Stroke Pada Anak

Stroke Pada AnakStroke Pada Anak

M. Taufan LutfiM. Taufan Lutfi

23 September 23 September 20102010

1

BAB I PENDAHULUANBAB I PENDAHULUAN

Stroke mStroke menyerang bayi, anak, dewasaenyerang bayi, anak, dewasa 1 dari 10 penyebab kematian anak di AS Kemajuan teknik pencitraanKemajuan teknik pencitraan Kelainan kongenital dan genetikKelainan kongenital dan genetik Faktor risiko berbedaFaktor risiko berbeda Kesulitan diagnosisKesulitan diagnosis Kurang kewaspadaanKurang kewaspadaan

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKABAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi2.1 DefinisiStroke (Stroke (WHOWHO): ):

MManifestasi klinis anifestasi klinis

gangguan fungsi serebralgangguan fungsi serebral::– FFokalokal/ G/ Globallobal– CCepat, epat, >>24 jam, 24 jam, atau atau →kematian→kematian– Semata-mata karena gaSemata-mata karena gangguan vasngguan vaskkularular

3

2.1 Definisi2.1 Definisi

Stroke pada anak:Stroke pada anak:– gangguan serebrovaskular gangguan serebrovaskular – usia 30 hari (1 bulan) - 18 tahunusia 30 hari (1 bulan) - 18 tahun– 28 hari - 18 tahun28 hari - 18 tahun

4

2.2 Epidemiologi2.2 Epidemiologi

2-3/100.000 /tahun di AS2-3/100.000 /tahun di AS 13/100.000/tahun di Perancis.13/100.000/tahun di Perancis. Survei Survei NHDSNHDS pada anak usia pada anak usia 0 0--18 18 tahun:tahun:

1313,,5/1005/100..000000 anak/tahun anak/tahun

((22,,99 kasus kasus/100/100..000000 anak/tahun anak/tahun →→ stroke stroke hemorragikhemorragik,, dan dan 7 7,,8/1008/100..000000 anak/tahun anak/tahun →→ stroke stroke iskemik)iskemik)

5

2.2 Epidemiologi2.2 Epidemiologi

RR anak kulit hitam 2,12 x kulit putihRR anak kulit hitam 2,12 x kulit putih

RR anak laki-laki RR anak laki-laki 11,,2828 x anak perempuan x anak perempuan

Mortalitas: Mortalitas: 7% 7% -- 28% 28%

1 1 dari 10 anak dengan stroke iskemikdari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko = risiko stroke berulang dalam 5 tahun stroke berulang dalam 5 tahun

6

2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh 2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak Darah Otak

SSistemistem vaskularisasi otak: vaskularisasi otak:– SiSistem karotis stem karotis

(a(a. . karotis interna kanan dan kiri)karotis interna kanan dan kiri)– SSistem vertebral istem vertebral

(a. (a. vertebralis kanan dan kirivertebralis kanan dan kiri))

7

Gambar 2.1 Gambar 2.1

Sistem Sistem VVaskularisasi askularisasi UUtama tama PPada ada JJaringan aringan OOtaktak

8

VVaskularisasi askularisasi OOtaktak

E:\Documents and Settings\Taufan\Desktop\Picture1.jpg

9

Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi SerebralSerebral

Faktor ekstrinsik Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)(ekstrakranial)

Faktor intrinsik Faktor intrinsik (intrakranial)(intrakranial)

Tekanan darah Tekanan darah sistemiksistemik

Mekanisme otoregulasi serebral Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebraltekanan perfusi serebral

Fungsi Fungsi kardiovaskularkardiovaskular

Pembuluh darah serebralPembuluh darah serebral

Viskositas darahViskositas darah Tekanan cairan otak atau Tekanan cairan otak atau intrakranial intrakranial

10

2.4 Patofisiologi Stroke2.4 Patofisiologi Stroke

GGangguan angguan (berkurang atau terhentinya) (berkurang atau terhentinya) aliran aliran darah ke darah ke sesebagian otak bagian otak

→ → stroke iskemikstroke iskemik

PPecahnya pembuluh darah dengan peecahnya pembuluh darah dengan perrdarahan darahan pada jaringanpada jaringan otak otak

