View
241
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Universitatea de Medicină şi Farmacie"Gr. T. Popa" Iaşi
Facultatea de Medicină Dentară
TEZĂ DE DOCTORAT
STUDIUL EPIDEMIOLOGIC, ETIOPATOGENIC ŞI CLINIC AL
DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA COPIL
ŞI ADOLESCENT
REZUMAT
Coordonator ştiinţific:
Prof. Dr.Adam Maxim
Doctorand:
Mocanu Roxana Mihaela
Iaşi
-2011-
2
CUPRINS
INTRODUCERE 5
CAPITOLUL I
METODOLOGIA UTILIZATĂ ÎN REALIZAREA ANCHETEI
EPIDEMIOLOGICE
7
CAPITOLUL II
EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE
SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI
11
II.1.Scopul studiului 11
II.2. Material şi metodă 11
II.3. Rezultate 14
II.4. Discuţii 23
II.5. Concluzii 28
CAPITOLUL III
PARTICULARITĂŢI ALE DETERMINISMULUI ŞI
VARIABILITĂŢII CLINICE A DEFECTELOR DE
DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI
29
III.1. Scopul studiului 29
III.2. Material şi metodă 29
III.2.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
29
III.2.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
29
III.2.3. Examenul clinic 30
III.3. Rezultate 31
III.3.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
31
III.3.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
35
III.4. Discuţii 43
III.4.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
43
III.4.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
48
III.5. Concluzii
53
3
CAPITOLUL IV
STUDIUL EFECTELOR ANTIBIOTICELOR ÎN
PRODUCEREA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE
SMALŢULUI
54
IV.1. Scopul studiului 54
IV.2. Material şi metodă 54
IV.2.1. Studiul clinic 54
IV.2.2. Studiul histologic 55
IV.2.3. Studiul experimental 56
IV.2.3.1. Animalele de experienţă 56
IV.2.3.2. Deontologia experimentării pe animale 56
IV.2.3.3. Montarea experimentului 56
IV.2.3.4. Examenele histopatologice 57
IV.3. Rezultate 57
IV.3.1. Studiul clinic 57
IV.3.2. Studiul histologic 58
IV.3.3. Studiul experimental 64
IV.3.3.1. Aspecte normale ale aparatului dentar la şoarece 64
IV.3.3.2. Studiul pe animale 65
IV.4. Discuţii 69
IV.5. Concluzii 73
CAPITOLUL V
RELEVANŢA PSIHOSOCIALĂ A DEFECTELOR DE
DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI
74
V.1. Scopul studiului 74
V.2. Material şi metodă 74
V.3. Rezultate 75
V.3.1. Percepţia estetică a defectelor de dezvoltare ale smalţului 75
V.3.2. Impactul psiho-social al percepţiei estetice a defectelor de
dezvoltare ale smalţului
78
V.4. Discuţii 79
V.5. Concluzii 82
CONCLUZII GENERALE 83
DIRECŢII DE APLICARE PRACTICĂ A STUDIULUI 85
BIBLIOGRAFIE 87
BIBLIOGRAFIE DE AUTOR 95
4
Abrevieri
DT – dinţi temporari
DP – dinţi permanenţi
M1P – molar prim permanent
M2P – molar secund permanent
DDS – defecte de dezvoltare ale smalţului
DDE – indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului
DDEm – indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului modificat
SCOTS – indicele SCOTS al defectelor de dezvoltare ale smalţului
EDS – indicele de gravitate al defectelor de dezvoltare ale smalţului
Odem – opacităţi difuze
Odif – opacităţi demarcate
H – hipoplazii
D – discromii
OAC – opacităţi alb-cremoase
OGM – opacităţi galben-maronii
HC – hipoplazii cavitare
HLO – hipoplazii liniare orizontale
HLV – hipoplazii liniare verticale
HAS – hipoplazii cu smalţ absent
R – rujeolă
PE – parotidita epidemică
TC – tude convulsivă
IVA – infecţii virale persistente la nivelul tractului respirator superior
AN – afecţiuni neurologice
A – alergii
AD – afecţiuni dermatologice
IP – internări planificate
BA – boli acute
BC – boli cronice
OM – otita medie
AB – astm bronşic
AI – alte infecţii
TDT – traumatisme ale dinţilor temporari
5
INTRODUCERE
Tulburările de dezvoltare dentară sunt în general afecţiuni rare
corelate cu stadiul de dezvoltare şi cu procesele biologice specifice
odontogenezei funcţie de originea embriologică celulară, zona de
dezvoltare dentară, tipul dentar şi morfogeneză.
Extinderea perioadei formative a organului dentar pe parcursul unei
etape lungi, oferă posibilităti extrem de largi pentru intervenţia unor factori
etiologici variaţi, ereditari, congenitali, dobândiţi, ceea ce justifică în final,
varietatea tot atât de mare a formelor clinice, cu impact psihologic şi
funcţional uneori foarte grav asupra pacientului.
Cunoaşterea etiologiei unei anomalii morfologice poate conduce la
identificarea proceselor de dezvoltare implicate în expresia normalităţii.
Procesul este valabil şi în sens invers, înţelegerea mecanismelor genetice şi
a biologiei dezvoltării dentare va permite identificarea proceselor implicate
în formarea anomaliilor specifice. Defectele de dezvoltare ale smalţului
(DDS) apar ca afecţiuni dentare izolate sau sub formă de leziuni specifice -
asociate cu alte manifestări clinice în cadrul unor sindroame (1-3).
Gravitatea leziunilor impune studii sistematice pentru a ne forma o
imagine mai corectă asupra dimensiunii şi caracteristicilor afecţiunii cu
stabilirea unor corelaţii cu valoare predictivă cu diverşi factori potenţiali de
risc. Diagnosticul precoce este important în condiţiile stabilirii unui
prognostic pe termen lung.
Tratamentul cu diverse substanţe medicamentoase pe parcursul
sarcinii şi alăptării reprezintă un factor de risc atât pentru mamă cât şi
pentru fetus. Beneficiul realizat de această terapie este pus în permanenţă în
balans cu riscurile la care este supus copilul. Există doar câteva
medicamente recunoscute care perturbă formarea ţesutului dur dentar, dar
în ultimii ani au apărut studii care pun sub semnul întrebării utilizarea de
antibiotice considerate sigure prin asocierea hipomineralizărea incisiv-
molar sau a leziunilor similare fluorozei care afectează mineralizarea
matricii organice în primii ani de viaţă. Cercetări întreprinse pe animale de
experienţă sugerează efecte secundare ale unor compuşi medicamentoşi
utilizaţi larg în patologia omului, ce constau în modificări structurale ale S.
DDS au apărut ca o problemă de sănătate publică după ce s-a
observat o creştere a prevalenţei acestora pe plan mondial, chiar dacă nu a
crescut şi gradul de severitate a leziunilor. Majoritatea leziunilor observate
în practică nu au fost asociate cu durere sau sensibilitate fizico-chimică,
consecinţele acestora fiind frecvent subiective. Astfel, aceste anomalii
dentare pot determina efecte pe scară largă nu doar prin prevalenţa şi
6
severitatea lor, ci prin percepţia estetică pe care o determină şi impactul
acesteia.
Prin prisma celor menţionate mai sus DDS în contextul distrofiilor
dentare constituie un capitol vast, variat şi complex, care suscită interes în
literatura de specialitate, iar prin studiul realizat în populaţia pediatrică
urbană a municipiului Iaşi se pot obţine date actuale privind cunoaşterea
gradului şi tipului de afectare dentară, potenţialii factori de risc, precum şi
impactul acestora asupra calităţii vieţii copiilor din grupa de vârstă 6-18
ani, aceasta fiind o etapă necesară pentru viitoare studii preventive.
Elaborarea tezei de doctorat, ca şi parcurgerea etapelor care au
precedat-o – pregătirea referatelor, susţinerea examenelor, publicarea de
articole din subiectul tezei, s-au desfăşurat cu sprijinul şi sub îndrumarea
conducătorului ştiinţific, domnul profesor dr.Adam Maxim, căruia îi aduc
respectuoase mulţumiri.
Mulţumesc membrilor comisiei de doctorat pentru amabilitatea de
a-mi fi citit şi referenţiat lucrarea.
De asemenea, doresc să exprim mulţumiri celor care m-au susţinut
în etapele documentare premergătoare elaborării lucrării şi în prelucrarea
datelor clinice - Conf. Dr. Marinela Păsăreanu, Prof. Dr. Irina Căruntu,
precum şi membrilor corpului didactic al Facultăţii de Medicină Veterinară
şi Facultăţii de Zootehnie din cadrul Universităţii de Ştiinţe Agricole şi
Medicină Veterinară “Ion Ionescu de la Brad” Iaşi care au făcut posibilă
realizarea părţii practice a lucrării: Prof. Dr. Octavian Zaharie Oprean,
Prof. dr. cons. Corneliu V. Cotea, Conf. dr. Valentin Nastasă, Conf. Dr.
Maciuc Vasile.
7
CAPITOLUL I
METODOLOGIA UTILIZATĂ ÎN REALIZAREA ANCHETEI
EPIDEMIOLOGICE
Datele epidemiologice asupra stării de sănătate dentară reprezintă un
punct de plecare pentru monitorizarea şi evaluarea DDS, în acest sens
alegerea grupei de vârstă 5-18 ani acoperind întreaga perioadă de erupţie a
dinţilor permanenţi şi primele etape funcţionale ale acestora când se pot
observa modificări clinice. Sănătatea dentară este înfluenţată în mod direct
de o serie de factori nocivi sau chiar aparent benefici în doze reduse, dar
care pot conduce la modificări structurale ale smalţului dincolo de anumite
limite.
Ancheta epidemiologică a fost utilizată pentru culegerea
informaţiilor necesare evaluării statusului de sănătate oro-dentară şi
percepţiei psiho-sociale a unei populaţii pediatrice urbane din municipiul
Iaşi şi Târgu Frumos.
Pentru realizarea propriu-zisă a anchetei în comunitătile şcolare
cercetate, am urmărit următoarele etape conform Algoritmului Organizaţiei
Mondiale de Sănătate, propus în 1998.
Obiectivele studiului:
stabilirea particularităţilor de ordin epidemiologic ale DDS în
dentaţia permanentă din comunităţile luate în studiu: cercetarea prevalenţei
cu ajutorul indicelui DDE, DDE modificat, SCOTS;
corelarea rezultatelor cu unii factori ce ar putea constitui factori de
risc în apariţia acestora;
corelarea dintre DDS şi antibioticele administrate în primii patru
ani de viaţă;
cercetarea aspectelor clinice patognomonice din practica medicală;
cercetarea aspectelor histologice ale DDS individualizate pe forme
clinice, studiul pe animale de experienţă a efectelor amoxicilinei.
Documentarea bibliografică am efectuat-o prin consultarea a unui
număr de cărţi, articole din cadrul Bibliotecii Universităţii de Medicină şi
Farmacie ,,GR.T Popa” Iaşi, a unei bănci de date (Medline, EBSCO,
NCBI) prin folosirea motoarelor de căutare – cuvinte cheie.
Metodologia de culegere a datelor
Constituie etapa cea mai laborioasă a protocolului de anchetă,
deoarece este descrisă întreaga modalitate de derulare a acţiunilor în teren,
alegerea grupului sau eşantionului de verificat. Baza de date privind
8
selecţionarea, examinarea şi evaluarea celor 1006 cazuri am efectuat-o în
localităţi urbane – Iaşi şi Târgu Frumos, din care 334 copii au provenit din
mediul urban cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din
municipiul Iaşi anul şcolar 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu
status socio-economic scăzut - Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi
Târgu Frumos în perioada 2009-2010. A fost necesară obţinerea
consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea cercetării,
precum şi sprijinul profesorilor pentru realizarea acestui studiu. Nu au fost
incluşi în studiu copii care nu au primit acordul din partea
părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ în
cunoştinţă de cauză informat şi mandatat.
Examinarea s-a realizat în şase etape:
1. S-a realizat o informare a copiilor şi a cadrelor didactice privind
activitatea ce urmează a fi desfaşurată, importanţa educaţiei pentru sănătate
orală, descriindu-se pe scurt care sunt principalele aspecte urmarite pentru
identificarea DDS.
2. S-a realizat evaluarea percepţiei estetice a copilului, părinţilor şi
medicului dentist prin completarea chestionarului de către părinţi; părinţii şi
medicul dentist au comparat aspectul dentar al copiilor cu imaginile clinice
a 2 cazuri de dinţi fluorotici, iar ulterior copiilor li s-au împărţit două
imagini standardizate cu arcada dentară frontală şi una cu „dintele fericit”
la care s-a solicitat colorarea conform opiniei proprii vis-a-vis de aspectul
ideal al dinţilor lor precum şi percepţia copilului despre un „dinte fericit”.
Pentru copiii disponibili s-au solicitat desene cu autoportete în scopul
rafinării analizei idealului estetic al copiilor.
3. S-a realizat examenul clinic şi fotografic.
4. Au fost evaluaţi dinţii permanenţi (DP)privind DDS.
5. S-au examinat fotografiile de către medicul dentist pentru
evaluarea percepţiei estetice a acestuia vis-a-vis de aspectul dentar al
copiilor.
6. Reevaluarea cazurilor cu DDS în cabinetul medicului dentist.
Au fost completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele
OMS) în anul şcolar (2007-2008), (2008-2009), (2009-2010). S-a realizat
centralizarea datelor obţinute.
Alegerea eşantionului cuprinde un protocol de selecţie desfăşurat pe
parcursul mai multor etape: eşantionul este format din toţi copii înscrişi la
Şcoala „Ion Ghica” din municipiul Iaşi între 2007-2009 şi copiii din
Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu Frumos
(instituţionalizaţi) în perioada 2009-2010. Sunt excluşi din studiu copii care
9
sunt înscrişi, dar nu s-au prezentat pe parcursul unui an, cei care s-au
transferat sau şi-au schimbat domiciliul în decursul anului.
Cu cât un eşantion va fi mai mare, cu atât estimarea prevalenţei va fi
mai corectă. În cazul unei boli rare, cum este cazul nostru, va fi necesar un
eşantion suficient de bine repartizat numeric, comparativ cu situaţia unor
maladii frecvente pentru care eşantionul poate fi limitat la o poziţie
reprezentativă. Eşantionul nostru cuprinde 1006 copii cu vârsta cuprinsă
între 5 -18 ani.
Chestionarea unui număr mai restrâns de persoane decât cel prevăzut
în eşantion sau completarea neuniformă a fişelor de anchetă, pot produce
erori de prelucrare statistică şi interpretarea datelor. Indiferent de obiectivul
urmărit, este important ca cel puţin 80% din numărul de persoane incluse în
eşantion să fie anchetate corect, pentru reducerea golurilor în culegerea
informţiilor. În cazul nostru doar un procent de 18,4% nu au completat
chestionarele.
Metodologia desfăşurării investigaţiilor
Ancheta a fost realizată cu sprijinul unui singur medic dentist şi a
unei asistente. Documentarea în vederea stabilirii parametrilor cazurilor
investigate a fost realizată de medicul examinator – cunoaşterea indicilor
DDE, DDE modificat şi SCOTS.
Metodologia de culegere a datelor prin fişa chestionar Datele au fost culese de la însoţitori (părinţi, aparţinători). Fişa
chestionar am conceput-o astfel încât întrebările să fie clare, bine formulate
şi direct corelate cu obiectivele anchetei, să nu sugereze răspunsul; s-a
acordat un timp limitat completării lor de către părinţi (10-20 minute)
Implicaţiile etice ale cercetării
Obţinerea avizului “liber consimţit” de participare la studiu al
persoanelor anchetate, confidenţialitatea informaţiilor, utilizarea
rezultatelor în conformitate cu legislaţia stabilită de comitetele de etică,
sunt tot atât de importante ca şi elementele descrise anterioar. Activităţile
de cercetare s-au derulat în conformitate cu legislaţia existentă în vigoare,
cu respectarea normelor deontologice ale cercetării.
Etapele de observaţii clinice s-au desfăşurat în acord eu LEGEA nr.
46 din 21 ianuarie 2003 privind drepturile pacientului, după obţinerea
acordului de participare la cercetarea ştiintifică. Au fost respectate
confidenţialitatea datelor personale ale pacienţilor.
Aprobarea pentru studiu a fost oferită de Direcţia de Asistenţă
Socială şi Protecţia copilului Iaşi şi directorul Şcolii “Ion Ghica” Iaşi. S-a
obţinut consimţământul informat şi mandatat, scris şi semnat de la părinţi /
aparţinători prin chestionarele trimise în care s-a explicat scopul studiului.
10
Echipa necesară desfăşurării anchetei
În anchetele epidemiologice nu trebuie omişi din echipa
epidemiologi, clinicieni generalişti, personalul mediu calificat şi
statisticieni. Echipa a fost formată din: medic dentist, asistent, epidemiolog,
histolog, medic veterinar, statistician.
Calendarul de desfăşurare a etapelor cuprinse în studiu În fiecare an la sfârşitul anului şcolar am cules datele necesare pe
parcursul a trei zile necesare examinării clinice şi fotografice a copiilor.
Ulterior s-au reevaluat cazurile cu DDS în cabinetul stomatologic.
Examenul histologic s-a efectuat acolo unde s-au extras dinţi permanenţi
irecuperabili, la care s-a stabilit utilizarea unui singur antibiotic -
amoxicilina in perioada de vârstă 1-4 ani. Studiul pe animale s-a desfăşurat
după prelucrarea datelor obţinute din partea clinica a studiului şi
documentarea minuţioasă în literatura de specialitate.
Prelucrarea şi evaluarea statistico-matematică a informaţiei
S-a realizat după culegerea datelor, cu ajutorul programelor de soft -
Microsoft Excel, Picture Manger, pentru a le asigura caracterul lor
informaţional. Acţiunile de prelucrare cuprind etapa de ordonare,
sistematizare, centralizare şi reducere a volumului informaţiilor culese, prin
operaţii succesive de grupare, sortare, codificare şi sintetizare. Am corectat
eventualele erori de culegere sau codificare, am sintetizat rezultatele cu
ajutorul unor tabele, am redus volumul informaţiilor, am realizat baza de
date. Datele au fost introduse în software-ul SPSS în vederea analizei.
Interpretarea şi transmiterea informaţiilor Rezultatele sunt sintetizate şi precizate sub forma de tabele, grafice,
histograme, diagrame.
Prelucrarea şi interpretarea datelor – metode statistice Datele au fost încărcate şi prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice
din EPIINFO, EXCEL şi SPSS. Prelucrarea statistică a utilizat două
programe: SPSS 16.00 for WINDOWS.
Testul Student este utilizat în analiza statistică pentru compararea
mediei unei caracteristici la două populaţii. Se calculează valoarea
probabilităţii p. Pragul de semnificaţie unanim acceptat este de 95% adică
p=0,05 (IC95%). Cu cât valoarea lui p este mai mică decât această valoare
cu atât semnificaţia este mai puternică.
Testul 2 este un test neparametric care compară 2 sau mai multe
repartiţii de frecvenţe provenite din aceeaşi populaţie, se aplică când
evenimentele aşteptate se exclud. Riscul relativ (RR) este raportul dintre
incidenţa unei boli la expuşi şi incidenţa aceleiaşi boli la neexpuşi.
11
CAPITOLUL II
EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE
SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI
Extinderea perioadei formative a organului dentar pe parcursul unei
etape lungi, oferă posibilităti extrem de largi pentru intervenţia unor factori
etiologici variaţi, ereditari, congenitali, dobândiţi, ceea ce justifică în final,
varietatea tot atât de mare a formelor clinice, cu impact psihologic şi
funcţional uneori foarte grav asupra pacientului.
II.1. SCOPUL STUDIULUI
Obiectivele studiului au fost stabilirea particularităţilor de ordin
epidemiologic ale DDS în dentaţia permanentă în comunităţi şcolare din
judeţul Iaşi - municipiul Iaşi şi Târgu Frumos, cercetarea prevalenţei DDS
şi a distribuţiei acestora în comunităţi cu status socio-economic mediu şi
scăzut.
II.2. MATERIAL ŞI METODĂ
Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii din localităţi
urbane – Iaşi şi Târgu Frumos, din care 334 copii au provenit din mediul
urban cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul
Iaşi anul şcolar 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu status socio-
economic scăzut - Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu
Frumos în perioada 2009-2010. Grupul de studiu a fost împărţit în două
loturi funcţie de statusul economic.
Lotul „Ion Ghica” cuprinde un nr. de 334 copii: 164 băieţi şi 170
fete, din mediul urban, cu vârsta cronologică între 6-16 ani. Lotul
„Plasament” cuprinde un număr de 672 copii: 377 băieţi şi 295 fete, din
mediul urban, cu vârsta cronologică între 5-18 ani.
Eşantionare
Raportat la populaţia municipiului Iaşi (n=308663 locuitori) (4), cu o
eroare de eşantionare de ±5,35% faţă de IC95%, cei 334 pacienţi din lotul
“Ion Ghica” cuprind 1,12%0 din populaţia de sex masculin şi 1,05%0 de sex
feminin a acestui oraş. Raportat la populaţia urbană a judeţului Iaşi (n=
386755 locuitori) (4), cu o eroare de eşantionare de ±3,78% faţă de IC95%,
cei 672 copii din lotul “Plasament” cuprind 2,05%0 din populaţia de sex
masculin şi 1,45%0 din populaţia de sex feminin – mediul urban al
judeţului.
12
Examenul clinic
Înainte de a începe acest studiu părinţii şi cadrele didactice ale
copiilor au fost informaţi de scopul său şi li s-a obţinut consimţământul în
cunoştinţă de cauză mandatat şi informat, scris şi semnat. A fost necesară
obţinerea consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea
cercetării, precum şi sprijinul profesorilor pentru realizarea acestui studiu.
Nu au fost incluşi în studiu copii care nu au primit acordul din partea
părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ. Au fost
completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele OMS) în anul
şcolar 2007-2010.
Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea în
prealabil a dinţilor. Ideal dinţi trebuie să fie uscaţi la momentul examinării,
curătaţi de pigmenţi şi depozite moi deoarece expun suprafaţa reală a
dintelui astfel încât se pot observa defectele ascunse care pot scăpa la un
examen clinic de rutină. Examenul clinic s-a realizat de către un singur
medic stomatolog (MRM) cu instrumentar stomatologic curent (sonda,
pensă, oglinda dentară), cu examinarea amănunţită a suprafeţelor afectate.
Lumina naturală sau artificială a fost utilizată în funcţie de condiţiile de
examinare. Suprafeţele dentare au fost inspectate vizual, iar cele suspecte
au fost explorate cu sonda pentru a determina contururile şi defectele de
suprafaţă (5,6).
Diagnosticul s-a realizat prin compararea cu imaginile standard şi
după ce examinatorul a fost familiarizat cu defectele aşa cum au fost
definite de autori în fotografiile de referinţă (7).
Explorările complementare examenului clinic au constat în examen
fotografic (aparat fotografic marca Canon G9).
Pentru clasificarea datelor s-au folosit indicii DDE (5), DDE
modificat pentru teste screening (8), scorul EDS (9,810 şi indicele SCOTS
(11,12). Am utilizat mai mulţi indici pentru a putea compara rezultatele cu
cele din literatura de specialitate.
Indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului - DDE (FDI 1982)
Clasificarea descriptivă permite flexibilitate crescută în înregistrarea
datelor personale, dentare şi leziunilor asociate (7).
Numărul şi demarcaţia defectelor: Unic – aspect bine diferenţiat de
smalţul adiacent normal. O singură leziune este vizibilă pe suprafaţa
dintelui; Multiplu – apar mai multe leziuni clar diferenţiate de smalţul
adiacent normal. Difuz – aspect de linii albe, fine, distincte de opacitate
care urmează modelul perikymatelor, uneori liniile adiacente pot fi
confluente; Difuz pătat – zone de opacitate neregulate, difuze, lipsite de
13
margini bine definite.
Suprafaţele vestibulare şi orale ale dinţilor anteriori au fost arbitrar
divizate în 2 jumătăţi: 1/2 adiacentă marginii gingivale şi o 1/2 adiacentă
marginii incizale. Dinţii posteriori (molari şi premolari) prezintă în plus
suprafaţa ocluzală, care începe de la vârful cuspizilor. Zona cuspidiană se
referă strict la vârfurile cuspizilor.
Indicele DDE modificat (Indicele defectelor de dezvoltare ale
smalţului modificat)
Clarkson şi O’Mullane (1989) au propus o variantă pentru studii
epidemiologice pentru studii screening simple (8).
Extesia defectului este derivată din sumarea tuturor zonelor afectate
de defect şi raportarea zonei afectate la cea a întregii suprafeţe dentare.
Indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului modificat şi scorul
defectelor de smalţ (EDS- Enamel defect score)
O varianta a indicelui DDE modificat a fost utilizată în studiul
realizat de Li şi Navia în China (1995) şi Agarwal şi colab. în India (2003)
cu definirea scorului smalţului afectat (EDS –Enamel defects score):
opacitate, hipoplazie cavitară, hipoplazie liniară verticală, hipoplazie liniară
orizontală, hipoplazie cu smalţ absent şi s-a atribuit un singur scor al
smalţului deficitar (EDS) (9,10).
Indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului modificat în
varianta SCOTS
S-a înregistrat pe cei patru incisivi superiori fără uscarea lor
prealabilă (anomaliile sub 2mm au fost excluse): opacitate demarcată,
opacitate albă/cremoasă sau galbenă/maronie, opacitate difuză, hipoplazie,
opacităţi demarcate sau difuze, opacităţi demarcate şi hipoplazie, opacităţi
difuze şi hipoplazie, altele (defecte care nu se clasifică în codurile 1-6, toate
defectele demarcate, difuze şi hipoplazice (cod 1+2+3), excluse (dinţi
absenti sau prezenţi care nu se pot examina). S-a luat în considerare
extensia defectului pentru fiecare dinte: mai puţin de 1/3 din dinte, între
1/3-2/3 din dinte, cel puţin 2/3 din dinte (11,12).
Simetria leziunilor a fost calculată pentru toate tipurile de defecte:
asimetrice, defect simetric şi de un singur tip, defecte simetrice şi de mai
multe tipuri.
Datele au fost prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice din
EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office) şi SPSS 16, Statistica 8 folosind
14
testul neparametric 2 cu pragul de semnificaţie unanim acceptat de 95%,
p<0,05.
II.3. REZULTATE
Lotul „Ion Ghica”
Ponderea cea mai mare a copiilor din lotul de studiu se regăseşte la
vârsta de 8 ani (17,1%). În funcţie de prezenţa DDS lotul a fost divizat în
două subloturi, pentru realizarea termenilor unei comparaţii: Lot cu DDS –
42 copii cu DDS (12,57%); Lot fără DDS – 292 copii fără DDS (87,43%).
Indicele DDE
1. Tipuri de defecte
Rezultatele acestui studiu evidenţiază că DDS au fost identificate la 42
copii (12,57% dintre cazuri), 7 dintre aceştia (2,1%) prezentând pe dinţi atât
opacitate cât şi hipoplazie sau discromie (tab. 1). Raportat la numărul de dinţi
corespunzători celor 42 de cazuri (n=912), s-au înregistrat opacităţi la 82
dinţi (8,99%), hipoplazii 17 dinţi (1,86%), discromii 2 dinţi (0,32%).
TABELUL 1. Distribuţia cazurilor cu DDS
DDS Copii Dinţi
Nr. % Nr. %
Opacitate 40 11,97 82 8,99
Alba-cremoasă 40 11,9 79 8,66
Galben-maronie 3 0,89 2 0,21
Hipoplazie 9 2,69 17 1,86
Cavitară 5 1,49 8 0,87
Liniară orizontală 3 0,89 8 0,87
Liniară verticală 0 - 0 0
Smalţ absent 1 0,29 1 0,1
Discromie 2 0,59 2 0,32
Incisivii maxilari prezintă gradul de afectare cel mai mare 6,79%,
urmaţi de premolari cu 1,75%, canini cu 1,31% şi molari 0,65% (fig. 1).
DDS se întâlnesc mai frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.
Nu se înregistrează diferenţe statistice semnificative între distribuţia
opacităţilor de pe maxilar şi mandibulă (2 = 0,12; GL=1; p=0,727).
15
0
50
IC IL C P1 P2 M1 M2
MaxilarMandibulă
Fig. 1. Distribuţia dinţilor cu DDS în funcţie de tipul dentar şi localizare
Opacitatea alb-cremoasă afectează cel mai frecvent incisivii centrali
maxilari (n=32) 3,5%, iar din 7,89% dinţi anteriori maxilari (n=72) afectaţi
de DDS opacitaţile (n=57) reprezintă 6,25%.
Distribuţia DP cu hipoplazie, în funcţie de tipul de defect evidenţiază
diferenţe semnificative statistic între hipoplazia liniară vs hipoplazie cu smalţ
absent (2=9,0; GL=1; p=0,003).
Pe cazuistica studiată, asocierile între diverse tipuri de DDS nu au
prezentat diferenţe semnificative
2. Numărul şi demarcarea defectelor
Din 102 dinţi cu leziuni la nivel maxilar se distribuie – leziuni
unice – incisiv central superior stâng 14,7%, leziuni multiple – incisiv
central superior drept şi incisiv lateral superior drept câte 0,98%. Leziunile
difuze pătate – incisiv lateral superior drept şi incisiv central superior stâng
câte 6,86% (fig. 2). La nivel mandibular leziunile sunt mult mai puţin
prezente: leziuni unice – incisiv lateral inferior drept premolar prim stâng
câte 1,96%, leziuni multiple – leziuni difuze pătate - incisiv lateral inferior
stâng 1,96% (fig. 3).
048
1216
11 12 13 14 21 22 23 24 25
Unică Multiplă Difuză-liniară Difuză-pătată
Fig. 2. Numărul şi demarcarea DDS pe maxilar
16
0
2
4
6
32 33 35 36 41 42 43 44 45 46
Unică
Multiplă
Difuză
liniarăDifuză pătată
Fig. 3. Numărul şi demarcarea DDS pe mandibulă
Leziunile unice cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt prevalente,
urmate de cele difuze maxilare; leziunile difuze liniare mandibulare sunt
absente.
3. Localizarea defectelor
Cele mai multe defecte au înregistrat o extindere pe toată suprafaţa
dentară şi jumătatea incizală a suprafeţei implicate. Nu au fost afectate la
nici un dinte toate suprafeţele dentare şi nu s-au înregistrat leziuni pe
jumătatea gingivală a incisivilor centrali inferiori stângi.
Indicele DDE modificat
1. Tipuri de defecte
Indicele DDE a fost folosit în ultimii ani în mai multe studii de
prevalenţă a DDS.
Prevalenţa DDS rezultată a fost: opacităţi 11,97%, hipoplazii 2,69% şi
discromii 0,59% (tab.2 ).
Din 42 copii cu DDS, 24 au prezentat numai opacitate difuză şi 10
(23,8%) au prezentat pe dinţi atât opacitate, cât şi hipoplazie sau discromie.
Din cei 912 dinţi corespunzători celor 42 de cazuri, s-au înregistrat:
opacităţi - 82 dinţi (8,99%), hipoplazii - 17 dinţi (1,86%), discromii - 3
dinţi (0,32%).
TABELUL 2. Distribuţia cazurilor cu DDS
DDS copii dinţi
Nr. % Nr. %
Opacitate 40 11,97 82 8,99
Demarcată 12 3,59 18 1,97
Difuză 33 9,88 64 7,1
Hipoplazie 9 2,69 17 1,86
Discromie 2 0,59 3 0,32
17
Din punct de vedere statistic, nu se înregistrează diferenţe între
distribuţia opacităţilor de pe maxilar şi mandibulă (2 = 0,17; GL=1;
p=0,684).
Opacitatea difuză afectează cel mai frecvent incisivii centrali
maxilari 2,63%, iar din 7,89% (n=72) dinţi anteriori maxilari afectaţi de
DDS opacităţile (n=57) reprezintă 6,25% .
Pe cazuistica studiată, asocierile între diverse tipuri de DDS nu au
prezentat diferenţe semnificative.
2. Extensia defectului
S-a observat că din totalul de dinţi afectaţi (n=102) 46,1% prezintă o
extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel
mai mare de leziuni maxilare au avut o extindere sub 1/3 – 38,2%, iar la
nivel mandibular leziunile sub 1/3 – 7,8% şi peste 2/3 – 8,8%.
Scorul EDS
Scorul EDS este un indice de gravitate care porneşte de la o variantă
a indicelui DDE modificat. După examinarea fiecărui subiect, la copiii cu
hipoplazii, li s-a dat un singur scor al smalţului deficitar EDS. La cei 9 de
copii (2,69%) la care s-au evidenţiat DDS hipoplazice, scorul EDS a variat
de la 0,23 la 13,6 pentru intervalul de vârsta 6-16 ani. Valorile medii ale
scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta se datorează prevalenţei
reduse în populaţia pediatrică studiată.
Distribuţia scorurilor EDS după sex are o plajă care variază de la
0,23 la 13,6. Maximul valorii îl prezintă la fete vârsta de 7 ani, iar la băieţi
9 ani. Indicele de gravitate al DDS este 0 în restul cazurilor, adică 98,1%
pentru băieţi şi 97,6% pentru fete. Din punct de vedere statistic nu se pot
calcula diferenţele semnificative între valorile medii ale EDS în funcţie de
localizarea defectului.
Indicele SCOTS
Indicele SCOTS s-a creat şi aplicat ca un indice de sănătate publică
pentru DDS în Scoţia la cei 4 incisivi superiori (dinţi index). Opacităţile
difuze au fost defectul cel mai frecvent observat 6,58% din copii.
1. Tipul defectului
Dintre copii examinaţi 8,68% (n=29) au fost identificaţi cu DDS pe
incisivii superiori, scor SCOTS > 0. Prevalenţa opacităţilor a fost de 8,68%,
hipoplazii 6,89% şi combinaţii 13,79%, combinaţiile de DDS apar la 1,49%
din copii (tab. 3).
18
Din 62 dinţi afectaţi 2,48% sunt opacităţi difuze, 0,38% hipoplazii şi
1,24% combinaţii de DDS. Pe cazuistica studiată acest scor a variat în
intervalul 1-6, cu o valoare medie de 2,93±1,81.
TABELUL 3. Distribuţia cazurilor cu DDS (SCOTS)
DDS Copii (n=29) Copii (n=334)
Nr. % %
Opacitate 29 100 8,68
Demarcată 7 24,13 2,09
Difuză 22 75,86 6,58
Hipoplazie 2 6,89 0,59
Combinaţii 1 3,44 1,49
În funcţie de caracteristicile epidemiologice, cei 29 de copiii care au
prezentat DDS pe incisivii superiori nu s-au identificat diferenţe
semnificative din punct de vedere statistic între sexe, grupe de vârstă.
Distribuţia DDS după indicele SCOTS ne indică o prevalenţă a DDS
8,68%, relativ mai mică decât cea reală (12,5%), având în vedere că
indicele SCOTS limitează examinarea clinică la cei patru incisivi
permanenţi superiori, ceea ce-l face potrivit pentru screening-uri.
2. Extensia defectului
S-a observat că din totalul de dinţi afectaţi (n=62) 51,6% prezintă o
extensie a DDS mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară, 19,3% între 1/3 şi
2/3 şi 29,1% o afectare mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară.
Numărul cel mai mare de leziuni s-au înregistrat la incisivul central
superior stâng cu o afectare sub 1/3 – 22,6%. Cel mai multe DDS s-au
înregistrat de asemenea la incisivul central superior stâng indiferent de
gradul de afectare – 37,1%.
3. Simetria defectului
Din totalul de copii cu dinţi frontali superiori afectaţi (n=29) 41,3%
au prezentat opacităţi difuze asimetrice, iar DDS asimetrice au fost
reprezentate la 68,96% din copii. Nu s-au înregistrat mai multe tipuri de
leziuni simetrice pe dinţii index. Dinţii maxilari afectaţi de DDS au
reprezentat 9,1%, iar cei mandibulari 2,08%.
Lotul „Plasament”
Ponderea cea mai mare a copiilor din lotul de studiu se regăseşte la
vârsta de 18 ani (14,02%). În funcţie de prezenţa DDS lotul a fost divizat în
două subloturi, pentru realizarea termenilor unei comparaţii: Lot cu DDS –
57 copii (8,48%); Lot fără DDS – 615 copii (91,52%).
19
Indicele DDE
1. Tipuri de defecte
Rezultatele acestui studiu evidenţiază că DDS au fost identificate la 57
copii (8,48% dintre cazuri), 6 dintre aceştia (1,04%) prezentând pe dinţi atât
opacitate cât şi hipoplazie sau discromie.
Opacităţile au fost clasificate după aspectul aspectul alb-cremos sau
galben-maroniu: opacităţile alb-cremoase s-au înregistrat la 48 copii -
7,14%, hipoplazia cavitară este cel mai des întâlnită (1,04%). Raportat la
numărul de dinţi corespunzători celor 57 de cazuri (n=1288), s-au
înregistrat opacităţi la 168 dinţi (13,04%), hipoplazii 73 dinţi (5,66%),
discromii 25 dinţi (1,94%) (tab. 4).
TABELUL 4. Distribuţia cazurilor cu DDS
DDS copii dinţi
Nr. % Nr. %
Opacitate 49 7,29 168 13,04
Alba-cremoasă 48 7,14 166 12,88
Galben-maronie 2 0,29 2 0,15
Hipoplazie 11 1,63 73 5,66
Cavitară 7 1,04 31 2,4
Liniară orizontală 4 0,59 40 3,1
Liniară verticală 0 0 0 0
Smalţ absent 1 0,14 2 0,15
Discromie 5 0,74 25 1,94
La nivel maxilar - incisivii centrali prezintă gradul de afectare cel
mai mare 5,04%, urmaţi de molari 2,17%, iar la nivel mandibular molarii
au gradul de afectare cel mai mare 2,01% (fig. 4). DDS se întâlnesc mai
frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.
0
100
IC IL C P1 P2 M1 M2
Maxilar Mandibulă
Fig. 4. Distribuţia dinţilor cu DDS în funcţie de tipul dentar şi localizare
Opacitatea alb-cremoasă afectează cel mai frecvent incisivii centrali
maxilari 3,95%, iar din 8,15% dinţi anteriori maxilari (n=105) afectaţi de
20
DDS opacităţile reprezintă 5,27%. Distribuţia DP cu afectare hipoplazică,
în funcţie de tipul de defect evidenţiază diferenţe nesemnificative statistic.
Asocierile între diverse tipuri de DDS nu au prezentat diferenţe
semnificative.
2. Numărul şi demarcarea defectelor
Din 206 dinţi cu leziuni, la nivel maxilar leziuni unice – incisiv
central superior drept şi stâng 4,36%, leziuni multiple – incisiv central
superior drept 2,42%. Leziuni difuze liniare - incisiv central superior drept
2,42%, leziuni difuze pătate - incisiv lateral superior drept 8,25% (fig. 5).
La nivel mandibular se distribuie: leziuni unice – incisiv central inferior
drept şi stâng 4,36%, leziuni multiple – M1P inferior drept şi stâng 1,45%,
leziuni difuze liniare - incisiv central inferior drept şi stâng 1,45%, leziuni
difuze pătate - incisiv lateral inferior drept şi stâng 1,45% (fig. 6).
Leziunile difuze pătate cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt
prevalente, urmate de cele difuze maxilare, iar la nivel mandibular leziunile
unice.
0
6
12
18
111213 14 15 16 17 21 22 23 24 25 26 27
Unică
Multiplă
Difuză-liniară
Difuză-pătată
Fig. 5. Numărul şi demarcarea DDS pe maxilar
0
6
12
18
313233 34 35 36 41 42 43 44 45 46 47
Difuză-liniară Difuză-pătată Multiplă Unică
Fig. 6. Numărul şi demarcarea DDS pe mandibulă
3. Localizarea defectelor
Cele mai multe defecte au înregistrat o extindere pe jumătatea
incizală a suprafeţei implicate la nivel maxilar, iar la nivel mandibular a
fost implicată jumătatea gingivală.
21
Indicele DDE modificat
1. Tipul defectului
Prevalenţa DDS rezultată a fost: opacităţi 7,29%, hipoplazii 1,63% şi
discromii 0,74%. Opacităţile au fost clasificate după aspectul aspectul difuz
sau bine demarcat la cei 57 copii afectaţi (tab.5 )
Din 57 copii cu DDS 26 au prezentat numai opacitate difuză şi 10
(17,54%) au prezentat pe dinţi atât opacitate cât şi hipoplazie sau discromie.
Din cei 1288 dinţi - 266 dinţi afectaţi - corespunzători celor 57 de
cazuri, s-au înregistrat: opacităţi – 168 dinţi 13,04 %, hipoplazii - 73 dinţi
5,66%, opacităţile difuze s-au înregistrat pe 137 dinţi (10,63%), hipoplazia
este întâlnită pe 73 dinţi (5,66%).
TABELUL 5. Distribuţia cazurilor cu DDS
DDS copii dinţi
Nr. % Nr. %
Opacitate 49 7,29
Demarcată 19 2,82 31 2,4
Difuză 33 4,91 137 10,63
Hipoplazie 11 1,63 73 5,66
Discromie 5 0,74 25 1,94
Din punct de vedere statistic, nu se înregistrează diferenţe între
distribuţia opacităţilor de pe maxilar şi mandibulă (2 = 0,01; GL=1;
p=0,938). Opacitatea difuză afectează cel mai frecvent incisivii centrali
maxilari 3,02%, iar din 6,9% incisivi anteriori maxilari afectaţi de DDS
opacitaţile reprezintă 5,27%. Prevalenţa hipoplaziilor pe întregul lot studiat
a fost de 1,63 %. Pe cazuistica studiată, asocierile între diverse tipuri de
defecte de smalţ au prezentat diferenţe semnificative numai hipoplaziile
comparativ cu opacităţile difuze.
2. Extensia defectului
S-a observat că din totalul de dinţi afectaţi (n=254) 43,3% prezintă o
extensie a DDS mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel mai
mare de leziuni maxilare au avut o extindere peste 1/3 – 24,4%, iar la nivel
mandibular leziunile sub 1/3 – 20,86%.
Scorul EDS
La cei 11 copii (1,6%) la care s-au evidenţiat DDS hipoplazice,
scorul EDS a variat de la 0,23 la 5,75 pentru intervalul de vârstă 8-18 ani.
Valorile medii ale scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta se
22
datorează prevalenţei reduse în populaţia pediatrică studiată. Distributia
scorurilor EDS după sex are o plajă care variază de la 0,23 la 5,75.
Maximul valorii îl prezintă la băieţi şi la fete vârsta de 18 ani. Indicele de
gravitate al DDS este 0 în restul cazurilor adică 97,87% pentru băieţi şi
98,98% pentru fete.
Indicele SCOTS
Opacităţile difuze au fost defectul cel mai frecvent observat la 4,01%
din copii.
1. Tipul defectului
Dintre copii examinati 6,84% (n=46) au fost identificaţi cu DDS ale
dentaţiei permanente pe incisivii superiori, scor SCOTS > 0.
Prevalenta opacităţilor a fost de 5,95%, hipoplazii 0,59% şi discromii
0,29%, opacităţile demarcate s-au înregistrat la 1,93% dintre copii,
opacităţile difuze s-au întâlnit la 4,01% copii (tab. 6).
TABELUL 6. Distribuţia cazurilor cu DDS (SCOTS)
În funcţie de caracteristicile epidemiologice, la cei 46 copii care au
prezentat defecte pe incisivii superiori nu s-au identificat diferenţe
semnificative din punct de vedere statistic între sexe, grupe de vârstă
Distribuţia DDS după indicele SCOTS ne indică o prevalenţă a DDS
de 6,84%, relativ mai mică decât cea reală (8,48%), având în vedere că
indicele SCOTS limitează examinarea clinică la cei patru incisivi
permanenţi superiori, ceea ce-l face potrivit pentru screening-uri.
2. Extensia defectului
S-a observat că din totalul de dinţi afectati (n=89) 47,2% prezintă o
extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel
mai mare de leziuni s-au înregistrat la incisivul central superior drept cu o
afectare sub 1/3 – 19,1%. Cele mai multe DDS s-au înregistrat de asemenea
la incisivul central superior stâng indiferent de gradul de afectare – 40,4%.
3. Simetria defectului
S-a observat că din totalul de copii cu dinţi frontali superiori afectaţi
(n=46) 32,6% au prezentat opacităţi difuze simetrice, iar DDS asimetrice
DDS copii (n=46) Copii (n=672)
Nr. % %
Opacitate 40 86,95 5,95
Demarcată 13 28,26 1,93
Difuză 27 58,69 4,01
Hipoplazie 4 8,69 0,59
Discromii 2 4,34 0,29
23
au fost reprezentate la 56,52% din copii. Nu s-au înregistrat mai multe
tipuri de leziuni simetrice pe dinţii index.
II.4. DISCUŢII
Lotul „Ion Ghica”
Prevalenţa DDS a fost de 12,57% - opacităţi 11,97%, hipoplazii
2,69% şi discromii 0,89%. Opacităţile alb-cremoase s-au înregistrat la
11,9% dintre copii, hipoplazia cavitară 1,49% (DDE) şi respectiv opacităţi
difuze 9,88% (DDE modificat), valori ceva mai mici pentru opacităţi
8,68%, din care 6,58% opacităţi difuze (SCOTS) (tab. 7).
TABEL 7. Distribuţia copiilor cu DDS
DDS copii
DDE DDEm SCOTS
% % %
Opacitate 11,97 Opacitate 11,97 Opacitate 8,68
Alba-cremoasă 11,9 Demarcată 3,59 Demarcată 2,09
Galben-maronie 0,89 Difuză 9,88 Difuză 6,58
Hipoplazie 2,69 Hipoplazie 2,69 Hipoplazie 0,59
Cavitară 1,49
Liniară
orizontală
0,89
Liniară verticală -
Smalţ absent 0,29
Discromie 0,59 Discromie 0,59 Combinaţii 1,49
Raportat la numărul de dinţi, frecvenţa a prezentat următoarea
distribuţie: opacităţi 8,99%, hipoplazii 1,86%, discromii 0,32% (tab. 8);
indicele SCOTS arată că opacităţile difuze au fost defectul cel mai frecvent
observat, dar cu valori la jumătate decât cele obţinute prin ceilalţi indici
datorită calculului exclusiv pe incisivii maxilari - 3,18%.
Incisivii prezintă gradul de afectare cel mai mare urmaţi de
premolari, canini şi molari. DDS se întâlnesc mai frecvent pe suprafeţele
vestibulare ale dinţilor.
Indicele DDE modificat a considerat mai important aspectul
demarcat/difuz în diferenţierea opacităţilor faţă de cel dat de culoarea
suprafeţei dentare cu defect. Indicele se utilizează frecvent pentru studii în
scop de screening şi ca atare nu detaliază hipoplaziile. Rezultatele obţinute
în urma studiilor cu indicele DDE modificat au confirmat utilizarea mai
uşoară, iar colectarea, analizarea şi interpretarea datelor mai uşor de înţeles
(13,8,14,15).
24
TABEL 8. Distribuţia dinţilor cu DDS
DDS dinţi
DDE DDEm SCOTS
% % %
Opacitate 8,99 Opacitate 8,99 Opacitate 3,18
Albă-cremoasă 8,66 Demarcată 1,97 Demarcată 0,69
Galben-
maronie
0,21 Difuză 7,1 Difuză 2,48
Hipoplazie 1,86 Hipoplazie 1,86 Hipoplazie 0,38
Cavitară 0,87
Liniară
orizontală
0,87
Liniară
verticală
-
Smalţ absent 0,11
Discromie 0,32 Discromie 0,32 Combinaţii 1,24
Leziunile unice cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt prevalente,
urmate de cele difuze maxilare; cele mai puţine au fost leziunile difuze
liniare mandibulare.
Cele mai multe defecte au înregistrat o localizare pe toata suprafaţa
dentară şi jumătatea incizala a suprafeţei implicate. Nu au fost afectate la
nici un dinte toate suprafeţele dentare şi nu s-au înregistrat leziuni pe
jumătatea gingivală a incisivilor centrali inferiori stângi (DDE). 46,1%
prezintă o extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară
(DDE modificat).
Gradul de extindere a unei leziuni a fost mai clar definit în cadrul
indicelui DDE, iar în cazul indicelui DDE modificat şi SCOTS notarea a
fost specifică pentru studii screening (16).
Scorul EDS a variat de la 0,23 la 13,6 pentru intervalul de vârsta 6-
16 ani. Valorile medii ale scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta
se datorează prevalenţei reduse în populaţia pediatrică studiată. Maximul
valorii îl prezintă la fete vârsta de 7 ani, iar la băieţi 9 ani. Indicele de
gravitate al DDS este 0 în restul cazurilor, adică 98,1% pentru băieţi şi
97,6% pentru fete.
Indicele SCOTS observă că opacităţile difuze au fost defectul cel mai
frecvent observat, 6,58% din copii au fost afectaţi de opacităţi difuze.
51,6% prezintă o extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa
dentară. Numărul cel mai mare de leziuni s-au înregistrat la incisivul
central superior stâng cu o afectare sub 1/3. DDS asimetrice au fost
25
reprezentate la 68,96% din copii. Dinţii maxilari afectaţi de DDS au
reprezentat 9,1%, iar cei mandibulari 2,08%.
