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Semiologia
Ivan da Costa Barros Pedro Gemal Lanzieri
Universidade Federal Fluminense
2012
Abordagem ao paciente em estado de choque
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- Choque = Hipotensão relativa ( em normotensos - PAS < 90 mmHg) - Hipoperfusão tissular - (OLIGÚRIA , EXTREMIDADES FRIAS,PEGAJOSAS) - Taquicardia,sudorese, Alts da consciência e da função pulmonar
- Síndrome da angústia respiratória do adulto - hipoxemia
- Alterações microvasculares e do metabolismo celular
- Disfunções orgânicas:
- SNC, coração, trato gastrointestinal, fígado, sistemas imunológico, endócrinas e pancreáticas
- Estado hipercatabólico !!!
Estado de Choque Síndrome clínica de hipoperfusão tissular
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ChoqueFisiopatologia
Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer quantidades de oxigênio e nutrientes suficientes para suprir
as necessidades metabólicas dos tecidos.
Alterações decorrentes de:
Anormalidades da microcirculação
Isquemia / Hipóxia Alteram a integridade
tecidual
Inflamação /Catabolismo onde participam ativamente
os pulmões e o intestino
Sepse levando
a Síndrome de Disfunção de
Múltiplos Órgãos
Choque inicial Choque irreversível
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§ Palidez cutânea § Extremidades frias, pegajosas e cianóticas § Sudorese fria / na fronte § Pulso fino; Taquisfigmia § Bulhas hipofonéticas § Hipotensão § Isquemia de múltiplos órgãos (oligúria, síncope)
Sinais clínicos de baixo débito cardíaco
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Tipos de choque
§ HIPOVOLÊMICO § hemorragias § desidratação § seqüestro de líquido
PRINCIPAIS CAUSAS
§ OBSTRUTIVO § embolia pulmonar § tamponamento cardíaco § pneumotórax hipertensivo
§ DISTRIBUITIVO § sépMco (hiperdinâmico
ou hipodinâmico)
§ neurogênico
§ anafilaxia
§ hipocorMsolismo
§ CARDIOGÊNICO § infarto do miocárdio § cardiomiopaMa § miocardites § lesões valvares § arritmias § distúrbios da condução
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Fisiopatologia do choque
§ Choque hipovolêmico § leva à depressão miocárdica tardia
DISTRIBUITIVO
§ Choque cardiogênico § Leva a vasodilatação tardia secundária à inflamação e translocação bacteriana • Aderência leucocitária (VCAM/ICAM)
Fase inicial – vasoconstrição ( vênulas são vasos de capacitância) ( Angiotensina, vasopressina, endotelina1, tromboxane) Fase final - acidose lática ! - agrava a depressão miocárdica
- edema intersticial – (falência da microcirculação)
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ChoqueFisiopatologia
Desvio da circulação para áreas essenciais – CÉREBRO E CORAÇÂO Isquemia pulmonar, hepática, intestinal e renal - ACIDOSE LÁTICA
ISQUEMIA HEPÁTICA E INTESTINAL 1. Desnutrição 2. Desuso / microflora alterada 3. Aumento de toxinas circulantes 4. Translocação bacteriana 5. Bacteremia / SIRS/ Sepsis Lesão tissular
Diminuição do débito cardíaco
Resposta inflamatória
Anormalidades endócrinas – aumento de catecolaminas, do ACTH e cortisol ,
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Fisiopatologia do choque
Hipovolemia
Baixo débito cardíaco
Hipoperfusão Hipóxia
Anormalidades simpáticas Ativação neuroendócrina
Ativação e dano das células endoteliais
Apoptose Lesões orgânicas
Edema intersticial Menor complacência cardíaca
Trombose e estase
microvalcular
Coagulopatia de
consumo e
Fibrinólise
Lesão tissular Ativação do sistema
imune
ATIVAÇÃO DE MARCADORES
INFLAMATÓRIOS
Aumento da permeabilidade
celular EDEMA
HEMORRAGIA
Síndrome hipercatabólica
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Alteração da microcirculação
Vasoconstrição inicial (vênulas 2/3 da volemia)
Vasodilatação final (falência da microcirculação)
Aumenta a volemia
Agrava a a
hipovolemia
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Resposta neuro-endócrina
Estresse + Hipoperfusão
Libera catecolaminas SRAA Aldosterona / ADH ACTH Hormonios catabolizantes cortisol / glucagon
- O cortisol tem valor prognóstico
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Alterações renais
Problema: - Oligúria - Aumento da creatinina isolada
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Injúria Renal Aguda Pré-‐Renal
§ Choque: hipovolêmico, cardiogênico, sépMco, obstruMvo § Redução do volume circulante efeMvo: hemorragia, diarréia, vômitos, astulas digesMvas, poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço § Insuficiência cardíaca descompensada § Cirrose hepáMca com ascite § NefropaMa isquêmica § Medicamentos
Bioquímica urinária § Na+ Urinário < 20 mEq/L § Osm Urinária > 500mOsm/L § Densidade > 1.020 § Cr Ur/Plasma > 40 § Ureia Ur/Plasma > 8 § Ureia plasma/Cr plasma > 20 § FE Na+ < 1% § FE Ureia < 35% § Cilindros hialinos no EAS
§ Sinais de desidratação (observar mucosas) § Pressão venosa jugular reduzida § Hipotensão e taquicardia posturais § Sangramentos evidentes ou ocultos § Oligúria
Colher EAS e bioquímica antes do uso de diuréMcos ou da reposição de volume
Resposta à prova terapêuMca com volume: melhora da diurese após 1L SF 0,9% IV rápido
Não respondeu: Pensar em NTA !
Causas Apresentação clínica
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Oligúria Hipertensão
Hipervolemia ou Síndrome cardio-renal
Cardiopatia hipertensiva
descompensada
IVE
Congestão pulmonar
Edema precede a dispnéia
Derrame pericárdico
Restrição diastólica
Sinal de Kussmaul
Edema precede a dispnéia
Acidose / anemia
Respiração de Kussmaul
Dispnéia precede o edema
Procurar sinais clínicos de UREMIA !!!
Falência renal !!!
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Anormalidades cardiovasculares
Considerar 3 variáveis : - Pré carga - Pós carga - Frequência cardíaca - Contratilidade
- fatores depressores do miocárdio - Libera BNP – valor prognóstico
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Anormalidades pulmonares
Síndrome da angústia respiratoria - Inflamação da microcirculação - Alteração da microcirculação - Perda do surfactante - Edema pulmonar não cardiogênico - Atelectasia e fibrose pulmonar
- Alteração ventilação perfusão - Shuntagem pulmonar - Consequências da ventilação mecânica
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Lesões orgânicas no choque
• Alterações inflamatórias (TNF, Proteína C reativa,etc)
• Resposta renal
• Alterações metabólicas – síndrome hipercatabólica
• Isquemia pancreática – depressão miocárdica !
• Isquemia hepática e intestinal – deteriora o paciente
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Choque prolongado
Translocação bacteriana (SEPSIS)
Lesão endotelial Trombose
microvascular disseminada
Aumento da fibrinólise
Consumo de fatores e de plaquetas
Sangramentos no choque
Má produção de fatores pela
isquemia hepática
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