→→stroke hemoragikstroke hemoragik

11

2.5 Etiologi2.5 Etiologi

Berbeda dengan dewasaBerbeda dengan dewasa

1/31/3 kasus tidak diketahui penyebabnya kasus tidak diketahui penyebabnya

Tersering: penyakit jantung kongenital dan Tersering: penyakit jantung kongenital dan sickle cellsickle cell

12

Tabel 2.2 Etiologi Stroke IskemikTabel 2.2 Etiologi Stroke Iskemik

1.1. Penyakit JantungPenyakit Jantung

2.2. Gangguan hematologiGangguan hematologi

3.3. Vaskulitis InfeksiosaVaskulitis Infeksiosa

4.4. Vaskulitis Non InfeksiosaVaskulitis Non Infeksiosa

5.5. SSiindrom Moyandrom Moyammoyaoya

6.6. TraumaTrauma

7.7. Gangguan Metabolik HerediterGangguan Metabolik Herediter

8.8. ToksikToksik13

Tabel 2.3 Etiologi Tabel 2.3 Etiologi SStroke troke HHemoragikemoragik

1.1. Malformasi pembuluh darahMalformasi pembuluh darah2.2. Gangguan hGangguan hematologematologii3.3. Trauma Trauma

14

2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak

Tabel 2.4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Tabel 2.4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada AnakPada AnakPenyakit jantung bawaan & didapatPenyakit jantung bawaan & didapatPenyakit sistem vaskularPenyakit sistem vaskularVasVaskkulitisulitisVasVaskkulopaulopatitiGangguan Gangguan VasospastiVasospastikkKelainan hematologi dan koagulopatiKelainan hematologi dan koagulopatiAnomali StruAnomali Strukkturtur Sistem Sistem SSerebrovaserebrovaskkularularTraumaTrauma 15

2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak

2/3 dengan gejala hemiplegi akut2/3 dengan gejala hemiplegi akut Kejang, letargi, komaKejang, letargi, koma Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat, Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat,

hemiplegi, hemiparesis, hemiparestesi, afasia hemiplegi, hemiparesis, hemiparestesi, afasia dan defisit neurologis fokal lain dan defisit neurologis fokal lain

Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas, dan Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas, dan lebih bervariasi lebih bervariasi

16

Metode FAST (Metode FAST (FFace,ace, A Arms, Speech, Timerms, Speech, Time))

17

2.8 Diagnosis Stroke2.8 Diagnosis Stroke

Ditegakkan berdasarkan:Ditegakkan berdasarkan:– gejala klinisgejala klinis– hasil pemeriksaan fisik neurologis, danhasil pemeriksaan fisik neurologis, dan– ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan

seperti seperti CT-scan, CT-scan, MRIMRI

18

2.9 Diagnosis Banding2.9 Diagnosis Banding Tabel 2.5 Diagnosis Banding StrokeTabel 2.5 Diagnosis Banding Stroke

Stroke iskemikStroke iskemikStroke hemoragikStroke hemoragikTTraumarauma k kranioraniosserebral/ erebral/ sservical ervical Meningitis/enMeningitis/ensseeffalitisalitisMMasasaa Intra Intrakkranial ranial

Kejang dengan gejala neurologis menetapKejang dengan gejala neurologis menetap

Migrain dengan gejala neurologis menetapMigrain dengan gejala neurologis menetap

Gangguan MetabolikGangguan Metabolik19

2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke

Berperan dalam :Berperan dalam :– menyingkirkan gangguan neurologis lainmenyingkirkan gangguan neurologis lain– mendeteksi penyebab strokemendeteksi penyebab stroke– menemukan keadaan komorbidmenemukan keadaan komorbid– menentukan kontraindikasi trombolitikmenentukan kontraindikasi trombolitik

20

Tabel 2.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Tabel 2.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien StrokePada Pasien Stroke