Lotul „Plasament”
Prevalenţa DDS a fost de 8,48% - opacităţi 7,29%, hipoplazii 1,63% şi
discromii 0,74%, opacităţile alb-cremoase 7,14%, hipoplazia cavitară
1,04% (DDE) şi respectiv opacităţile difuze 4,91%, hipoplazii 1,63% (DDE
modificat) şi valori mai mici pentru opacităţi 5,95%, din care 4,01%
opacităţi difuze (SCOTS) (tab. 9).
TABEL 9. Distribuţia copiilor cu DDS
DDS copii
DDE DDEm SCOTS
% % %
Opacitate 7,29 Opacitate 7,29 Opacitate 5,95
Alba-cremoasă 7,14 Demarcată 2,82 Demarcată 1,93
Galben-maronie 0,29 Difuză 4,91 Difuză 4,01
Hipoplazie 1,63 Hipoplazie 1,63 Hipoplazie 0,59
Cavitară 1,04
Liniară
orizontală
0,59
Liniară verticală -
Smalţ absent 0,14
Discromie 0,74 Discromie 0,74 Combinaţii 0,29
Raportat la numărul de dinţi frecvenţa a prezentat următoarea
distribuţie - opacităţi 13,04%, hipoplazii 5,66%, discromii 1,94%, indicele
SCOTS arată că opacităţile difuze sau demarcate au fost defecte
aproximativ egal observate, dar cu valori la jumătate decât cele obţinute
prin ceilalţi indici datorită calculului exclusiv pe incisivii maxilari - 5,59%
(tab. 10).
Incisivii prezintă gradul de afectare cel mai mare, urmaţi de molari,
premolari şi canini.
DDS se întâlnesc mai frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.
Leziunile difuze pătate cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt prevalente,
urmate de cele difuze maxilare, iar la nivel mandibular leziunile unice. Cele
mai multe defecte au înregistrat o localizare pe jumătatea incizală a
suprafeţei implicate la nivel maxilar, iar la nivel mandibular a fost
implicată jumătatea gingivală (DDE). S-a observat că din totalul de dinţi
26
afectaţi 43,3% prezintă o extensie a DDS mai puţin de 1/3 din suprafaţa
dentară (DDE modificat).
TABEL 10. Distribuţia dinţilor cu DDS
DDS dinţi
DDE DDEm SCOTS
% % %
Opacitate 13,04 Opacitate 13,04 Opacitate 5,59
Alba-cremoasă 12,88 Demarcată 2,4 Demarcată 1,16
Galben-maronie 0,15 Difuză 10,63 Difuză 1,08
Hipoplazie 5,66 Hipoplazie 5,66 Hipoplazie
Cavitară 2,4
Liniară
orizontală
3,1
Liniară
verticală
-
Smalţ absent 0,15
Discromie 1,94 Discromie 1,94 Combinaţii 0,23
Scorul EDS a variat de la 0,23 la 5,75 pentru intervalul de vârstă 8-
18 ani. Valorile medii ale scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta
se datorează prevalenţei reduse în populaţia pediatrică studiată. Maximul
valorii îl prezintă la băieţi şi la fete vârsta de 18 ani. Indicele de gravitate al
DDS este 0 în restul cazurilor adică 97,87% pentru băieţi şi 98,98% pentru
fete.
Indicele SCOTS observă că opacităţile difuze au fost defectul cel mai
frecvent observat, la 4,01% din copii. 47,2% prezintă o extensie a
defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel mai mare de
leziuni s-au înregistrat la incisivul central superior drept cu o afectare sub
1/3. DDS asimetrice au fost reprezentate la 56,52% din copii.
Numărul mare de copii afectaţi în diverse grade de DDS se observă
în studiile din Noua Zeelandă 62,6%–51,6% (17-21), Marea Britanie 68%–44% (22-27), Irlanda 63%-53% (8,28-30), Statele Unite 49% (31)
comparativ cu Chile 37% (32), Sri Lanka 29% (33), Tonga 17% (34), Italia
9,8% (35). Prevalenţa obţinută de noi de 12,57% în lotul cu status socio-
economic mediu şi 8,48% in lotul cu status socio-economic redus este cel
mai apropiată de valoarea descrisă de Ernesta (2000) în Seycheles 7,4%
(36), Angelillo şi colab., (1990) în Italia – 9,8% (35), Hoffman şi colab.,
(1988) în Tonga – 17% (34). Multitudinea factorilor etiologici şi a tipurilor
populaţiilor pediatrice, precum şi concentraţia variabilă a fluorului din apă
27
sunt responsabile de această plajă largă de valori. Comparaţiile din studiul
nostru s-au realizat cu studii realizate la concentraţii asemnănătoare de
fluor în apă – municipiul Iaşi 0,14-0,95 mg/l.
Prevalenţa opacităţilor difuze – 9,88% / 4,91% observată în loturile
noastre a fost similară cu cea obţinută în Marea Britanie 9,9–10% (22,24) şi
în India 14% (37); prevalenţa opacităţilor demarcate – 3,59% / 2,82% a
fost redusă comparativ cu cele mai mici valori raportate de Almeida şi
colab., 2003 în Portugalia 7,1–7,3% (38); hipoplaziile 2,69% au prezentat
valori scăzute, mai mari decât cele raportate de Almeida şi colab., 2003 în
Portugalia 0,3 – 0,9% (38) şi mai mici decât Mackay şi Thompson (2005)
în Noua Zeelandă (21).
Afectarea incisivilor centrali maxilari este frecvent menţionată în
literatură (17,35). În studiul nostru următorii afectaţi sunt caninii şi
premolarii, iar alte studii menţionează tipare asemanătoare premolarii
secunzi şi premolarii primi permanenţi (35).
Datele din literatură privind prevalenţa DDS pe tipuri dentare sunt
variabile funcţie de zona geografică: la M1P Noua Zeelandă – 71% (39),
Slovenia – 20% (40), Finlanda – 19,3% (41) şi Finlanda – 100% (42);
valoarea găsită de noi de 0,5% – 2,01% se datorează atât unei rate crescute
a distrucţiei prin carie a M1P / obturaţii / resturi radiculare/ extracţii care
poate masca o frecvenţă mult mai mare a DDS şi lotului selectat dintr-o
populaţie cu status socio-economic mediu şi redus. Wong raportează o
prevalenţă de 35,2% a DDS la incisivii permanenţi (43), şi arată ca şi
Mackay şi Thomson că opacităţile difuze sunt cel mai frecvent observate la
incisivii centrali maxilari 32,4% (21), iar după Montero şi Douglass
opacităţile afectează dinţii anteriori maxilari în proporţie de 50% (31).
Valori mai mici raportează o statistică realizată în Marea Britanie în 1993 şi
2003 1-2% (44). Prevalenţa hipoplaziilor pe întrgul lot studiat a fost de 2%
valori concordante cu cele raportate în 2003 în Marea Britanie, din care
0,69% este reprezentată de hipoplazia la nivelul marginii incizale la
incisivii centrali maxilari (45).
Rezultatele din literatură (21) arată că majoritatea opacităţilor difuze
afectează mai puţin de 1/3 din suprafaţa vestibulară a dinţilor, iar incisivul
central maxilar a fost cel mai afectat dinte. Dintii maxilari afectaţi de DDS
au reprezentat 9,18% / 11,62%, iar cei mandibulari 1,94% / 8,44%. Datele
obţinute de noi sunt usor mai mari decat cele obtinute in alte studii: 7,6%
şi respectiv 4,3% (22).
Majoritatea defectelor afectează egal dreapta - stânga, cu excepţia
incisivului lateral maxilar şi caninului, care prezintă mai multe defecte pe
28
partea dreaptă şi M1P mandibular care are mai multe defecte pe partea
stângă (22). Dummer asociază o uşoară tendinţă a băieţilor de a prezenta
mai multe defecte din cauza uşoarei întârzieri în dezvoltare faţă de fete şi
deci afectării pe perioade mai lungi a mineralizarii dentare (22).
Studiul realizat de Fyffe utilizând acelaşi indice indică o prevalenţă
mult mai mare aproximativ 50% faţă de cea obţinută de noi – 8,68% /
6,84%, datorită folosirii excesive a fluorului în ţările din nordul Europei şi
deci a leziunilor difuze şi simetrice (46).
Comparaţiile pe care le-am realizat în studiul nostru nu pot fi luate ca
valoare absolută deşi ele reuşesc să dea o imagine asupra particularităţii
DDS la diferite populaţii. Limitele şi posibilităţile acestor comparaţii ne-au
convins de necesitatea adoptării câtorva indici de clasificare a DDS pentru
populaţii cât mai largi.
Prevalenţa DDS în lotul studiat utilizând indicele DDE modificat
(n=1006) a indicat că 9,8% din copii au prezentat cel puţin un dinte afectat,
din care 90 copii (90,9%) au prezentat cel puţin un dinte anterior afectat.
Frecvenţa cea mai mare obţinută a fost pentru opacităţi (69,7%). În cadrul
acestora 49,5% au fost opacităţi difuze şi 20,2% opacităţi demarcate.
II.5. CONCLUZII
1. Prevalenţa DDS apreciată în studiul nostru este de 12,57% în lotul
cu status socio-economic mediu şi 8,48% în lotul cu status socio-economic
redus folosind indicele DDE/DDE modificat şi respectiv 8,68%-6,84%
după indicele SCOTS. 9,8% din copii au prezentat cel puţin un dinte
afectat, din care 90 copii (90,9%) au prezentat cel puţin un dinte anterior
afectat.
2. În cadrul indicilor utilizaţi de noi am folosit drept instrument
indicele DDE care se pretează la clasificarea optimă a DDS funcţie de un
criteriu descriptiv şi are un sistem de înregistrare potrivit pentru opacităţi
care sunt cel mai reprezentate în lotul studiat de noi, iar indicele DDE
modificat este mai util în teste screening.
3. Indicele SCOTS limitează examinarea clinică doar la cei patru
incisivi superiori ceea ce-l face potrivit pentru screening-uri, dar furnizează
o valoare mai scăzută a defectelor decât cea reală care impune examinarea
tuturor dinţilor de pe arcadă.
4. Frecvenţa cea mai mare a fost înregistrată pentru opacităţi
(69,7%), urmată de hipoplazie 8,1% şi combinaţii de defecte 21,2%. În
cadrul opacităţilor 49,5% au fost opacităţi difuze si 20,2% opacităţi
demarcate.
29
Capitolul III
PARTICULARITĂŢI ALE DETERMINISMULUI ŞI
VARIABILITĂŢII CLINICE A DEFECTELOR DE DEZVOLTARE
ALE SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI
INTRODUCERE
Dintele în curs de dezvoltare este sensibil la influenţele negative ale
factorilor genetici şi de mediu. Multe tulburări de creştere şi dezvoltare se
pot ameliora în timp, dar din moment ce ţesuturile dentare dure nu sunt
reînnoite, aceste defecte vor persista pe tot parcursul vieţii dentare.
III.1. SCOPUL STUDIULUI
Scopul studiului prospectiv a constat în monitorizarea şi evaluarea
DDS la DP într-o populaţie pediatrică dintr-o zonă cu status socio-
economic redus-mediu şi determinarea corelaţiei cu posibilii factori
etiologici determinanţi.
III.2. MATERIAL ŞI METODĂ
III.2.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale smalţului
la dinţii permanenţi Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii cu vârste între
5-18 ani, 541 băieţi (53,8%) şi 465 fete (46,2%) proveniţi din municipiul
Iaşi şi Târgu Frumos cu vârsta medie 12,88 ±3,59 ani şi 66,8% status socio-
economic scăzut.
334 copii au provenit din mediul urban cu status socio-economic
mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul Iaşi anul şcolar 2007-2009 şi
672 copii din mediul urban cu status socio-economic scăzut
(instituţionalizaţi) din Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu
Frumos în perioada 2009-2010.
În funcţie de prezenţa DDS copiii au fost împărţiţi în două loturi:
Lot cu DDS – 99 copii cu DDS (9,8%); Lot fără DDS – 907 copii fără
DDS (90,2%).
III.2.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii din localităţi
urbane – Iaşi şi Târgu Frumos, din care 334 copii au provenit din mediul
urban cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul
Iaşi anii şcolari 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu status socio-
30
economic scăzut - Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu
Frumos în perioada 2009-2010.
III.2.3. Examenul clinic
Înainte de a începe acest studiu părinţii şi cadrele didactice ale
copiilor au fost informaţi de scopul său şi li s-a obţinut consimţământul în
cunoştinţă de cauză informat şi mandatat, scris şi semnat. A fost necesară
obţinerea consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea
cercetării, precum şi sprijinul profesorilor pentru realizarea acestui studiu.
Nu au fost incluşi în studiu copii care nu au primit acordul din partea
părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ în
cunoştinţă de cauză informat şi mandatat, scris şi semnat.
Părinţii au completat un chestionar cu trei secţiuni: 1.date socio-
demografice materne: vârstă, educaţie, status socio-economic;
2.antecedente medicale materne: număr sarcini, tratamente cu antibiotice
administrate în perioada sarcinii, hipertensiune arterială, infecţii urinare,
hemoragie antepartum, fumat; 3.antecedente medicale ale copilului: a. nou
născut: sex, vârstă gestaţională (prematur/termen), tipul naşterii, greutatea
la naştere <2500g - greutate scăzută la naştere), administrare oxigen mai
mult de 15 zile, scor APGAR, nutriţie parenterală, infecţii neonatale; b.tipul
alimenatiei până la 6 luni; c.bolile copilăriei: rujeola, parotidita epidemică,
tusea convulsivă, infecţii virale acute persistente care apar la nivelul
tractului respirator superior tratate cu antibiotice; d. boli generale: afecţiuni
neurologice, alergii, afecţiuni dermatologice, intervenţii chirurgicale –
internări planificate, boli acute, boli cronice dobândite, otita medie, astmul
bronşic, alte infecţii; e.traumatisme ale dinţilor temporari; f.expunerea la
fluorura de sodiu din apa potabilă; g.antibiotice administrate în primii
patru ani de viaţă (amoxicilină, penicilină, cefalosporine, macrolide).
Au fost completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele
OMS) în anul şcolar 2007-2010.
Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea
în prealabil a dinţilor. Ideal dinţii trebuie să fie uscaţi la momentul
examinării, curăţaţi de pigmenţi şi depozite moi deoarece expun suprafaţa
reală a dintelui astfel încât se pot observa defectele ascunse care pot scăpa
la un examen clinic de rutină. Examenul clinic s-a realizat de către un
singur examinator (MRM), cu examinarea amănunţită a suprafeţelor
afectate în lumină naturală, cele suspecte au fost explorate suplimentar cu
sonda dentară pentru a determina contururile şi defectele de suprafaţă.
Diagnosticul s-a realizat prin compararea cu imaginile standard şi
după ce examinatorul a fost familiarizat cu defectele aşa cum au fost
31
definite de definirea indicelui DDE modificat. Diagnosticul a fost pus uşor
când defectul este evident, iar când există îndoieli, suprafaţa dintelui a fost
cotată ca normală.
Explorările complementare examenului clinic au constat în examen
fotografic (aparat foto Canon G9). Datele au fost reexaminate împreuna cu
un specialist şi s-a realizat un diagnostic prezumtiv. Copiii cu DDS au fost
chemaţi la reevaluare dupa ce le-au fost prezentate regulile de igienă orală
şi informaţii privind afecţiunea specifică.
Pentru clasificarea datelor s-au folosit indicii DDE modificat pentru
teste screening. Datele au fost prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice din
EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office) şi SPSS 16, Statistica 8 folosind
testul neparametric 2 cu pragul de semnificaţie unanim acceptat de 95%,
p<0,05.
III.3. REZULTATE
III.3.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale smalţului
la dinţii permanenţi
Vârsta medie a mamei la momentul naşterii a fost 21 ani în
eşantionul studiat, din care nu s-au înregistrat diferenţe semnificative între
vârsta mamei la momentul naşterii comparativ pe tipurile de DDS (t=1,09;
GL=112; p>0,05).
În funcţie de educaţia mamei se remarcă o frecvenţă semnificativ mai
redusă a mamelor cu studii superioare care să aibă copii cu DDS: 19,2%
dintre mamele cu studii superioare au avut copii cu DDS, în timp ce la
copiii fără DDS mamele cu studii superioare au rezultat în proporţie de
aproximativ 50% (2=31,98; GL=1; p<0,001)
La mamele a căror copii au prezentat DDS în funcţie de numărul de
sarcini nu s-au evidenţiat diferenţe din punct de vedere statistic (p=0,325),
frecvenţa cea mai mare a numărului de sarcini s-a înregistrat la mamele cu
2 sarcini (4,2%) şi se mai remarcă un procent de 1,8% dintre mame care au
avut peste 4 sarcini.
Pe cazuistica studiată se observă că istoricul maternal alterat prezintă
distribuţii cu puternice diferenţe din punct de vedere statistic în dezvoltarea
DP: antibioticele administrate prenatal şi hemoragia antepartum au fost
caracteristice numai pentru mamele copiilor care au dezvoltat DDS;
diferenţe de frecvenţe semnificative între cele două loturi de studiu s-au
înregistrat la copiii ale căror mame au prezentat hipertensiune (p<0,001) cu
un risc relativ de peste 47 ori mai mare şi infecţii urinare, înaintea naşterii
(p=0,003) cu un risc relativ de peste 20 ori mai mare.
32
Mamele fumătoare în timpul sarcinii au fost semnificativ mai multe
în lotul copiilor care au dezvoltat DDS (p=0,042).10% dintre cazuri au avut
precizat în chestionar naştere prematură. 89,9% dintre copiii născuţi
prematur au dezvoltat DDS (p<0,001).
Pe cazuistica studiată (n=1006) a predominat tipul de naştere
eutocică (67%) şi, de remarcat, un procent de aproximativ 10% dintre
cazuri au avut precizat în chestionar naştere prematură.
Ponderea cazurilor de sex feminin cu naştere eutocică sau prematură
a fost uşor mai frecventă faţă de cazurile de sex masculin, în timp ce o
pondere uşor crescută de naştere distocică s-a înregistrat la băieţi.
Diferenţele procentuale nu au fost semnificative din punct de vedere
statistic (p=0,142). Copiii prematuri au o vârstă gestaţională sub 37
săptămâni (mai puţin de 259 zile) şi o greutate la naştere < 2500 g. Nou
născutul la termen are o vârstă de 37-42 săptămâni (259-293 zile) (47).
89,9% dintre copiii născuţi prematur au dezvoltat DDS (p<0,001).
Oxigenarea noului–născut peste 15 zile la copii prematuri s-a
efectuat la 15% dintre copiii care au dezvoltat DDS (p<0,001), această
manevră reprezentând un risc relativ de peste 10 ori mai mare pentru ca un
copil să dezvolte o leziune dentară (RR=10,39; IC95: 7,94÷13,59).
Scorul APGAR a fost uşor mai redus la copiii cu DDS (8,9±2,8)
comparativ cu cei fără DDS (8,9±3), însă diferenţa nu a fost semnificativă
din punct de vedere statistic (p>0,05). 9,9% dintre copii au avut la naştere o
greutate sub 2500 g, iar în lotul copiilor cu DDS, vârsta medie gestaţională a
fost semnificativ mai mică (36,7 ± 2,7) comparativ cu pacienţii din lotul fără
DDS (39,4 ± 1,2) (p<0,001). Greutatea medie la naştere a fost de 3250 ± 414
g la nivelul întregului lot studiat.
La copiii care au dezvoltat DDS greutatea medie la naştere a fost
semnificativ mai mică comparativ cu cea înregistrată la copiii fără DDS
(p<0,001).
În lotul copiilor cu DDS, vârsta medie gestaţională a fost semnificativ mai
mică (36,7 ± 2,7) comparativ cu pacienţii din lotul fără DDS (39,4 ± 1,2)
(p<0,001). 19,7% din copiii alimentaţi artificial în primele 6 luni de viaţă
au dezvoltat DDS, diferenţă semnificativă comparativ cu cei care au fost
alimentaţi natural în primele 6 luni (7%) (p<0,001).
Bolile identificate în antecedentele personale, la copiii cu DDS, au
fost diverse (tab. 11).
De remarcat că infecţiile virale acute persistente la nivelul tractului
respirator superior au fost semnificativ mai frecvent întâlnite la copii din
lotul „Ion Ghica” cu DDS comparativ cu cei fără DDS (p=0,000003). În
lotul „Plasament” rapoartele semnificative s-au întâlnit pentru mai multe
33
afecţiuni: parotidită epidemică (p=0,0002), infecţiile virale acute
persistente la nivelul tractului respirator superior (p=0,003), boli cronice
(p=0,005), otită medie (p=0,0004), astm bronşic (p=0,021), alte infecţii la
lotul cu DDS (p=0,0007), traumatismele dinţilor temporari (p=0,000005)
(tab 12).
TABELUL 11. Distribuţia afecţiunilor din antecedentele personale ale
copilului Afecţiuni
generale
Total Lot „Ion Ghica” Lot „Plasament”
(n=1006)
Cu DDS
(n=42)
Fără DDS
(n=292)
Cu DDS
(n=57)
Fără DDS
(n=615)
% n % n % n % n %
R 1,39 0 0 4 1,36 0 0 10 1,62
PE 0,89 0 0 3 1,02 3 5,26 3 0,48
TC 0,29 0 0 2 0,68 0 0 1 1,16
IVAP -
TRS
31,1 7 16,6 162 57,53 21 36,8 122 19,8
AN 5,86 0 0 12 4,1 2 3,5 45 7,31
A 5,56 1 2,38 18 6,16 2 3,5 35 5,69
AD 7,15 1 2,38 24 8,21 4 7,01 43 6,99
IP 9,94 3 7,14 33 11,3 8 14,0 56 9,1
BA 19,28 13 30,9 84 28,76 8 14,0 89 14,4
BC 5,66 3 7,14 11 3,76 9 15,8 34 5,52
OM 6,46 2 4,76 32 10,95 8 14,0 23 3,73
AB 0,79 1 2,38 2 0,68 2 3,5 3 0,48
AI 13,71 3 7,14 28 9,58 18 31,6 89 14,4
TDT 16,3 12 28,5 54 18,49 20 35,1 78 12,6
Din punct de vedere al asocierii afecţiunilor din antecedentele
copilului şi tipurile de leziuni observate clasificate cu indicele DDE
modificat în ambele loturi, cel mai mai frecvent se observă relaţia bolilor cu
opacităţile difuze comparativ cu cele demarcate, însă statistic nu s-au
înregistrat diferenţe semnificative (2=10,30; GL=8; p=0,245 respectiv
2=5,31; GL=8; p=0,622).
În ceea ce priveşte asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului
cu extensia DDS se observă distribuţia mai frecventă sub 1/3 suprafaţa
dentară comparativ cu celelalte localizări, însă din punct de vedere statistic
nu se confirmă această diferenţă. Pe tipuri de boli asociate, nu s-a realizat
nici o semnificaţie statistică la nivelul raportului dintre hipoplazii şi
34
opacităţile difuze (2=2,21; GL=8; p=0,961) sau dintre hipoplazii şi
discromii (2=6,75; GL=8; p=0,455).
TABELUL 12. Distribuţia afecţiunilor din antecedentele copilului în
loturile studiate Boli în
antecedente
Lot „Ion Ghica” Lot „Plasament”
Semnificaţie
statistică
RR
(IC95%)
Semnificaţie
statistică
RR
(IC95%)
R 0,445 - 0,332 -
PE 0,509 - 0,0002 10,79
(2,23-52,53)
TC 0,591 - 0,761 -
IVAP - TRS 0,000003 0,30
(0,30-0,60) 0,003 1,86
(1,28-2,70)
AN 0,180 -
0,281 0,48 (0,12-1,93)
A 0,322 0,39
(0,05-2,82)
0,490 0,62
(0,15-2,50)
AD 0,179 0,29
(0,04-2,09)
0,994 1,0
(0,37-2,70)
IP 0,416 0,63 (0,20-1,97)
0,225 1,54 (0,77-3,07)
BA 0,771 1,08
(0,66-1,75)
0,929 0,97
(0,50-1,90)
BC 0,307 1,90
(0,55-6,52) 0,002 2,86
(1,44-5,65)
OM 0,214 0,43 (0,11-1,75)
0,0004 3,75 (1,76-8,00)
AB 0,276 3,48
(0,32-37,51)
0,021 0,24
(0,06-0,96)
AI 0,609 0,74
(0,24-2,34) 0,0007 2,18
(1,42-3,35)
TDT 0,125 1,54 (0,90-2,64)
0,000005 2,77 (1,84-4,17)
În ceea ce priveşte extensia DDS în funcţie de bolile asociate se
observă afectarea mai frecventă sub 1/3 suprafaţa dentară comparativ cu
afectarea mai extinsă între 1/3 – 2/3, nesemnificativă statistic (2=9,26;
GL=8; p=0,321).
