini dimungkinan disebabkan oleh beberapa faktor, dimulai dari obesitas
dan sindroma metabolik yang menjadi faktor resiko tersering pada pasien PGK,
dimana peningkatan asam urat diasosiasikan dengan resistensi insulin dan efek
insulin dalam menurunkan ekskresi asam urat dalam urin. Hipertensi juga di
asosiasikan dengan vasokonstriksi yang juga berperan dalam retensi asam urat
dimana laju aliran darah yang menuju glomerulus akan menurun sehingga akan
mengurangi laju pengeluaran serum asam urat (Jhonson et al., 2013).
4.2.13 DISTRIBUSI BERDASARKAN PH DARAH
Dalam penelitian ini didapait sebaran distribusi frekuensi berdasarkan Ph
darah pasien PGK yang di tampilkan dalam tabel.
Tabel 4.13 Distribusi berdasarkan Ph darah
Ph Frekuensi Persentase (%)
Alkalosis 11 11,5
Normal 37 38,5
Asidosis 48 50
Total 96 100
Tabel 4.13 menujukkan sebaran pasien berdasarkan tingkatan Ph darah pasien
penyakit ginjal kronis. Dimana didapati bahwa 48 orang (50%) pasien mengalami
asidosis, 37 orang (38%) pasien memiliki Ph normal, dan 11 orang (11,5%)
mengalami alkalosis. Hal ini dimungkinkan karena ginjal tidak dapat
menyingkirkan bahkan H+ dalam jumlah normal yang dihasilkan dari asam asam
non-karbonat dari proses-proses metabolik sehingga H+ mulai menumpuk di
cairan tubuh (Sherwood, 2016). Pada keadaan gagal ginjal berat (uremia),
terjadinya penurunan fungsi tubulus dalam mereabsorbsi bikarbonat (HCO3-)
yang di filtrasi dari glomerulus, dan penurunan fungsi ginjal dalam produksi
ammonia (NH3) dan ekresi (NH4+). Hal ini baru akan terjadi jika terjadi
penurunan GFR <20ml/min (Dhondup and Qian, 2017b; Mahaldar, 2012). Selain
Universitas Sumatera Utara
45
itu peningkatan intake cairan (>2L) tinggi Cl- juga akan memicu penurunan Ph
darah (Dhondup and Qian, 2017a).
Universitas Sumatera Utara
46
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan penelitian dan analisis data tentang karakteristik pasien penyakit
ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di RSUP H. Adam Malik tahun 2017 -
2018, makadapat diambil kesimpulan sebagai berikut.
5.1.1 PREVALENSI
Prevalensi pasien penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis
sebanyak 520 orang
5.1.2 KARAKTERISTIK
Dengan menggunakan sampel 96 orang didapati karakteristik pasien penyakit
ginjal kronis yang menjalani hemodialisis sebagai berikut.
1. laki laki sebesar 53,1%, dan perempuan sebesar 46,9%.
2. Etnik Batak sebesar 65,6% dengan sub etnik terbesar adalah sub etnik
Karo sebesar 29,2%, dan non-Batak sebesar 34,4%.
3. Kelompok usia tersering menderita penyakit ginjal kronis ialah kelompok
usia lansia awal dan lansia akhrir masing masing 29,2%.
4. Keluhan utama yang paling sering dialami oleh pasien adalah lemas
sebanyak 38,5%.
5. Etiologi yang paling sering menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah
hipertensi sebesar 52,1%.
6. Penyakit penyerta yang paling sering diderita pasien penyakit ginjal kronis
adalah atherosclerotic heart disease sebesar 21,88%.
7. Status albumin yang tersering dialami adalah hipoalbuminemia sebesar
95,8%.
8. Anemia dialami oleh 100% pasien penyakit ginjal kronis.
9. Status natrium yang paling sering dialami adalah hiponatremia sebesar
63,5%.
10. Status kalium yang tersering dialami adalah dalam rentangan normal
sebesar 68,8%.
Universitas Sumatera Utara
47
11. Status fosfat yang paling sering dialami adalah hiperfosfatemia sebesar
69,8 %.
12. Kadar serum asam urat yang tersering dialami dalam kategori tinggi
sebesar 68,8%.
13. Kejadian asidosis paling sering dialami yaitu sebesar 50%.
5.2 SARAN
Saran yang dapat diberikan berdasarkan penelitian ini adalah :
1. Perlunya kontrol rutin tekanan darah yang lebih ketat pada kelompok
etnik batak mengingat tingginya kejadian penyakit ginjal kronis pada
etnik batak, dimana didapati etiologi penyebab tertinggi adalah
hipertensi.
2. Perlunya kesadaran para praktisi dalam melihat beerbagai kelainan
pada pasien untuk mencegah perburukan hingga komplikasi.
3. Diharapkan adanya penelitian lebih lanjut mengenai hubungan
karakteristik penyakit ginjal kronis dengan morbiditas dan mortalitas
pasien.
4. Diharapkan kepada pihak RSUP H. Adam Malik Medan yang
merupakan rumah sakit pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara agar melengkapi dan melakukan penyimpanan rekam
medik dengan baik untuk memudahkan penelitian mahasiswa
kedepannya.
Universitas Sumatera Utara
48
DAFTAR PUSTAKA
Aisara, S., Azmi, S., Yanni, M., 2018. Gambaran Klinis Penderita Penyakit Ginjal
Kronik yang Menjalani Hemodialisis di RSUP Dr. M. Djamil Padang. J.