–LEDLED–CRPCRP–Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah (eritrosit, trombosit, lekosit), konsentrasi (eritrosit, trombosit, lekosit), konsentrasi hemoglobin, nilai hematokrithemoglobin, nilai hematokrit–Pemeriksaan kimia (glukosa, elektrolit, fungsi Pemeriksaan kimia (glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan hati)ginjal dan hati)–Pemeriksaan koagulasi (PT, PTT, APTT, Pemeriksaan koagulasi (PT, PTT, APTT, Fibrinogen)Fibrinogen)

21

2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke

Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab strokeyang spesifik menjadi penyebab stroke→→ pemeriksaan laboratorium lanjutanpemeriksaan laboratorium lanjutan

Beberapa kelainan hematologi dapat Beberapa kelainan hematologi dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasarpada panel pemeriksaan laboratorium dasar

22

Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit yang Berhubungan Dengan Strokeyang Berhubungan Dengan Stroke

Eritrosit Trombosit Lekosit PT APTTPolisitemia rubra vera ↑↑ N/↑ N/↑ N NTrombositemia esensial N ↑↑ N N NSickle cell disease ↓ N N N NParoxysmal nocturnal hemoglobinuria ↓ N/↓ N/↓ N NThrombotic thrombocytopenia purpura ↓ ↓↓ N N NHemofilia N N N N ↑Von Willebrand’s disease N N N N N/↑Defisiensi faktor X N N N ↑ ↑Defisiensi protrombin N N N ↑ ↑Defisiensi faktor VII N N N ↑ NDefisiensi vitamin K N N N ↑ N/↑Hepatopati kronis N N N ↑ ↑DIC N ↓ N ↑ ↑Terapi heparin N N N N/↑ ↑Terapi warfarin N N N ↑ N/↑23

2.10.1 Pemeriksaan Hematologi2.10.1 Pemeriksaan Hematologi

2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap

Kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, Kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit dan trombosit serta morfologi sel darahleukosit dan trombosit serta morfologi sel darah

Nilai hematokrit tinggi Nilai hematokrit tinggi → → hiperviskositas dan hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otakmempengaruhi aliran darah otak

Trombositemia esensial Trombositemia esensial →→ perdarahan dan perdarahan dan tromboembolitromboemboli

24

2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap

Kelainan morfologi: eritrosit sabit; kakuKelainan morfologi: eritrosit sabit; kaku

Anemia, trombositopenia, fragmentosit pada Anemia, trombositopenia, fragmentosit pada SADT + kadar ureum dan kreatinin SADT + kadar ureum dan kreatinin ↑↑→ → kemungkinan TTPkemungkinan TTP

TTP TTP → → mikrotrombi mikrotrombi →→ menyumbat pembuluh menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak, dan darah kecil di ginjal maupun di otak, dan menyebabkan eritrosit pecahmenyebabkan eritrosit pecah

25

2.10.1.2 Laju Endap Darah (LED)2.10.1.2 Laju Endap Darah (LED)

↑↑ LED LED →→ inflamasi sistemik/ vaskulitis yang inflamasi sistemik/ vaskulitis yang tidak didugatidak diduga

Kecurigaan arteritis temporalisKecurigaan arteritis temporalis

LED >55 mm/jam pada arteritis temporalisLED >55 mm/jam pada arteritis temporalis

26

2.10.1.3 Pemeriksaan Koagulasi2.10.1.3 Pemeriksaan Koagulasi

PTPT , , PTTPTT, , APTT, APTT, INRINR , , dan fibrinogendan fibrinogen Abnormal: perdarahan/pembekuan eksesifAbnormal: perdarahan/pembekuan eksesif INR penting pada pemberian warfarinINR penting pada pemberian warfarin Stroke hemoragik ~ antikoagulan, heparinStroke hemoragik ~ antikoagulan, heparin Trombolitik Trombolitik →→ data koagulasi data koagulasi Kadar fibrinogen tinggi Kadar fibrinogen tinggi → ↑→ ↑viskositas darah viskositas darah

dan risiko trombosisdan risiko trombosis

27

2.10.2 Pemeriksaan Kimia2.10.2 Pemeriksaan Kimia2.10.2.1 C-2.10.2.1 C-reactive protein reactive protein (CRP)(CRP)

Kerusakan endotel dinding pembuluh darah Kerusakan endotel dinding pembuluh darah otak, aterosklerosis otak, aterosklerosis → ↑ → ↑ potensi trombosis potensi trombosis intralumen dan strokeintralumen dan stroke