20,1% dintre copii nu au luat nici un antibiotic, iar 68,5% au primit
două sau mai multe antibiotice diferite. Penicilina V şi amoxicilina au fost
antibioticele utilizate cel mai frecvent. Pe parcursul primului an de viaţă,
21,6% dintre copii au urmat tratamente cu penicilină sau amoxicilină sau
ambele. Asocierea semnificativă se realizează în mare parte cu afecţiunile
generale din antecedentele copilului. Riscul relativ a variat de la 2,14 în
35
cazul asocierii administrării antibioticului cu astmul bronşic până la 24,98
în cazul asocierii cu afecţiuni neurologice în antecedente (tab. 13).
TABELUL 13. Riscul producerii DDS datorită consumului de
antibiotice în relaţie cu bolile asociate
Boli asociate
Consum antibiotice
RR
IC95%
p
copii cu DDS copii fără DDS
n % n %
R 0 0 14 1,4 - - <0,001
PE 3 0,3 6 0,6 2,41 0,96÷6,08 0,002
TC 0 0 3 0,3 - - 0,0006
IVAP - TRS 28 2,8 202 20,1 8,21 5,81÷11,62 <0,001
AN 2 0,2 57 5,7 24,98 6,40÷97,58 <0,001
Alergii 3 0,3 53 5,3 15,74 5,23÷47,34 <0,001
AD 5 0,5 67 6,7 12,32 5,29÷28,71 <0,001
IP 11 1,1 89 8,8 7,96 4,55÷13,90 <0,001
BA 21 2,1 173 17,2 8,91 5,95÷13,34 <0,001
BC 11 1,1 45 4,5 4,25 2,50÷7,22 <0,001
OM 10 1,0 55 5,5 5,48 3,10÷9,71 <0,001
AB 3 0,3 5 0,5 2,14 0,87÷5,24 <0,001
AI 21 2,1 117 11,6 5,93 4,00÷8,79 <0,001
TDT 32 3,2 132 13,1 4,70 3,44÷6,42 <0,001
III.3.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
Dintre copiii examinaţi, am prezentat în continuare o serie de cazuri
concludente pentru variaţia formelor clinice şi a factorilor etiologici care
ilustrează atât tipurile de leziuni frecvente cu gravitate mai redusă, cât şi
cazurile cu incidenţă mai redusă, dar gravitate mai mare din populaţia
studiată.
Caz clinic I – M.N., sex masculin, 15 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – nesemnificative;
APS – necroze pulpare septice complicate la incisivilor centrali temporari
maxilari, cu infecţii periapicale fistulizate recidivante secundare unor carii
ale copilăriei timpurii (ECC) obsevate la vârstă foarte mică, netratate,
urmate de pierderea prematură a DT (4 ani);
Examen facial – normal.
Examen endooral – pe ambele arcade dinţii sunt prezenţi, S are aspect
normal – culoare şi transparenţă normale. Incisivii centrali prezintă leziuni
unice albe-cremoase pe suprafeţele vestibulare în 1/3 incizală cu suprafaţa
netedă şi contur neregulat, difuz, fără margini bine delimitate de S adiacent
36
normal. Grosimea S la nivelul leziunii nu este afectat. Testele de vitalitate
sunt pozitive.
a. b.
Fig. 7. a. M.N. (15 ani). Opacităţi difuze - incisivi centrali superiori; b.
U.A. (8ani). Opacităţi demarcate - incisivi centrali superiori,
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
opacitate difuză (fig. 7.a).
Caz clinic II – U.A., sex masculin, 8 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – nesemnificative;
APS – traumatism pe dinţii temporari prin cădere şi fractura parţială
coronară a incisivilor centrali maxilari la vârsta de 1 an, urmată de necroză
pulpară netratată;
Examen facial – normal;
Examen endooral – pe ambele arcade dinţii sunt prezenţi, S are aspect
normal – culoare şi transparenţă normale. Incisivii centrali prezintă leziuni
unice albe-cremoase pe suprafeţele vestibulare în 1/3 incizală cu suprafaţa
netedă şi contur neregulat, bine delimitate de S adiacent normal. Grosimea
S la nivelul leziunii este normal. Testele de vitalitate sunt pozitive.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
opacitate demarcată (fig. 7.b).
Caz clinic III – A.N., sex masculin, 8 ani, Iaşi;
AHC – nesemnificative;
AP – hipocalcemie până la la vârsta de 1 an;
APS – necroze pulpare septice complicate pe incisivii centrali temporari
inferiori, leziuni carioase profunde pe molarii secunzi temporari, netratate;
Examen facial – normal.
Examen endooral – dentiţie mixtă pe ambele arcade, maxilară şi
mandibulară. Dinţii temporari prezintă distrucţii coronare extinse prin carie.
M1P mandibulari prezintă defecte cavitare la nivelul cuspizilor vestibulari,
la nivelul cărora S este absent, observându-se dentina subiacentă. Incisivii
37
centrali superiori permanenţi au suprafaţa vestibulară cu S de grosime
aparent normală, culoare albă cu opacităţi difuze pe 1/2 incizală, iar
incisivul central inferior permanent drept prezintă pe suprafaţa vestibulară
în 1/2 incizală o leziune albă-cremoasă unică cu aspect bine diferenţiat de S
adiacent, suprafaţa netedă şi grosimea normală. Testele de vitalitate sunt
pozitive, înregistrându-se o sensibilitate crescută la stimuli termici şi
chimici pe M1P mandibulari.
a. b. Fig. 8. A.N. (8 ani). a. Opacitate difuză albă – cretoasă incisivi centrali
maxilari, Opacitate demarcată incisiv central inferior drept; b. Detaliu
hipomineralizare cuspidiană M1P mandibular stâng.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de sdr.
MIH (fig. 8).
Caz clinic IV – C.A., sex masculin, 18 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – varicelă la vârsta de 2,5 ani;
APS – carie profundă pe M2P superior stâng tratată şi pe M1P bimaxilar
netratate, distrucţii corono-radiculare extinse pe M2P inferiori, netratate;
Examen facial – normal.
Examen endooral - la ambele arcade, S are aspect uşor opac de
culoare gălbuie, suprafaţa netedă, pete albe-cremoase în 1/3 gingivală mai
acentuate pe incisivii inferiori. Premolarii II şi M2P maxilari şi mandibulari
prezintă depresiuni liniare orizontale în zona vestibulară şi cuspidiană. M2P
mandibulari prezintă distrucţie coronară extinsă, iar M2P superior stâng
este restaurat prin obturaţie compozit. La nivel maxilar stâng în zonele de
colet apar o serie de fracturi ale S subţiat la nivel incisiv lateral-canin.
Testele de vitalitate sunt negative pe M2P inferiori.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
hipoplazie cronologică (fig. 9 - 10).
38
a. b.
Fig. 9. C.A. (18 ani). a. Hipoplazie la nivel cuspidian - premolar secund şi
M2P maxilar bilateral; b. Hipoplazie cuspidiană - premolar secund
bilateral.
a. b. c.
d. e. f.
Fig. 10. C.A. (18 ani). a. Detaliu hipoplazie premolar secund maxilar stâng
- aspect ocluzal; b. Detaliu hipoplazie premolar secund maxilar stâng -
aspect vestibular; c, d. Detaliu hipoplazie M2P maxilar drept - aspect
ocluzal; e. Detaliu hipoplazie premolar secund mandibular drept - aspect
ocluzo-vestibular; f. Detaliu hipoplazie premolar secund mandibular stâng -
aspect ocluzo-vestibular.
Caz clinic V – A.C., sex feminin, 12 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – dispepsii şi regim alimentar carenţial în perioada de vărstă 1-2 ani;
APS – leziuni carioase estinse pe DT, M1P cu distrucţie corono-radiculară
au fost extraşi la vărstă de 10 ani;
Examen facial – normal.
Examen endooral – la ambele arcade, maxilară şi mandibulară, S prezintă
şanţuri liniare orizontale, la nivel incisivo-canin. Benzile au culoare galben-
maronie, la 1/2 feţei vestibulare a incisivilor inferiori şi centrali superiori şi
39
în 1/3 incizală a feţei vestibulare a incisivilor laterali superiori şi caninilor,
cu lăţime mai mare pe incisivii centrali superiori. Grosimea S afectat este
redusă mai accentuat pe incisivii laterali superiori şi canini maxilari şi
mandibulari şi mai puţin pe incisivii inferiori, duritatea S fiind normală.
M1P inferiori sunt absenţi. Forma coronară nu este afectată. Testele de
vitalitate sunt pozitive.
a. b.
c. d. Fig. 11. A.C. (12 ani). a. Hipoplazie grup incisivo-canin maxilar şi
mandibular; b. Hipoplazie grup incisivo-canin maxilar; c. Hipoplazie grup
incisivo-canin mandibular; d. Detaliu hipoplazie grup incisivo-canin
mandibular.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
hipoplazie cronologică (fig.11).
Caz clinic VI – M.S., sex masculin, 18 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – rahitism asociat cu regim alimentar carenţial de la naştere până la 2
ani;
APS – infecţii periapicale frecvente la M1P urmate de fractura corono-
radiculară şi extracţia lor până la vârsta de 16 ani;
Examen facial – normal.
Examen endooral – grupul incisivo-canin prezintă aspect hipoplazic mai
accentuat pe incisivi centrali superiori şi inferiori în 1/2 incizală-
cuspidiană, cu depresiuni liniare orizontale, depresiuni multiple dispuse
liniar la nivelul incisivilor centrali şi laterali superiori. La nivelul
incisivului central superior drept se observă fractura unghiului incizal drept,
iar marginea incizale a incisivilor centrali maxilari şi mandibulari, precum
şi a incisivilor mandibulari prezintă abrazie gr.I. S are culoare şi
40
transluciditate normală, dar grosime redusă. Punctele de contact interdentar
la nivel frontal sunt absente, vizibile în special la nivel mandibular.
Premolarii şi molarii restanţi nu prezintă semne de afectare hipoplazică
(M1P lipsesc bimaxilar). Testele de vitalitate sunt pozitive.
a. b.
c. d.
Fig. 12. M.S. (18 ani). a. Hipoplazie grup incisivo-canin maxilar; b.
Detaliu hipoplazie grup incisivo-canin maxilar drept; c. Detaliu hipoplazie
incisiv lateral-canin maxilar stâng; d. Hipoplazie grup incisivo-canin
mandibular.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
hipoplazie cronologică (fig. 12).
Caz clinic VII – M.A., sex masculin, 18 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – hipocalcemie şi rahitism asociat cu regim alimentar carenţial 6 luni
până la 2,5 ani;
APS – fractura corono-radiculară a M1P secundară abraziei accentuate,
infecţii periapicale secundare lipsei de tratament stomatologic de
specialitate şi extracţia lor până la vârsta de 14-16 ani;
Examen facial – normal.
Examen endooral - la ambele arcade, maxilară şi mandibulară, S prezintă
depresiuni dispuse liniar, la nivel incisivo-canin şi S subţire, rugos la
nivelul M1P. Cavităţile au dimensiuni şi profunzime variabile şi afectează
1/2 incizală a faţei vestibulare a incisivilor centrali superiori şi foarte puţin
la cei inferiori, incisivii laterali şi 1/3 cuspidiană a caninilor bimaxilari.
M1P superiori au aspect dismorfic, S subţire, cu abraziune accentuată, cei
41
inferiori fiind absenţi. Premolarii şi M2P nu sunt afectatţi. Testele de
vitalitate sunt pozitive.
a. b.
c. d.
Fig. 13. M.A. (18 ani). a. Hipoplazie fosetată incisivo-canină bimaxilară;
b. Detaliu hipoplazie fosetată incisivo-canină bimaxilară dreaptă cu
incisivii centrali maxilari afectaţi superficial; c. Detaliu hipoplazie M1P
coronară extinsă; d. Detaliu hipoplazie incisiv lateral – canin mandibular.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
hipoplazie cronologică (fig. 13).
Caz clinic VIII – D.A., sex feminin, 9 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative;
AP – sora prezintă aceeaşi anomalie, dar într-o formă mai atenuată;
APS – molarii şi incisivii temporari au prezentat la momentul erupţiei
aspect normal, urmată de desprinderea parţială sau totală a S în perioada
imediat următoare;
Examen facial – normal.
Examen endooral – dentiţie mixtă pe ambele arcade, maxilară şi
mandibulară. S s-a desprins de pe DT cu excepţia caninilor şi molarului
prim temporar stâng maxilar. La momentul erupţiei DP aceştia au aspect
aparent normal, dar la scurt timp S se desprinde de pe suprafaţa dentară,
rămânând ataşat numai la nivelul coletului şi într-un strat subţire la incisivii
centrali superiori pe marginea incizală. M1P sunt cei mai afectaţi, cu
abraziune accentuată şi cuspizi reduşi ca înălţime. Incisivii inferiori
permanenţi sunt cei mai puţin afectaţi. Testele de vitalitate sunt pozitive.
42
a.
b. c.
Fig. 14. D.A. (9 ani). a. Hipomineralizare bimaxilară cu S absent pe
incisivii centrali maxilari şi opacitate difuză pe incisivii mandibulari; b.
Hipomineralizare maxilară cu S absent pe molarii temporari şi M1P; c.
Hipomineralizare mandibulară cu S absent pe molarii temporari şi M1P.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
amelogeneză imperfectă forma hipomineralizată generalizată - autozomal
dominantă (fig. 14).
Caz clinic IX – C.O., sex feminin, 14 ani, Iaşi.
AHC – fraţii prezintă opacităţi dentare similare în grade diferite;
AP – mediul de viaţă a fost asociat cu alimentarea alternativă din surse
subterane de apă până la vărsta de 14 ani;
APS – s-au administrat tablete cu fluor până la 12 ani;
Examen facial – normal.
Examen endooral – la ambele arcade, maxilară şi mandibulară, S prezintă
opacităţi cu suprafaţa netedă, culoare albă-cremoasă, extinse pe toate
suprafeţele dentare, cu aspect liniar paralel mai vizibil 1/2 gingivală
urmând traiectul perichimatelor.
În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de
fluoroză dentară medie (fig. 15).
43
a. b.
Fig. 15. C.O. (14 ani). a. Opacităţi albe pe întreaga suprafaţă dentară a
tuturor dinţilor bimaxilar, traiect liniar mai vizibil în 1/2 gingivală; b.
Detaliu opacităţi cu traiect linar în 1/2 gingivală.
III.4. DISCUŢII
III.4.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale smalţului
la dinţii permanenţi
În studiul nostru s-au înregistrat diferenţe semnificative în funcţie
educaţia mamei, statusul socio-economic sau fumat, dar nu s-au înregistrat
diferenţe semnificative în funcţie de vârsta mamei la momentul naşterii,
numărul de sarcini, comparativ pe tipuri de DDS. Din afecţiunile mamei
luate în calcul diferenţe de frecvenţe semnificative între cele două loturi de
studiu s-au înregistrat la copiii a căror mame au prezentat: hipertensiune
(p<0,001) cu un risc relativ de peste 47 ori mai mare şi infecţii urinare,
înaintea naşterii (p=0,003) cu un risc relativ de peste 20 ori mai mare;
opacităţile difuze au prezentat un risc de 7,5 ori mai mare la copiii a caror
mame au prezentat aceste 2 afecţiuni înaintea naşterii. Antibioticele
administrate prenatal şi hemoragia antepartum au fost caracteristice numai
pentru mamele copiilor care au dezvoltat DDS. Arrow asociază infecţiile din perioada neonatală cu prevalenţa
crescută a opacităţilor demarcate la M1P, iar prematuritatea şi alte afecţiuni
generale în aceeaşi perioadă cu opacităţile difuze la acelaşi tip dentar (48).
Factorii materni – vârsta mamei la naştere, afecţiuni din ultimul trimestru
de sarcina, fumatul, asistenţa medicală pe parcursul sarcinii, nivelul
educaţional sau statusul economic nu s-au corelat cu DDS, spre deosebire
de sdr. MIH care a prezentat un risc de 3 ori mai mare în cazul afecţiunilor
materne pe perioada sarcinii şi complicaţiile de la naştere (49). Statusul
socio-economic redus este reprezentat un factor principal de risc în apariţia
hipoplaziilor (50).
Dezvoltarea fetală insuficientă determină totuşi o serie de afecţiuni
cronice, deficienţe de neurodezvoltare, dizabilităţi şi limitări funcţionale
riscul fiind direct proporţional cu scăderea vârstei gestaţionale şi greutatea
scăzută la naştere (51,52).
44
Etiologia DDS la copiii cu greutate scăzută la naştere este datorată
homeostaziei modificate a calciului în timpul perioadei neonatale,
consecinţă a diverse afecţiuni sistemice (53). Afectarea ameloblaştilor în
decursul fazei secretorii / maturării matricii dentare indică prin apariţia
DDS mometul pre/postnatal al acţiunii factorului etiologic (54). Pentru
incisivii şi M1P faza secretorie începe intrauterin (55), iar faza de maturare
începe după naştere (56). Perturbarea mineralizării sau traumatisme
produse în această perioadă pot conduce la apariţia DDS (57). Studiile
clinice arată o prevalenţă crescută a DDS în dentaţia permanentă la copiii
născuţi prematur (58,57,53) ca urmare a unor afectări generale (afecţiuni,
tulburări sau deficienţe datorate prematurităţii). Aceste defecte pot persista
cel puţin în primii zece ani de viaţă (59).
Hipoplazia smalţului la DP se corelează cu greutatea scăzută la
naştere (53,57), dar în studii mai recente rezultatele sunt nesemnificative
(60). Prevalenţa hipoplaziilor (19%) este în general mai redusă comparativ
cu opacităţile (40%) (60). În lotul studiat din copiii prematuri, cu greutate
scăzută la naştere, opacităţile au fost majoritare 83,1% faţă de hipoplazii
16,9%.
În studiul nostru 10% dintre copii s-au născut prematur şi 89,9%
dintre copiii născuţi prematur au dezvoltat DDS. Oxigenarea noului–născut
peste 15 zile la copii prematuri s-a efectuat la 15% dintre copiii care au
dezvoltat DDS (p<0,001), această manevră reprezentând un risc relativ de
peste 10 ori mai mare pentru ca un copil să dezvolte o leziune dentară.
Copiii cu DDS au avut greutatea medie la naştere şi vârsta medie
gestaţională semnificativ mai mică comparativ cu cea înregistrată la copiii
fără DDS (p<0,001). Vârsta medie gestaţională a fost semnificativ statistic mai
mică în lotul cu DDS faţă de copiii fără DDS (respectiv; p<0,001). van
Amerongen şi Kreulen realizează un studiu pilot în Olanda care sugerează
că afecţiunile legate de procesul naşterii (naşterea prematură sau travaliul
prelungit) determină apariţia opacităţilor demarcate asociate cu hipoplazie
la molarul prim permanent (61).
Pimlott şi colab. realizează un studiu pe copii prematuri cu greutate
scazută la naştere şi găsesc o prevalenţă crescută a opacităţilor la incisivii
centrali maxilari 59% şi 12% la incisivii laterali maxilari datorită stresului
primelor luni după naştere, dar nu s-au putut realiza asocieri semnificative
statistic cu greutatea la naştere, vârsta gestaţională sau scorul APGAR (58).
Seow observă că DDS sunt mai frecvente la M1P (21%) şi incisivii
laterali (12%) ai copiilor cu greutate scăzută la naştere (57).
Aine şi colab., au obţinut o prevalenţă a DDS la copii prematuri mult
mai mare comparativ cu copiii născuţi la termen - 83% respectiv 36% (53).
45
În lotul nostru prevalenţă DDS la copii prematuri mult mai mare
comparativ cu copiii născuţi la termen - 89,9% respectiv 1,1%. În studiul
nostru afectarea incisivilor centrali maxilari superiori a fost predominantă 60%
cazuri, iar greutatea medie scăzuta la naştere a fost semnificativ mai mică la
copiii din lotul cu DDS (1965 ±391 g) comparativ cu cei la care nu s-au
identificat DDS (3114 ± 332 g) (p<0,001).
Deoarece DP îşi încep mineralizarea câteva luni după naşterea
copilului prematur, tulburările metabolice persistente afectează
mineralizarea şi homeostazia calciului primilor DP. Un alt studiu realizat pe
100 de copii prematuri arată că DDS apar la 35% din cazuri, iar 51,43% din
aceştia au avut greutate scăzută la naştere (< 2500g), faţă de 14.29% cu
greutate peste 2500g. Nu a existat nici o corelaţie cu scorul APGAR (62).
Deşi diferenţele dintre cele două loturi studiate au fost realizate de
mediul socio-economic prevalenţa bolilor cele mai frecvente a fost similară
atât la nivelul grupului cu DDS – traumatismele dinţilor temporari 28,57%
respectiv 35,08% cât şi în grupul fără DDS - infecţiile virale acute
persistente la nivelul tractului respirator superior 57,53% respectiv 36,84%.
Valorile mai mari înregistrate în grupul fără DDS pentru afecţiunile
sezoniere se datoreaza în principal mediului de viata asociat cu o educaţie
sanitară deficitară în cazul familiilor copiilor aflaţi la un moment dat în
centrele de plasament ceea ce predispune la o expunere crescută atât prin
mobilitatea crescută cât şi prin contactul populaţional extins şi divers.
Traumatismele dinţilor temporari au o frecvenţă mărită în populaţia
pediatrică, deşi consecinţele asupra DP pot trece neobservate. Factorul de
diferenţiere între cele după grupuri cu DDS o fac bolile acute în cazul
copiilor proveniţi din mediul socio-economic mediu - 30,95% şi infecţiile
virale acute persistente la nivelul tractului respirator superior - 36,84%
pentru copiii cu status socio-economic redus. Nu este surprinzător că
fiecare tip de mediu are o serie de factori specifici, nivelul de viaţă mai
ridicat asociindu-se cu alţi factori de risc pentru afecţiuni acute altele decât
cele sezoniere.
Valorile cele mai reduse ale prevalenţei bolilor generale au fost
înregistrate în grupurile cu DDS pentru bolile copilăriei şi în plus pentru
afecţiunile neurologice, iar în grupurile fără DDS pentru astmul bronşic şi
tusea convulsivă. Asistenţa medicală gratuită pentru copiii din primii ani de
viaţă a crescut accesul la imunizările specifice pentru o serie de boli numite
” ale copilăriei” şi astfel a scăzut frecvenţa formelor clinice manifeste a
acestora. Astmul bronşic s-a dovedit a avea valori reduse, dar copiii pot
prezenta o serie de afecţiuni respiratorii frecvente sau forme
nediagnosticate ale bolii mai ales în medii socio-economice reduse.
46
Frecvenţa semnificativă a afecţiunilor întâlnite la copii din lotul cu
status socio-economic mediu cu DDS comparativ cu cei fără DDS s-a
remarcat doar la nivelul infecţiilor virale acute persistente de la nivelul
tractului respirator superior (p=0,000003).
În lotul cu status socio-economic redus rapoartele semnificative s-au
întâlnit pentru mai multe afecţiuni din care cele mai puternice au fost
pentru traumatismelor dinţilor temporari (p=0,000005), iar restul cu
semnificaţie mai mică - cu parotidita epidemică (p=0,0002), otita medie
(p=0,0004), alte infecţii (p=0,0007), infecţii virale acute persistente la
nivelul tractului respirator superior (p=0,003), bolile cronice (p=0,005),
astmul bronşic (p=0,021). Copiii institutionalizaţi beneficiază de asistenţă
medicală specifică necesităţilor speciale pe perioada internării lor în
centrele de plasament, dar o parte din ei revin în familiile lor pentru
perioadele extraşcolare când sunt supuşi unor factori infecţiosi multipli, iar
accesul la tratament este limitat fie de condiţiile socio-economice fie de
cele geografice.
Asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului cu tipurile de DDS
clasificate cu indicele DDE modificat în ambele loturi studiate, cel mai mai
frecvent se observă relaţia cu opacităţile difuze comparativ cu cele
demarcate, însă statistic nu s-au înregistrat diferenţe semnificative.
În ceea ce priveşte asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului
cu extensia DDS se observă distribuţia mai frecventă în treimea inferioară
comparativ cu celelalte localizări în lotul „Ion Ghica” şi respectiv treimea
inferioară comparativ cu localizarea 1/3 – 2/3 în lotul „Plasament”, însă din
punct de vedere statistic nu se confirmă această diferenţă (2=11,06; GL=8;
p=0,198 şi respectiv 2=9,26; GL=8; p=0,321).
Datele din studiile efectuate arată că DDS a avut o incidentă
crescută în cazul copiilor cu boli generale sau traumatisme în antecedente,
iar opacităţile difuze au fost crescute acolo unde s-a constatat expunerea la
fluor. Bolile copilăriei, sexul şi mediul de viaţă nu au influenţat
semnificativ prezenţa DDS (17). Lipsa asocierii dintre bolile copilăriei,
tipul medicaţiei administrate şi DDS a fost observată şi de Arrow (48).
