View
83
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Skenario
Tono umur 4 tahun, datang ke Poliklinik RSMH Palembang dengan keluhan sesak nafas
sejak 2 hari sebelum ke poliklinik RSMH, dan hari ini makin bertambah sesak.
Empat hari sebelum kepoliklinik ini penderita batuk-batuk yang disertai panas tinggi dan
pilek.
Pemeriksaan Fisik
BB : 15 kg, TD : 80/60 mmHg, HR : 140 x/menit, regular, RR : 48 x/menit, T : 39,6oC,
sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+), didapatkan retraksi intercostal,
subcostal dan suprasternal. Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru. Suara nafas
menurun. Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru.
Laboratorium
Hb : 10,8 gr/dl, jmlh lekosit : 30.000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED 14
mm/jam
I. Klarifikasi Istilah
a. Sianosis sirkum oral : diskolorasi kebiruan dari kulit dan membrane mukosa
akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah pada bibir
b. Nafas cuping hidung : pernapasan abnormal
c. Retraksi intercostals, subcostal dan suprasternal : terjadi penarikan dari
intercostals, subcostal dan suprasternal
d. Ronki basah halus : suara yang berisik dan terputus akibat aliran udara yang
melewati cairan, biasanya terdapat pada bronchial karena adanya infilitrat
e. Lapangan paru : permukaan paru
II. Identifikasi Masalah
a. Tono, 4 tahun, mengeluh sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini makin
bertambah sesak.
b. Empat hari yang lalu, Tono mengalami panas tinggi dan pilek.
c. Pemeriksaan Fisik
- BB : 15 kg
- TD : 80/60 mmHg
1
- HR : 140 x/menit, regular
- RR : 48 x/menit
- T : 39,6oC
- Sianosis sirkum oral (+)
- Nafas cuping hidung (+)
- Retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal (+)
- Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru
- Suara nafas menurun
- Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru.
d. Laboratorium
- Hb : 10,8 gr/dl
- Lekosit : 30.000/mm3
- Hitung jenis : 1/1/08/68/20/2
- LED 14 mm/jam
III. Analisis Masalah
a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi lower respiratory track? Sintesis
b. Apa saja etiologi sesak napas?
- Alergi: Asma Bronkiale
- Kardiologi: Payah Jantung
- Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru
Obstruksi Menahun (PPOM)
- Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis
- Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan
c. Bagaimana patofisiologi batuk, panas tinggi dan pilek?
1. Demam Kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkadian yang normal. Suhu
tubuh manusia berdasarkan irama sirkadian, yaitu terendah pada suhu 37,2°
C pada pukul 06.00 dan tertinggi pada suhu 37,7° C pada pukul 16.00 s/d
18.00.
Etiologi
2
- Infeksi, suhu mencapai 38`C, penyebab: virus, bakteri, parasit.
- Non infeksi, seperti kanker, tumor.
- Demam fisiologis, penyebab: dehidrasi, suhu udara yang terlalu panas.
- Demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin / FUO ).
- Imunisasi.
- Faktor lingkungan.
Mekanisme
2. Batuk ekspulsif udara secara tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari
paru-paru.
- Mekanisme pertahanan tubuh : batuk berfungsi mengeluarkan benda
asing, mukus, agent berbahaya atau kuman dari laring, trakea atau
bronkus beasar.
- Pertanda adanya penyakit
- Perusak (bila persisten) : batuk yang berlangsung lama dapat
mengakibatkan gangguan pada pasien
Stimulus yang dapat merangsang batuk :
- Stimulus mekanik : berupa benda asing (kateter, makanan, cairan) yang
menyentuh diniding saluran nafas
- Stimulus kimia : berupa inhalasi gas irritant (asap rokok)
- Inflamasi
- Stimulus suhu
3
Infeksi bakteri
Reaksi Inflamasi
Menginfiltrasi lapisan epitel saluran
napas
Pelepasan IL-1, IL-6, TNF
Demam
Peningkatan suhu tubuh
Peningkatan termostat di
hipothalamus
↑ Produksi PGE 2
Pengaktifan jalur asam arakidonat
Berdasarkan produktivitas, batuk terdiri atas:
- Batuk produktif
Batuk Produktif adalah batuk yang menghasilkan dahak atau lendir
(sputum). Ciri khas batuk ini yaitu dada terasa penuh atau berbunyi.
Mereka yang mengalami batuk produktif umumnya kesulitan bernafas
dan disertai pengeluaran dahak.
Warna sputum:
Kekuning-kuningan : menunjukkan infeksi
Hijau : mennjukkan penimbunan nanah (karena adanya
verdoperoksidase yang dihasilkan PMN)
Merah mudah dan berbusa: tanda edema paru akut
Lendir, lekat abu-abu/putih : tanda bronkitis kronik
Busuk: tanda abses paru atau bronkiektasis
- Batuk tidak produktif
Batuk jenis ini tidak menghasilkan sputum sehingga disebut juga batuk
kering. Batuk ini sering dipicu oleh inhalasi partikel makanan, bahan
iritan, asap rokok, dan perubahan temperatur. Batuk tidak produktif
merupakan gejala sisa dari infeksi virus atau flu.
Penyebab :
- Umumnya disebabkan oleh infeksi di saluran nafas bagian atas yang
merupakan gejala flu
- Infeksi saluran pernafasan bagian atas (ISPA)
- Alergi
- Asma atau tuberkulosis
- Benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan
- Tersedak akibat minum susu
- Menghirup asap rokok dari sekitar
- Batuk psikogenik
4
Mekanisme
- Tahap pertama (tahap inspirasi)
Terjadi inspirasi dalam dan cepat, sehingga sebagian besar udara akan
masuk ke dalam paru-paru. Akibat poses inspirasi terjadi perubahan
volume udara paru dan melebarnya ukuran diameter bronkus.
- Tahap kedua ( tahap kompresi)
Tahap kompresi dimulai dengan menutupnya glotis, tekanan intra toraks
akan meningat, dibantu oleh otot-otot ekspirasi.