Kesehat. Andalas 7, 44–50.
Bakta, I.M., 2014. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia, in: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. InternaPublishing.
Copland, M., Komenda, P., Weinhandl, E.D., McCullough, P.A., Morfin, J.A.,
2016. Intensive Hemodialysis, Mineral and Bone Disorder, and Phosphate
Binder Use. Am. J. Kidney Desease 66, 24–32.
Delima, Tjitra, E., Tana, L., Ghani, L., Siswoya, H., Indaiani, S., Andyasari, L.,
widowati, L., Gitawati, R., Sihombing, M., Indirawati, T., Notohartojo,
Sintawati, Siswanto, Jovina, T., Karyana, M., Nugroho, P., Wibisono, D.,
Sarwono, J., Agustin, H., Sastroasmoro, S., Suhadjono, 2017. Faktor
Risiko Penyakit Ginjal Kronik : Studi Kasus Kontrol di Empat Rumah
Sakit di Jakarta Tahun 2014. Bul. Penelit. Kesehat. 45, 17–26.
Department of Helth & Human Services USA, 2017. National Chronic kidney
Disease Fact Sheet.
Dhondup, T., Qian, Q., 2017a. Acid-Base and Electrolyte Disorders in Patients
with and without Chronic Kidney Disease: An Update. Kidney Dis. 3,
136–148. https://doi.org/10.1159/000479968
Dhondup, T., Qian, Q., 2017b. Electrolyte and Acid–Base Disorders in Chronic
Kidney Disease and End-Stage Kidney Failure. Blood Purif. 43, 179–188.
https://doi.org/10.1159/000452725
Eroschenko, V.P., 2016. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Klinis, 12th ed.
Penerbit Buku kedokteran EGC, Indonesia.
Eustace, J.A., Astor, B., Muntner, P.M., Ikizler, T.A., Coresh, J., 2004. Prevalence
of acidosis and inflammation and their association with low serum
albumin in chronic kidney disease. Kidney Int. 65, 1031–1040.
Francis, A., Cho, Y., Johnson, D.W., 2015. Review Article Honey in the
Prevention and Treatment of Infection in the CKD Population: A Narrative
Universitas Sumatera Utara
49
Review. Evid. Based Complement. Alternat. Med. 8.
http://dx.doi.org/10.1155/2015/261425
Friedman, A.N., Fadem, S.Z., 2010. Reassessment of albumin as a nutritional
marker in kidney disease. Am. Soc. Nephrol. 21, 223–230.
González, A., Ravassa, S., López, B., Moreno, M.U., Beaumont, J., José, G.S.,
Querejeta, R., Bayés-Genís, A., Díez, J., 2018. Myocardial Remodeling in
Hypertension Toward a New View of Hypertensive Heart Disease.
Hipertensive 72, 549–558.
https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11125
Guyton, A.C., Hall, J.E., 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 11th ed. Penerbit
Buku kedokteran EGC, Indonesia.
Holland, B., Chritiansen, C.F., Heide-Jorgensen, U., Urlichsen, S.P., Ring, T.,
Jorgensen, J.O., et al, 2015. Hyponatremia and mortality risk: a Danish
cohort study of 279,508 acutely hospitalized patients. Eur. J. Endocrinol.
173, 71–81.
Jhonson, R.J., Nagawa, T., Jalal, D., Gabreliella, L., Kang, D.-H., Ritz, E., 2013.
Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol.
Dial. Transplant. 28, 2221–2228.
KDIGO, 2013. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. Supl. 3.
Kementrian Kesehatan, 2019. Laporan Nasional Riskesdas 2018. Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta.
Kementrian Kesehatan, 2017. Situasi Penyakit Ginjal Kronis. Infodatin.
Kementrian Kesehatan, 2013. Basic Helth Research Riskesdas 2013. Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta.
Kidney Desease Outcome Quality Initiative, 2015. KDOQI CLINICAL
PRACTICE GUIDELINE FOR HEMODIALYSIS ADEQUACY: 2015
UPDATE. Am. J. Kidney Desease 66, 884–930.
Kikuchi, H., Kanda, E., Mandai, S., Akazawa, M., Iimori, S., Oi, K., Naito, S.,
Noda, Y., Toda, T., Tamura, T., Sasaki, S., Sohara, E., Okado, T., Rai, T.,
Uchida, S., 2017. Combination of low body mass index and serum
Universitas Sumatera Utara
50
albumin level is associated with chronic kidney disease progression: the
chronic kidney disease-research of outcomes in treatment and
epidemiology (CKD-ROUTE) study. Clin. Exp. Nephrol. 21, 55–62.
https://doi.org/10.1007/s10157-016-1251-2
Lang, J., Katz, R., H., J., Gutierrez, O.M., Peralta, C.A., Parikh, C.R., Satterfield,
S., Petrovic, S., Devarajan, P., Bennett, M., Fried, L.F., Cummings, S.R.,
Sarnak, M.J., Shlipak, M.G., 2018. Association of serum albumin levels
with kidney function decline and incident chronic kidney disease in elders.
Nephrol. Dial. Transplant. 33, 986–992.
https://doi.org/10.1093/ndt/gfx229
levey, andrew, Coresh, J., 2012. Chronic Kidney Disease. Lancet 165–180.
