View
51
Download
6
Category
Preview:
Citation preview
REFERAT
PNEUMONIA
Oleh
Fandaruzzahra Putri Perdani
Pembimbing
dr Hendri Wiyono SpP
Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kanjuruhan Malang
Sub Bagian Paru dan Pernafasan
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Malang
2015
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-
Nya panulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul rdquoPneumoniardquo Tujuan penulisan
referat ini adalah guna memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik
di bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang-RSUD
Kanjuruhan Kepanjen Malang Di samping itu mengingat pentingnya Pneumonia yang
merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di Indonesia Ucapan terimakasih penulis
ucapkan kepada pembimbing kami dr Hendri Wiyono SpP atas bimbingan dalam penulisan
referat ini
Penulis menyadari referat ini masih memiliki kekurangan untuk itu kritik dan saran
penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan penulisan referat ini Semoga referat ini
bermanfaat bagi penulis dan pembaca
Malang 08 Januari 2015
Penulis
2
BAB I
PENDAHULUAN
A LATAR BELAKANG
Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya
tinggi Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
kardiovaskuler dan tuberkulosis Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka
kematian Gejala Pneumonia adalah demam sesak nafas nafas dan nadi cepat dahak
berwarna kehijauan serta gambaran hasil rontgen memperlihatkan konsolidasi pada
bagian paru Konsolidasi terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang
sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan mokroorganisme Akibatnya
fungsi paru terganggu penderita mengalami kesulitan bernapas karena tak tersisa
ruanguntuk oksigen Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya disebabkan oleh
bakteri virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ) Bakteri yang
umum adalah streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus KlebsiellaSp
Pseudomonas sp virus misalnya virus influenza Pneumonia sebenarnya bukan peyakit
baru American Lung Association misalnya menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia
menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Penggunaan antibiotik membuat
penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian Namun tahun 2000 kombinasi
pneumonia dan influenzakembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di
negara ituPneumonia menyebabkan infeksi paru Alveoli dipenuhi pus dan cairan
sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang sehingga penderita sesak nafas
dan batuk
Selain mikroorganisme faktor resiko lain yang meningkatkan terjadinya pneumonia
antara lain faktor usia lingkungan seperti tempat tinggal padat penduduk rumah sakit
perokok alkohol individu yang mengalami gangguan reflek batuk individu yang
mendapat terapi yang menggunakan alat pernafasan dan individu yang mempunyai
penyakit kronis (Smeltzer amp Bare 2001)
Menurut Zul Dahlan tahun 2009 penyakit saluran nafas menjadi penyebab kematian
tertinggi di seluruh dunia Sekitar 80 pasien yang berobat didapatkan Pneumonia
komunitas dan pneumonia nosokomial Dari data tersebut Pneumonia akut sekitar 15-
3
20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi
yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator
Associated Pneumonia)
B TUJUAN
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami
1 Definisi Pneumonia
2 Epidemiologi Pneumonia
3 Klasifikasi Pneumonia
4 Pneumonia komuniti
5 Pneumonia nosokomial
6 Etiologi Pneumonia
7 Patofisiologi Pneumonia
8 Manifestasi klinis Pneumonia
9 Penegakan Diagnosa Pneumonia
10 Penatalaksanaan Pneumonia
11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU
Gambar Anatomi Paru-Paru
Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan
Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam
paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah
Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru
dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas
berlapis 2 dan berisi cairan
Mekanisme Pertahanan Paru-paru
1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu
bull Reepitelisasi saluran napas
bull Aliran lendir pada permukaan epitel
bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog
bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
bull Komponen mikroba setempat
bull Sistem transpor mukosilier
bull Reflek bersin dan batuk
5
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan
mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah
terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia
2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu
bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
bull Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total
protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada
saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram
negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai
kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan
saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya
infeksi saluran napas bawah
3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik
humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia
4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway
6
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-
Nya panulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul rdquoPneumoniardquo Tujuan penulisan
referat ini adalah guna memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik
di bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang-RSUD
Kanjuruhan Kepanjen Malang Di samping itu mengingat pentingnya Pneumonia yang
merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di Indonesia Ucapan terimakasih penulis
ucapkan kepada pembimbing kami dr Hendri Wiyono SpP atas bimbingan dalam penulisan
referat ini
Penulis menyadari referat ini masih memiliki kekurangan untuk itu kritik dan saran
penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan penulisan referat ini Semoga referat ini
bermanfaat bagi penulis dan pembaca
Malang 08 Januari 2015
Penulis
2
BAB I
PENDAHULUAN
A LATAR BELAKANG
Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya
tinggi Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
kardiovaskuler dan tuberkulosis Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka
kematian Gejala Pneumonia adalah demam sesak nafas nafas dan nadi cepat dahak
berwarna kehijauan serta gambaran hasil rontgen memperlihatkan konsolidasi pada
bagian paru Konsolidasi terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang
sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan mokroorganisme Akibatnya
fungsi paru terganggu penderita mengalami kesulitan bernapas karena tak tersisa
ruanguntuk oksigen Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya disebabkan oleh
bakteri virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ) Bakteri yang
umum adalah streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus KlebsiellaSp
Pseudomonas sp virus misalnya virus influenza Pneumonia sebenarnya bukan peyakit
baru American Lung Association misalnya menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia
menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Penggunaan antibiotik membuat
penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian Namun tahun 2000 kombinasi
pneumonia dan influenzakembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di
negara ituPneumonia menyebabkan infeksi paru Alveoli dipenuhi pus dan cairan
sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang sehingga penderita sesak nafas
dan batuk
Selain mikroorganisme faktor resiko lain yang meningkatkan terjadinya pneumonia
antara lain faktor usia lingkungan seperti tempat tinggal padat penduduk rumah sakit
perokok alkohol individu yang mengalami gangguan reflek batuk individu yang
mendapat terapi yang menggunakan alat pernafasan dan individu yang mempunyai
penyakit kronis (Smeltzer amp Bare 2001)
Menurut Zul Dahlan tahun 2009 penyakit saluran nafas menjadi penyebab kematian
tertinggi di seluruh dunia Sekitar 80 pasien yang berobat didapatkan Pneumonia
komunitas dan pneumonia nosokomial Dari data tersebut Pneumonia akut sekitar 15-
3
20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi
yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator
Associated Pneumonia)
B TUJUAN
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami
1 Definisi Pneumonia
2 Epidemiologi Pneumonia
3 Klasifikasi Pneumonia
4 Pneumonia komuniti
5 Pneumonia nosokomial
6 Etiologi Pneumonia
7 Patofisiologi Pneumonia
8 Manifestasi klinis Pneumonia
9 Penegakan Diagnosa Pneumonia
10 Penatalaksanaan Pneumonia
11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU
Gambar Anatomi Paru-Paru
Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan
Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam
paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah
Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru
dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas
berlapis 2 dan berisi cairan
Mekanisme Pertahanan Paru-paru
1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu
bull Reepitelisasi saluran napas
bull Aliran lendir pada permukaan epitel
bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog
bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
bull Komponen mikroba setempat
bull Sistem transpor mukosilier
bull Reflek bersin dan batuk
5
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan
mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah
terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia
2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu
bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
bull Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total
protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada
saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram
negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai
kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan
saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya
infeksi saluran napas bawah
3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik
humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia
4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway
6
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
BAB I
PENDAHULUAN
A LATAR BELAKANG
Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya
tinggi Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
kardiovaskuler dan tuberkulosis Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka
kematian Gejala Pneumonia adalah demam sesak nafas nafas dan nadi cepat dahak
berwarna kehijauan serta gambaran hasil rontgen memperlihatkan konsolidasi pada
bagian paru Konsolidasi terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang
sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan mokroorganisme Akibatnya
fungsi paru terganggu penderita mengalami kesulitan bernapas karena tak tersisa
ruanguntuk oksigen Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya disebabkan oleh
bakteri virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ) Bakteri yang
umum adalah streptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus KlebsiellaSp
Pseudomonas sp virus misalnya virus influenza Pneumonia sebenarnya bukan peyakit
baru American Lung Association misalnya menyebutkan hingga tahun 1936 pneumonia
menjadi penyebab kematian nomor satu di Amerika Penggunaan antibiotik membuat
penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian Namun tahun 2000 kombinasi
pneumonia dan influenzakembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di
negara ituPneumonia menyebabkan infeksi paru Alveoli dipenuhi pus dan cairan
sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang sehingga penderita sesak nafas
dan batuk
Selain mikroorganisme faktor resiko lain yang meningkatkan terjadinya pneumonia
antara lain faktor usia lingkungan seperti tempat tinggal padat penduduk rumah sakit
perokok alkohol individu yang mengalami gangguan reflek batuk individu yang
mendapat terapi yang menggunakan alat pernafasan dan individu yang mempunyai
penyakit kronis (Smeltzer amp Bare 2001)
Menurut Zul Dahlan tahun 2009 penyakit saluran nafas menjadi penyebab kematian
tertinggi di seluruh dunia Sekitar 80 pasien yang berobat didapatkan Pneumonia
komunitas dan pneumonia nosokomial Dari data tersebut Pneumonia akut sekitar 15-