- Tahap ketiga ( tahap ekspirasi)
Tahapan ini akan menyebabkan terjadinya batuk, dimulai dengan
pembukaan glotis yang tiba-tiba diikuti oleh pengeluaran udara yang
terperangkap tadi dalam jumlah besar dan kecepatan tinggi. Bunyi batuk
yang timbul akibat dari getaran pita suara.
3. Rhinorrhea
Radang mendadak rongga hidung, dikenal dengan rhinitis acuta.
Penyebabnya bisa karena virus, alergi atau bakteri. Rinitis akut (simplek)
sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya
kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh.
Banyak macam virus yang bisa menimbulkan rhinitis acuta catarrhalis, di
antaranya golongan adenovirus. Reaksi radang yang ditimbulkan berupa
radang selaput lendir (catarrhal inflammation), yang membentuk banyak
eksudat jernih dan cair (serosa). Selaput lendir tampak hiperemik dan
sembab. Secara mikroskopik, tampak jaringan ikat submukosa dan
berserbukan eosinofil, limfosit dan sel plasma.
Pada skenario gejala demam, batuk, dan pilek (rhinorhea) disebabkan oleh
penyebaran bakteri yang mengakibatkan ISPA.
5
Masuknya mikroorganisme (droplet) ke dalam traktus respiratorius atas
ISPA
Reaksi inflamasi
Aktivasi makrofag
TNF dan prostaglandin
Hipotalamus (termostat)
Set point
Merangsang sekresi mucus
pada nasal
Infeksi pada membran mukosa
Pembentukan mucus yang berlebihan
Mucus tertimbun
Rhinorrhea
Demam
Batuk Produktif
d. Bagaiamana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
- BB : 15 kg
Nilai yang sering dipakai adalah Growth chart yang disusun NCHS. Namun,
dapat juga dihitung dengan menggunakan rumus :
BB = 8 + 2n = 16 kg
Pada kasus ini,berat badan Tono adalah 15 kg yang masih termasuk dalam
rentang normal.
- TD : 80/60 mmHg (normal = 95-110 mmHg/60-75mmHg) hipotensi
- HR : 140 x/menit, regular takikardia; kompensasi tubuh untuk distribusi
oksigen
- RR : 48 x/menit (normal = 20-30 kali) takipneu; merupakan kompensasi
untuk meningkatkan asupan oksigen
- T : 39,6oC febris
- Sianosis sirkum oral (+) penurunan perfusi oksigen ke seluruh jaringan
tubuh
6
- Nafas cuping hidung (+) tanda terjadinya distress pernapasan; fungsinya
untuk memperbesar pasase hidung dan menurunkan resistensi jalan nafas
atas.
- Retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal (+) Tekanan intrapleura
yang bertambah negatif pada saat inspirasi melawan resistensi tinggi jalan
nafas menyebabkan retraksi bagian yang mudah terpengaruh pada dinding
dada, seperti intercostal, subcostal dan suprasternal. Fungsinya untuk
membantu proses pernapasan.
- Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru adanya cairan atau jaringan
padat yang berisi udara atau menempati rongga pleura.
- Suara nafas menurun akibat dari infeksi yang meluas, sehingga transmisi
energi vibrasi menurun.
- Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru tanda terjadi
konsolidasi pada paru akibat adanya cairan.
e. Apa saja bunyi napas pokok dan tambahan? Sintesis
f. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Tono? Sintesis
g. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?
- Hb : 10,8 gr/dl normal (10-16 gr/dl)
- Lekosit : 30.000/mm3 infeksi
- Hitung jenis : 1/1/08/68/20/2 infeksi akut
- LED 14 mm/jam infeksi
h. Bagaimana working diagnosis dan cara mendiagnosis penyakit yang diderita
Tono? Sintesis
i. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita Tono? Sintesis
j. Bagaimana etiologi dan faktor risiko penyakit yang diderita Tono? Sintesis
k. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita Tono? Sintesis
7
l. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita Tono? Sintesis
m. Bagaimana tatalaksana penyakit yang diderita Tono? Sintesis
n. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita Tono? Dubia at malam
o. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita Tono? Sintesis
p. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita Tono?
KDU = 3b
IV. Hipotesis
Tono, 4 tahun, mengalami sesak napas karena menderita bronkopneumonia.
V. Kerangka Konsep
8
Bakteri typical/atypical
Infeksi pada saluran napas atas
Kolonisasi pada SNA
Masuk ke saluran napas di bawahnya
Infeksi pada bronkus bahkan dampai ke alveolus
(Bronkopneumonia)
Reaksi imunitas non spesifik dengan infiltrasi PMN
Permeabilitas dinding alveolar
Eksudasi
Edema seluruh bagian alveolus yang terkena
Perkusi : redup Sesak napas Vesikuler Bunyi krepitasi
VI. Learning Issue
Pokok BahasanWhat I
Know
What I don`t
Know
What I have to
prove
How I
will Learn
a. Anatomi,
histologi, dan
fisiologi lower
respiratory tract
Zona, saluran
pernapasan
atas dan bawah
Tono
mengalami
gangguan pada
lower
respiratory tract
Teks book
dan Jurnal
b. Pemeriksaan
fisik paru
Inspeksi,
palpasi,
perkusi,
auskultasi
Hasil
pemeriksaan
fisik Tono yang
abnormal
c. Pneumonia Definisi Epidemiologi,
etiologi,
patogenesis,
patofisiologi,
manifestasi
klinis, dll
Tono menderita
pneumonia
d. Mikrobiologi Streptococcus
pneumoniae,
H. influenzae,
Mycoplasma
pneumoniae, S.
aureus,
Mikroorganisme
penyebab
pneumonia yang
terjadi pada
Tono
9
VII. Sintesis
a. Anatomi, Fisiologi dan Histologi Sistem Respiratori
1. Anatomi dan fisiologi
Saluran pernafasan secara umum terbagi atas : dari nares anterior menuju ke
cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius,
bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis,
bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus
alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran
udara
Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian :
- zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, zona
konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara
pernapasan.
- zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus.
Zona respiratorik untuk pertukaran gas.
10
Saluran Pernapasan Atas
- Lubang hidung (cavum nasalis)
Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan kartilago. Hidung dibentuk
oleh sebagian kecil tulang sejati, sisanya terdiri dari kartilago dan
jaringan ikat. Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang
dipisahkan menjadi lubang kanan dan kiri oleh septum. Rongga hidung
mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi sebagai penyaring (filter)
kasar terhadap benda asing yang masuk.
Hidung berfungsi sebagai jalan napas, pengatur udara, pengatur
kelembapan udara (humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan
penyaring udara, indra pencium, dan resonator suara.
- Sinus paranasalis
Sinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala.
Dinamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis,
sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan sinus maxilaris. Sinus ini
berfungsi:
Membantu menghangatkan dan humidifikasi
Meringankan beban tulang tengkorak
Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi
- Faring
Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong yang letaknya
bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan
esophagus pada ketinggian kartilago krikoid. Faring digunakan saat
menelan seperti pada saat bernapas.
- Laring
Laring sering disebut dengan ‘voice box’ dibentuk oleh struktur
epithelium-lined yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trake (di
bawah). Laring terletak di anterior vertebrae ke 4 dan ke 6. Bagian atas
dari esophagus berada di posterior laring. Fungsi utama laring adalah
untuk pembentukan suara, sebagai proteksi jalan napas bawah dari benda
asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri
atas:
11
Epiglotis: Katup kartilago yang membuka dan menutup selama
menelan
Glotis: Lubang antara pita suara dan laring.
Kartilago tiroid: kartilago yang terbesar pada trakea
Kartilago krikoid: cincin kartilago yang utuh di laring
Kartilago aritenoid: digunakan pada pergerakan pita suara bersama
dengan kartilago tiroid
Pita suara: sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot
yang menghasilkan suara dan menempel pada lumen laring.
Saluran Pernapasan bawah
- Trakea
Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea
berjalan dari larynx sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis
kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).
Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin
tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang
melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga
membuat beberapa jaringan otot.
- Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-
kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan
trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Seluruh saluran udara ke
bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar
udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke
tempat pertukaran gas paru-paru.
- Alveolus
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli
pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis
dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus
atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0
cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai
12
Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan
pori-pori kohn.
- Paru-paru
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan.
Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam
rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi.
Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan
inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan
inferior. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta
alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat
permukaan/pertukaran gas.
Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut:
Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara
atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari
alveoli keudara atmosfer.
menyaring bahan beracun dari sirkulasi
reservoir darah
fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas
2. Histologi
- Rongga Hidung
Rongga Hidung terdiri dari dua struktur yaitu vestibulum di luar dan
fosa nasalis di dalam
- Vestibulum
Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih
menjadi epitel respirasi. Epitel respirasi terdiri dari lima jenis sel. Sel
silindris bersilia adalah sel yang terbanyak. sel terbanyak kedua adalah
sel goblet mukosa,selanjutnya adalah sel basal dan jenis sel terakhir
adalah sel granul kecil,yang mirip dengan sel basal kecuali pada sel ini
terdapat banyak granul.
- Fosa Nasalis
Dari masing – masing dinding lateral keluar tiga tonjolan tulang mirip
rak yang disebut Konka yang tediri dari konka superior, konka media
13
dan konka inferior. Konka media dan konka inferior yang ditutupi oleh
epitel respirasi, dan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius
khusus. Celah – celah kecil yang terjadi akibat adanya
konkamemudahkan pengkondisian udara inspirasi.
- Sinus Paranasal
Adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila,etmoid,dan
sphenoid. Sinus – sinus ini dilapisi oleh sel respirasi yang lebih tipis dan
sedikit mengandung sel goblet. Sinus pranasal berhubungan langsung
dengan rongga hidung melalui lubang – lubang kecil.
- Nasofaring
Adalah bagian pertama faring yang berlanjut sebagai orofaring kea rah
kaudal. Dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan
palatum molle
- Laring
Adalah tabung tak teratur yang menghubungkan faring dengan trakea. di
dalam lamina propia, terdapat sejumlah tulang rawan laring. Yang lebih
besar,seprti tiroid, krikoid, dan kebanyakan aritenoid merupakan tulang
rawan hyaline. Tulang rawan yang lebih kecil seperti,
epiglottis,kuneiformis,kurnikulatum,dan ujung aritenoid merupakan
tulang rawan elastic.
- Trakea
Trakea dilapisi mukosa respirasi yang khas. di dalam lamina trakea
terdapat cincing tulang rawan hyaline berbentuk C yang menjaga agar
lumen trakea tetap terbuka dan terdapat banyak kelenjer serumukosa
yang menghasilkan mucus yang lebih cair.
- Percabangan Bronkus
Bronkus
Trakea, bercabang menjadi dua bronkus. Setiap bronkus bercabang
sebanyak 9 sampai 12 kali dan masing – masing cabang semakin
mengecil.Terdapat kelenjer getah bening terutama banyak dijumpai
di tempat percabangan bronkus
Bronkiolus
14
Yaitu jalan intralobular berdiameter 5 mm atau kurang. tidak
memiliki tulang rawan maupun kelenjer dalam mukosanya, hanya
terdapat sebaran sel goblet di dalam epitel segmen awal.
Bronkiolus Respiratorius
Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebih
bronkiolus respiratorius. mukosa bronkiolus terminalis identik
dengan bronkiolus respiratoris, kecuali dindingnya yang banyak
diselubungi alveolus.
Duktus Alveolaris
Makin ke distal dari pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara
alveolus ke dalam dinding alveolus semakin banyak dan saluran
nafas tersebut dinamai duktus alveolaris.