Liamis, G., Rodemburg, E.M., Zietse, R., Stricker, B.H., Hoorn, E.J., 2013.
Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors.
Am. J. Med. 126, 256–263.
Mahaldar, A.R., 2012. Acid base and fluid electrolyte disturbances in Chronic
Kidney Disease. Clin. Queries Nephrol. 1, 295–299.
Marx, N., Noels, H., Jankowski, J., Floege, J., Fliser, D., Böhm, M., 2018.
Mechanisms of cardiovascular complications in chronic kidney disease:
research focus of the Transregional Research Consortium SFB TRR219 of
the University Hospital Aachen (RWTH) and the Saarland University.
Clin. Res. Cardiol. 107, 120–126.
Meshcer, A.L., 2017. Histologi Dasar Janquera : Teks dan Atlas, 12th ed. Penerbit
Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Morfin, J.A., Fluck, R.J., weinhandl, E.D., Kansal, S., McCollough, P.A.,
Komenda, P., 2016. Intensive Hemodialysis and Treatment Complications
and Tolerability. Am. J. Kidney Desease 68, s43–s50.
Narayanan, M., 2019. The Many Faces of Infection in CKD: Evolving Paradigms,
Insights, and Novel Therapies. Adv. Chronic Kidney Dis. 26, 5–7.
Netter, F.F., 2014. Atlas Anatomi Manusia, 5th ed. Elsevier, Indonesia.
Universitas Sumatera Utara
51
Ningsih, E.W., 2013. Karakteristik Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap Di
Rumah Sakit Umum Dr.Pirngadi Medan Tahun 1999-2000. Univ. Sumat.
Utara.
Parsudi, I., Siregar, P., Roesly, R.M.A., 2014. Dialisis Peritoneal, in: Buku Ajar
IlmuPenyakit Dalam. InternaPublishing, Jakarta, pp. 2197–2202.
Pasaribu, B., et al, 2004. Pluralitas Musik Etnik : Batak-toba, Mandailing,
Melayu, Pakpak-Dairi, Angkola, Karo, dan Simalungun. Pusat
Dokumentasi dan Pengkajian Kebudayaan Batak Universitas HKBP
Nomensen, Medan.
Pemerintah Republik Indonesia, 2010. Suku Bangsa. URL
https://indonesia.go.id/profil/suku-bangsa (accessed 9.12.19).
PERNEFRI, 2018. Indonesian Renal Registry (No. 10). Perkumpulan Nefrologi
Indonesia, Indonesia.
Saladin, K.S., 2009. Human Anatomy, 3rd ed. McGraw Hill, USA.
Schnaper, H.W., 2014. Remnant nephron physiology and the progression of
chronic kidney disease. Pediatr. Nephrol. 29, 193–202.
https://doi.org/10.1007/s00467-013-2494-8
Shen, Y., Cai, R., Sun, J., Dong, X., Tian, S., 2017. Diabetes mellitus as a risk
factor for incident chronic kidney disease and end-stage renal disease in
women compared with men: a systematic review and meta-analysis.
Endocrine 55, 66–76. https://doi.org/10.1007/s12020-016-1014-6
Sherwood, L., 2016. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem (Introduction To
Human Physiology), 3rd ed. Penerbit Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Singh, A., et al, 2013. Epidemiology and risk factors of chronic kidney disease in
India – results from the SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney
Disease) study. BMC Nephrol. 14, 114.
Siregar, P., 2014. Gangguan Keseimbangan Air Dan Elektrolit, in: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. InternaPublishing, Jakarta.
Slinin, Y., Greer, N., Ishani, A., MacDonald, R., Olson, C., Rutks, I., Wilt, T.J.,
2015. Timing of Dialysis Initiation, Duration and Frequency of
Universitas Sumatera Utara
52
Hemodialysis Sessions, and Membrane Flux: A Systematic Review for a
KDOQI Clinical Practice Guideline. Am. J. Kidney Desease 66, 823–836.
Suhardjono, 2014. Hemodialisis; Prinsip Dasar dan Pemakaian Klinik, in: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. InternaPublishing, Jakarta, pp. 2192–2196.
Sulistiowati, E., Indaiani, S., 2015. Faktor Risiko Penyakit Ginjal Kronik
Berdasarkan Analisis Cross-sectional Data Awal Studi Kohort Penyakit
Tidak Menular Penduduk Usia 25-65 Tahun di Kelurahan Kebon Kalapa,
Kota Bogor Tahun 2011. Bul. Penelit. Kesehat. 43, 163–172.
Suwitra, K., 2014. Penyakit Ginjal Kronik, in: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
InternaPublishing, Jakarta, pp. 2159–2165.
The Australian Kidney Foundation, 2015. Chronic Kidney Disease (CKD)
Management in General Practice, 3rd ed. Kidney Health Australia,
Australia.
Thompson, S., James, M., Wiebe, N., Hemmelgarn, B., Manns, B., Klarenbach,
S., Tonelli, M., 2015. Cause of Death in Patients with Reduced Kidney
Function. J. Am. Soc. Nephrol. 26, 2504–2511.
https://doi.org/10.1681/ASN.2014070714
Vadakedath, S., Kandi, V., 2017. Dialysis: A Review of the Mechanisms
Underlying Complications in the Management of Chronic Renal Failure.
Cureus 9, 1603.