3
20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi
yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator
Associated Pneumonia)
B TUJUAN
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami
1 Definisi Pneumonia
2 Epidemiologi Pneumonia
3 Klasifikasi Pneumonia
4 Pneumonia komuniti
5 Pneumonia nosokomial
6 Etiologi Pneumonia
7 Patofisiologi Pneumonia
8 Manifestasi klinis Pneumonia
9 Penegakan Diagnosa Pneumonia
10 Penatalaksanaan Pneumonia
11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU
Gambar Anatomi Paru-Paru
Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan
Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam
paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah
Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru
dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas
berlapis 2 dan berisi cairan
Mekanisme Pertahanan Paru-paru
1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu
bull Reepitelisasi saluran napas
bull Aliran lendir pada permukaan epitel
bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog
bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
bull Komponen mikroba setempat
bull Sistem transpor mukosilier
bull Reflek bersin dan batuk
5
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan
mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah
terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia
2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu
bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
bull Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total
protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada
saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram
negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai
kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan
saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya
infeksi saluran napas bawah
3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik
humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia
4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway
6
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
20 Kejadian Pneumonia Nosokomial di ICU hampir 25 dari semua kasus infeksi
yang ada dan 90 pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik (Ventilator
Associated Pneumonia)
B TUJUAN
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami
1 Definisi Pneumonia
2 Epidemiologi Pneumonia
3 Klasifikasi Pneumonia
4 Pneumonia komuniti
5 Pneumonia nosokomial
6 Etiologi Pneumonia
7 Patofisiologi Pneumonia
8 Manifestasi klinis Pneumonia
9 Penegakan Diagnosa Pneumonia
10 Penatalaksanaan Pneumonia
11 Komplikasi dan prognosis Pneumonia
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU
Gambar Anatomi Paru-Paru
Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan
Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam
paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah
Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru
dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas
berlapis 2 dan berisi cairan
Mekanisme Pertahanan Paru-paru
1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu
bull Reepitelisasi saluran napas
bull Aliran lendir pada permukaan epitel
bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog
bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
bull Komponen mikroba setempat
bull Sistem transpor mukosilier
bull Reflek bersin dan batuk
5
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan
mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah
terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia
2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu
bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
bull Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total
protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada
saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram
negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai
kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan
saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya
infeksi saluran napas bawah
3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik
humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia
4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway
6
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU
Gambar Anatomi Paru-Paru
Paru-paru berjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan
Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus Di dalam
paru-paru ini terdapat kantong alveolus yang berjumlah plusmn 300 juta buah
Alveolus ini berperan dalam pertukaran gas di dalam paruBagian luar paru-paru
dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas
berlapis 2 dan berisi cairan
Mekanisme Pertahanan Paru-paru
1 Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar yaitu
bull Reepitelisasi saluran napas
bull Aliran lendir pada permukaan epitel
bull Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog
bull Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
bull Komponen mikroba setempat
bull Sistem transpor mukosilier
bull Reflek bersin dan batuk
5
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan
mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah
terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia
2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu
bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
bull Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total
protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada
saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram
negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai
kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan
saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya
infeksi saluran napas bawah
3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik
humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia
4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway
6
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) memiliki mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen Silia dan
mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartageners pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah
terkontaminasi dengan bakteri patogen Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau Hospital Acquired Pneumonia
2 Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway yaitu
bull Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
bull Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
bull Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
bull Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas) IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 dari total
protein sekret hidung) Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi
saluran napas atas yang berulang Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada
saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA Bakteri gram
negatif (Paeroginosa Ecolli Serratia spp Proteus spp dan Kpenumoniae) mempunyai
kemampuan untuk merusak IgA Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan
saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya
infeksi saluran napas bawah
3 Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotis
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik mekanik
humoral dan komponen seluler Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah bahkan infeksi akut oleh Mpneumoniae HInfluenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia
4Mekanisme pembersihan direspiratory gas exchange airway
6
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut
bull Cairan yang melapisi alveolus
a Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak terdiri dari beberapa komponen SP-A SP-
B SP-C SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag
b Aktifiti anti bakteri (non spesifik) FFA lisozim iron binding protein
bull IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
bull Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
bull Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB P
aeruginosa)
bull Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a produksi dari
makrofag alveolar sitokin leukotrien
B DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia adalah inflamasi atau peradangan pada parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri virus jamur parasit) Sedangkan inflamasi pada parenkim
paru yang disebabkan oleh selain mikroorganisme disebut dengan pneumonitis
(Soedarsono dkk 2005) Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu Pneumonia
Komunitas dan Pneumonia Nosokomial Pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu Pneumonia yang berkaitan dengan Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia)
dan Pneumonia yang berkaitan dengan pemakaian alat kesehatan seperti ventilator
(Ventilator Associated Pnemonia) Pneumonia Nosokomial merupakan Pneumonia yang
didapat setelah pasien rawat inap ge48 jam di rumah sakit dan tidak dijumpai infeksi paru
saat pasien masuk rumah sakit (Fauci et al 2008)
C KLASIFIKASI PNEUMONIA
1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (Healt Care Associated Pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita imunokompromis
2 Berdasarkan mikroorganisme penyebab
7
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
a Pneumonia nakterial tipikal
b Pneumonia atipikal
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris
b Bronkopneumonia
c Pneumonia interstisial
D ETIOLOGI PNEUMONIA
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri
virus jamur dan protozoa Pneumonia komuniti lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Positif sedangkan pneumonia nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
Gram Negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob
Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram
Negatif
1 Bakteri
Bakteri tipikal Streptococcus pneumoniae (pnemokokus) Streptococcus piogenes
Staphylococcus aureus Bakteri gram negatif Klebsiela pneumonia Legionella
Haemophilus influenza
Bakteri atipikal Mycoplasma pneumoniae Chlamidophila pneumoniae Legionella
spp
2 Virus
Influenza virus Parainfluenza virus Syncytial adenovirus chicken-pox (cacar air)
Rhinovirus Sitomegalovirus Virus herpes simpleks Hanta virus
3 Fungi
Aspergilus Fikomisetes Blastomisetes dermatitidis Histoplasma kapsulatum
4 Parasit
ToxoplasmagondiiStrongioides stercoralis dan Ascariasis
E PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru Keadaan ini
8
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh (host) dan mikroorganisme (agent) mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 mm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveolus dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
dan terjadi inokulasi mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang
normal waktu tidur (50 ) juga pada keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol
dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang
tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas
bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
9
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Patogenesa dan manifestasi klinis Pneumonia
Mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium yaitu
a Stadium I Hiperemia (4 ndash 12 jam pertama kongesti)
Respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin
b Stadium II Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
10
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Alveolus terisi oleh sel darah merah eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak stadium ini berlangsung sangat
singkat yaitu selama 48 jam
c Stadium III Hepatisasi kelabu (3 ndash 8 hari)
Sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti
d Stadium IV Resolusi (7 ndash 11 hari)
Respon imun dan peradangan mereda sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula
F PENEGAKAN DIAGNOSA PNEUMONIA
Anamnesa
1 Suhu tubuh meningkat gt40oC
2 Menggigil
3 Batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah
4 Nyeri dada
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan
1 Inspeksi
Sisi yang sakit tertinggal
2 Palpasi
Pada sisi yang sakit gerakan dinding dada tertinggal
Vokal fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3 Perkusi
11
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Pada sisi yang sakit redup
4 Auskultasi
a Suara nafas bronkovesikuler hingga bronkhial
b Suara tambahan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar pada stadium resolusi