Alveolus
Alveoli bertanggung jawab pada terbentuknya struktur berongga
paru. Secara structural, alveolus menyerupai kantung kecil yang
terbuka pada satu sisinya.
b. Pemeriksaan Fisik pada Paru
Gejala yang sering dikeluhkan :
1. Sesak napas
Perasaan sukar bernapas. Tanda-tanda objektif sesak nafas disebut dispnea.
Variasi dispnea :
- Takipnea : napas cepat
- Hiperpnea : napas dalam
- Ortopnea : sesak nafas pada posisi tidur
- Platipnea : sesak nafas pada posisi tegak
- Trepopnea : sesak nafas saat berbaring ke kiri dan ke kanan
Ditemukan pada penyakit :
- Gangguan system pernapasan : asma bronchial, PPOK, pneumonia,
ARDS, emboli paru, efusi pleura, pneumotoraks
- Gangguan system kardiovaskuler : gagal jantung kiri, penurunan curah
jantung dan anemia berat
2. Batuk
15
Usaha pembersihan saluran trakeobronkial jika usaha pembersihan
mukosilier tidak berhasil.
Penyakit :
- Iritasi jalan nafas : terisap asap / debu, post nasal drip, aspirasi (cairan
lambung, secret mulut)
- Penyakit jalan napas : infeksi saluran nafas atas, bronchitis akut/kronik,
bronkiektasis, neoplasma, asma bronchial
- Penyakit parenkim paru : pneumonia, abses paru
- Gagal jantung
3. Hemoptisis
Membatukan darah dari jalan nafas. Asal darah bisa berasal dari nasofaring,
mulut , saluran pencernaan atas.
Penyakit : Bronchitis akut/kronik, bronkiektasis, karsinoma paru,
tuberculosis, abses paru, pneumonia, emboli paru dan hipertensi pulmonal
4. Nyeri dada
Menunjukan adanya proses di pleura parietal, diafragma atau mediatinum.
Nyeri pleura-parietal dan nyeri diafragma terjadi saat inspirasi sertanyeri
diafragma biasanya menyebar sampai ke bahu.
Penyakit : emfisema paru, pneumonia, abses paru, TB, efusi pleura, kanker
paru.
Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
- Statis
Bentuk dada
» Normal
» Dada paralitikum : dada kecil, diameter sagital pendek, sela iga
sempit, angulus costae < 900. Pada pasien malnutrisi TB
» Dada emfisema / barrel shape : dada menggembung, diameter
sagital bebas, kifosis, angulus costae > 900. Pada PPOK dan
bronchitis
Kelainan bentuk : pectus excavatum dan pectus carinatum
16
- Dinamis
Frekuensi napas
» Bradipnea. Pada kelainan serebral
» Takipnea. Pada pneumonia, anksietas, asidosis
Sifat pernapasan
» Torakal. Pada sakit tumor dalam perut
» Abdominal. Pada PPOK
» Kombinasi
Jenis pernapasan
» Pursed lips. pada PPOK
» Cuping hidung. Pada pneumonia .
Irama pernapasan
» Cheyne stokes
Terdapat periode apnea disusul secara perlahan hiperpnea dan
terjadi secara berulang-ulang
» Biot : pernapasan yg tidak teratur cepat dan dalamnya.
Ekstremitas
» Jari tabuh menunjukan penyakit paru supuratif dan kanker paru
» Sianosis perifer : menunjukan hipoksemia
» Karat sianosis: menunjukan perokok berat
» Otot-otot lengan dan lengan mengecil akibat penekanan N.
torakik I oleh tumor paru di apeks (sindrom pancoast)
2. Palpasi
- Statis
Pemeriksaan leher dengan jari tangan untuk menilai KGB dan letak
trakea. Trakea normalnya berada ditengah. Trakea berubah posisi
apabila ada pendorongan oleh tumor atau tertarik ke bagian yg sakit
seperti pada fibrosis paru oleh TBC
Daerah dada untuk menilai kelainnan dinding dada dan letak apeks
paru (sela iga ke-5 kiri, satu jari medial garis midklavikula)
- Dinamis
Stem fremitus
17
Jika melemah : empiema, atelektasis, hidrotorak
Jika mengeras : pneumonia, TB paru aktif
3. Perkusi
- Sonor : normal. Jika udara cukup banyak dalam alveolus
- Pekak : jaringan tanpa udara. Contoh : tumor paru, penebalan pleura
- Redup : bagian pada lebih banyak dari udara. Contoh : infiltrate,
konsolidasi, cairan di rongga pleura
- Hipersonor : udara lebih banyak dari jaringan padat. Contoh : emfisema
paru
4. Auskultasi
- Bunyi nafas pokok
Vesikuler : suara inspirasi lebih keras dan tinggi nadanya serta 3 kali
lebih panjang dari ekspirasi. Jika disertai ekspirasi yg memanjang
menunjukan emfisema paru
Bronchial : suara inspirasi dan ekspirasi sama panjang, normal jika
didengar di daerah interskapular. Terdapat di daerah konsolidasi paru
atau diatas efusi pleura.
Vesikulobronkhial
Bunyi napas dimana fase inspirasi sama panjang dengan fase
ekspirasi, tetapi fase inspirasi terdengar lebih kuat dari fase ekspirasi.
Bronkovesikuler : suara ekspirasi lebih keras dan tinggi nadanya,
memanjang sehingga hampir menyamai suara inspirasi. Contoh :
bronkopneumonia, TB paru
Trakheal
Mempunyai ciri suara dengan frekuensi tinggi, kasar, disertai dengan
masa istirahat (pause) antara fase inspirasi dan ekspirasi, dengan
komponen ekspirasi terdengar sedikit lebih lama.
Suara nafas trakeal dapat ditemukan dengan menempelkan membran
diafragma pada bagian lateral leher atau pada fossa suprasternal.
Sumber bunyinya adalah turbulensi aliran cepat pintu glottis.
18
Amforik : jika ada cavitas besar yg letaknya perifer dan berhubungan
dengan bronkus
- Bunyi nafas tambahan
Suara / getaran dari jaringan paru yg sakit.