Vanholder, R., Gryp, T., Glorieux, G., 2017. Urea and chronic kidney disease: the
comeback of the century? (in uraemia research). Nephrol. Dial. Transplant.
33, 4–12. https://doi.org/10.1093/ndt/gfx039
Webster, A., Nagler, E., Morton, R., Manson, P., 2017. Chronic kidney disease.
Lancet 389, 1238–1252.
Universitas Sumatera Utara
53
LAMPIRAN
Lampiran A. Biodata Penulis
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Ariyosep Siregar
Jenis Kelamin : Laki laki
Tempat/Tanggal lahir : Banda Aceh/ 23 Januari 1999
Warga Negara : Indonesia
Agama : Kristen Protestan
Status : Belum Menikah
Alamat : Jl. Besar Tanjung Selamat, Sunggal, Deli Serdang
Orang tua : Saut Siregar
Jurida Magdalena Lumbantoruan
Riwayat Pendidikan :
1. SD Methodist Berastagi (2004-2007)
2. SD Santa Maria Tarutung (2007-2010)
3. SMP Santa Maria Tarutung (2010-2013)
4. SMA Negeri 3 Tarutung (2013-2016)
5. Pendidikan Dokter FK USU (2016-sekarang)
Riwayat Pelatihan :
1. Peserta Pengenalan Kehidupan Kampus bagi Mahasiswa Baru (PKKMB)
FK USU 2015
2. Seminar dan Workshop Basic Life Support & Traumatology 2017 TBM FK
USU
3. Seminar kanker prostat dan workshop sirkumsisi SCORA PEMA FK USU
Universitas Sumatera Utara
54
4. Seminar dan Workshop “Metabolic and Endocrine Disorder” Pekan Ilmiah
Mahasiswa 2018 SCORE PEMA FK USU .
Riwayat Organisasi :
1. OSIS SMA Negeri 3 Medan (2013-2015)
2. KMK FK USU 2017-2018
Riwayat Kepanitiaan :
1. Panitia Doa Paskah FK USU 2017
2. Panitia Peralatan dan Tempat Natal FK USU 2017
3. Panitia Dana dan Uaha Pengabdian Masyarakat SCORA PEMA FK USU
2018
4. Panitia Keamanan Paskah FK USU 2018
5. Panitia Peralatan dan Tempat Baksos PMK FK USU 2018
6. Panitia Doa Natal FK USU 2018
7. Panitia Dana dan Usaha PKKMB FK USU 2019
8. Panitia Peralatan dan Tempat Baksos PMK FK USU 2019
Universitas Sumatera Utara
55
Lampiran B. Lembar Orisinalitas
Universitas Sumatera Utara
56
Lampiran C. Data Induk
No Usia P/L Etnik Keluhan Hb
(g/dL)
Alb(g/dl) Fos(mg/dl) K(mEq/L) Na(mEq/L) Ph Gout(mg/dL)
1 40 P Karo Lemas 8.7 3.433333 5.422222 4.466667 134.75 7.29 6.366667
2 69 P Toba Lemas 9.685185 3.8 6.625 4.872727 139.1 7.361667 4.8
3 56 L Karo Lemas 11.15833 2.266667 3.666667 4.475 132.25 7.42 6.8
4 16 P Non Batak Muntah 8.836364 3.125 5.8 3.3 129 7.445778 6.3
5 64 P Toba Sesak nafas 8.9375 2.85 4.55 3.275 132.5 7.33 7.666667
6 57 L Karo Lemas 9.211765 2.766667 4.28 5.057143 140 7.29 8.666667
7 45 P Toba Mual 7.595 2.28 5.675 4.883333 131.9565 7.384 7.6
8 20 L Toba Oedema 9.208333 2.1 6.0375 4.025 139 7.35 6.15
9 57 P Karo Oedema 10.21739 3.5 5.088889 4.275 132.1111 7.44 4.95
10 36 P Toba Lemas 9.031818 2.1 10.05 4.228571 133 7.199 5.6
11 8 P Mandailing Pucat 8.166667 2 3.1 3.5 131.6667 7.61 5.6
12 33 P Non Batak Pucat 8.475 3.4 3.7 4.675 134.75 7.175 7.9
13 60 L Mandailing Sesak nafas 9.34 3.3 7.3 6.075 131 7.165 9.933333
14 38 L Non Batak Sesak nafas 8.433333 3.7 5.9 7.8 139 7.285 9
15
39 L Non Batak Nyeri
pinggang
9.145 3.2 7.4125 4.9375 136.75 7.29 8.033333
Universitas Sumatera Utara
57
16
46 P Toba Nyeri
pinggang
8.4 3.3 5.2 4.2 139.5 7.5 5.7
17 55 P Karo Lemas 10.5 3.075 5.328571 4.333333 137.375 7.27 6.1
18 24 L Toba Oedema 9.082609 3.633333 4.6125 4.25 135.875 7.51 7.75
19
31 L Non Batak Nyeri
pinggang
6.65 3.65 5.05 3.55 136 7.29 14.1
20 61 P Non Batak Lemas 10.27143 3.65 5.7 5.78 139.2 7.32 6.4
21 25 L Karo Lemas 9.792857 2.8 5.375 3.94 129.6 7.62 10.9
22 48 L Karo Lemas 10.81923 3.566667 6.477778 5.011111 132.8889 7.33 7.8
23
58 L Non Batak Pusing
setelah hd
11.71333 3.75 5.375 5.98 137.2 7.46 8.066667
24 33 L Non Batak Oedema 8.4 3.575 6.65 4.466667 136 7.42 9.5
25
61 L Non Batak Mual
muntah
6.86 3 8.4 4.2 129.4 7.413 8.9