Suckling şi colab., continuă studiul corelaţiilor posibile şi obţin rezultate
semnificative în cazul asocierii hipoplaziei - 15% la copiii din Noua
Zeelandă cu infecţia cu virusul varicelo-zosterian înainte de vârsta de 3 ani
şi traumatismele dinţilor temporari (20). Mediul de viaţă asociat cu o
concentraţie crescută de fluor în apă nu au influenţat semnificativ
rezultatele obţinute, deşi prevalenţa opacităţilor difuze a fost mai mare.
Asocierea semnificativă dintre varicela şi hipoplazie este obţinută la un
47
eşantion de copii de 9 ani din aceeaşi zonă, cu specificaţia că deşi accesul la
imunizările specifice până la vârsta de 2 ani a fost realizat la peste 90% din
copii din Dunedin (Noua Zeelandă) afecţiunea este endemică în această
zonă, iar o perioadă de vârf a infecţiei a surprins momentul când populaţia
din lotul studiat avea 2-3 ani (63). Asocierea varicela – sdr.MIH a fost
reliefată şi în alte studii (49).
Infecţiile virale au fost asociate cu hipoplazia (64), iar infecţiile
virale respiratorii acute cu DDS (65), deşi Suckling şi Pearce nu observă o
prevalenţă crescută (17). Asocierea dintre opacităţile difuze şi astmul
bronsic nu a fost semnificativă, dar se menţionează un trend crescător al
acestora datorat în mare măsură frecvenţei crescute sau susceptibilităţii
crescute la infecţii respiratorii virale acute (63).
Asocierea cu bolile respiratorii acute care au determinat internarea
copilului a fost uşor semnificativă. Unii autori au observat o corelaţie
pozitivă între afecţiunile respiratorii, cum ar fi astmul bronşic şi prezenţa
opacităţilor demarcate la M1P în special la băieţi în primul an de viaţă (66),
în timp ce alţi autori au sugerat că astmul este asociat cu apariţia DDS (61,
67), hipoplazia smalţului (68). Corelaţia hipoplazii şi o serie de infecţii
respiratorii, expunerea la fumul de ţigară, astm bronşic este semnificativă
în studiul realizat de Ford şi colab. (50).
Ameloblaştii sunt foarte sensibili la cantitatea de oxigen şi s-a emis
ipoteza că astmul bronşic la copiii cu DDS se datorează unor episoadele
anterioare de hipoxie. Acestea pot fi legate de boala în sine şi mai puţin de
tratamentul medicamentos (69) sau boala în sine nu a putut fi separată de
antibioticele administrate (66,70).
Tapias şi colab. asociază riscul de producere a DDS cu infecţiile
urinare (în al doilea an de viaţă – 25 ori, iar în al treilea an de 7 ori) şi
pneumonia (al patrulea an de viaţă – 14 ori), în timp ce asistenţa medicală
pediatrică din primul an de viaţă şi otita medie, tratamentul cu macrolide,
cefalosporine, anticongestionante şi bronhodilatatoare în al cincilea an de
viaţă au o corelaţie slabă cu DDS (71). Într-un studiu ulterior Tapias-
Ledesma şi colab. găsesc un risc crescut de 3,4-4,16 ori pentru DDS la
M1P în funcţie de asistenţă medicală pediatrică în primul an de viaţă,
infecţiile tractului urinar de 32 ori şi respectiv 6 ori în al doilea şi al treilea
an de viaţă; sexul feminin reprezintă un risc crescut de asemenea în acest
studiu (72).
Alţi factori de risc menţionaţi de autori precum afecţiunile gastro-
intestinale secundare nu atât infecţiei cât tratamentului cu antibiotice
(73,74) în al doilea an de viaţă, otită medie şi varicelă în al treilea an de
viaţă, amoxicilină, medicaţia antitusivă, afecţiuni respiratorii ale tractului
48
superior sau inferior nu s-au asociat semnificativ cu DDS. Pneumonia în al
patrulea an de viaţă este un factor de risc mai mare pentru băieţi, iar
asistenţa medicala pediatrică pentru fete. Pneumonia, otita medie şi
episoadele febrile cu temperatură mare au fost citate şi în etiologia
hipomineralizărilor incisiv-molar (75). Rezultate similare obţine şi Ford şi
colab. în cazul asocierii hipoplaziilor cu otita medie, infecţiile tractului
urinar şi varicela; combinaţiile dintre varicelă şi infecţiile tractului urinar
sau varicela şi expunerea la fumul de ţigară se asociază cu un număr crescut
de hipoplazii (50).
Bolile exantematoase (varicela) au fost citate în literatura printre
factorii etiologici (65,76).
Dezvoltarea dentară, similar cu alte organe este vulnerabilă la
privarea nutriţională severă din timpul perioadei critice a dezvoltării (77).
Alimentaţia este importantă pentru o dezvoltare dentară adecvată în
perioada când dinţii sunt sensibili la acţiunea diverşilor factori perturbatori
(9). Potrivit unor autori, malnutriţia şi bolile copilăriei sunt factori de risc
pentru opacităţile difuze şi demarcate (78,79). Deficienţele nutriţionale din
perioadele anterioare fazei de mineralizare a smalţului poate duce la defecte
de dezvoltare; deficienţa de calciu şi vitamine poate determina hipoplazia
prin tulburări ale funcţiei secretorii a ameloblastelor.
Riscul producerii DDS datorită consumului de antibiotice în relaţie
cu bolile asociate există pentru majoritatea afecţiunilor luate în calcul.
Riscul relativ a variat de la 2,14 în cazul asocierii administrării
antibioticului cu astmul bronşic până la 24,98 în cazul asocierii cu afecţiuni
neurologice în antecedente.
III.4.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale
smalţului la dinţii permanenţi
DDS sunt produse de factori locali – defecte pe un singur dinte,
asimetrice, sau de factori generali (genetici sau de mediu) care produc aşa
numitele defecte cronologice – defecte pe mai mulţi dinţi funcţie de
momentul acţiunii acestuia şi implicit de momentul dezvoltării dentare.
Factorii locali cei mai frecvenţi observaţi în studiul nostru au fost
traumatismele cu intruzia dinţilor temporari care determină leziuni ale S la
DP. De asemenea infecţiile periradiculare cronice, tratamentele
intempestive sau extracţia cu instrumentar inadecvat a DT reprezintă o serie
de factori care produc DDS pe DP (1).
Factorii generali acţionează prenatal, perinatal sau postnatal. Linia
neonatală este observabilă ca efect al stresului produs de naştere asupra
dezvoltării dentare, dar orice factor supraadăugat determină un defect
49
structural vizibil. Efectele cunoscute date de o serie de substanţe chimice –
fluoruri, prematuritatea sau greutatea scăzută la naştere, deficitul de
vitamină D, hipocalcemie şi rahitism, afecţiuni virale, febra asociată unei
boli generale au fost observate şi în acest studiu ca factori determinanţi ai
DDS (80). DDS rezultate depind de momentul, severitatea şi durata acţiunii
factorului etiologic care influenţează un anumit stadiu al dezvoltării
dentare. Nu trebuie neglijată susceptibilitatea gazdei astfel încât acelaşi
factor determină manifestări diferite la persoane diferite.
Diagnosticul etiologic este greu de pus în general numai după
aspectul clinic al leziunilor, astfel încât datele disponibile din istoricul
familial, arborele genealogic, antecedentele personale pot orienta către un
potenţial factor etiologic. Datele din examenul radiologic poate arăta
prezenţa dinţilor incluşi sau neerupţi sau resorbţia spontană şi contrastul
relativ între S-D în cazurile în care apar defecte de mineralizare şi se
coroborează cu observaţia clinică.
Diagnosticul diferenţial trebuie realizat între DDS extrinseci,
defecte localizate, cronologice şi cele cu origine genetică. Structura dentară
se formează de-a lungul unei perioade mari de timp şi orice anomalie
existentă la un moment dat este înregistrată la nivel microscopic şi
observabilă uneori şi macroscopic (81).
Diagnosticul diferenţial cu DDS transmise genetic poate fi orientat
de o serie de observaţii legate de leziuni similare existente la membrii
familiei, tiparul afectării dentare - toţi dinţii sunt afectaţi în acelaşi fel,
distribuţia cronologică sau istoricul medical. Diagnosticul genetic este o
metodă utilizată numai în cercetare. În practica medicală chiar după o
investigaţie riguroasă a familiei şi istoricului medical persistă o serie de
cazuri care nu pot fi diagnosticate în lipsa unor metode paraclinice
suplimentare şi mai ales accesibile.
Sfatul genetic poate fi ulilizat cu atenţie pentru că formele
fenotipice sunt variate şi tipul transmiterii nu este întotdeauna clar dacă nu
există acces la tehnici de identificare moleculară în familiile cu persoane
afectate. Având în vedere impactul fizic şi psihic al afecţiunilor, tipul de
transmitere posibil de observat după studiul arborelui genealogic, sfatul
genetic nu trebuie evitat.
Opacităţile reprezintă un un defect calitativ al S secundar unei
perturbări a mineralizării matricii ţesuturilor dure dentare, iar hipoplazia se
datorează unei deficienţe în formarea matricii organice – defect cantitativ.
Mineralizarea deficitară determină modificarea culorii şi translucidităţii S
care prezintă un strat superficial intact la momentul erupţiei, dar porozitatea
de sub acest strat poate produce fractura S secundar traumei masticatorii şi
50
poate fi confundată cu hipoplazia. S hipoplazic are grosime redusă şi aspect
opac sau translucid. Acelaşi factor etiologic poate produce ambele leziuni
funcţie de momentul, durata şi severitatea acestuia precum şi
susceptibilitatea organismului (80).
Opacităţile produse de ingestia excesivă a substanţelor fluorurate
din apa potabilă, pasta de dinţi, apa de gură sau administrată în cadrul
programelor de sănătate orală pentru prevenirea cariei dentare pot fi
variabile - forme uşoare până la forme severe: iniţial prezintă S cu suprafaţa
intactă, dar poros sub stratul superficial, iar ulterior opacităţile se
pigmentează şi se adaugă fractura posteruptivă a S secundar forţelor
masticatorii (80). Opacităţile indiferent de aria de extensie pe suprafaţa
dentară prezintă frecvent benzi orizontale cu coloraţie mai intensă
corespunzătoare perioadelor de aport mai intens al fluorului sau o
distribuţie cronologică - lipsa afectării premolarilor sau M2P. Factorii
traumatici (fig. 7b.) şi infecţiile periradiculare ale DT (fig. 7a) sunt unii din
factorii cei mai frecvenţi întâlniţi în etilogia opacităţilor localizate la DP.
Istoricul medical arată un consum de apă din surse necentralizate –
fântâni, ape de suprafaţă din zone rurale sau zone cu deşeuri industriale
frecvent locuite de familii cu nivel socio-economic redus, consumul de
substanţe fluorurate pentru prevenirea cariei, dar şi obiceiuri vicioase în
copilarie legate de ingestia pastei de dinţi (fig. 15). Hipomineralizarea din
fluoroza dentară a fost produsă prin expunerea intermitentă la apă
fluorurată din surse naturale.
Distribuţia cronologică este uşor de urmărit în cazul hipoplaziilor
prin asocierea cu un factor etiologic local sau general în general cunoscut
de familie prin impactul avut la un moment dat asupra stării de sănătate
generală a copilului. Spre deosebire de hipoplazia cu transmitere genetică
sunt dinţii sunt afectaţi pe porţiuni limitate corespunzătoare stării de
dezvoltare la momentul acţiunii factorului etiologic. Clinic se observă zone
liniare sau fosetate cu dispoziţie orizontală în treimea incizală a incisivilor,
M1P şi uneori caninilor când afectarea are loc în primii 2 ani de viaţă (82).
Tulburările S sunt variabile de la simple defecte în orientarea cristalelor de
apatită până la dezordini structurale masive asociate cu modificări variabile
în staratul dentinar. Caracteristică este prezenţa simultană a leziunilor S-D
sincrone şi asemănătoare ca intensitate cu localizare dependentă de
momentul acţiunii factorului etiologic. Astfel structurile dentare se
mineralizează ritmic dinspre marginea liberă spre colet şi din profunzime
spre suprafaţă pentru S şi din suprafaţă în profunzime pentru D, perturbările
timpurii din amelogeneza unui grup dentar fiind localizate la nivelul
marginii incizale - vârful cuspizilor şi sunt profunde în S şi superficiale în
51
D, iar perturbările tardive sunt vizibile la coletul dentar şi la suprafaţa S,
dar în profunzimea D. Extinderea leziunii în suprafaţă arată durata acţiunii
factorului etiologic, afectarea selectivă a grupelor dentare fiind specifică
odontogenezei distincte a fiecărui tip dentar (83).
Tulburările din momentul naşterii modifică structura M1P (fig. 8),
iar cele din primul an afectează incisivii centrali superiori, incisivii centrali
şi laterali inferiori, cuspizii caninilor inferiori şi superiori (fig. 11-13).
Primul an este perioada de vârstă cea mai sensibilă în această perioadă se
concentreză cea mai mare parte a DDS, cauza cea mai frecventă fiind
rahitismul şi regimul nutritional carenţial, aşa cum se observă şi din studiul
realizat în populaţia cu status socio-economic scăzut (fig. 612-13). Ulterior
sunt afectaţi primii prelolari şi incisivii laterali superiori, iar după vârsta de
2 ani premolarii şi M2P (fig. 9-10), factorii implicaţi fiind bolile infecto-
contagioase sau tulburările glandelor endocrine (paratiroida) (83).
O serie de opacităţi cu origine idiopatică au fost observate de Koch
(80) la M1P; cauzele posibile citate pot fi sistemice sau toxine din mediu –
hidrocarburi aromatice polihalogenate, dioxine şi dibenzofurani, care se pot
transmite şi prin laptele matern (84), antibioticele (85).
Sdr. MIH reprezintă o afecţiune care asociază hipomineralizarea de
natură idiopatică la nivelul unuia sau mai multor M1P asociată cu afectarea
similară a incisivilor permanenţi (86). Defectele sunt opacităţi demarcate de
culoare variabilă asociate uneori cu fractură posteruptivă a S parţial
hipomineralizat, dar bine delimitat de S normal (87). Cauza posibilă poate
fi o afecţiune pre-neo-postnatală, greutate scăzută la naştere, consum de
antibiotice şi toxine asociate cu laptele matern (88), hipoxie, hipocalcemie
(fig. 8), pirexie la mamă sau copil (88,89). Gradele diferite de afectare a
M1P şi a incisivilor arată că nu toţi dinţii sunt la fel de susceptibili pentru
DDS, astfel încât trebuie luat în calcul momentul acţiunii factorului
etiologic sau factorul genetic (87).
Amelogeneza imperfectă cuprinde o serie de DDS clinic eterogene
cu transmitere genetică care afectează ambele dentaţii fără alte manifestări
la nivel sistemic (90). Transmiterea se poate realiza: autozomal dominant –
posibilă la sexul masculin cu probabilitate 50% de transmitere de la
persoana afectată la copil, formele clinice fiind similare la ambele sexe,
autozomal recesiv - probabilitate 25% de transmitere de la persoana
afectată la copil, cu frecvenţă mai ridicată la familiile consangvine.
Transmiterea legată de cromozomul X nu este posibilă la sexul masculin,
dar toate persoanele de sex feminin ale tatălui afectat sunt purtătoare ale
genei ceea ce face ca probabilitatea apariţiei genei la copii de sex masculin
ai mamelor purtătoare să fie de 50%. Sexul masculin prezintă forme clinice
52
mai grave decât sexul feminin, la care manifestările sunt variabile de la
lipsa lor până la forme severe datorită fenomenului de lionizare (82,91).
Clasificarea AI propusă de Witkop pe baza fenotipului şi tipului de
transmitere cuprinde patru tipuri în producerea cărora a fost identificată
implicarea a patru gene (90). Mutaţia genei AMELX care controlează
proteina cea mai abundentă în MO a S în dezvoltare determină S deficitar
cantitativ - AI hipoplazică sau defecte de mineralizare a MO – AI
hipomaturată (92,93), iar mutaţia genei ENAM care codifică de asemenea o
proteină a matricii extracelulare determină o varietate de forme de AI
hipoplazice (94,95). Ultimele studii asupra genelor KLK4 şi MMP20 care
reglează o serie de proteinaze implicate în degradarea MO arată că mutaţia
lor determină defecte de mineralizare sau maturare a S – AI hipomaturată
pigmentată cu transmitere autozomal recesivă (96,97).
Majoritatea cazurilor sunt produse de mutaţii ale genei ENAM cu
transmitere autozomal dominantă, 5% din cazuri prin mutaţii ale genei
AMELX cu transmitere legată de cromozomul X, iar alte în alte cazuri AI
rezultă prin mutaţii noi ale acestor gene la persoane care nu au avut istoric
familial legat de AI.
Într-un studiu efectuat în Suedia, 63% din cazuri au fost transmise
autozomal dominant (98), iar într-un studiu din Orientul Mijlociu, cel mai
frecvent tip de AI a fost transmis autozomal recesiv (99,100).
Amelogeneza imperfectă hipomineralizată autozomal dominantă
este cea mai frecventă formă în America de Nord, dar etiologia moleculară
este necunoscută la momentul actual. Studiile realizate au exclus toate
mutaţii ale genelor cunoscute până în prezent (tuftelina, enamelina,
ameloblastina, kalicreina 4, enamelisina) (101,93).
Amelogeneza imperfectă hipomineralizată apare datorită formării
defectuoase a matricii dentare în contextul unei formări normale a matricii
dentare. De obicei defectul nu afectează uniform dinţii de pe arcadă, dar
apare frecvent bilateral simetric. Dinţii sever afectaţii au matricea organică
relativ normală, dar S este moale şi friabil, se pierde rapid prin atriţie astfel
încât la 10-12 ani dinţii prezintă doar dentina expusă care este extrem de
sensibilă la agenţii fizici, chimici sau mecanici din cavitatea orală; după
erupţie S devine maroniu închis-brun datorită pigmentaţiilor alimentare
(fig. 14).
Efectul acţiunii factorului etiologic de mediu sau genetic depinde
de momentul, durata şi intensitatea acestuia şi răspunsul individual -
reactivitatea pacientului, tipul dentar, tipul celular sau celulele individuale
afectate (80).
53
III.5. CONCLUZII
1. S-au înregistrat diferenţe semnificative între copiii cu DDS şi cei
fără DDS funcţie de educaţia mamei, statusul socio-economic sau fumat,
dar nu s-au înregistrat diferenţe semnificative în funcţie de vârsta mamei la
momentul naşterii sau numărul de sarcini
2. 10% dintre copii s-au născut prematur şi 89,9% dintre aceştia au
dezvoltat DDS
3. Copiii cu DDS au avut greutatea medie la naştere şi vârsta medie
gestaţională semnificativ mai mică comparativ cu cea înregistrată la copiii
fără DDS (p<0,001; vârsta medie gestaţională a fost semnificativ statistic mai
mică în lotul cu DDS faţă de copiii fără DDS
4. Frecvenţa semnificativă a afecţiunilor întâlnite la copiii din lotul cu
status socio-economic mediu cu DDS comparativ cu cei fără DDS s-a
remarcat doar la nivelul infecţiilor virale acute persistente de la nivelul
tractului respirator superior; la copiii cu status socio-economic redus
rapoartele semnificative s-au întâlnit pentru mai multe afecţiuni din care
cele mai puternice au fost pentru traumatismele dinţilor temporari
5. Asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului cu tipurile de
DDS clasificate cu indicele DDE modificat în întregul lot studiat, cel mai
mai frecvent se observă în relaţia cu opacităţile difuze comparativ cu cele
demarcate
6. Riscul producerii defectelor de dezvoltare ale smalţului datorită
consumului de antibiotice în relaţie cu bolile asociate se realizează pentru o
mare parte din afecţiunile generale din antecedentele copilului, valorile
maxime - 24,98 înregistrându-se în cazul asocierii cu afecţiuni neurologice
7. Penicilina V şi amoxicilina au fost antibioticele utilizate cel mai
frecvent.
54
CAPITOLUL IV
STUDIUL EFECTELOR ANTIBIOTICELOR IN PRODUCEREA
DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI
Tratamentul cu diverse substanţe medicamentoase pe parcursul
sarcinii şi alăptării reprezintă un factor de risc atât pentru mamă cât şi
pentru copil. Beneficiul realizat de această terapie este pus în permanenţă în
balans cu riscurile la care este supus copil (102, 103).
Există doar câteva medicamente recunoscute care perturbă
formarea ţesutului dur dentar, printre acestea antibioticele au fost asociate
cu sdr. MIH (hipomineralizarea incisiv-molar) (66,75,49) sau cu leziuni
similare fluorozei care afectează mineralizarea matricii organice în primii
ani de viaţă (104).
Antibioticele β-lactamice prescrise pentru infecţii comune în
perioada copilăriei - otita medie - au fost considerate ca substanţe
medicamentoase cu risc scăzut pentru fetus sau copilul mic. Cu toate
acestea, se constată că amoxicilina, penicilina sau cefalosporinele interferă
cu dezvoltarea rinichilor embrionari la surine funcţie de doza administrată
ceea ce sugerează că aceste antibiotice pot fi toxice în stadiile de
morfodiferenţiere a organelor şi a dinţilor (105).
IV.1. SCOPUL STUDIULUI
Scopul nostru a fost să studieze din punct de vedere clinic şi
histologic efectele antibioticelor uzuale - amoxicilina, penicilina,
cefalosporine şi macrolide şi asocierea lor cu DDS pentru evaluarea
modificărilor morfologice posibile secundare administrării de antibiotice
beta-lactamice şi macrolide în primii patru ani de viaţă ai copilului şi
efectele secundare induse de amoxicilină asupra smalţului dentar la
animalele de experienţă.
IV.2. MATERIAL ŞI METODĂ
IV.2.1. Studiul clinic
Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii cu vârste între 5-
18 ani, 541 băieţi (53,8%) şi 465 fete (46,2%) proveniţi din municipiul Iaşi
şi Târgu Frumos. cu vârsta medie 12,88 ±3,59 ani şi 66,8% status socio-
economic scăzut.
334 copii au provenit din mediul urban cu status socio-economic
mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul Iaşi, anii şcolari 2007-2009 şi
672 copii din mediul urban cu status socio-economic scăzut
55
(instituţionalizaţi) din Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu
Frumos în perioada 2009-2010.
Înainte de a începe acest studiu părinţii şi cadrele didactice ale
copiilor au fost informaţi de scopul său şi li s-a obţinut consimţământul în
cunoştinţă de cauză mandatat şi informat, scris şi semnat. A fost necesară
obţinerea consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea
cercetării, precum şi sprijinul profesorilor pentru realizarea acestui studiu.
Nu au fost incluşi în studiu copii care nu au primit acordul din partea
părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ în
cunoştinţă de cauză informat şi mandatat, scris şi semnat.
Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea în
prealabil a dinţilor. Explorările complementare examenului clinic au
constat în examen fotografic (aparat foto Canon G9). Datele necesare
cuantificării consumului de antibiotice au fost extrase din fişele pacienţilor
acolo unde au fost disponibile şi din chestionarul completat de părinţi în
care au precizat antibioticele administrate în primii patru ani de viaţă ai
copilului (amoxicilină, penicilină, cefalosporine, macrolide).
Datele au fost prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice din
EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office), SPSS 16 şi Statistica 8 folosind
testul neparametric 2 cu pragul de semnificaţie unanim acceptat de 95%,
p<0,05.
IV.2.2. Studiul histologic
S-au prelucrat DP (n=6) extraşi în urma unor leziuni traumatice cu
fracturi coronare şi un molar în infrapoziţie extras în scop ortodontic de la o
serie de 6 copii care au avut în antecedente afecţiuni care au necesitat
tratament exclusiv cu amoxicilină. În urma examenului anamnestic nu am
decelat alte administrări de antibiotice în perioada 1-4 ani.
DP au fost pregătiţi pentru examenul microscopic prin şlefuire
dinte proaspăt sau uscat, degresat. S-au realizat secţiuni de 1-2mm grosime
prin tăiere cu disc diamantat adaptat la unitul stomatologic, cu răcire cu apă
pentru minimalizarea pierderilor de substanţă organică. Ulterior, piesele
obţinute au fost şlefuite manual cu pietre abrazive fine sau printr-o pulbere
de carborund, antrenând secţiunea în mişcare cu un dop de plută; se
presează uşor având grija să se menţină umectarea cu xilol. Când secţiunile
ajung la grosimi de 4-5 micrometri se spală în mai multe băi de xilol şi se
montează în balsam de Canada.
56
Secţiunile histologice au fost evaluate în microscopie optică
(microscop optic ECLIPSE 600), s-au realizat fotografii cu aparat foto
Nikon DN100 şi prin intermediul softului Lucia Net 1.16.2.
IV.2.3. Studiul experimental
IV.2.3.1. Animalele de experienţă
Cercetările au fost efectuate pe şoareci Swiss de laborator, cu vârsta
de 1 o zi, care au fost lăsaţi sa se adapteze la condiţiile de mediu 48h cu
acces liber la apă şi mâncare.