Bising tidak kontinyu
» Crackles (bunyi gemereletak) halus atau ronki basah halus,
Disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu
ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan
tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup
dengan cepat menjadi sama sehingga jalan nafas perifer
mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat inspirasi, yang dapat
terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu
daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising ini terjadi
pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan berkurangnya
volume paru, seperti pada pneumonia, bronkitis, atau atelektasis.
Bising ini juga dapat terdengar pada bronkiolitis dan asma
bronkiale. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal
paru menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih
spesifik bila bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir
inspirasi (atau yang disebut krepitasi).
» Crackles kasar atau ronki basah kasar,
Dihasilkan oleh gerakan udara melalui sekret tipis di bronkus
atau bronkiolus. Terjadi pada awal inspirasi dan kadang waktu
ekspirasi, bisa menghilang dengan perubahan posisi atau setelah
batuk. Bunyi ini dapat dijumpai pada kelainan paru dengan
sekresi lendir yang banyak, misalnya pada bronkitis kronis,
bronkitis akut, bronkiektasi, atau fibrosis kistik.
Bising kontinyu
Bunyi tambahan kontinyu akibat dari aliran udara yang cepat yang
melewati jalan nafas yang mengalami obstruksi. Aliran udara yang
lebih cepat akan menurunkan tekanan dinding lateral jalan nafas, dan
menyebabkan dinding-dinding yang berhadapan terdorong saling
merapat dan bersentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya, aliran
terganggu untuk waktu singkat dan tekanan jalan nafas meningkat.
19
Jalan nafas kemudian kembali terbuka memungkinkan aliran udara
kembali. Siklus ini berulang dengan cepat menyebabkan getaran
dinding jalan nafas. Tinggi nada pada bunyi tambahan kontinyu
ditentukan oleh hubungan antara kecepatan aliran dan derajat
obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi menyebabkan
bunyi dengan nada tinggi (disebut wheezing atau mengi). Bila aliran
atau obstruksi kurang, maka terjadi bunyi dengan nada lebih rendah
(disebut ronki atau ronki kering).
Wheezing ditemui pada asma, emfisema dan bronkitis kronik, dan
kadang ditemui pada edem paru. Ronki kering dijumpai pada
bronkitis akut atau kronik dan bronkiektasis.
Stridor
Stridor adalah bunyi kontinyu yang dihasilkan oleh getaran jalan
nafas ekstratoraks yang menyempit, dengan nada konstan. Hal ini
terjadi karena karena tekanan jalan nafas distal dari obstruksi
berkurang secara bermakna dalam hubungan dengan tekanan
atmosfer di luar jalan nafas pada waktu inspirasi. Pada waktu
ekspirasi, peningkatan tekanan jalan nafas menyebabkan gradien
tekanan positif dari dalam ke luar jalan nafas dan obstruksi
berkurang.
Bila obstruksi menetap, stridor akan terdengar waktu inspirasi
maupun ekspirasi. Penyebab stridor adalah sumbatan laring atau
trakea, seperti pada keadaan epiglotitis, laringotrakeobronkitis akut
(sindrom Croup), aspirasi benda asing, tumor, atau edema laring
setelah ekstubasi.
Bunyi gesekan pleura
Bunyi ini berasal dari regangan mekanik pleura yang menyebabkan
vibrasi dinding dada dan parenkim paru. Pada keadaan normal,
lapisan pleura yang halus dan lembab yang bergesekan pada waktu
bernafas tidak mengeluarkan suara. Bising ini bersifat non-musikal,
mempunyai nada rendah, dan terdengar saat inspirasi dan ekspirasi.
Bunyi ini terjadi pada pleuritis atau Schwarte.
Hippociates sucussion : cairan pada hidropneumotoraks yg terdengar
bila pasien digoyang-goyangkan.
20
c. Pneumonia
1. Definisi
Pneumonia adalah keradangan parenkim paru dimana asinus terisi dengan
cairan dan sel radang, dengan/atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke
dalam dinding alveoli dan rongga interstisium.
2. Epidemiologi
- Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan
mengurang dengan meningkatnya umur.
- Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus,
ditemukan pada orang dewasa dan anak besar
- Bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.
3. Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan
oleh bahan-bahan lain, sehingga dikenal :
- Pneumonia lipid : oleh karena aspirasi minyak mineral
- Pneumonia kimiawi (chemical pneumonitis) : inhalasi bahan-bahan
organik dan anorganik atau uap kimia seperti berillium
- Extrinsic allergic alveolitis : inhalasi bahan debu yang mengandung
allergen, seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas
tebu di pabrik gula
- Pneumonia karena obat : nitrofurantoin, busulfan, metotreksat
- Pneumonia karena radiasi
- Pneumonia dengan penyebab tak jelas : Desquamative interstitial
pneumonia, eosinofilic pneumonia.
Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel berikut ini.
Group Penyebab Tipe Pneumonia
Bakteri - Streptokokus pneumonia
- Streptokokus piogenes
- Stafilokokus aureus
Pneumonia bacterial
21
- Klebsiela pneumonia
- Eserikia koli
- Yersinia pestis
- “Legionnaires” bacillus Legionnaires disease
Aktinomisetes - A. Israeli
- Nokardia asteroids
Aktinomikosis pulmonal
Nokardiosis pulmonal
Fungi - Kokidioides imitis
- Histoplasma kapsulatum
- Blastomises dermatitidis
- Aspergilus
- Fikomisetes
Kokidioidomikosis
Histoplasmosis
Blastomikosis
Aspergilosis
Mukormikosis
Riketsia Koksiela Burnetti Q fever
Klamidia Klamidia psittaci - Psitakosis
- Ornitosis
Mikoplasma Mikoplasma pneumonia Pneumonia mikoplasma
Virus - Influenza virus
- Respiratory syncytial
adenovirus
Pneumonia viral
Protozoa Pneumosistis karinii Penumonia pneumosistis
(pneumonia plasma sel)
4. Faktor Risiko
- Morbiditas
Pneumonia sangat rentan terhadap
Bayi berumur di bawah dua bulan
Berjenis kelamin laki-laki
Kurang gizi
Berat badan lahir rendah
Tidak mendapatkan ASI yang memadai
Polusi udara
Merokok
Alkoholism; drug abusers
Disfungsi neurologik
Peningkatan pH lambung
Kepadatan tempat tinggal
22
Imunisasi yang tidak memadai
Defisiensi vitamin A
- Mortalitas
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat pneumonia
adalah
Bayi di bawah umur dua bulan
Tingkat sosioekonomi rendah
Kurang gizi
Berat badan lahir rendah
Tingkat pendidikan ibu rendah
Tingkat pelayanan kesehatan masih kurang
Padatnya tempat tinggal
Imunisasi yang tidak memadai
Adanya penyakit kronis pada bayi.