26 24 L Karo Mual 10.09583 3.366667 9.2 4.933333 136.2222 7.37 4.966667
27 57 L Toba Lemas 9.044444 3.3 4.45 4.166667 137 7.385 3.5
28
52 L Karo BAK
susah
8.8 3.966667 7.9 5.108333 136.9091 7.425 8.5
29
57 L Karo BAK
susah
8.297143 2.875 4.525 3.769231 130.2692 7.386364 5.3
Universitas Sumatera Utara
58
30 40 P Non Batak Oedema 8.18 2.7 4.7 3.75 134.75 7.41 8.5
31 40 L Mandailing Pucat 7.5 3.433333 6.033333 4.15 134.5 7.346 5.1
32 51 P Mandailing Lemas 9.225 1.8 4.25 3.5 133.5 7.222 8.3
33 16 L Simalungun Pucat 8.047368 3.24 8.983333 3.907692 132.9231 7.465 6.366667
34 49 L Toba Pucat 12.53333 3.5 5.5 3.9 136.125 7.303333 7.8
35 39 L Mandailing Lemas 7.258824 2.2 2.5 3.625 130.3333 7.33625 7.98
36 50 P Non Batak Lemas 7.316667 1.925 4.1 3.323077 129.0769 7.35 6.3625
37 64 P Karo Pucat 8.942857 2.166667 4.4 3.915 135.1053 7.458889 5.233333
38
7 L Toba Penurunan
kesadaran
8.61875 2.2 6 3.583333 133.3529 7.291111 7.4
39 56 P Karo Edema 7.8 2.04 1.55 3.375 134.75 7.52 7.75
40 64 P Toba Sesak nafas 7.6 3.24 3.65 4.391667 132.5 7.288667 9.9
41 47 L Non Batak Lemas 7.557143 2.266667 6.2 5.36 134.6 7.255 6.4
42 55 L Non Batak Sesak nafas 9.584 3.183333 3.957143 4.442857 137.1667 7.225 7.366667
43 39 P Non Batak Lemas 6.516667 2.55 4.7 5.4 132.3333 7.396667 5
44 64 P Pak pak Sesak nafas 11.2 3.733333 6.4 3.033333 140.3333 7.355 6.4
45 42 P Non Batak Lemas 8.505 3.05 4.633333 4.033333 132.2778 7.446667 5.2
46 73 L Toba Lemas 8.88 3.4 5.1 4.55 137 7.42 5.433333
47 30 P Non Batak Sesak nafas 8.807407 2.721429 4.9 3.915 134.45 7.39375 14.225
48 57 L Karo Lemas 10.225 #DIV/0! 3.3 4.575 135.5 7.31 6.6
Universitas Sumatera Utara
59
49 46 P Angkola Oedema 7.211111 2.933333 5.8 3.98 135.2 7.347667 8.68
50 57 L Karo Oedema 9.218182 3.3 6.642857 4.229412 134.4706 7.281333 7.866667
51 25 L Karo Lemas 10.7 3.666667 8.785714 4.977778 136.7778 7.41 7.4
52 60 L Karo Lemas 8.709524 3.75 5.54 4.86 126.4444 7.343333 7.55
53 17 L Non Batak Lemas 11.2 2.633333 5.766667 3.05 128.625 7.423333 6.3
54 78 P Mandailing Oedema 8.16 3.1 4.12 3.733333 127.3333 7.44 4.2
55 73 L Mandailing Lemas 7.290909 3.4 5.1 3.52 135 7.35 7.833333
56 65 P Karo Sesak nafas 8.535 3.15 4 3.85 132.3333 7.21 4.866667
57 55 P Karo Oedema 8.468182 3 5.3 3.695238 122.9524 7.375222 7.55
58 56 P Toba Sesak nafas 9.636 3.5 3.6 3.95 132.7778 7.3 14.79091
59 46 P Karo Sesak nafas 7.88 3.82 3.45 2.542857 129.1429 7.39 6.1
60 48 P Karo Mual 9.782353 2.5 6.3 4.54 134.4444 7.41 5.2
61
44 P Non Batak Mual
muntah
9.296429 2.78 4.2 4.244444 133 7.428 6.3
62 42 P Non Batak Lemas 7.6275 2.25 3.45 4.014286 132.4286 7.35 7.533333
63
49 P Toba Mual
muntah
8.557143 3.625 5.92 5.433333 137.6667 7.258 6.825
64 58 L Toba Oedema 8 3.563333 3.7 2.466667 123.3333 7.29 10.3
65 60 L Non Batak Lemas 7.3 2.733333 5.033333 2.95 138.5 7.29 7.2
66 14 L Karo Oedema 9.184615 3.8 7.7 3.963636 136.9091 7.4725 7.75
Universitas Sumatera Utara
60
67 95 P Karo Oedema 7.63 2.6 2.9 3.3 134.8333 7.2725 7.3
68 33 L Toba Oedema 6.814286 2.6 6 3.1 130.6667 7.3925 7.7
69 51 L Karo Lemas 7.988889 2.8 3.7 4.311111 125.2 7.4 5.766667
70 53 L Toba Lemas 6.52 5.5 5.1 4.25 118.5 7.44 13.4
71
48 P Non Batak Mual
muntah
8.783333 2.733333 5.066667 5.04 137 7.24 4.333333
72 59 L Toba Lemas 8.28 3.05 6.2 3.05 134.5 7.28 5.6
73 61 P Karo Oedema 8.246154 2.6 4.5 4.066667 135.6667 7.37375 3.8
74 53 L Non Batak Lemas 6.614286 3.2 4.6 4.78 138 7.37 8.7
75 45 L Toba Oedema 6.88 2.05 4.466667 3.6 130.75 7.29 7.966667
76 54 L Toba Lemas 8.042424 2.5 3.35 3.544444 127.375 7.357667 8.82
77 59 L Non Batak Lemas 6.733333 3.64 3.7 3.825 127.75 7.345 8.3
78 60 P Simalungun Lemas 8.8 3.7 5.15 4.1 132.8571 7.29 5.9
79 24 P Mandailing Lemas 7.869565 3.48 3.95 3.807143 135.7143 7.05 9.275