IV.2.3.2. Deontologia experimentării pe animale
În toate procedurile trebuie aplicate metode de anestezie generală, de
analgezie sau orice alte metode concepute în scopul diminuării pe cât
posibil a durerii şi stresului suferite de animal. Excepţie fac cazurile în care
metodele de reducere a durerii interferă cu rezultatele cercetării şi când
stimulul dureros aplicat la animal nu produce modificări ale stării
fiziologice a acestuia (art. 8) (106).
În prezent, un accent deosebit se pune pe reducerea numărului de
animale folosite pentru experimentare, redefinirea procedurilor de cercetare
cu scopul de a diminua durerea animalelor de laborator şi înlocuirea
modelelor animale cu alte metode alternative cum ar fi culturile de ţesuturi
sau modelele matematice.
IV.2.3.3. Montarea experimentului
Cele 30 animale au fost repartizate iniţial, mamele în aceeaşi cuşcă,
iar ulterior s-au separat fiecare mamă cu puii proprii şi au fost marcate
cromatic pentru fiecare zi de testare (tab. 14).
TABELUL 14. Repartizarea animalelor de experienţă pe loturi
Lot Substanţă
activă
administrată
Perioada
administrării
Doza
(mg/kg/zi
)
1 (n=5) Martor -
2 (n=6 ) Amoxicilină Ziua 5-10, ziua 12-17 7
3 (n=5) Amoxicilină Ziua 5-10, ziua 12-17 10
4 (n=5) Amoxicilină Ziua 5-10, ziua 12-17 12
5 (n=4) Amoxicilină Ziua 5-10, ziua 12-17 15
57
A fost constituit şi un lot martor cu 6 animale congenere pe care nu
a fost făcută nici o administrare de substanţe medicamentoase (1 mamă+5
pui).
Animalele pentru experiment au fost şoareci Swiss de laborator,
masculi şi femele de la vârsta de o zi, cu greutatea corporală medie 4g
(±1g) şi cazaţi într-un spaţiu cu temperatura controlată (220±2
0C), cu un
ciclu de 12 ore lumină/12 ore întuneric, în cuşti separate fiecare mamă cu
puii corespunzători (1+5/1+6/1+5/1+5/1+4). Animalele au fost lăsate să se
acomodeze înainte de testare 48 ore cu acces la apă şi mâncare pentru
mamă.
Substanţa test (amoxicilina trihidrat) a fost dizolvată în 0,1ml
soluţie ser fiziologic/doză şi administrată prin gavaj la interval de 12 ore.
Animalele au fost eutanasiate pe loturi, la sfârşitul testării, folosind
ca agent chimic de eutanasie eterul.
IV.2.3.4. Examenele histopatologice
Examinarea histologică a prelevatelor tisulare a fost efectuată
urmărind tehnica operatorie de obţinere a preparatului histologic permanent
prin includerea la parafină.
IV.3. REZULTATE
IV.3.1. Studiul clinic
În funcţie de prezenţa DDS copiii au fost împărţiţi în două loturi:
Lot cu DDS – 99 copii cu DDS (9,8%); Lot fără DDS – 907 copii fără
DDS (90,2%).
Cercetând administrarea de antibiotice la copiii din loturile „Ion
Ghica” şi „Plasament” în primii patru ani de viaţă, în funcţie de tipul
defectului se observă că, asociat opacităţilor şi hipoplaziilor preponderent
au fost utilizate amoxicilina şi penicilina, fără diferenţe semnificative din
punct de vedere statistic (2=1,36; GL=2; p=0,506), iar numărul de dinţi cu
opacitate sau hipoplazie s-a asociat atât cu utilizarea penicilinei, cât şi a
amoxicilinei fără diferenţe semnificative din punct de vedere statistic între
acestea (2=1,41; GL=3; p=0,704).
La nivelul întregului lot de studiu (n=1006), antibioticele au fost
administrat în proporţie de 16,2% în primul an, 36,2% în primii doi ani,
56,6% în primii 3 ani şi în proporţie de 80% în primii 4 ani.
20,1% dintre copii nu au luat nici un antibiotic, iar 68,5% au primit
două sau mai multe antibiotice diferite. Penicilina V şi amoxicilina au fost
antibioticele utilizate cel mai frecvent. Pe parcursul primului an de viaţă,
58
21,6% dintre copii au urmat tratamente cu penicilină sau amoxicilină sau
ambele.
Din 99 de copii cu DDS, 25 (25,3%) au luat antibiotice în timpul
primului an de viaţă, comparativ cu 138 din cei 907 copii (15,2%) fără
DDS (p= 0,015).
Asocierea antibioticelor cu DDS relevă în primul an de viaţă un risc
relativ de 1,66 ori mai mare (RR=1,66; IC95%: 1,14÷2,41), ca după 4 ani
de administrare să ajungă la un risc relativ de peste 2 ori mai mare
(RR=2,18; IC95%: 2,02÷2,36) (tab.15).
TABELUL 15. Riscul producerii defectelor de dezvoltare ale smalţului
datorită consumului de antibiotice în primii patru ani de viaţă
Ani de
viaţă
Consum antibiotice
RR
IC95%
p copii cu DDS copii fără DDS
n % n %
1 25 2,5 138 13,7 1,66 1,14÷2,41 0,015
2 64 6,4 300 29,8 1,95 1,64÷2,32 <0,001
3 89 8,8 480 47,8 1,70 1,55÷1,86 <0,001
4 97 9,6 707 70,4 2,18 2,02÷2,36 <0,001
Riscul de producere a DDS datorită administrării antibioticelor în
primii 4 ani de viaţă a fost semnificativ din punct de vedere statistic.
IV.3.2. Studiul histologic
Cazul I - MP, sex masculin, 17 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative; AP – tuse convulsivă (pertusis) la 5 luni
asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – nesemnificative.
Examen facial – normal.
Examen endooral – incongruenţe dento-alveolare cu înghesuire,
bolta palatină adâncă, M1P stâng superior in infraocluzie, M1P drept
inferior prezintă distructie corono-radiculară extinsă. În urma pregătirilor
pentru tratament ortodontic s-a extras M1P stang inferior aflat in pozitie
aproximativ orizontală şi vestibulo-pozitie, dar şi mobilitate parodontală
gr.3.
Examen histologic: S superficial prezintă grosime variabilă, cu
zone hipermineralizate în 1/3 externă a smalţului mijlociu cuspidian; către
suprafaţă se observă fisuri adânci cu penetrare atât în S, cât şi în D (fig. 16).
59
a. b. c.
d. e. f. Fig. 16. Molar (MP). a) Secţiune longitudinală la nivelul cuspidului disto-
vestibular – imagine de ansamblu zona ocluzală (dinte slif X 0,5); b)
Imagine de ansamblu zona cervicală (dinte slif X 0,5); c) Smalţ cu zonă de
demarcaţie evidentă (dinte slif X 2); d) Zonă hipermineralizată evidentă în
1/3 externă a S mijlociu (dinte slif X 4); e) Zonă cuspidiană prezentând
dimensiuni diferite ale S intens mineralizat, consecutiv administrării
amoxicilinei (dinte slif X 4); f) Diferenţe de mineralizare şi fisură evidentă
penetrând spre JAD în zona coronară medie (dinte şlif X 4).
Cazul II – AP, sex masculin, 18 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative; AP – leptospiroză la vârsta de 3 ani
asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – traumatism prin cădere în zona
maxilar superior drept.
Examen facial – normal.
Examen endooral – aspect dismorfic al M1P superior drept cu
abrazie accentuată nespecifică vârstei (18 ani). Nu se asociază alte eroziuni
atipice la alti dinţi, dar se menţionează un traumatism prin cădere în zona
respectivă la vârsta de 2 ani.
60
a. b.
c. d. e.
f. g. h.
Fig. 17. Molar (AP). a) Secţiune longitudinală la nivelul cuspidului disto-
vestibular – imagine de ansamblu zona ocluzală, S inegal cu zone diferite
de mineralizare (dinte şlif X 2); b) Linia de demarcaţie continuă între zone
de S diferite prin gradul de mineralizare (dinte şlif X 2); c) Detaliu linia de
demarcaţie (dinte şlif X 10); d) Detaliu linia de demarcaţie (dinte şlif X
20); e) JAD şi multiple fisuri prezente (dinte şlif X 10); f) Benzi Hunter-
Schreger evidente în 1/3 internă şi medie a S mijlociu (dinte şlif X 10); g)
Prisme cu grade diferite de mineralizare (dinte şlif X 20); h) Prisme cu
grade similare de mineralizare (dinte şlif X 20).
61
Examen histologic: S a fost fracturat în mare parte din suprafaţa
dentară au rămas doar câteva fragmente în zona cervicală care prezintă
fisuri până în stratul profund al S cu suprafaţa anfractuoasă zonal - absenţa
continuităţii în 1/3 externă a S mijlociu şi respectiv în S superficial este
rezultatul fracturilor. S are grosime inegală, cu o delimitare evidentă între
1/3 medie a S mijlociu şi 1/3 externă a acestuia (grade diferite de
mineralizare), fisuri şi lamele extinse în toată grosimea S (fig. 17).
Cazul III – PS, sex feminin, 18 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative; AP – pielonefrită acută la vârsta de 8 luni
asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – incisiv central cu fractură
posttraumatică şi necroză pulpară.
Examen facial – normal.
Examen endooral – incisiv central superior stâng cu fractura
posttraumatică şi necroză pulpară preexistentă. Carii medii la nivelul M1P
maxilari şi mandibulari aflate în tratament restaurator.
a. b.
Fig. 18. Incisiv (PS). a) Secţiune longitudinală – imagine de ansamblu zona
vestibulară, (dinte şlif X 0,2); b) Tufe de S în vecinătatea JAD (dinte şlif X
4).
Examen histologic: S este fracturat în zona incizală, inegal cu zone
diferite de mineralizare, iar superficial prezintă multe tufe ca expresie a
defectelor de mineralizare (fig. 18). Aspectul general este relativ normal.
Cazul IV – BA, sex masculin, 18 ani, Iaşi
AHC – nesemnificative; AP – pneumonie la vârsta de 1 an asociată
cu tratament cu amoxicilină; APS – incisiv central inferior cu fractură
posttraumatică.
Examen facial – normal.
Examen endooral – incisiv central inferior cu fractură
posttraumatică cu poziţie accentuat vestibularizată în cadrul unei
incongruenţe dento-alveolare cu înghesuire, parodontită profundă şi
mobilitate gr.2-3.
62
a. b. c.
d.
e.
Fig. 19. Incisiv (BA). a) Secţiune longitudinală – zona vestibulară 1/3
coronară medie, 1/3 externă a S mijlociu cu grade diferite de mineralizare,
mai accentuate spre colet (dinte şlif X 2); b) Secţiune longitudinală – zona
vestibulară colet (dinte şlif X 2); c) Zone cu benzi Retzius evidente
adicente zonelor de S cu benzi Retzius absente (dinte şlif X 4); d) Detaliu
benzi Retzius (dinte slif X 10); e) JAD, S intern aprismatic (dinte şlif X
10).
Examen histologic: S este fracturat în zona incizală şi palatinală,
1/3 externă a S mijlociu prezintă grade diferite de mineralizare, mai
accentuată spre colet, unde traiectoria benzilor Retzius este întreruptă.
Zonele de S cu benzi Retzius evidente sunt adiacente unor zone cu defecte
63
de mineralizare (1/3 medie) în care benzile Retzius sunt absente. 1/3 internă
a S mijlociu are aspect normal (fig. 19).
Cazul V – FA, sex masculin, 18 ani, Iaşi.
AHC – nesemnificative; AP – bronşita acută în episoade multiple
până la vârsta de 1 an asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – M1P cu
fractură posttraumatică prin interpunere corp străin.
Examen facial – normal.
Examen endooral – M1P cu fractură posttraumatică cu detaşarea
unui fragment mezio-lingual.
a. b. c.
d. e.
Fig. 20. Molar (FA). a) Secţiune longitudinală – cuspid (dinte şlif X 2); b)
Versant cuspid cu discontinuităţi evidente în 1/3 externă a S mijlociu şi
superficial (dinte şlif X 2); c) Detaliu versant cuspid (dinte şlif X 2); d)
Aspect prismatic (dinte şlif X 10); e) Aspect prismatic (dinte şlif X 20).
Examen histologic: Cuspidul prezintă inegalităţi marcate ale
stratului de S consecutiv fracturii posttraumatice şi discontinuităţi evidente
în 1/3 externă a S mijlociu şi superficial. La nivelul feţei ocluzale se
observă tufe multiple şi pigmentaţii accentuate în jumătatea medie a S (fig.
20).
Cazul VI – RO, sex feminin, 18 ani, Iaşi.
64
AHC – nesemnificative; AP –pneumonie şi bronşită cronică cu
debut în primul an de viaţă la vârsta de 4 ani asociată cu multiple
tratamente cu amoxicilină; APS – incisiv lateral inferior drept cu fractură
posttraumatică prin interpunere corp străin.
Examen facial – normal.
Examen endooral – incisiv lateral inferior drept cu fractură
posttraumatică cu detaşarea unui fragment coronar, leziuni carioase
multiple netratate.
Examen histologic: S superficial este subţiat cu tufe dense la
limita cu D. Zonele cu mineralizare normală alterneză cu zonele de
hipermineralizare în 1/3 externă a S mijlociu, mai bine reprezentate în zona
cervicală decât în zona coronară medie. Defectele de mineralizare
predomină în zona externă a S şi mai puţin sau absente în 1/3 internă a S
mijlociu sau intern (fig. 21-22).
IV.3.3.Studiul experimental
IV.3.3.1. Aspecte normale ale aparatului dentar la şoarece
Interpretarea diverselor devieri de la normalul morfologic indus de
amoxicilină a fost făcută vis-a-vis de aspectele normale ale dinţilor
observate la şoarecii din lotul martor (n=6).
Aparatul dentar la şoarece este format din incisivi şi molari:
Incisivii sunt hipselodonţi (cu creştere continuă), câte doi pe fiecare arcadă.
Au formă de prismă patrulateră şi sunt acoperiţi pe toată suprafaţa cu smalţ.
Caninii lipsesc, diastemă fiind foarte lungă. Molarii sunt dinţi lofodonţi şi
au formă cilindroidă, lipsiţi de gât şi au pe faţa masticatorie creste de smalţ
dispuse transversal, cu excepţia ultimului molar care are o formă de prismă
dreptunghiulară (107).
a. b.
Fig. 21. Incisiv (RO). a) Secţiune longitudinală – zona vestibulară colet
(dinte şlif X 0,5); b) Secţiune longitudinală – zona vestibulară 1/3 coronară
medie (dinte şlif X 0,5).
65
a. b. c.
d. e. f.
Fig. 22. Incisiv (RO). a) JAD cu aspect în “solz de peşte” şi
hipermineralizare în 1/3 externă a S mijlociu (dinte şlif X 2); b) JAD în
zona cervicală cu aspect “solz de peşte” şi zone de hipermineralizare (dinte
şlif X 2); c) Detaliu zona cervicală cu zonă de hipermineralizare, limită de
demarcare anfractuoasă între două zone de S cu diferenţă de mineralizare,
lamelă şi fisură de S (dinte şlif X 10); d) Detaliu zonă cu diferenţe de
mineralizare, striuri Retzius vizibile (dinte şlif X 10); e) JAD, S intern
aprismatic, 1/3 internă a S mijlociu fără defecte de mineralizare (dinte slif
X 10); f) Detaliu JAD (dinte şlif X 10).
IV.3.3.2. Studiul pe animale
Smalţul a fost prezent la 9 din cei 10 incisivi recoltaţi din lotul
martor, iar în cazul lotului care a primit amoxicilină, S a fost vizibil la toţi
şoarecii. În cazul dinţilor proveniţi din animalele la care s-au realizat
administrări de 7 mg / kg corp/ zi nu s-au observat modificări structurale
ale S şi nici grosimea acestuia nu a fost influenţată. În cazul administrărilor
de 10-15 mg/ kg corp / zi grosimea S a fost semnificativ crescută faţă de
66
lotul martor (tab. 15). Nu s-au putut administra doze mai mari întrucât se
asociază cu fenomene diareice şi intoleranţa crescută la administrarea per
os la animalul viu.
Nu s-au evidenţiat modificări structurale atât la nivelul S cât şi al
dentinei în cazul administrării unor doze similare cu cele utilizate în
tratamentul infecţiilor severe la copil, dar măsurătorile grosimii stratului de
S efectuate arată diferenţe semnificative între viteza de formare a acestuia
la dinţii animalelor la care s-a administrat amoxicilina comparativ cu cei
din lotul martor (fig. 23-27).
TABELUL 15. Dimensiunea stratului de smalţ la lotul martor (valori
mininme şi maxime) Dimensiunea stratului de smalţ (nm)
Tip dentar Incizal/Ocluzal Lateral Cervical
Martor- Incisiv
Min 56 15 2 Max 63 18 3,5
Incisiv
Min 90 20 5 Max 110 23 5,5
Martor - Molar
Min 3,5 1 0 Max 5 1,5 0,5
Molar
Min 7,5 5 2,5 Max 17,5 12,5 5
În cazul incisivilor valorile au variat între 90-110nm la nivel incizal
valori duble faţă de martor (56-63nm), iar la nivelul ocluzal al molarilor
grosimea stratului a variat între 7,5-17,5nm faţă de martor (3,5-5nm) direct
proporţional cu doza de amoxicilină administrată pe kg corp faţă de martor
(3,5-5nm).
La nivelul zonei laterale a incisivilor (vestibular sau oral)
dimensiunile au variat între 20-23 nm uşor mai mari decât la martor (15-
18nm), iar în zona similară de la nivelul molarilor grosimea stratului a
variat între 5-12,5nm direct proporţional cu doza de amoxicilină
administrată pe kg corp faţă de martor (1-1,5nm).
La nivelul zonei cervicale la incisivilor (vestibular sau oral)
dimensiunile au variat între 5-5,5nm uşor mai mari decât la martor (2-
3,5nm), iar în zona similară de la nivelul molarilor grosimea stratului a
variat între 2,5-5nm direct proporţional cu doza de amoxicilină administrată
pe kg corp faţă de martor (0-0,5nm).
67
a. b. Fig. 23. a) Incisiv (şoarece martor). Secţiune transversal-oblică la nivelul
alveolei (Col. HEA, x100); b) Incisiv (şoarece martor): 1. Pulpa; 2.
Odontoblaste; 3. Dentina (bazofil); 4. Smalţul (oxifil); 5. Ameloblaste (Col.
HEA, x400).
a. b. Fig. 24. a) Incisiv (şoarece experienţă). Secţiune transversal-oblică la
nivelul alveolei (Col. HEA, x100); b) Incisiv (şoarece experienţă)
Dezvoltarea smalţului (Col. HEA, x400).
a. b. Fig. 25. a) Molar (şoarece martor). Smalţul abia vizibil (Col HEA, x100);
b) Molar (şoarece martor). 1. Pulpa; 2. Odontoblaste; 3. Dentina (bazofil);
4. Smalţul (oxifil) în dezvoltare; 5. Ameloblaste (Col. HEA, x400).
68
a. b.
Fig.26. a) Molar (şoarece martor). Ameloblaste secretorii, S sub forma
unei benzi oxifile (Col. HEA, x1000); b) Molar (şoarece martor)
Odontogeneză. S sub forma unei benzi oxifile (Col. HEA, x1000).
a. b.
c. d.
Fig. 27. a) Molar (şoarece experienţă) S nedecelabil (Col. HEA, X100); b)
Molar (şoarece experienţă) Dezvoltarea D şi a S (Col. HEA, x400); c)
Molar (şoarece experienţă) S sub forma unei pelicule (Col. HEA, X100); d)
Molar (şoarece experienţă) Dezvoltarea S. 1. Pulpa; 2. Odontoblaste; 3.
Dentina (bazofil); 4. Smalţul (oxifil); 5. Ameloblaste (Col. HEA, x1000).
69
IV.4. DISCUŢII
Dezvoltarea dentară este controlată genetic, dar factorii de mediu
care acţionează pe parcursul procesului evolutiv pot conduce la modificări
structurale diverse. Odată încheiată formarea dentară, S nu mai poate suferi
procese de remodelare precum dentina, cementul sau osul. Astfel, orice
tulburare pe parcursul vieţii ameloblastelor devine detectabilă în structura S
matur sub forma DDS. Factorii sistemici care acţionează în faza secretorie
afectează lungimea cristalelor, rezultând un S subţire, hipoplazic, iar
perturbările apărute în etapele intermediare sau de maturare formează un S
cu grosime normală, dar deficitar din punct de vedere al durităţii,
hipomaturat, hipomineralizat. În special în primele stadii ale maturării,
ameloblastele sunt foarte sensibile la factorii de mediu (80).
M1P încep să se dezvolte în a patra lună de sarcină, iar
mineralizarea se observă la nivelul zonelor cuspidiene imediat după
naştere. Incisivii centrali superiori şi inferior şi incisivii laterali inferiori
încep mineralizarea de la 3-4 luni după naştere, iar incisivii laterali
superiori de la 10-12 luni postnatal. În jurul vârstei de şase luni, cuspizii
M1P se unesc, la sfârşitul primului an de viaţă depunerea MS este completă
în jumătatea ocluzală a coroanei şi începe maturarea acesteia.
Formarea întregului strat de S durează până la 3-4 ani în cazul M1P
inferior şi până la 4-5 ani în cazul celorlalţi M1P şi incisivilor centrali şi
laterali; două treimi din acest timp este dedicat etapei de maturare. Astfel
pentru M1P şi incisivii permanenţi primul an de viaţă coincide cu prima
fază a maturării, dar se desfăşoară pe o perioadă lungă de timp - câţiva ani
astfel încât creşte riscul expunerii la o serie de factori externi ce pot
conduce la dezvoltarea DDS (83).
Jälevik B şi colab. corelează opacităţile demarcate la M1P cu un
factor sistemic prin afectarea unuia sau mai multor dinţi, iar afecţiunile
generale legate de consumul de atibiotice pot reprezenta un factor cauzal
(66,70).
Bentjes şi colab. sugerează că bolile din primii patru ani de viaţă,
cum ar fi otita medie, boli ale tractului respirator superior, pneumonia (75),
infecţiile tractului urinar (72) sau tratamentul cu antibiotice sunt asociate cu
DDS (75). Hall asociază starea de sănătate generală deficitară cu o
probabilitate crescută de a dezvolta DDS (108).
Nu este clar dacă factorul cauzal al DDS este boala în sine sau
medicamentele utilizate pentru tratarea acesteia. Frecvent în infecţiile
copilăriei ca şi în majoritatea altor afecţiuni specifice perioadei se asociază
stări febrile care pot determina singure tulburări în amelogeneză. Un studiu
experimental realizat de Tung şi colab., arată că turpentina – piogen
70
exogen, a acţionat timp de 57 ore crescând temperatura medie corporală a
şoarecilor de experienţă cu 1.50C, şi a produs în consecinţă o linie
radiotransparentă paralelă cu liniile de creştere de S hipomineralizat la
nivelul incisivilor (109).
Legătura dintre utilizarea tratamentelor cu antibiotice şi DDS a
fost observată frecvent în perioada utilizării tetraciclinelor, datorită
modificărilor coloristice evidente ale S, iar în ultimii ani s-au realizat
conexiuni între o serie de antibiotice frecvent utilizate în practica medicală
curentă şi leziunile hipomineralizate descrise în sdr. MIH, menţionând de
asemenea imposibilitatea decelării între factorului cauzal dat de boală sau
tratamentul cu antibiotic (66,75,49,110).
Utilizarea amoxicilinei în cursul primului an de viaţă a creascut
riscul de apariţie a hipomineralizărilor incisiv-molar (110) sau a defectelor
similare cu fluoroza la incisivii permanenţi şi M1P (104), iar în studiul
realizat de Whatling şi Fearne - sdr. MIH fost mai frecvent în rândul
copiilor pentru care au primit tratamente medicamentoase cu amoxicilină
pe parcursul primilor 4 ani de viaţă, dar nu şi la copiii cu administrare
mixtă de antibiotice printre care şi amoxicilina (49). Un alt studiu realizat
arată ca prevalenţa hipomineralizărilor nu diferă între copii care au primit
amoxicilină în primii trei ani de viaţă şi cei care nu au primit (72).