5. Klasifikasi
- Sumber infeksi
Komunitas
Nosokomial
- Klinis
Tipikal
Atipikal
- Severity
Mild
Moderate
Severe
- Lokasi
Lobar pneumonia
Bronchopneumonia
Pleuropneumonia
Interstisial pneumonia
6. Patogenesis
23
Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru menunjukkan adanya gangguan
daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan
mengakibatkan timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke
dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain
inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari bahan-bahan yang ada di
nasofaring dan orofaring serta perluasan langsung dari tempat-tempat lain,
penyebaran secara hematogen.
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien
untuk mencegah infeksi yang terdiri dari susunan anatomis rongga hidung,
jaringan limfoid di nasofaring, bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel
traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
Reflek batuk, refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret
yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar
limfe regional. Fagositosis, aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama
dari IgA. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial
yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan
nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan
jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk
suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
- Stadium (4–12 jam pertama/ kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan
dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen
bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot
polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
24
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida, sehingga mempengaruhi perpindahan gas dalam darah
dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
- Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga
warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak
akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu
selama 48 jam.
- Stadium III (3–8hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-
sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat
kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
- Stadium IV (7–11hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi
oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
7. Patofisiologi
Kuman (bakteri/Virus) penyebab Pneumonia terinhalasi atau kontak dengan hidung
↓Ditangkap Respon Mukosiliari hidung
↓↑Produksi Mukus
↓Rhinorrea
↓Kuman turun ke traktus respiratorius lebih bawah
25
Microbial pathogen terhisap
Macrofag dibantu protein local( seperti protein surfaktan A &
D) melakukan opsonisasi, aktivasi
antibacterial/antiviral
Bulu-bulu hidung menangkap partikel yang lebih besar
Partikel kecil masuk ke alveolar
Terperangkap di mukosa hidung
Masuk ke percabangan tracheobronchial & menangkap partikel
Mengeliminasi pathogen
melalui elevator mucociliary/lym
phatic
Microbial pathogen terhisap
Pembersihan oleh mucociliary &
antibacterial lokal
Capasitas macropage alveolar berlebihan (terus-menerus) untuk
melawan pathogen (fagositosis)
Proses inflamasi
Pelepasan mediator
Peningkatan permeabilitas
kapiler
Perubahan vascular
Kebocoran protein plasma
Otot pernapasan berkontraksi
Glottis tertutup
Glottis tiba-tiba terbuka
Tidak timbul manifeatasi pneumonia
Alveoli penuh dengan nanah
(sel radang)
Respon inflamasi
Melepaskan chemokin (IL-8 & granulocyte
colony stimulating
factor)
↓Produksi hipersekresi mukus oleh sel goblet
↓sekret yg berlebihan memicu respon batuk
yang ada di trakea, laring, bronkus, bronkiolus distal↓
Batuk Produktif↓
Invasi kuman ke parenkim paru↓
Memicu respon inflamasi↓
hipersekresi mukus↓
↑ permeabilitas kapiler darah↓
Migrasi Eritrosit Ke Parenkim paru yg radang↓
Terjadi Penumpukan Eksudat Radang, RBC, Kuman di Parenkim Paru
Konsolidasi Akumulasi cairan di alveoli
Ronki basah halus↓
Menggangu Ventilasi dan Difusi O2↓
DISPNEU
26
Memicu Hipofisis
↑ Sekresi PG E2
↓
Demam
8. Manifestasi klinis
Perbedaan penumonia atipical dan tipical :
Features Atypical Typical
Onset Lebih lambat/gradual Cepat/akut
Age Younger Older
Appearance Malaise, fatique Toxic
Gejala dominan Jarang Sesak napas
Gejala lain Myalgia, nyeri kepala Jarang
Fever Low grade High
Rigor Uncommon Common
Cough Nonproductive Productive
Sputum Mucoid Purulent
Extra pulmonal Common Uncommon
Pleuritic chest pain Uncommon Common
Lung consolidation Uncommon Common
27
Gram stain Rare bacteria Abundant bacteria
WBC, difrential Normal Elevated; left shit
Chest x-ray - Patchy, infiltrate
- Interstisial/difus
- Consolidation
- Segmental/lobular
Etiologi Mycoplasma,
Chlamydia, Legionella
S. Pneumoniae
Pewarnaan Flora normal/aspesifik Gram (+)/(-)
Manifestasi klinis pneumonia pada bayi dan anak :
- Umum : demam; sakit kepala; gelisah; malaise; penurunan nafsu makan;
keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, diare; kadang-kadang
ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner
- Respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping
hidung, merintih, sianosis
9. Diagnosis Banding
- Bronkiolitis
- Gagal jantung
- Atelektasis
10. Diagnosa
- Anamnesis
Demam-menggigil
Batuk dengan sputum purulen
Sakit dada
Berat badan menurun
- Pemeriksaan fisik
Takikardi
Pernapasan cepat/analasi
Ronki basah halus
Bunyi krepitasi
Bunyi gesekan pleura
Bunyi pernapasan bronkial dan whispering pectoriloquy
Vocal fremitus mengeras pada sisi sakit
28
Pekak relatif pada sisi sakit
- Pemeriksaan laboratorium
Darah : leukositosis
CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri
superfisialis daripada infeksi bakteri profunda
Sputum : kuman penyebabnya (sulit dipercaya sebab banyak
kontaminasi)
Serologi : deteksi antigen-antibodi
- Pemeriksaan tambahan
Foto dada :
Membantu mengarahkan etiologi
» Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata dan
hiperinflasi
» Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar,
bronkopneumonia dan air bronchogram
» Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel dengan berbagai
ukuran
» Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, ground glass
consolidation, transient psudoconsolidation karena infiltrat
interstisial yang konfluens.