80 8 L Non Batak Nyeri BAK 9.478571 3.48 5.3 3.693548 135.0645 7.322632 8
81 55 P Non Batak Lemas 7.983333 2.766667 5.033333 3.7 129.5 7.41 9.383333
82
51 P Non Batak Nyeri
pinggang
8.6 3.6 7.6 4.033333 134.3333 7.39 7.066667
83 54 L Karo Nyeri BAK 7.627273 2.45 6.266667 3.685714 134.5 7.253333 6.866667
84 17 P Non Batak Sianosis 8.634769 3.15 4.95 4.7 137.75 7.405571 6.54
Universitas Sumatera Utara
61
85 56 L Karo Lemas 8.15 3.6 3.8 3.566667 136.5 7.544 8.025
86 54 L Non Batak Pucat 5.725 2.466667 7.25 5.433333 138 7.49 7.4
87
52 P Karo Nyeri
pinggang
8.866667 2.7 9.8 5.5 133 7.26 5.2
88
52 L Non Batak Nyeri
pinggang
8.22 1.9 2.3 3.55 124.75 7.11 6.9
89 24 P Non Batak Sesak nafas 9.03 3.666667 8.233333 3.6375 133.8889 7.446667 7.66
90 57 P Non Batak Lemas 9.333333 3.5 5.8 3.911111 132.6667 7.4024 7.4
91 50 L Non Batak Lemas 7.325 3.2 5.2 3.033333 133 7.32 8.2
92
37 L Non Batak Sakit
pinggang
9.3 3.85 7.6 3.78 136.4 7.38 11.7
93 62 P Mandailing Sesak nafas 8.413043 2.92 5.166667 4.661538 133.0769 7.39275 6.95
94 48 L Toba Sesak Nafas 7.438462 3.625 4.7 5.133333 133 7.27 7.1
95 46 P Karo Oedema 6.883333 2.95 4.6 4.175 130.75 7.331 15.9
96 27 L Toba Lemas 8.522222 3.6 7.066667 5.416667 131.6667 7.2 9
No Etiologi Penyakit Penyarta
1 Hypertension Pneumonia
2 Hypertension Hipertensive Heart Disease
Universitas Sumatera Utara
62
3 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure
4 Infection Atherosclerotic Heart Disease
5 Hypertension Atrial Fibrilation
6 Hypertension
7 Hypertension & Diabetes
8 Drug Abuse Pulmonary Efussion Hypertensive Heart Disease
9 Calculus of Kidney Hypertensive Heart Disease
10 Hypertension Congestive Heart Failure
11 Infection Hypertensive Heart Disease
12 Hypertension Hypertensive Heart Disease
13 Hypertension Congestive Heart Failure Hipertensive Heart Disease
14 Hypertension
15 Hypertension
16 Hypertension TB
17 Calculus of Kidney Hydronephrosis
18 Hypertension Congestive Heart Failure Atherosclerotic Heart Disease
19 Calculus of Ureter Hypertensive Heart Disease
20 Hypertension Cataract
21 Infection Pneumonia Hypertensive Heart Disease TB
Universitas Sumatera Utara
63
22 Diabetes Melitus Pneumonia Pneumonia Hypertension
23 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease Gangren
24 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease
25 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure
26 Hypertension
27 Hypertension Pneumonia
28 Hypertension & Diabetes Congestive Heart Failure Hypertensive Heart Disease Pneumonia
29 Calculus of Kidney Hyperplasia of Prostate
30 Hypertension
31 Hypertension
32 Hypertension Pneumonia
33 Hypertension Hipertensive Heart Disease Aneurysm
34 Calculus of Kidney Atherosclerotic Heart Disease
35 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease
36 Hypertension & Diabetes Stroke
37 Hypertension
38 Diabetes Melitus Encephalopathy
39 Hypertension Pleural Effusion
40 Diabetes Melitus Congestive Heart Failure
Universitas Sumatera Utara
64
41 Hypertension Neoplasma
42 Hypertension
43 Hypertension
44 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease
45 Neoplasm Stroke
46 Hypertension & Diabetes Chronic Obstructive Pulmonary
47 Calculus of Kidney Gangren
48 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease
49 Calculus of Kidney Serous Retinal Detachment
50 Hypertension & Diabetes Atherosclerotic Heart Disease Gangren
51 Hypertension Hepatitis C
52 Hypertension Congestive Heart Failure
53 Hypertension & Diabetes Atherosclerotic Heart Disease Pericardial Effusion
54 Hypertension
55 Hypertension & Diabetes
56 Hypertension Congestive Heart Failure Atherosclerotic Heart Disease
57 Diabetes Melitus Pneumonia Hepatitis B