CRP: protein fase akut, CRP: protein fase akut, ↑↑ pada inflamasi pada inflamasi

CRP > 1.08 mg/L CRP > 1.08 mg/L → ↑ r→ ↑ risiko strokeisiko stroke

28

2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia

→ → gejala neurologisgejala neurologis

Hiperglikemia: Hiperglikemia:

––kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar plasma puasa >120,6 mg/dLplasma puasa >120,6 mg/dL

→→terjadi pada 43% pasien stroke akutterjadi pada 43% pasien stroke akut

29

2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

GangGangguguan regulasi gan regulasi gululaa ( (hiperglikemia reaktifhiperglikemia reaktif):):– reaksi non spesifikreaksi non spesifik; ; stres kestres kerurusakan jarinsakan jaringagann– reaksireaksi biokimiawi biokimiawi mmultipelultipel– mekanisme respon adaptasimekanisme respon adaptasi: :

11) S) Sisteistemm saraf otono saraf otonom sm simpatisimpatis

22) ) CCorticoorticottropinropin--releasing hormon (CRH)releasing hormon (CRH)

30

Gambar 2.2 Gambar 2.2 Faktor-Faktor-Faktor Faktor Promosi Promosi Glukoneo-Glukoneo-genesis genesis Dalam Dalam Penyakit Penyakit KritisKritis

31

2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

Stimulasi Stimulasi sistem CRH sistem CRH →→ aktivasi aksis hipofisis-aktivasi aksis hipofisis-adrenaladrenal →→ ACTH ACTH →→ stimulasi stimulasi kortek adrenal kortek adrenal →→ kortisolkortisol → → stimulasistimulasi glukoneogenesis glukoneogenesis →→ ↑ ↑ glukosa daraglukosa darahh

Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL ≈ stroke/ TIAHipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL ≈ stroke/ TIA– post stroke post stroke – memperparah kerusakan neurologismemperparah kerusakan neurologis

32

2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit

Deteksi gangguan elektrolit (Na, K, Ca, P, MgDeteksi gangguan elektrolit (Na, K, Ca, P, Mg Hiper/ hiponatremia Hiper/ hiponatremia → → depresi SSP, manifestasi depresi SSP, manifestasi

utama ensefalopatiutama ensefalopati Hiper/ hipokalemia Hiper/ hipokalemia → → depresi saraf perifer, depresi saraf perifer,

manifestasi utama kelemahan ototmanifestasi utama kelemahan otot Kelainan Mg dan Ca Kelainan Mg dan Ca →→manifestasi SSP & perifermanifestasi SSP & perifer Hipofosfatemia ≈ komaHipofosfatemia ≈ koma

33

2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit

Pada stroke akut →– hipernatremia (Na serum ≥ 149 mEqhipernatremia (Na serum ≥ 149 mEq/l/l ), ),

hiponatremia (≤134 mEq /hiponatremia (≤134 mEq /ll), hiperkalemia (serum ), hiperkalemia (serum K ≥ 4,8 mEq/K ≥ 4,8 mEq/ll) dan hipokalemia (≤3,2 mEq/) dan hipokalemia (≤3,2 mEq/ll))

Hiponatremia ≈ kurang asupan garam, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH), atau cerebral salt wasting (CSW).

34

2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah

Deteksi asidosis metabolik pada DKA, hipoksia Deteksi asidosis metabolik pada DKA, hipoksia dan hiperkapnia, dan hiperkapnia, → → gangguan neurologisgangguan neurologis

Stroke langsung/ tidakStroke langsung/ tidak→→ mempengaruhi pusat mempengaruhi pusat respirasi di medullarespirasi di medulla→ → gangguan pernafasan;gangguan pernafasan;

Cheyne-Stokes,hiperventilasi.Cheyne-Stokes,hiperventilasi.– Pernafasan tidak teraturPernafasan tidak teratur– sighing respirationsighing respiration. .