11. Tatalaksana
- Non medikamentosa
Istirahat : tidak selalu perlu dirawat inap
Oksigen : pemberian oksigen bila kadar pO2 < 8 kPa, 60 mmHg
Diet : cairan harus cukup, cuma hati-hati edema pulmonum
- Medikamentosa
Rawat jalan
Lini I :
» Amoksisilin : 3-4 x 500 mg/hari; pada anak 25 mg/kgBB
» Kotrimoksazol : 2 x (1-2) tablet
Rawat inap
29
Lini I : Antibiotik -lactam (Penisilin G dosis tinggi 6-12 juta
unit/hari, Sefalosporin dosis sesuai jenis preparat),
Ampisilin/amoksisilin : 3-4 x 500 mg/hari dikombinasi dengan
kloramfenikol (15 mg/kgBB setiap 6 jam)
Pneumonia atipik
Makrolid (eritromisin 3-4 x 500 mg/hari, azitromisin, klaritromisin)
12. Komplikasi
- Efusi pleura
- Empiema torasis
- Abses paru
- Atelektasi (kolaps paru)
- Gagal pernapasan
- Kor pulmonal
- Septikemia/sepsis
- Herpes labialis
- Trombo-emboli
d. Mikrobiologi
1. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)
Klasifikasi
Kingdom : Bakteri
Filum : Frimicutes
Kelas : Cocci
Ordo : Lactobacillales
Famili : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Spesies : Streptococcus pneumoniae
Koloni Kuman dan Sifat Biakan
Kuman ini merupakan positif Gram berbentuk diplokokus dan seperti lanset.
Namun pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negatif Gram, tidak
membentuk spora, tidak bergerak (tidak berflagel). S. pneunomiae adalah
30
anaerob fakultatif, larut dalam empedu dan merupakan alfa hemolitis.
Selubungnya terutama dibuat oleh jenis yang virulen.
S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat
tumbuh pada suhu di bawah 25°C dan di atas 41°C, melainkan tumbuh
dengan suhu optimum 37,5°C. Glukosa dan gliserin meningkatkan
perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat dapat
menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat
1% untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman
selama 48 jam akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona
kehijau-hijauan identik dengan zona yang dibentuk oleh Streptococcus
viridans. Perbedaan antara S. pneumoniae dengan S. viridans tersebut adalah
sifat S. viridans yang lisis dalam larutan empedu 10% (otolisis) atau natrium
desoksikholat 2% dalam waktu 5-10 menit. Pneumokokus dapat dibedakan
dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat pertumbuhannya oleh
optokhin.
Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan
bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah
mati dengan fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya
daripada Mikrokokus dan Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan
terhadap sabun, empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin.
Sulfadiazin juga dapat menghambatnya, namun sering terjadi resistensi
sesudah beberapa hari.
2. Haemophilus influenzae
Klasifikasi
Divisi : Bakteri
Kelas : Schizomicetes
Ordo : Eubacteriales
Famili : Haemophilunaceae
Genus : Haemophilus
Spesies : Haemophilus influenzae
Bakteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh Richard Pfeiffer (1892)
ketika sedang terjadi wabah influenza. H. influenzae disalah artikan sebagai
31
penyebab influenza sampai tahun 1933, ketika etiologi virus flu menjadi
jelas.
Koloni Kuman dan Sifat Biakan
H. influenzae mempunyai ukuran (1 μm X 0.3 μm). Bakteri ini berbentuk
cocobacillus negatif Gram dan merupakan anaerob fakultatif. Pada 1930,
bakteri ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu koloni R yang dibentuk oleh kuman-
kuman tak bersimpai (NTHi) dan koloni S yang dibentuk oleh kuman-kuman
bersimpai.
Kuman-kuman koloni S dianggap virulen dan secara serologik dibagi dalam
6 tipe berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan f. Penyelidikan-penyelidikan
menunjukkan bahwa H. influenzae tak bersimpai (rough) biasa diasosiasikan
dengan penyakit saluran pernafasan kronik, terutama pada orang dewasa.
Sedangkan H. influenzae bersimpai merupakan penyebab penyakit-penyakit
invasif seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia, perikarditis, dan
epiglotitis akut. Salah satu jenis dari kuman bersimpai ini adalah H.
influenzae tipe b (Hib), yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit
invasif, termasuk penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada
bayi dan anak-anak.
Sesuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan faktor-faktor
pertumbuhan yang terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah
merah mengalami lisis (haemo=darah, philos=menyukai). Faktor-faktor
tersebut adalah faktor X (hemin), suatu derivat haemoglobin yang
termostabil, dan faktor V (nicotinamideadenine- dinucleotide) yang
termolabil. Spesies ini memerlukan salah satu atau kedua faktor
pertumbuhan tersebut. H. influenzae sangat peka terhadap disinfektan dan
kekeringan. Kuman ini tumbuh optimum pada suhu 37°C dan pH 7,4-7,8
dalam suasana CO2 10%. Kuman ini juga tumbuh subur sebagai satelit
Stafilokokus karena Stafilokokus menghasilkan
faktor V.