Hong şi colab. sugerează că folosirea amoxicilinei este asociată cu
DDS asemănătoare fluorozei la incisivi şi M1P. Rezultatele investigării a
579 copii arată că utilizarea acestuia în timpul micii copilării pare să fie
legată de fluoroza dentară dezvoltată pe ambii molari primi permanenţi şi
incisivii centrali maxilari. Durata de utilizare a antibioticului a fost legată
de numărul de DP erupţi prematur cu DDS similare cu fluoroza. Până la
vârsta de un an, trei sferturi dintre subiecţi au folosit amoxicilina, iar până
la 32 luni, 91% dintre participanţi au fost trataţi cu acest antibiotic. Ei au
ajuns la concluzia că defectele asemănătoare fluorozei au fost frecvente la
copiii cu utilizare timpurie a amoxicilinei, mai ales în primele 6 luni. Per
ansamblu, 24% din copii au prezentat fluoroză pe ambii incisivii centrali
maxilari. Utilizarea amoxicilinei între trei şi şase luni dublează riscul de
fluoroza dentară: "riscul semnificativ crescut pentru fluoroza dentară
asociat cu utilizarea amoxicilinei în timpul copilăriei timpurii a fost găsit la
toate nivelurile de analize statistice, chiar şi după controlarea altor factori
de risc, cum ar fi aportul de fluor, infecţii de tipul otitei medii sau alăptarea
la sân” (104).
Laisi şi colab. au studiat efectele amoxicilinei cu concentraţii
variabile 100µg/ml – 4mg/ml pe explante embrionare de şoarece, începând
din ziua 18 - corespondentă începerii secreţiei MS timp de 10 zile. S-a
71
observant afectarea ameloblaştilor supuşi unor concentraţii crescute de
antibiotic prin inhibarea transformării lor specifice stadiului de maturaţie,
astfel încât tiparul mineralizarii este modificat datorită afectării
transformării ameloblastice (110).
Aceeaşi autori asociază eritromicina cu risc crescut de dezvoltare a
hipomineralizărilor la M1P şi incisivi în cazul administrării în primul an de
viaţă (110). Un risc crescut pentru M1P semnalează şi alt studiu în cazul
administrării în primii trei ani de viaţă (72).
Un studiu experimental privind efectul macrolidelor asupra
dezvoltării DDS la şobolani consecutiv administrării unor doze de
antibiotic pe cale orală de 5.000 mg / kg corp/ zi timp de 5 săptămâni, arată
că apar modificări la nivelul ameloblastelor în etapele de tranziţie spre
maturare şi în cele de maturare a MS. Autorii indică apariţia benzilor de
hipomineralizare la nivelul incisivilor după 4 săptămâni (111).
Cercetând administrarea de antibiotice în primii patru ani de viaţă
în funcţie de tipul DDS se observă că, asocierea opacităţilor şi hipoplaziilor
s-a realizat preponderent cu amoxicilina şi penicilina, fără diferenţe
semnificative din punct de vedere statistic, cu excepţia lotului „Plasament”
în al doilea an de viaţă când opacitatea sau hipoplazia s-au asociat atât cu
utilizarea penicilinei, cât şi a amoxicilinei (2=1,12; GL=3; p=0,771), iar
numărul de dinţi cu opacitate sau hipoplazie s-a asociat de asemenea cu
utilizarea penicilinei şi a amoxicilinei (2=1,41; GL=3; p=0,704).
Laisi şi colab. realizează un studiu clinic, conform căruia
prevalenţa DDS este de 16,3%. DDS au fost mai frecvente la copiii care au
primit medicaţie cu amoxicilină (risc relativ = 2.06) şi eritromicină (risc
relativ = 4.14) comparativ cu cei care nu au luat aceste antibiotice în primul
an de viaţă; 15% dintre copii nu au luat nici un antibiotic în primii patru ani
de viaţă, iar 43% au primit două sau mai multe antibiotice diferite.
Penicilina V şi amoxicilina au fost antibioticele utilizate cel mai frecvent.
Pe parcursul primului an de viaţă, 34,8% dintre copii au luat, fie penicilină
sau amoxicilină sau ambele. DDS a fost înregistrat la 23 de copii (16,3%),
din care 52,2% au luat antibiotice în timpul primului an, comparativ cu
33,9% din copiii fără DDS (p> 0,05). DDS au fost mai frecvente în rândul
copiilor care au luat amoxicilină (risc relativ = 2.06) sau eritromicină (risc
relativ=4.14) decât la cei care nu au luat aceste antibiotice în primul an de
viaţă. Riscul relativ pentru DDS în urma expunerii la penicilina V a fost
1.71 (110).
În studiul nostru s-a observat un număr uşor mai mare de copii care
nu au luat nici antibiotic în primii patru ani de viaţă - 20,1%, dar un număr
72
semnificativ mai mare de copii care au primit tratament cu două sau mai
multe antibiotice - 68,5%.
S-a constatat că Penicilina V şi amoxicilina sunt antibioticele cele
mai frecvent utilizate, şi în primul an de viaţă, la 21,6% dintre copii s-au
administrat fie penicilină sau amoxicilină, sau ambele comparativ cu 34,8%
din copiii luaţi în calcul în studiul finlandez, la care s-a asociat o prevalenţă
mai mică a DDS - 9,8%.
Un sfert dintre copiii cu DDS (25,3%) au luat antibiotice în timpul
primului an, comparativ cu 15,2% din copii fără DDS (p = 0,015), valori
care sunt direct proporţionale cu prevalenţa mai mică a DDS în grupul de
studiu, comparativ cu valorile raportate de studiul finlandez: 52,2% din
copiii cu DDS au luat antibiotice în timpul primului an de viaţă, comparativ
cu 33,9% din copii fără DDS (p> 0,05).
Nu trebuie uitat că infecţiile frecvente în primii ani de viaţă - otita
cronică, febrele eruptive au o acţiune scurtă în timp, astfel încât leziunea
produsă poate să nu fie vizibilă la un control de rutină. Sensibilitatea
ameloblastelor la factorii etiologici este mai mare în primele faze ale
mineralizării, dar depinde în aceeaşi măsură de concentraţia acestuia. Suga
şi colab. au realizat un studiu pe model animal – simian, arătând că atât
hipomineralizarea cât şi hipoplazia se produc la nivelul mugurilor dentari
aflaţi în stadiul secretor tardiv sau în stadiul incipient de maturaţie la 2
săptămâni de la acţiunea unui factor etiologic sistemic (112).
Nu este clar dacă boala în sine sau tratamentul este factorul
etiologic al DDS, iar acţiunea factorilor se poate suma astfel încât este
dificil de studiat in vivo efectele mai multor factori diferiţi. Studiul in vitro
permite studiul fiecărui factor sau a mai multor factori simultani, iar
Salmela şi colab. arată că în cazul a 2 factori cunoscuţi care separaţi produc
efecte reduse asupra dezvoltării S, sumaţia efectelor este clară (113).
Studiul histologic realizat pe o serie de DP irecuperabili sau extraşi
în scop ortodontic la care s-au administrat tratamente exclusive cu
antibiotice pe parcursul primilor 4 ani de viaţă a arătat zone de
hipermineralizare în treimea medie şi treimea externă externă a S mijlociu
corespondente unor afecţiuni produse în perioada de maturare a S
corespunzător atât pentru molari cât şi pentru incisivii permanenţi. La
ultimul caz s-au înregistrat o sumaţie de factori etiologici potenţial
producători de defecte de mineralizare cu debut insidios astfel încât apar
multiple tufe la JAD, dar şi o afectare a zonei externe a S.
Studiul experimental realizat de Laisi şi colab. pe explante dentare
embrionare de şoarece în mediu de cultură expuse la amoxicilină a arătat că
formarea S a fost stimulată, dar nu a avut efect asupra formării dentinei.
73
După 10 zile în cultură, S a fost prezent pe toţi molarii expuşi la
amoxicilină cu o concentraţie mare (4 mg/ml), dar a fost prezent în doar o
treime din dinţii din lotul de control sau expuşi la concentraţii reduse de
amoxicilină. Acolo unde S a fost vizibil – din lotul de control sau din
molarii expuşi la 100 µg / ml amoxicilină, acesta a fost mai subţire decât
cel observat la dinţii supuşi unei concentraţii de amoxicilină ≥ 1 mg/ml
(110).
În studiul nostru desfăşurat pe animale de laborator în cazul
administrărilor de 10-15 mg/kg corp/zi amoxicilină grosimea S a fost
semnificativ crescută faţă de lotul martor, astfel încât am putut confirma
rezultatele obţinute de Laisi şi colab. care au stipulat în urma unui studiu în
vitro că amoxicilina accelereză formarea S, astfel că putem presupune că
acest antibiotic induce formarea mai devreme a S şi/sau accelerează rata sa.
Concentraţia cea mai mică de amoxicilină a fost similară cu cea utilizată în
tratamentele uzuale la copil.
Amoxicilina poate să interfere cu funcţia AB şi devansează sau
accelerează amelogeneza. Acest model poate explica perturbarea secvenţei
amelogenezei (relaţia temporală corectă între degradarea proteolitică a MS
şi perioada de creştere secundară a cristalelor care duce la producerea de S
hipomineralizat).
Perturbarea amelogenezei, a relaţiei dintre degradarea proteolitică a
MS şi perioada de creştere a cristalelor care conduce la producerea de S
complet mineralizat ar putea explica producerea leziunilor de
hipomineralizare.
IV.5. CONCLUZII
1. Administrarea de antibiotice în primii patru ani de viaţă în funcţie
de tipul DDS, asociază preponderent opacităţile şi hipoplaziile cu
amoxicilina şi penicilina, fără diferenţe semnificative, cu excepţia celui de-
al doilea an de viaţă.
2. Penicilina V şi amoxicilina au fost antibioticele utilizate cel mai
frecvent.
3. Asocierea antibioticelor cu DDS relevă în primul an de viaţă un
risc relativ de 1,66 ori mai mare, ca după 4 ani de administrare să ajungă la
un risc relativ de peste 2 ori mai mare.
4. La administrări de 5-15 mg/kg corp/zi grosimea S pe dinţii extraşi
de la animalele de experiment a fost semnificativ crescută.
74
CAPITOLUL V
RELEVANŢA PSIHOSOCIALĂ A DEFECTELOR DE
DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI
Pacienţii, părinţii şi medicii dentişti au o reprezentare estetică diferită
a rezultatului unui tratament efectuat datorită atât scopului urmărit de
fiecare din părţile implicate, cât şi a puterii personale individuale de
percepţie a acestuia.
V.1. SCOPUL STUDIULUI
Investigarea DDS într-o populaţie pediatrică urbană din judeţul Iaşi
şi evaluarea impactului psiho-social al acestora asupra copiilor, parinţilor şi
medicului examinator.
V.2. MATERIAL ŞI METODĂ
Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii din localităţi
urbane – Iaşi şi Târgu Frumos. din care 334 copii au provenit din mediul
urban cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul
Iaşi, anul şcolar 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu status socio-
economic scăzut - Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu
Frumos în perioada 2009-2010. Grupul de studiu a fost împărţit în două
loturi funcţie de statusul socio-economic.
În prima fază s-a realizat un chestionar (Anexa 3) care are trei părţi
destinate percepţiei medicului dentist, părinţilor şi copiilor asupra
aspectului estetic al dinţilor copilului; chestionarul a fost completat cu două
imagini standardizate cu arcada dentară frontală şi una cu „dintele fericit”
la care s-a solicitat colorarea conform opiniei copilului vis-a-vis de aspectul
ideal al dinţilor şi percepţia copilului despre un „dinte fericit”. Pentru copiii
disponibili s-au solicitat desene cu autoportete în scopul rafinării analizei
idealului estetic al copiilor. În faza a doua s-a realizat examenul clinic şi
fotografic, în a treia fază au fost evaluaţi dinţii pentru DDS.
Cuantificarea percepţiei estetice s-a realizat prin:
aprecierea stării de sănătate generală dentară
aspectul dentar general
aspectul dinţilor frontali
reacţia părinţilor/rudelor asupra aspectului dinţilor în general şi dinţilor
anteriori în particular
interrelaţia acestor factori cu activităţile sociale şi confortul psihic
75
Pentru clasificarea DDS s-a utilizat indicele DDE modificat.
Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea
în prealabil a dinţilor. Ideal, dinţii trebuie să fie uscaţi la momentul
examinării, curăţaţi de pigmenţi şi depozite moi deoarece expun suprafaţa
reală a dintelui astfel încât se pot observa defectele ascunse care pot scăpa
la un examen clinic de rutină. Examenul clinic s-a realizat de către un
singur medic stomatolog (MRM) cu instrumentar stomatologic curent
(sondă, pensă, oglindă dentară), cu examinarea amănunţită a suprafeţelor
afectate în lumină naturală. Suprafeţele dentare au fost inspectate vizual, iar
cele suspecte au fost explorate cu sonda pentru a determina contururile şi
defectele de suprafaţă.
Datele au fost prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice din
EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office), SPSS 16 şi Statistica 8 folosind
testul neparametric 2 cu pragul de semnificaţie unanim acceptat de 95%,
p<0,05.
V.3. REZULTATE
V.3.1. Percepţia estetică a defectelor de dezvoltare ale smalţului
Lotul examinat a fost format din 1006 copii cu vârste între 5-18 ani,
541 băieţi (53,8%) şi 465 fete (46,2%) cu vârsta medie 12.88 ±3.59 ani.
Pentru cuantificarea percepţiei estetice a dinţilor s-au evaluat dinţii
frontali superiori ai copilului – cu impact vizual maxim şi s-a realizat un
chestionar cu răpuns ales. S-a stabilit o frază de referinţă: " Culoarea
dinţilor are aspect plăcut” la care au răspuns copiii, părinţii şi medicii
examinatori. Aceştia au indicat acordul sau dezacordul cu declaraţia de
referinţă folosind unul din răspunsurile indicate, 1 = "foarte mulţumit", 2 =
"mulţumit", 3 = "acceptabil", 4 = "nemulţumit" şi 5 = "inacceptabil" (114)
(tab. 16).
Ipotezele urmărite în studiu au fost (115):
- Fetele sunt mai critice decât băieţii privind culoarea dentară;
- Părinţii fetelor sunt mai critici privind culoarea dinţilor copilului
lor decât părinţii băieţilor;
- Copiii mai mari sunt mai critici privind aspectul dentar decât copiii
mai mici;
- Părinţii copiilor mari sunt mai critici privind aspectul dentar decât
părinţii copiilor mici;
- Medicul dentist este mai critic privind aspectul dentar la copiii
mari, decât la copiii mici;
76
- Medicul dentist este mai critic privind aspectul dentar la fete decât
la băieţi.
- Părinţii cu statut socio-economic mai ridicat sunt mai critici decât
părinţii cu status socio-economic mai redus.
TABELUL 16. Scorurile evaluărilor estetice ale culorii dinţilor
(raportat la declaraţia de referinţă), precum şi motivele pentru care au
condus la acest scor Evaluare 1 2 3 4 5 Total
n %
Auto- evaluare copii
Opacitate 0 6 20 40 3 69 6,9
Hipoplazie 0 0 1 5 2 8 0,8
Fluoroză 0 2 2 4 1 9 0,9
Alte efecte 0 0 2 14 6 22 2,2
Alte motive 6 319 272 46 4 647 64,3
Culoare galbenă 0 4 9 28 10 51 5,1
Carie/ Restaurări estetice 0 10 98 70 22 200 19,9
Total 6 341 404 207 48 1006 100
Evaluare părinţi
Opacitate 10 16 20 20 3 69 6,9
Hipoplazie 0 1 1 2 4 8 0,8
Fluoroză 1 1 2 4 1 9 0,9
Alte efecte 5 7 5 3 2 22 2,2
Alte motive 116 279 202 40 10 647 64,3
Culoare galbenă 0 0 9 30 12 51 5,1
Carie/ Restaurări estetice 0 60 48 50 42 200 19,9
Total 132 364 287 149 74 1006 100
Evaluare medic examinator
Fluoroză 1 2 4 1 1 9 0,9
Opacitate 10 30 15 14 0 69 6,9
Hipoplazie 0 2 2 3 1 8 0,8
Alte efecte 5 5 6 6 0 22 2,2
Alte motive 129 150 260 88 20 647 64,3
Culoare galbenă 2 15 25 6 3 51 5,1
Carie/ Restaurări estetice 10 86 99 4 1 200 19,9
Total 157 290 411 122 26 1006 100
Foarte mulţumit, 2 - Mulţumit, 3 - Acceptabil, 4 – Nemulţumit, 5 – Inacceptabil.
Au fost examinaţi 1006 copii, 33,2% au provenit din mediul urban
cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul Iaşi,
iar 66,8 % din mediul urban cu status socio-economic scăzut - Centrele de
plasament din municipiul Iaşi şi Târgu Frumos. Din aceştia, 53,8% au fost
băieţi, 46,2% au fost fete. 42,3% au avut vârsta cuprinsă între 5 - 12 ani şi
77
67,7% au avut vârsta cuprinsă între 13-18 ani; 66,8% status socio-economic
scăzut şi 33,2% au avut un status socio-economic mediu.
25,3% copii nu sunt de acord cu declaraţia martor, în comparaţie cu
22,2% din părinţi şi 14,7% evaluări ale medicului dentist. Din 1006 de
subiecţi, 14,9% au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor lor şi din acestia,
25,3% au considerat că dinţii lor erau prea galbeni, 28,6% respectiv 3,33%
au considerat aspectul alb-cretos datorat opacităţilor şi fluorozei
„nemulţumitor-inacceptabil”, iar 4,6% au fost deranjaţi de aspectul
hipoplazic fosetat.
Din 1006 de părinţi, 22,2% au fost nemulţumiţi de estetica dinţilor
copilului lor. Dintre aceşti părinţi, 18,8% au indicat culoarea galbenă a
dinţilor, 10,3% aspectul alb-cretos al opacităţilor şi 2,2% fluoroza ca sursă
de nemulţumire, iar hipoplaziile au fost menţionate ca nemulţumire în
proporţie de 2,69%.
Din cei 1006 copii evaluaţi, medicul dentist a indicat că 14,7%
subiecţi au avut estetica dintelui nesatisfăcătoare. El a atribuit acest lucru
culorii galbene a dinţilor în 9 cazuri (6,1%), fluorozei în 2 cazuri (1,4%) şi
opacităţilor la 14 cazuri (9,5%).
Fetele (3,35%) au fost mai critice în apreciere (scoruri medii mai
mari) decât băieţii (3,09%%), iar aceste scoruri medii au fost mai mari
decât cele ale părinţilor fetelor (2,98%) şi ale medicilor dentişti care au
examinat fete (2,68%). Evaluările copiilor de sex feminin (p= 0,014),
părinţilor lor (p = 0,027), dar nu şi ale medicilor dentişti care le-au
consultat (p = 0,522) au fost mai critice privind culoarea dintelui. Copiii
mai mari au fost mai critici decât cei mai mici (p<0,0001), părinţii copiilor
mai mari mai critici decât cei ai copiilor mai mici (p<0,0001). Evaluarea
medicului dentist a fost mai critică cu privire la culoarea dinţilor copiii mai
mari, decât cea a copiilor mai mici (0=0,044). Copiii cu opacităţi demarcate
şi difuze nu au fost semnificativ mai critici decât au fost copiii fără DDS,
dar copiii cu hipoplazii au fost mai critici în aprecieri atât faţă de aspectul
dentar cu opacităţi, cât şi faţă de cel fără DDS (p = 0,009). În mod similar,
doar părinţii copiilor cu hipoplazii au avut opinii semnificativ diferite
(p<0,0001). Părinţii copiilor cu opacităţi difuze au fost uşor mai critici
decât cei ai copiilor cu opacităţi demarcate fără a fi semnificative. Pentru
medicul dentist, au existat diferenţe semnificative între aspectul cu opacităţi
difuze, aspectul hipoplazic şi DDS absenţe (p = 0,011 şi p<0,0001), dar nu
a existat nici o diferenţă semnificativă între opacităţi demarcate şi absenţa
leziunilor.
78
Copiii, medicul dentist şi părinţii au fost mai critici în aprecieri
privind aspectul alb-cretos al opacităţilor de smalţ în intregul lor în
comparaţie cu fluoroza dentară (tab. 17).
V.3.2. Percepţia estetică a defectelor de dezvoltare ale smalţului şi
impactul psiho-social
Majoritatea copiilor au calificat drept nesatisfăcător aspectul dentar
în general (statusul odontal) (31,6%), cât şi cel al dinţilor frontali (29,2%).
Aspectele negative care rezultă atât din statusul odontal general, cât şi
impactul dinţilor frontali cu DDS a prezentat aspecte diferite în cele două
loturi de copii cu dinţi anteriori afectaţi şi integri. Copiii nemulţumiţi de
aspectul dentar general au fost de 5 ori mai puţini în lotul cu dinţi anteriori
afectaţi faţă de cei neafectaţi de DDS (tab. 18).
TABELUL 18. Valoarea scorului mediu şi testul t pentru copii, părinţi
şi medicul dentist examinator Variabila Scor mediu Valoarea p
Copil Părinte Medic Copil Părinte Medic Sex Masculin 3,09 2,16 2,44 Referinţă Feminin 3,35 2,98 2,68 0,0001 <0,0001 0,522 Vârsta (ani) ≥13 3,52 3,41 2,99 Referinţă 5-12 3,12 2,73 2,15 <0,0002 <0,0001 <0,00
01 Status socio-economic Mediu 2,70 3,15 2,11 Referinţă Scăzut 2,75 2,12 2,10 0,715 <0,0001 0,905 Indice DDE modificat Absent 2,11 2,32 2,44 Referinţă Opacitate Demarcată
2,20 2,33 2,46 0,320 0,888 0,214
Opacitate difuză 2,09 2,40 2,78 0,860 0,336 0,011 Hipoplazie 2,96 3,12 3,11 0,009 <0,0001 0,000
1 Motivul insatisfacţiei vis-a-vis de aspectul dentar Fluoroză 3,44 3,33 2,89 Referinţă Opacitate 4,13 4,13 3,38 <0,0001 <0,0001 0,049 Hipoplazie 3,58 2,86 2,48 0,553 0,306 0,062 Alte efecte 4,18 2,55 2,59 <0,0001 0,045 0,882 Alte motive 2,57 2,30 2,57 <0,0001 0,0004 0,885 Culoare galbenă 3,86 3,06 2,86 0,999 0,632 0,902 Restaurări estetice
3,52 3,27 2,50 0,889 0,962 0,302
79
Din totalul celor 1006 copii investigaţi, au răspuns la chestionarul
privind satisfacţia numai 76,6% dintre aceştia (tab. 19)
TABELUL 19. Variabile asociate cu insatisfacţia privind aspectul dinţilor frontali
Variabile Satisfăcuţi (n=477) Nesatisfăcuţi (n=294) Valoarea p
Sex n % n %
Băieţi 312 65,4 89 30,3 <0,001
Fete 165 34,6 205 69,2
Stare generala de sănătate orală
corespunzătoare 389 81,6 241 82,0 0,883
necorespunzătoare 88 18,4 53 18,0
Stare de sănătate dentară
corespunzătoare 274 57,4 64 21,8 <0,001
necorespunzătoare 203 42,6 230 78,2
Conştienti de îngrijorarea părinţilor
Da 159 33,3 238 81,0 <0,001
Nu 318 66,7 56 19,0
Conştienti de îngrijorarea observatorilor externi
Da 140 29,4 196 66,7 <0,001
Nu 337 70,6 98 33,3
Din totalul copiilor care au răspuns la chestionarul privind
insatisfacţia, 81,7% au avut o stare generală de sănătate orală
corespunzătoare, cu o distribuţie aproximativ egală în funcţie de
satisfacţie/insatisfacţie (p=0,883). În ceea ce priveşte gradul de satisfacţie a
copiilor în funcţie de starea de sănătate dentară se remarcă o pondere de
21,8% de copii care prezintă un grad de insatisfacţie nefundamentată în
timp ce 42,6% dintre copiii satisfăcuţi nu conştientizează starea
necorespunzătoare a sănătăţii dentare (p<0,001). Conştientizează
îngrijorarea părinţilor 81% dintre copiii nemulţumiţi şi 33,3% dintre cei
satisfăcuţi de aspectul dinţilor lor frontali, distribuţie semnificativă din
punct de vedere statistic (p<0,001). Îngrijorarea observatorilor externi este
percepută de 66,7% dintre copiii îngrijoraţi şi numai de 29,4% dintre copiii
satisfăcuţi de aspectul dinţilor frontali (p<0,001).
V.4. DISCUŢII
Pacienţii, cât şi alţi observatori externi pot determina afectarea
fluorotică comparativ cu smalţul normal (114,116,117) şi sunt în general
nemulţumiti de aceasta (118), dimensiunea opacităţilor demarcate şi gradul
de hipomineralizare a smalţului corelându-se cu cerinţele estetice indiferent
de zonele dentare afectate (119).
Subiecţii au avut un raport de nemulţumire de 1,2 ori mai mare decât
cel al părinţilor şi de 1,7 ori mai mare decât cel al medicului dentist.