c Suara tambahan egophoni bronkhophoni tes bisik (+)
Foto Rontgen Thorak Penderita Pneumonia
Pemeriksaan Penunjang
a Foto Thorak
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto
toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia
lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan
Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan
meskipun dapat mengenai beberapa lobus
b Laboratorium
Leukositosis (10000-30000cmm)
Shift to the left
LED meningkat
c Kultur dahak
G PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia adalah antibiotik berdasarkan mikroorganisme penyebab
pneumonia dan pengobatan suportif Berikut ini pengobatan antibiotik secara empiris
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
1048707 Golongan Penisilin1048707 TMP-SMZ1048707 Makrolid
12
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi1048707 Marolid baru dosis tinggi1048707 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
1048707 Aminoglikosid1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim1048707 Tikarsilin Piperasilin1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem1048707 Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
1048707 Vankomisin1048707 Teikoplanin1048707 Linezolid
Hemophilus influenzae 1048707 TMP-SMZ1048707 Azitromisin1048707 Sefalosporin gen 2 atau 31048707 Fluorokuinolon respirasi
Legionella 1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon1048707 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
1048707 Doksisiklin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae 1048707 Doksisikin1048707 Makrolid1048707 Fluorokuinolon
H KOMPLIKASI
1 Hemoptoe
2 Efusi Pleura
3 Empiema
4 Abses paru
5 Gagal nafas
6 Kor pulmonale akut
7 Syok septik
I PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat Pneumonia komuniti ini
merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia
1 Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram
positif dan dapat pula bakteri atipik Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di
13
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan
Jakarta Surabaya Malang dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode
pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum
o Klebsiella pneumoniae 4518
o Streptococcus pneumoniae 1404
o Streptococcus viridans 921
o Staphylococcus aureus 9
o Pseudomonas aeruginosa 856
o Steptococcus hemolyticus 789
o Enterobacter 526
o Pseudomonas spp 09
2 Diagnosis
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat
baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
14
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Tabel Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poinFaktor demografi
Usia Laki-laki Perempuan
Perawatan di rumah Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal
Pemeriksaan fisik Perubahan status mental Pernapasangt 30 kalimenit Tekanan darah sistolik lt 90 mmHg Suhu tubuh lt 35 C atau gt 40 C Nadi gt 125 kalimenit
Hasil laboratoriumRadiologi Analisis gas darah arteri PH 735 BUN gt 30 mgdl Natrium lt 130 mEqliter Glukosa gt 250 mgdL PO lt 60 mmHg Efusi pleura
Umur (tahun)Umur (tahun) ndash 10+10
+30+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Resiko Kelas resiko Total skor Perawatan
Rendah
SedangBerat
IIIIIIIVV
Tidak diprediksile7071-9091-130gt130
Rawat jalanRawat jalanRawat inapRawat jalanRawat inapRawat inap
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria berikut
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
15
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai
salah satu dari kriteria dibawah ini
o Frekuensi napas gt 30menit
o Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
o Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
o Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
o Tekanan sistolik lt 90 mmHg
o Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik
dan membutuhkan vasopressor gt4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu
(Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan
tekanan sistolik lt 90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif
J PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai
bakteri atipik Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae
16
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Chlamydia pneumoniae Legionella spp Penyebab lain Chlamydiapsittasi Coxiella burnetti
virus Influenza tipe A amp B Adenovirus dan Respiratori syncitial virus
Diagnosis pneumonia atipik
a Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu
Demam batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala
klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik
b Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau
darah tidak ditemukan bakteri
e Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Tabel perbedaan pneumonia atipik dan pneumonia tipik
Tanda Dan Gejala Atipik Tipik Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain
Gejala di luar paru Pewarnaan Gram Radiologis Laboratorium Gangguan fungsi
hati
GradualKurang tinggiNon produktifMukoidNyeri kepala mialgia sakit tenggorokan suara parau nyeri telingaSeringFlora normal atau spesifikldquopatchyrdquo atau normalLeukost normal kadang rendahsering
AkutTinggi menggigilProduktifpurulenjarang
lebih jarangkokus gram(+) atau (-)konsolidsi lobarlebih tinggijarang
17
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
18
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae
Cpneumoniae dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
4 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif
sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian
penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan
penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society
Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan
kelas yaitu kelas I 01 dan kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28
19
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko
kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas Di RS
Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 138 tahun
1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -35
J PNEUMONIA NOSOKOMIAL
1) Definisi
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48
jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal
2) EtiologiPatogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)
misalnya Spneumoniae H Influenzae Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus
(MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA) Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur kuman
anaerob dan virus jarang terjadi
20
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
3) Patogenesis
4) Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) diagnosis
pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut
a Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
b Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
- Foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
- Ditambah 2 diantara kriteria berikut - suhu tubuh gt 38oC
1 sekret purulen
2 leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
21
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
1 Dirawat di ruang rawat intensif
2 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 gt 35 untuk
mempertahankan saturasi O2 gt 90
3 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari
infiltrat paru
4 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu
bull Syok (tekanan sistolik lt 90 mmHg atau diastolik lt 60 mmHg)
bull Memerlukan vasopresor gt 4 jam
bull Jumlah urin lt 20 mljam atau total jumlah urin 80 ml4 jam
bull Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
22
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
5) Penatalaksanaan
Skema terapi empirik pada HAP dan VAP
23
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah
1 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab
perhitungkan pola resistensi setempat
2 Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi dengan respons
klinis dan fungsi saluran cerna yang baik
3 Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis
4 Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
5 Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam kecuali jika keadaan klinis memburuk
6 Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS IDSA 2004)
24
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS IDSA 2004)
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATSIDSA 2004)
25
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
6) Prognosis
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini yaitu
1 Umur gt 60 tahun
2 Koma waktu masuk
3 Perawatan di IPI
4 Syok
5 Pemakaian alat bantu napas yang lama
6 Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral
7 Kreatinin serum gt 15 mgdl
8 Penyakit yang mendasarinya berat
9 Pengobatan awal yang tidak tepat
10 Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (Paeruginosa Smalthophilia
Acinetobacter spp atau MRSA)
11 Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen
12 Gagal multiorgan
13 Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan
perdarahan usus
26
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
BAB III
KESIMPULAN
31 Kesimpulan
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru- paru (alveoli)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak karena paru meradang secara
mendadak Gejala yang lain pada Pneumonia adalah demam sesak napas napasdan nadi
cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet serta gambaran hasil rontgen
memperlihatkan konsolidasi pada bagian paru
32 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah pemahaman serta
mengembangkan referensi tentang penyakit pneumonia guna mendiagnosa secara cepat
tepat sedini mungkin dan memberikan terapi yang sesuai
27
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff Hood Mukty H Abdul Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga
University Press 2009 (hal 162-179)
Bowman Jeffrey Glenn Pneumonia Tension and Traumatic Updated 2010 May 27 cited
2011 January 10 Available from httpemedicinemedscapecomarticle827551
Dimopoulos G Matthaiou DK Karageorgopoulos DE Grammatikos AP Athanassa Z
Falagas ME (2008) Short- versus long-course antibacterial therapy for community-
acquired pneumonia a meta-analysis Drugs 68 (13) 1841ndash
54 doi10216500003495-200868130-00004 PMID 18729535
Fauci et al (editors) 2008 Harrisonrsquos Manual Of Medicine International Edition 17th ed
McGraw-Hill companies United States of America
Guyton Arthur C Hall John E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Jakarta EGC
1997 (hal 598)
Malueka Rusdy Ghazali Radiologi Diagnostik Yogyakarta Pustaka Cendekia Press 2007
Metlay JP Kapoor WN Fine MJ (November 1997) Does this patient have community-
acquired pneumonia Diagnosing pneumonia by history and physical
examination JAMA 278 (17) 1440ndash
5doi101001jama278171440 PMID 9356004
Metlay JP Schulz R Li YH et al (July 1997) Influence of age on symptoms at
presentation in patients with community-acquired pneumonia Archives of Internal
Medicine 157 (13) 1453ndash9doi101001archinte157131453 PMID 9224224
Niederman MS Mandell LA Anzueto A et al (June 2001) Guidelines for the management
of adults with community-acquired pneumonia Diagnosis assessment of severity
28
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
antimicrobial therapy and prevention American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine 163 (7) 1730ndash54 PMID 11401897
Schiffman George Stoppler Melissa Conrad Pneumonia (Collapsed Lung) Cited 2011
January 10 Available from httpwwwmedicinenetcomPneumoniaarticlehtm
Soedarsono dkk 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi BagSMF Ilmu Penyakit Parued III
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga2005 (hal 15)
Sudoyo Aru W Setiyohadi Bambang Alwi Idrus K Marcellus Simadibrata Setiati Siti
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006
(hal 1063)
Syrjaumllauml H Broas M Suramo I Ojala A Laumlhde S (August 1998) High-resolution computed
tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia Clinical Infectious
Diseases 27 (2) 358ndash63 doi101086514675 PMID 9709887
Vardakas KZ Siempos II Grammatikos A Athanassa Z Korbila IP Falagas ME (December
2008) Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired
pneumonia a meta-analysis of randomized controlled trials CMAJ 179 (12) 1269ndash
77 doi101503cmaj080358 PMC 2585120 PMID 19047608
29
Recommended