Penyebaran
Infeksi oleh H. influenzae terjadi setelah mengisap droplet yang berasal dari
penderita baru sembuh, atau carrier, yang biasanya menyebar secara
32
langsung saat bersin atau batuk. H. influenzae menyebabkan sejumlah
infeksi pada saluran pernafasan bagian atas seperti faringitis, otitis media,
dan sinusitis yang terutama penting pada penyakit paru kronik. Meningitis
karena H. influenzae jarang terjadi pada bayi berumur kurang dari 3 bulan
dan tidak umum dijumpai pada anak-anak diatas umur 6 tahun.
Pada anak-anak, selain meningitis, H. influenzae tipe b juga menyebabkan
penyakit bacterial epiglottitis akut.
3. Mycoplasma pneumoniae
Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Divisi : Firmicutes
Kelas : Mollicutes
Ordo : Mycoplasmatales
Famili : Mycoplasmataceae
Genus : Mycoplasma
Spesies : Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran
nafas akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit
ini dikenal dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya
tidak menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru
tidak spesifik dan angka kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan
kesamaan antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia pada
ternak oleh Eaton dkk. Maka sejak saat itu disebut Eaton egent atau
Pleuropneumonia-Like Organism (PPLO).
Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa
sel, dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini
mempunyai afinitas selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus,
bronkiolus, dan alveolus yang akan menghasilkan hidrogen peroksida
(H2O2). Pada umumnya bersifat anaerob fakultatif dengan suhu
pertumbuhan optimal 36-37° C dan pH optimum 7. Untuk pertumbuhannya
diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai panjang, sedangkan sumber
energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.
33
Koloni Kuman
Mikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primitif dan
merupakan prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self
replication. Bersifat sangat pleomorf karena spesies ini tidak memiliki
dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis membran sel yang
menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.
Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan ukuran
panjang 1 mm - 2 μm dan lebar 0,1 mm - 0,2 μm, berbentuk bundar agak
datar, pinggirnya bening (transculent), bagian tengah keruh dan granuler.
Kuman tumbuh jauh ke dalam agar dan membentuk penampilan fried egg.
Permukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk zona
hemolisis. Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau lebih.
4. Staphylococcus aureu
Kingdom: Monera
Divisio : Firmicutes
Class: Bacilli
Order: Bacillales
Family: StaphylococcaceaeGenus: Staphylococcus
Species: Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram Positif, tidak bergerak,
tidak berspora dan mampu membentuk kapsul. (Boyd, 1980), berbentuk
kokus dan tersusun seperti buah anggur (Todar, 2002) sebagaimana terlihat
pada gambar 2.4. Ukuran Staphylococcus berbeda-beda tergantung pada
media pertumbuhannya. Apabila ditumbuhkan pada media agar,
Staphylococcus memiliki diameter 0,5-1,0 mm dengan koloni berwarna
kuning. Dinding selnya mengandung asam teikoat, yaitu sekitar 40% dari
berat kering dinding selnya. Asam teikoat adalah beberapa kelompok antigen
dari Staphylococcus. Asam teikoat mengandung aglutinogen dan N-
asetilglukosamin.
Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob dan anaerob, fakultatif yang
mampu menfermentasikan manitol dan menghasilkan enzim koagulase,
34
hyalurodinase, fosfatase, protease dan lipase. Staphylococcus aureus
mengandung lysostaphin yang dapat menyebabkan lisisnya sel darah merah.
Toksin yang dibentuk oleh Staphylococcus aureus adalah haemolysin alfa,
beta, gamma delta dan apsilon. Toksin lain ialah leukosidin, enterotoksin dan
eksfoliatin. Enterotosin dan eksoenzim dapat menyebabkan keracunan
makanan terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan. Leukosidin
menyerang leukosit sehingga daya tahan tubuh akan menurun. Eksofoliatin
merupakan toksin yang menyerang kulit dengan tanda-tanda kulit terkena
luka bakar
Suhu optimum untuk pertumbuhan Staphylococcus aureus adalah 35o – 37o
C dengan suhu minimum 6,7o C dan suhu maksimum 45,4o C. Bakteri ini
dapat tumbuh pada pH 4,0 – 9,8 dengan pH optimum 7,0 – 7,5. Pertumbuhan
pada pH mendekati 9,8 hanya mungkin bila substratnya mempunyai
komposisi yang baik untuk pertumbuhannya. Bakteri ini membutuhkan asam
nikotinat untuk tumbuh dan akan distimulir pertumbuhannya dengan adanya
thiamin. Pada keadaan anaerobik, bakteri ini juga membutuhkan urasil.
Untuk pertumbuhan optimum diperlukan sebelas asam amino, yaitu valin,
leusin, threonin, phenilalanin, tirosin, sistein, metionin, lisin, prolin, histidin
dan arginin. Bakteri ini tidak dapat tumbuh pada media sintetik yang tidak
mengandung asam amino atau protein.
Selain memproduksi koagulase, S. aureus juga dapat memproduksi berbagai
toksin, diantaranya :
- Eksotoksin-a yang sangat beracun
- Eksotoksin-b yang terdiri dari hemosilin, yaitu suatu komponen yang
dapat menyebabkan lisis pada sel darah merah.
- Toksin F dan S, yang merupakan protein eksoseluler dan bersifat
leukistik.
- Hialuronidase, yaitu suatu enzim yang dapat memecah asam hyaluronat
di dalam tenunan sehingga mempermudah penyebaran bakteri ke seluruh
tubuh.
- Grup enterotoksin yang terdiri dari protein sederhana.
Staphylococcus aureus hidup sebagai saprofit di dalam saluran-saluran
pengeluaran lendir dari tubuh manusia dan hewan-hewan seperti hidung,
35
mulut dan tenggorokan dan dapat dikeluarkan pada waktu batuk atau bersin.
Bakteri ini juga sering terdapat pada pori-pori dan permukaan kulit, kelenjar
keringat dan saluran usus. Selain dapat menyebabkan intoksikasi, S. aureus
juga dapat menyebabkan bermacam-macam infeksi seperti jerawat, bisul,
meningitis, osteomielitis, pneumonia dan mastitis pada manusia dan hewan.
36
Recommended