58 Calculus of Kidney Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure
59 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease
Universitas Sumatera Utara
65
60 Diabetes Melitus Neoplasma
61 Neoplasm Neoplasma
62 Hypertension & Diabetes
63 Hypertension & Diabetes
64 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease
65 Hypertension
66 Hypertension Athritis
67 Hypertension & Diabetes Athritis Congestive Heart Failure Atherosclerotic Heart Disease
68 Hypertension Athritis
69 Diabetes Melitus Hypertension TB
70 Hypertension Athritis
71 Hypertension & Diabetes Stroke
72 Hypertension HIV
73 Diabetes Melitus Hypertensive Heart Disease
74 Hypertension
75 Hypertension Hypertensive Heart Disease Congestive Heart Failure
76 Diabetes Melitus Hypertensive Heart Disease
77 Hypertension Pleural Effusion
78 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease
Universitas Sumatera Utara
66
79 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease
80 Hypertension Athritis
81 Diabetes Melitus Pleural Effusion
82 Diabetes Melitus Pneumonia
83 Hypertension TB
84 Diabetes Melitus Congestive Heart Failure
85 Hypertension TB
86 Neoplasm Atherosclerotic Heart Disease
87 Hypertension Neoplasma Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure
88 Hypertension Hepatitis C
89 Hypertension Pneumonia Pleural Effusion
90 Calculus of Kidney Congestive Heart Failure
91 Hypertension Chronic Obstructive Pulmonary
92 Hypertension Pneumonia
93 Hypertension & Diabetes
94 Diabetes Melitus Pneumonia
95 Hypertension Pleural Effusion
96 Infection HIV TB Hypertensive Heart disease
Universitas Sumatera Utara
67
Lampiran D Analisis Data
Jenis Kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Perempuan 45 46.9 46.9 46.9
Laki laki 51 53.1 53.1 100.0
Total 96 100.0 100.0
Etnik Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Angkola 1 1.0 1.0 1.0
Karo 28 29.2 29.2 30.2
Mandailing 9 9.4 9.4 39.6
Nias 3 3.1 3.1 42.7
Non Batak 30 31.3 31.3 74.0
Pak pak 1 1.0 1.0 75.0
Simalungun 2 2.1 2.1 77.1
Toba 22 22.9 22.9 100.0
Total 96 100.0 100.0
Usia Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Dewasa Akhir 14 14.6 14.6 14.6
Dewasa awal 6 6.3 6.3 20.8
Kanak Kanak 3 3.1 3.1 24.0
Lansia Akhir 28 29.2 29.2 53.1
Lansia Awal 28 29.2 29.2 82.3
Manula 5 5.2 5.2 87.5
Remaja Akhir 9 9.4 9.4 96.9
Remaja Awal 3 3.1 3.1 100.0
Total 96 100.0 100.0
Universitas Sumatera Utara
68
Kadar Albumin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Hipoalbuminemia 71 74.0 74.0 74.0
Normal 25 26.0 26.0 100.0
Total 96 100.0 100.0
Kadar Fosfat
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Hiperfosfatemia 37 38.5 38.5 38.5
Hipofosfatemia 28 29.2 29.2 67.7
Normal 31 32.3 32.3 100.0
Total 96 100.0 100.0
Rerata Kalium
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Hiperkalemia 15 15.6 15.6 15.6
Hipokalemia 15 15.6 15.6 31.3
Normal 66 68.8 68.8 100.0
Total 96 100.0 100.0
Rerata Natrium
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Hiponatremia 61 63.5 63.5 63.5
Universitas Sumatera Utara
69
Normal 35 36.5 36.5 100.0
Total 96 100.0 100.0
Rerata Klorida
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Hiperkloremia 1 1.0 1.0 1.0
Hipokloremia 24 25.0 25.0 26.0
Normal 71 74.0 74.0 100.0
Total 96 100.0 100.0
Ph
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Alkalosis 11 11.5 11.5 11.5
Asidosis 48 50.0 50.0 61.5
Normal 37 38.5 38.5 100.0
Total 96 100.0 100.0
Rerata Hb Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ANEMIA 96 100.0 100.0 100.0
Rerata Serum Asam Urat
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Normal 30 31.3 31.3 31.3
Tinggi 66 68.8 68.8 100.0
Total 96 100.0 100.0
Universitas Sumatera Utara
70
Keluhan Utama
