View
126
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
Seminarium VI. V rok stomatologii. Plan seminarium. Choroby błony śluzowej jamy ustnej przebiegające z zaburzeniami rogowacenia Inne choroby z tworzeniem białych zmian Owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej Profilaktyka onkologiczna. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
V rok stomatologii
Choroby błony śluzowej jamy ustnej przebiegające z zaburzeniami rogowacenia
Inne choroby z tworzeniem białych zmian
Owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej Profilaktyka onkologiczna
Nawykowe przygryzanie policzków (morsicatio buccarum), w tym linea alba
Keratoza wywołana tarciem – zwykle podczas żucia, zwykle przy pojedynczych brakach zębowych, rzadko w obszarze bezzębnym (protezy)
Samookaleczenie
Epidemiologia – często u osób nadpobudliwych
Etiologia –uraz przewlekły, przerost mięśni policzka (linea alba) i/lub parafunkcja
Może wynikać z braków zębowych Białe plamy (mogą być też czerwone)o nierównej powierzchni. Rozpoznanie – badanie kliniczne Leczenie - przyczynowe
Występuje endemicznie u Afrykańczyków (90%)
Słabe, białawe linie, zanikające przy rozciagnięciu policzków
ATYPIA NIE WYMAGAJĄCA LECZENIA Nasila się u palaczy i wymaga
ograniczenia nałogu W badaniu HP obrzękniętekomórki nabłonka z dużymi wakuolami.
Rogowacenie grudkowe (keratosis follicularis)
Genodermatoza Przyczyna – mutacja genu ATP2A2
kodującego białko SERCA2 pompy wapniowej retikulum endoplazmatycznego
Triada objawów: Brodawki nabłonkowe na skórze w pobliżu
gruczołów łojowych, czasem swędzące lub bolesne, powodujące przykry zapach
Zaburzenia budowy paznokci Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej – białe
brodawki z zagłębieniem na szczycie
Zmiany nasilają się pod wpływem gorąca, słodkich pokarmów (zmiany ustne), pocierania, światła słonecznego
Leczenie: eliminacja czynników nasilających, retinoidy i sterydy miejscowo, dermabrazja, elektrochirurgia, abrazja laserowa, terapia fotodynamiczna
Znamię białe gąbczaste:Występuje rodzinnieWszędzie w j.ustnej, najczęściej w linii
zgryzuPrzerost błony śluzowej z gromadzeniem
keratyny i pogrubieniem warstwy kolczystej (akantoza)
Brak cech dysplazji, nie ulega metaplazji (ale wikłane stanami zapalnymi)
Dosł. biała płytka Etiologia – grubienie warstwy kolczystej,
najprawdopodobniej pod wpływem czynnika drażniącego
Palacze, amatorzy ostrych i gorących pokarmów, alkoholicy, użytkujący źle dopasowane protezy
Biała plama na błonie śluzowej policzka okolicy kąta ust, wardze dolnej lub podniebieniu – groźna lokalizacja to dno jamy ustnej
Klasyfikacje: WHO homogenna i niehomogenna (guzkowata, brodawkowata i cętkowana – erytroleukoplakia) i kliniczna (odczynowa i idiopatyczna)
Stomatitis nicotinica Leczenie: usunięcie przyczyny, witamina
A, Diphterin (adaptalen), retin A, terapia fotodynamiczna, leczenie chirurgiczne
Czasem zwana nadżerką rzekomą. Zmiana o wysokim ryzyku (ok 50%)
zezłośliwienia Czerwona plama otoczona przez
niezmienioną błonę śluzową Może wystąpić rąbek Schwimmera –
charakterystyczny dla erytroleukoplakii Histologicznie cechy dysplazji – rak in
situ Leczenie chirurgiczne
Grudki mieszane, zwykle na błonie śluzowej policzka okolicy trzonowców
Złuszczające zapalenie dziąseł Tworzy się siateczka Wickhama Objaw Koebnera – drobny uraz wywołuje
pojawienie się zmian Mogą towarzyszyć swędzące zmiany
skórne Etiologia nieznana. Sugerowane:
Podłoże psychiczne (wstrząs, stres) Podłoże ogólnoustrojowe (zapalenie wątroby,
zwłaszcza typu C, cukrzyca) Podłoże autoimmunologiczne (GvHD)
W obrazie histologicznym naciek z limfocytów Th, cechy martwicy i apoptozy komórek warstwy podstawnej – okrągłe, kwasochłonne ciałka koloidowe (Civattiego) pozbawione jądra. Zaburzona palisadowatość komórek – przypomina układ warstwy kolczystej
Bardzo ciężka postać nadżerkowo-pęcherzowa – objawy bolesne, ryzyko zezłośliwienia
Leczenie – przyczynowego brak (poza uspokajającymi), objawowe (sterydy m-cowo lub ogólnie, suplementacja witamin), w pęcherzowej sulfony (dapson) i terapia fotodynamiczna. Siateczkowa postać liszaja nie wymaga leczenia
Choroba autoimmunologiczna, trwa długo (kilkanaście – kilkadziesiąt lat
Okresy zaostrzeń i remisji Częściej kobiety (towarzyszy też zespołowi
Sjogrena) Postać skórna (toczeń dyskoidalny) i układowa
(cięższy i gorzej rokuje) Czynniki spustowe: dziedziczenie (SLE lub RZS w
wywiadzie), wirusy, promieniowanie UV, leki (hydralazyna, prokainamid, fenytoina, penicylamina)
Ostatnie badania: za zmiany odpowiedzialne uszkodzenie genu lub enzymu DNAzy1, likwidującej odpadu komórkowe, w tym tzw. garbage DNA
Diagnostyka – przeciwciała anty-DNA anty-Sm(Smith) i przeciw kardiolipinie, dodatni test ANA (anti nuclear antibodies), fałszywie dodatny test kiłowy
Zmiany skórne – na twarzy charakterystyczny rumień w kształcie motyla
Nadwrażliwość na światło Owrzodzenia w jamie ustnej Stany zapalne i bóle stawów Zapalenie opłucnej i/lub osierdzia Cytopenie Zmiany w nerkach, OUN (drgawki) Objaw Raynaud – blednięcie i ból palców przy
ekspozycji na zimno – zaburzenia ukrwienia Leczenie objawowe – steroidy, kremy z
filtrem
Wywiad Cechy kliniczne Nacieczenie podłoża Powiększenie węzłów chłonnych Ruchomość węzłów chłonnych Bolesność węzłów chłonnych
Klasyfikacja Gwieździńskiego Zmiany o wysokim ryzyku zezłośliwienia (choroba
Bowena i erytroplakia) Zmiany o średnim ryzyku zezłośliwienia
(leukoplakia, nadżerkowe choroby warg, owrzodzenia, rogowacenie ciemne – rozrost brodawkujący warstwy kolczystej z nadmierną pigmentacją – typ młodzieńczy i dorosłych (dobrotliwy i złośliwy), głównie warga górna i policzki; skóra pergaminowata i barwnikowa – wrodzona nadmierna wrażliwość na światło słoneczne – przebarwienia skóry na tle uszkodzenia komórek Langerhansa przez UV
Zmiany o niskim ryzyku zezłośliwienia – kiła III-rzędowa, gruźlica toczniowa, liszaj płaski, nowotwory łagodne, melanoza ograniczona, brodawczakowatość kwitnąca j.u., melanoza ograniczona, zmiany bliznowate, zmiany zanikowe, przewlekle zwłóknienie błony podśluzowej
Recommended