35

2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah

Pola pernafasan Pola pernafasan → → analisis gas darah;analisis gas darah;– alkalosis respiratorikalkalosis respiratorik– asidosis respiratorikasidosis respiratorik Analisa gas darah 2 x / Analisa gas darah 2 x / hari hari

→→memantau kecukupan aerasimemantau kecukupan aerasi

36

2.10.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal2.10.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal

Menyingkirkan uremia, mencari etiologi, menilai Menyingkirkan uremia, mencari etiologi, menilai faktor risiko, prediksi mortalitasfaktor risiko, prediksi mortalitas

Pemeriksaan awal: ureum dan kreatininPemeriksaan awal: ureum dan kreatinin

Otak dan ginjal ≈ struktur vaskular serupa; Otak dan ginjal ≈ struktur vaskular serupa; tahanan vaskular rendah tahanan vaskular rendah → → mudah dipengaruhi mudah dipengaruhi fluktuasi tekanan & aliran darah fluktuasi tekanan & aliran darah → k→ kerusakan erusakan mikrovaskular mikrovaskular → → kerusakan ginjal & otakkerusakan ginjal & otak

37

2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati

Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan koagulapati sekunder (etiologi stroke)koagulapati sekunder (etiologi stroke)

Penilaian awal: aPenilaian awal: aminotransferaseminotransferase ALTALT: : hati, jantung, otot, ginjalhati, jantung, otot, ginjal ASTAST: : jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak,

pankreas, limpa, dan paru-parupankreas, limpa, dan paru-paru AST AST →→ sirkulasi setelah cederasirkulasi setelah cedera/ / kematian selkematian sel

38

2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati

AST =AST = jumlah sel rusakjumlah sel rusak, , dan waktu antara dan waktu antara cedera jaringan dan cedera jaringan dan waktu pemeriksaanwaktu pemeriksaan

KKerusakan sel paraherusakan sel parah→→ AST AST ↑ ↑ dalam dalam 112 jam dan 2 jam dan tetap tinggi selama 5 haritetap tinggi selama 5 hari

Pada stroke: AST Pada stroke: AST ↑↑ sampai 3 x normal sampai 3 x normal

39

2.11 Evaluasi Dignostik2.11 Evaluasi Dignostik

Tidak ada konsensus pedoman evaluasiTidak ada konsensus pedoman evaluasi Beberapa pendekatan sistematisBeberapa pendekatan sistematis Tujuan: diagnosis dan etiologi Penyebab stroke sangat banyak, jarang

diperlukan pemeriksaan lengkap Manajemen tergantung kasus per kasus Diagnosis → etiologi

40

Tabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada AnakTabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak

1.1. AnamnesisAnamnesis2.2. Riwayat keluargaRiwayat keluarga3.3. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik4.4. MRI MRI dandan MRA ( MRA (CTCT-scan-scan jika jika MRMR tidak memungkinkan tidak memungkinkan)) Jika MRI dan MRA →infark dengan distribusi vaskular:Jika MRI dan MRA →infark dengan distribusi vaskular:– EchoEchokkardiogram, EKG, ardiogram, EKG, holter monitorholter monitor– Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium– Pungsi lPungsi lumbaumball – Doppler Doppler ttransranskkranial ranial dengan balondengan balon– X-ray X-ray tulang stulang serviervikkal al (pada dugaan infark p(pada dugaan infark posterior) osterior) Jika MRI dan MRA → infark dengan distribusi non vaskularJika MRI dan MRA → infark dengan distribusi non vaskular::– LLaakktattat cairan serebrospinal cairan serebrospinal– Plasma amonia Plasma amonia dan asam aminodan asam amino– Asam organik urinAsam organik urin Jika MRI dan MRA → perdarahanJika MRI dan MRA → perdarahan::– Koagulasi Koagulasi – AngiograAngiografi Konvensionalfi Konvensional Jika MRA normalJika MRA normal::– AngiograAngiografi Konvensionalfi Konvensional 41

CCT- sT- scancan (polos)(polos)MRI MRI scanscan ( (polos)polos); ; jika jika CTCT--scanscan normal normal