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Lemas 38 39.6 39.6 39.6
mual muntah 8 8.3 8.3 47.9
nyeri BAK 4 4.2 4.2 52.1
nyeri pinggang 7 7.3 7.3 59.4
Oedema 17 17.7 17.7 77.1
penurunan kesadaran 1 1.0 1.0 78.1
Pucat 8 8.3 8.3 86.5
sesak nafas 13 13.5 13.5 100.0
Total 96 100.0 100.0
Etiologi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Calculus of Kidney 8 8.3 8.3 8.3
Calculus of Ureter 1 1.0 1.0 9.4
Diabetes Melitus 17 17.7 17.7 27.1
Drug Abuse 1 1.0 1.0 28.1
Hypertension 50 52.1 52.1 80.2
Hypertension & Diabetes 12 12.5 12.5 92.7
Infection 4 4.2 4.2 96.9
Neoplasm 3 3.1 3.1 100.0
Total 96 100.0 100.0
Penyakit Penyerta
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 20 20.8 20.8 20.8
Universitas Sumatera Utara
71
Atherosclerotic Heart
Disease 17 17.7 17.7 38.5
Athritis 5 5.2 5.2 43.8
Atrial Fibrilation 1 1.0 1.0 44.8
Chronic Obstructive
Pulmonary 2 2.1 2.1 46.9
Congestive Heart Failure 9 9.4 9.4 56.3
Encephalopathy 1 1.0 1.0 57.3
Gangren 1 1.0 1.0 58.3
Hepatitis C 2 2.1 2.1 60.4
Hipertensive Heart Disease 2 2.1 2.1 62.5
HIV 2 2.1 2.1 64.6
Hydronephrosis 1 1.0 1.0 65.6
Hyperplasia of Prostate 1 1.0 1.0 66.7
Hypertension 1 1.0 1.0 67.7
Hypertensive Heart Disease 6 6.3 6.3 74.0
Neoplasma 4 4.2 4.2 78.1
Pleural Effusion 4 4.2 4.2 82.3
Pneumonia 10 10.4 10.4 92.7
Pulmonary Efussion 1 1.0 1.0 93.8
Serous Retinal Detachment 1 1.0 1.0 94.8
Stroke 2 2.1 2.1 96.9
TB 3 3.1 3.1 100.0
Total 96 100.0 100.0
Penyakit Penyerta
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 20 20.8 20.8 20.8
Atherosclerotic Heart
Disease 17 17.7 17.7 38.5
Athritis 5 5.2 5.2 43.8
Atrial Fibrilation 1 1.0 1.0 44.8
Universitas Sumatera Utara
72
Chronic Obstructive
Pulmonary 2 2.1 2.1 46.9
Congestive Heart Failure 9 9.4 9.4 56.3
Encephalopathy 1 1.0 1.0 57.3
Gangren 1 1.0 1.0 58.3
Hepatitis C 2 2.1 2.1 60.4
Hipertensive Heart Disease 2 2.1 2.1 62.5
HIV 2 2.1 2.1 64.6
Hydronephrosis 1 1.0 1.0 65.6
Hyperplasia of Prostate 1 1.0 1.0 66.7
Hypertension 1 1.0 1.0 67.7
Hypertensive Heart Disease 6 6.3 6.3 74.0
Neoplasma 4 4.2 4.2 78.1
Pleural Effusion 4 4.2 4.2 82.3
Pneumonia 10 10.4 10.4 92.7
Pulmonary Efussion 1 1.0 1.0 93.8
Serous Retinal Detachment 1 1.0 1.0 94.8
Stroke 2 2.1 2.1 96.9
TB 3 3.1 3.1 100.0
Total 96 100.0 100.0
Penyakit Penyerta
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 20 20.8 20.8 20.8
Atherosclerotic Heart
Disease 17 17.7 17.7 38.5
Athritis 5 5.2 5.2 43.8
Atrial Fibrilation 1 1.0 1.0 44.8
Chronic Obstructive
Pulmonary 2 2.1 2.1 46.9
Congestive Heart Failure 9 9.4 9.4 56.3
Universitas Sumatera Utara
73
Encephalopathy 1 1.0 1.0 57.3
Gangren 1 1.0 1.0 58.3
Hepatitis C 2 2.1 2.1 60.4
Hipertensive Heart Disease 2 2.1 2.1 62.5
HIV 2 2.1 2.1 64.6
Hydronephrosis 1 1.0 1.0 65.6
Hyperplasia of Prostate 1 1.0 1.0 66.7
Hypertension 1 1.0 1.0 67.7
Hypertensive Heart Disease 6 6.3 6.3 74.0
Neoplasma 4 4.2 4.2 78.1
Pleural Effusion 4 4.2 4.2 82.3
Pneumonia 10 10.4 10.4 92.7
Pulmonary Efussion 1 1.0 1.0 93.8
Serous Retinal Detachment 1 1.0 1.0 94.8
Stroke 2 2.1 2.1 96.9
TB 3 3.1 3.1 100.0
Total 96 100.0 100.0
Universitas Sumatera Utara
74
Descriptive Statistics
N Range Minimum Maximum Mean Std. Deviation Variance
Usia Pasien 96 88 7 95 46.78 16.466 271.141
Rerata Hb 96 6.81 5.73 12.53 8.5902 1.23510 1.525
Rerata Albumin 96 3.70 1.80 5.50 3.0652 .61766 .381
Rerata Fosfat 96 8.50 1.55 10.05 5.3486 1.62914 2.654
Rerata Kalium 96 5.33 2.47 7.80 4.1943 .82773 .685
Rerata Natrium 96 21.83 118.50 140.33 133.4880 3.98780 15.903
Ph Darah 96 .57 7.05 7.62 7.3534 .09677 .009
Serum asam
urat 96 12.40 3.50 15.90 7.5059 2.26345 5.123
Valid N
(listwise) 96
Universitas Sumatera Utara
75
Lampiran E. Surat Surat
Universitas Sumatera Utara
76
Universitas Sumatera Utara
Recommended