Stroke Stroke iisskkemiemik k Stroke HemorStroke Hemorrragiagik k EleElekktrotrokkardiogram  ardiogram  Pemeriksaan arteri karotisPemeriksaan arteri karotisPemeriksaan darahPemeriksaan darahOpOpssionalional;; EleElekktroltroliit, BUN, t, BUN, kkreatinin, reatinin, gglulukkososa, ta, total protein, otal protein, asam asam urat, kurat, kalalssium, ium, fosfat, fosfat, kkolesterol, triglolesterol, triglisiserid  erid  OOpspsionalional; ; Pungsi lumbalPungsi lumbalPemeriksaan pencitraanPemeriksaan pencitraan Skrining penyakit kolagenSkrining penyakit kolagenPProfil rofil kkoagulaoagulasi si LainnyaLainnya

Pemeriksaan darahPemeriksaan darahPemeriksaan fungsi hatiPemeriksaan fungsi hatiOOpspsionalional;;Pemeriksaan pencitraanPemeriksaan pencitraan

Tabel 2.9 Tabel 2.9 Pemeriksaan Penunjang SPemeriksaan Penunjang Stroke troke PPada ada AAnak nak

42

Tabel 2.10 Tabel 2.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada AnakSerebrovaskular Pada AnakTahap pertama: Tahap pertama: 48 jam pertama48 jam pertama

Tahap keduaTahap kedua: : minggu minggu ke-1 sesuai indikasi ke-1 sesuai indikasi

Tahap ketiga: elektif Tahap ketiga: elektif sesuai indikasisesuai indikasi

CTCT--scanscan MRI MRI CBCCBCPT/ PTT PT/ PTT EleElekktroltroliittGGlulukkososaa Tes fungsi hatiTes fungsi hati Rontgen Rontgen thoraksthoraks LEDLEDANA ANA UrinalUrinaliisissisBUN, BUN, KKreatinin reatinin Skrining urin Skrining urin ekg ekg 12-12-leadlead

Echocardiogram Echocardiogram Holter monitor Holter monitor Pemeriksaan a. kPemeriksaan a. karotiarotiss MR angiogram MR angiogram EEG EEG Evaluasi Evaluasi hhypercoaguableypercoaguableFFaakktor tor rrheumatoid heumatoid Asam amino sAsam amino serumerumAsam organik uAsam organik urin rin Kultur darahKultur darah EElelekktrotrofforesis Horesis Hbb PProfil rofil kkomplemen omplemen VDRL VDRL LaLakktat/ ptat/ piiruvat ruvat Amonia Amonia Cairan serebrospinalCairan serebrospinalPProfil rofil llipid ipid

HIV HIV TTiter iter LymeLyme TTiter iter mikomikoplasma plasma TTiter iter Cat-scratchCat-scratch MRI MRI jantungjantung EchocardiogramEchocardiogramBiopsBiopsi ototi otot Tes Tes DNA DNA untuk untuk MELAS MELAS AAngiogram ngiogram sserebralerebralLeptomeningeal biopsLeptomeningeal biopsiiHosHosomoomosisiststeein in sserumerum

43

2.12 Penatalaksanaan2.12 Penatalaksanaan

Terapi SuportifTerapi Suportif

Terapi ObatTerapi Obat

TransfusiTransfusi

PembedahanPembedahan

44

2.13 Prognosis2.13 Prognosis

Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30%

Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia Post stroke: kejang berulang, gangguan

kognisi dan motorik Perbaikan > dewasa, plastisitas dan

susunan saraf sedang berkembang

45

BAB III RINGKASANBAB III RINGKASAN

Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit jantung dan kelainan hematologi

Diagnosis stroke: gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pencitraan (CT-scan dan atau MRI)

Pemeriksaan laboratorium dasar:– CBC, LED, dan faktor-faktor koagulasi,CRP,

glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan hati)

46

BAB III RINGKASANBAB III RINGKASAN

Penyebab stroke pada anak sangat banyak Manajemen tergantung pada kasus per kasus Kecepatan diagnosis, penanganan, rehabilitasi

dan terapi → minimalisasi kematian dan cacat Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat

kesehatan untuk memberikan informasi faktor-faktor risiko, hasil pengobatan, dan rekurensi

47

TERIMA KASIHTERIMA KASIH

Alhamdulillahi

Robbil ‘Alamiin

48