80
TABELUL 17. Valoarea scorului mediu şi testul t pentru copii, părinţi
şi medicul dentist examinator Variabila Scor mediu Valoarea p
Copil Părinte Medic Copil Părinte Medic
Sex
Masculin 3,09 2,16 2,44 Referinţă
Feminin 3,35 2,98 2,68 0,0001 <0,0001 0,522
Vârsta (ani)
≥13 3,52 3,41 2,99 Referinţă
5-12 3,12 2,73 2,15 <0,0002 <0,0001 <0,0001
Status socio-economic
Mediu 2,70 3,15 2,11 Referinţă
Scăzut 2,75 2,12 2,10 0,715 <0,0001 0,905
Indice DDE modificat
Absent 2,11 2,32 2,44 Referinţă
Opacitate
Demarcată
2,20 2,33 2,46 0,320 0,888 0,214
Opacitate
difuză
2,09 2,40 2,78 0,860 0,336 0,011
Hipoplazie 2,96 3,12 3,11 0,009 <0,0001 0,0001
Motivul insatisfacţiei vis-a-vis de aspectul dentar
Fluoroză 3,44 3,33 2,89 Referinţă
Opacitate 4,13 4,13 3,38 <0,0001 <0,0001 0,049
Hipoplazie 3,58 2,86 2,48 0,553 0,306 0,062
Alte efecte 4,18 2,55 2,59 <0,0001 0,045 0,882
Alte motive 2,57 2,30 2,57 <0,0001 0,0004 0,885
Culoare
galbenă
3,86 3,06 2,86 0,999 0,632 0,902
Restaurări
estetice
3,52 3,27 2,50 0,889 0,962 0,302
Astfel, copiii şi medicul dentist au fost mai critici în aprecierea
aspectului alb-cretos specific opacităţilor, iar părinţii în aprecierea
aspectului galben, pragul de nemulţumire fiind mai scăzut decât al copiilor
sau părinţilor. Fetele şi părinţii fetelor au fost mai critici în aprecieri
comparativ cu băieţii.
Copiii mai mari, părinţii copiilor mai mari şi evaluarea medicului
dentist la copii mai mari a fost mai critică la aceştia comparativ cu copiii
mai mici. Părinţii cu statut socio-economic ridicat, au aşteptări mai mari de
la aspectul dinţilor copiilor lor. Aprecierea opacităţii difuze de către
medicul dentist a fost mai critică comparativ cu dintele normal, iar aspectul
hipoplazic a fost incriminat drept inestetic mai mult decât aspectul dentar
fără leziune de toţi respondenţii.
Studiile realizate în ultimele decenii au arătat diferenţe considerabile
între percepţia estetică a medicilor dentişti, a studenţilor şi a observatorilor
externi. Majoritatea studiilor reflectă opinia copiilor/părinţilor că fluoroza
81
foarte uşoară şi uşoară nu reprezintă o afecţiune decelabilă, răspunsul fiind
similar cu cel faţă de smalţul normal. În studiul realizat de Chikte şi colab.,
copiii de 15 ani au exprimat un interes şi o îngrijorare mai mare pentru
culoarea dentară comparativ cu copiii de 12 ani. Rezultatele obţinute de noi
sunt similare, confirmând faptul că copiii mai mari sunt mai atenţi la
aspectul dentar, fiind mai conştienţi de consecinţele sociale ale acestuia
(120).
În cazul în care diferenţele pot fi percepute, gradul de insatisfacţie
privind aspectul estetic este invers proporţional cu gradul leziunii: cu cât
leziunea este mai avansată, percepţia negativă este mai mare (121). Copiii
se pot dovedi mai critici în aprecierea aspectului dentar comparativ cu
părinţii lor (114) sau părinţii pot fi mai puţin severi în aprecierile lor (122);
43% din părinţi au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor copiilor lor.
Rezultatele noastre au cofirmat că micii pacienţi sunt mai critici în aprecieri
comparativ cu părinţii lor.
Medicii dentişti au un spirit de observaţie al anomaliilor antrenat prin
cunoştinţele de specialitate şi mai ales experienţa clinică comparativ cu
observatorii externi (123-125).
Într-un lot în care proporţia DDS a fost de 9,8%, o treime şi-a
exprimat insatisfacţia privind aspectul dentar frontal (31,6%), iar 33% din
cei cu DDS şi-au exprimat nemulţumirea privind culoarea dinţilor frontali.
Se poate concluziona că percepţia estetică a dinţilor frontali nu este o
problemă majoră, dar nu trebuie pierdut din vedere faptul că 2/3 din lot
prezintă status socio-economic redus, cu provenienţă din zone rurale sărace.
Copiii nemulţumiti de aspectul dentar general (status odontal) au
fost de 5 ori mai puţini în lotul cu dinţi anteriori afectaţi de DDS, faţă de cei
neafectaţi de DDS. Impactul social extrem de negativ al leziunilor a fost
crescut în ambele loturi şi, de asemenea, interesul anturajului în
îmbunătăţirea aspectului estetic a fost crescut. Copiii nemultumiţi de
aspectul dentar frontal au fost de 2,6 ori mai puţini în lotul cu dinţi anteriori
afectaţi faţă de cei neafectaţi. În cele mai multe cazuri au fost menţionate
modificările aspectului coloristic şi transluciditatea dinţilor în ambele
loturi. Reacţiile psihologice determinate de tulburările esteticii au fost
îngrijorarea privind culoarea în proporţii mari în ambele loturi (72,7% în
grupul cu DDS şi 59,8% în grupul fără DDS) şi doar în 4,5% şi respectiv
19,7% din aceste cazuri integrarea sociala redus. Sujak observă un impact
psiho-social redus printre copiii nemulţumiţi de aspectul dinţilor frontali
(126).
82
V.5. CONCLUZII
1. 31,6% copii copiilor au calificat drept nesatisfăcător aspectul
dentar în general şi 29,2% aspectul dinţilor frontali.
2. Copiii nemultumiţi de aspectul dentar frontal au fost de 2,6 ori mai
puţini în lotul cu dinţi anteriori afectaţi faţă de cei neafectaţi.
3. 14,9% copii au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor lor, 25,3% au
considerat că dinţii lor erau prea galbeni, 28,6% au considerat aspectul alb-
cretos datorat opacităţilor nesatisfăcător.
4. Copiii au fost cei mai critici în aprecierea estetica - de 1,2 ori mai
mult decât părinţii şi de 1,7 ori mai mult decât medicii dentişti.
5. Opacităţile au fost o problemă majoră pentru oricare dintre părţile
interesate, citată ca motiv de nemulţumire atât de medicul dentist, cât şi de
copii. Copiii cu opacităţi demarcate şi difuze nu au fost mai critici decât
copiii fără DDS, dar copiii cu hipoplazii au fost mai critici în aprecieri atât
faţă de aspectul dentar cu opacităţi, cât şi faţă de cel fără DDS.
6. Părinţii copiilor cu hipoplazii au avut opinii semnificativ mai
critice.
7. Impactul social negativ s-a asociat semnificativ cu sexul.
8. Estetica dinţilor frontali nu este o problemă majoră, dar nu trebuie
pierdut din vedere faptul că 2/3 din lot prezintă status socio-economic redus
cu provenienţă din zone rurale sărace.
9. Reacţiile psihologice determinate de tulburările esteticii au fost
îngrijorarea privind culoarea în proporţie mare, asociată cu o reacţie
crescută a colegilor în grupul cu DDS, dar integrarea sociala nu este
afectată decât la 4,5% din copiii cu DDS comparativ cu 19,7% la copiii fără
DDS.
83
CONCLUZII GENERALE
Prevalenţa DDS apreciată în studiul nostru este de 12,57% în lotul cu
status socio-economic mediu şi 8,48% în lotul cu status socio-economic
redus, folosind indicele DDE/DDE modificat şi respectiv 8.68/6,84% după
indicele SCOTS. 9,8% din copii au prezentat cel puţin un dinte afectat, din
care 90 copii (90,9%) au prezentat cel puţin un dinte anterior afectat.
În cadrul indicilor utilizaţi de noi am folosit drept instrument indicele
DDE care se pretează la clasificarea optimă a defectelor de smalţ funcţie
de un criteriu descriptiv şi are un sistem de înregistrare potrivit pentru
opacităţi care sunt cel mai reprezentate în lotul studiat de noi, iar indicele
DDE modificat este mai util în teste screening.
S-au înregistrat diferenţe semnificative între copiii cu DDS şi cei fără
DDS funcţie de educaţia mamei, statusul socio-economic sau fumat, dar nu
s-au înregistrat diferenţe semnificative în funcţie de vârsta mamei la
momentul naşterii sau numărul de sarcini
Copiii cu DDS au avut greutatea medie la naştere şi vârsta medie
gestaţională semnificativ mai mică comparativ cu cea înregistrată la copiii
fără DDS
Frecvenţa semnificativă a afecţiunilor întâlnite la copiii din lotul cu
status socio-economic mediu cu DDS comparativ cu cei fără DDS s-a
remarcat doar la nivelul infecţiilor virale acute persistente de la nivelul
tractului respirator superior. În lotul cu status socio-economic redus
rapoartele semnificative s-au întâlnit pentru mai multe afecţiuni din care
cele mai puternice au fost pentru traumatismelor dinţilor temporari.
Asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului cu tipurile de DDS
clasificate cu indicele DDE modificat în întregul lot studiat, cel mai mai
frecvent se observă în relaţia cu opacităţile difuze comparativ cu cele
demarcate.
Riscul producerii defectelor de dezvoltare ale smalţului datorită
consumului de antibiotice în relaţie cu bolile asociate se realizează pentru o
mare parte din afecţiunile generale din antecedentele copilului, valorile
maxime - 24,98 înregistrându-se în cazul asocierii cu afecţiuni neurologice.
În cadrul defectelor de dezvoltare ale smalţului studiate în populatia
oraşului Iaşi şi Târgu Frumos apar cu frecvenţa cea mai mare opacităţile
difuze asociate cel mai frecvent unor factori traumatici sau idiopatici.
Hipoplaziile de smalţ şi amelogeneza imperfectă hipoplazică au o
frecvenţă redusă şi afectare parţială a suprafeţelor şi număr de dinţi limitat.
84
Administrarea de antibiotice în primii patru ani de viaţă în funcţie de
tipul DDS, asociază preponderent opacităţile şi hipoplaziile cu amoxicilina
şi penicilina fără diferenţe semnificative, cu excepţia celui de-al doilea an
de viaţă.
Asocierea antibioticelor cu defectul de dezvoltare al smalţului relevă în
primul an de viaţă un risc relativ de 1,66 ori mai mare, ca după 4 ani de
administrare să ajungă la un risc relativ de peste 2 ori mai mare.
La administrări de 15-20 mg/kg corp/zi grosimea smalţului pe dinţii
extraşi de la animalele de experiment a fost uşor crescută, dar nu s-au putut
realiza rapoarte semnificative.
31,6% copii copiilor au calificat drept nesatisfăcător aspectul dentar în
general şi 29,2% aspectul dinţilor frontali.
14,9% copii au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor lor, 25,3% au
considerat că dinţii lor erau prea galbeni, 28,6% au considerat aspectul alb-
cretos datorat opacităţilor nesatisfăcător.
Copiii au fost cei mai critici în aprecierea estetica - de 1,2 ori mai mult
decât părinţii şi de 1,7 ori mai mult decât medicii dentişti.
Opacităţile au fost o problemă majoră pentru oricare dintre părţile
interesate, citată ca motiv de nemulţumire atât de medicul dentist, cât şi de
copii. Copiii cu opacităţi demarcate şi difuze nu au fost mai critici decât
copiii fără DDS, dar copiii cu hipoplazii au fost mai critici în aprecieri atât
faţă de aspectul dentar cu opacităţi, cât şi faţă de cel fără DDS.
Părinţii copiilor cu hipoplazii au avut opinii semnificativ mai critice.
Impactul social negativ s-a asociat semnificativ cu sexul.
Estetica dinţilor frontali nu este o problemă majoră, dar nu trebuie
pierdut din vedere faptul că 2/3 din lot prezintă status socio-economic redus
cu provenienţă din zone rurale sărace.
Reacţiile psihologice determinate de tulburările esteticii au fost
îngrijorarea privind culoarea în proporţie mare, asociată cu o reacţie
crescută a colegilor în grupul cu DDS, dar integrarea sociala nu este
afectată decât la 4,5% din copiii cu DDS comparativ cu 19,7% la copiii fără
DDS.
85
DIRECŢII DE APLICARE PRACTICĂ A STUDIULUI
Datele obţinute de noi în acest studiu ne permit să stabilim câteva
direcţii de aplicare practică. Medicina zilelor noastre are un caracter
profilactic căci de la dreptul la sănătate s-a ajuns la datoria de a conserva
sănătatea. Aceasta cere însă eforturi din partea reţelei medicale de a educa
colectivitătile pediatrice pe care le are în grjiă în vederea conservării şi
ameliorării fondului biologic obiectiv care poate fi atins numai printr-o
muncă susţinută în acest sens.
Cercetarea noastră prefigurează mijloacele preventive, interceptive şi
curative a acestor entităţi clinice în fiecare din etapele de vârstă studiate,
după o judicioasă şi completă evaluare clinică şi paraclinică. Tendinţa de
creştere a frecvenţei acestor afecţiuni justifică interesul deosebit în
implementarea unor programe şi strategii preventive ce au ca scop principal
sănătatea orală a copilului..
Cea mai bună metodă de tratament rămâne prevenirea lor,
urmărindu-se factorii etiologiei incriminaţi. Îmbolnăvirea mamei în
perioada sarcinii şi a copilului în primii an de viaţă, poate afecta structura
ţesuturilor dure ale organului dentar în formare şi mineralizare. Boli ca
viroze, stări febrile, intoxicaţii, boli cu exantem ale primei copilării, etc. pot
avea ca efect o întrerupere tranzitorie a activitătii formatoare de smalţ,
dentină şi cement. Mineralizarea insuficientă în anumite regimuri
alimentare carenţiale, deficitare în aport vitaminic A, C, D şi E, pot duce la
modificarea echilibrului fosfocalcic şi apariţia defectelor de smalţ. Evitarea
administrării unor medicamente în perioada de odontogeneză respectiv
tetraciclina şi sub supraveghere strictă amoxicilina, deoarece determină
coloraţii specifice încorporate în structura dentară şi respective
hipomineralizare pe dinţii permanenţi în dezvoltare.
În cadrul factorilor de mediu geografic, climatic, socio-economic,
obiceiurile alimentare şi nivelul educaţiei sanitare, măsurile profilactice
implică şi contracararea elementelor nocive aduse de civilizaţia modernă,
poluare, stres. Se impune îmbunătăţirea calitativă a asistenţei medicale şi a
educaţiei sanitare în populaţie.
Aplicaţia directă a acestui studiu se adresează diagnosticului
defectelor de dezvoltare ale smalţului, care poate fi unul de certitudine
susţinut de examenele complementare studiate radiologic, histologic pentru
depistarea şi selecţionarea factorilor cauzali şi stabilirea perioadei din
odontogeneză perturbate, ceea ce va permite un diagnostic precis, o terapie
adecvată şi, în principal, o prevenţie selectivă.
86
Având în vedere că intercepţia factorului etiologic (local, genetic sau
sistemic) prenatal sau postnatal este dificil de realizat, apelăm la ajutorul
programelor ce implică colaborarea şi cu medicii de familie.
Prevenţia reprezintă o etapă importantă în managementul anomaliilor
dentare de structură. La orice vârstă (dentaţie temporară, dentiţie mixtă,
dentaţie permanentă), igiena orală, igiena alimentaţiei şi suplimentarea cu
f1uoruri urmăreşte conservarea structurilor dure restante.
Gravitatea acestor cazuri impune studii sistematice, ample pentru a ne
forma o imagine mai corectă asupra dimensiuniişi caracteristiciţor afecţunii
şi stabilirea corelaţiilor cu diverşi factori potenţali de risc. Rezultatele
acestui studiu arată că indicatorii socio-economici, tipul de naştere,
alimentaţia în primul an de viaţă, greutatea scăzută la naştere,
prematuritatea sunt legaţi de prevalenţa distrofiilor dentare.
Cercetarea noastră recomandă studii mai ample pentru aprecierea
riscului de afectare în diferite zone ale ţării pentru schimbarea opticii de
gândire şi acţiune în problematica profilaxiei şi intercepţiei acestor
afecţiuni, cu direcţii prioritare în profilaxia primară, începând din viaţa
intrauterină şi continuând cu prevenţie generală şi locală la sugari şi copilul
mic şi supravegherea preventivă susţinută în colectivităţi.
Studiul realizat deschide noi perspective în abordarea clinico-
terapeutică a problematicii defectelor de dezvoltare ale smalţului. Elaborată
pe baza observaţiilor clinice, precum şi a analizei statistice, lucrarea descrie
un algoritm individualizat pentru evaluarea judicioasă a defectelor de
dezvoltare ale smalţului.
Studiul îşi găseşte aplicabilitatea în practică, atât pentru medicul
pedodont, cât şi pentru medicul generalist, estetica orală având importanţa
în dezvoltarea psihosocială normală. Teza are pentru clinician un profund
caracter practic cu imp1icaţii în profilaxie, prin faptul că prezintă într-un
mod riguros, bine argumentat cu observaţii clinice, interpretare statistică
Concluziile studiului nostru se încadrează în curentul actual al
esteticii dentare.
În concluzie, studiul nostru şi-a adus contributia din perspectiva
pedodontului la problematica DDS demonstrând interdisciplinaritatea
acestui subiect.
87
BIBLIOGRAFIE
1. Păsăreanu M, Maxim A. Displazii dentare congenitale. În: Păsăreanu
M, Maxim A. Pedodonţie distrofii dentare. Iaşi: editura Junimea;2001.p.55-68.
2. Severin E. Anomalii de structură ale dinţilor. În: Severin E. Genetica
anomaliilor dento-maxilare la om. Bucureşti: editura Scripta; 1998. p.115-21.
3. Păsăreanu M, Maxim A. Distrofii dentare de structură. În: Păsăreanu
M, Maxim A. Pedodonţie distrofii dentare. Iaşi: editura Junimea; 2001.p.49-50.
4. http://www.scribd.com/doc/51097302/Populatia-Romaniei-
1ianuarie2010
5. Zegan G. Metode şi tehnici de diagnostic din ortodonţie şi ortopedia
dento-facială. Iaşi: editura Tehnopress; 2004.
6. Milicescu V. Examenul clinic în Ortodonţie şi Ortopedia dento-
facială. Bucureşti: editura Cerma;1996.p.23-53.
7. Commission on Oral Health, Research & Epidemiology. Report of an
FDI Working Group, A review of the developmental defects of enamel index
(DDE Index). Int Dent J. 1992; 42(6):411-26.
8. Clarkson JJ, O'Mullane DM. A modified DDE - Index for use in
epidemiological studies of enamel defects. J Dent Res. 1989; 68:45-50.
9. Li Y, Navia JM, Bian IY. Prevalence and distribution of
developmental enamel defects in primary dentition of Chinese children 3 to 5 years
old. Community Dent Oral Epidemiol. 1995; 23(2): 72-9.
10. Agarwal KN, Narula S, Faridi MMA, Kalra N. Deciduous dentition
and enamel defects. Indian Pediatrics. 2003; 40:124-9.
11. Pitts NB, Davies JA, Fyffe HE, Scottish Health Boards’ Dental
Epidemiological Programme – report of the 1996/97 survey of 12-Year –Old
children Published by University of Dundee Dental Health Services Research Unit,
1997.
12. Pitts N B, Nugent Z J, and Smith P. The Scottish Health Boards'
Dental Epidemiological Programme Report of the 1998/99 survey of 14 year old
children. Dundee: University of Dundee, 1999.
13. Clarkson JJ. Review of terminology, classifications, and indices of
developmental defects of enamel. Adv Dent Res. 1989;3(2):104-9.
14. Păsăreanu M, Maxim A, Florea C. The reliability of the DDE in the
evaluation of developmental defects of enamel prevalence. In: The medical
informatics at end and begin of milennium. Chişinău:editura Tehnico-Info;
2001.p.34-8.
15. Păsăreanu M, Florea C. Correlation between DDE and DDE
modified, indexes used in epidemiological dysplasia of the enamel. In: The
medical informatics at end and begin of milennium. Chişinău:editura Tehnico-Info;
2001.p.90-5.
88
16. Păsăreanu M. Contribuţii la studiul distrofiilor dentare [disertaţie].
Iaşi: Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr.T. Popa”;1999.
17. Suckling GW, Pearce EI. Developmental defects of enamel in a group
of New Zealand children: their prevalence and some associated etiological factors.
Community Dent Oral Epidemiol. 1984; 12(3):177-84.
18. de Liefde B, Herbison GP. Prevalence of developmental defects of
enamel and dental caries in New Zealand children receivind different fluoride
supplementation. Community Dent Oral Epidemiol. 1985; 13:164-167.
19. Cutress TW, Suckling GW, Pearce EIF, Ball BE. Defects of tooth
enamel in children in fluoridated and non-fluoridated water areas of Auckland, NZ
Dent J. 1985; 81:12-19.
20. Suckling GW, Brown RH, Herbison GP. The prevalence of defects of
enamel in nine year old children in New Zealand in a health and development
study. Community Dent Hlth. 1985; 2:303-313.
21. Mackay TD, Thomson WM. Enamel defects and dental caries among
Southland children. N Z Dent J, 2005; 101(2):35-43.
22. Dummer PM, Kingdon A, Kingdon R. Prevalence of enamel
developmental defects in a group of 11-and 12-year-old children in South Wales.
Community Dent Oral Epidemiol. 1986; 14(2):119-22.
23. Milsom KM. A comparison of the prevalence of developmental
defects of denatl enamel in a fluoridated and non-fluoridated community, (1988),
M.Sc.Thesis, University of Manchester.
24. Dummer PM, Kingdon A, Kingdon R. Prevalence and distribution by
tooth type and surface of developmental defects of dental enamel in a group of 15-
to 16-year-old children in South Wales. Community Dent Health.1990; 7(4):369-
77.
25. Milsom KM, Mitropoulos CM. Enamel defects in 8-year-old children
in fluoridated and non-fluoridated parts of Cheshire. Caries Res. 1990; 24:286-9.
26. Brook AH, Fearne JM, Smith JM. Environmental causes of enamel
defects. Ciba Found Symp 1997; 205:212-21.
27. Brook AH, Smith JM. The aetyology of developmental defects of
enamel: a prevalence and family study in East London, U.K.. 1998; 39 (1-3): 151-
6.
28. O’Mullane D, Clarkson J, Holland T, O’Hickey S, Whelton H. In
Children’s Dental in Ireland 1984. Dublin: Government Publications Office; 1986.
p.41-6.
29. Clarkson J. An epidemiological study of dental enamel defects in
fluoridated and non-fluoridated areas of Ireland. PhD Thesis, University College
Cork.1987
30. Clarkson JJ, O’Mullane DM. Prevalence of enamel defects/fluorosis
in fluoridated and non-fluoridated areas in Ireland. Community Dent Oral
Epidemiol. 1992; 20:196-9.
89
31. Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. Prevalence of dental caries
and enamel defects in Connecticut Head Start children. Pediatr Dent. 2003;
25(3):235-9.
32. Martínez A, Cubillos P, Jimenes M, Brethauer U, Catalan P,
Gonzalez U. Prevalence of developmental enamel defects in mentally retarded
children. ASDC J Dent Child. 2002; 69 (2):151-5, 125.
33. Ekanayake L, van der Hoek W. Prevalence in distribution of enamel
defects and dental caries in a region with different concentrations of fluoride in
drinking water in Sri Lanka. Int Dent J. 2003; 53(4):243-8.
34. Hoffmann MP, Cutress TW, Tomiki S. Prevalence of developmental
defects of enamel in children in the Kingdom of Tonga. NZ Dent J. 1988; 84:7-10.
35. Angelillo IF, Romano F, Fortunato L, Montanaro D. Prevalence of
dental caries and enamel defects in children living in areas with different water
fluoride concentrations. Community Dent Health. 1990; 7(3):229-36.
36. Ernesta K. The oral health status of children aged 12 years in
Seychelles in the years 1984 and 2000. Seychelles Medical and Dental Journal.
2004; 7(1):36-40
37. Khinmaya BR. Situation analysis of oral health care delivery systems,
estimation of oral health care needs of Chitradurga district and formulation of
strategies to meet the needs.[Thessis].2005.
38. de Almeida CM, Petersen PE, André SJ, Toscano A. Changing oral
health status of 6- and 12-year-old schoolchildren in Portugal. Community Dent
Health. 2003; 20(4):211-6.
39. Arrow P. Prevalence of developmental enamel defects of the first
permanent molars among school children in Western Australia. Aust Dent J. 2008;
53(3):250-9.
40. Simončič M, Prebil N, Jan J. Razvojne okvare sklenine prvih stalnih
kočnikov pri otrocih na ljubljanskem območju. Zobozdrav Vestn. 2005; 60: 137-
43.
41. Leppäniemi
A, Lukinmaa P-L, Alaluusua S. Nonfluoride
hypomineralizations in the permanent first molars and their impact on the
treatment need.Caries Res. 2001; 35:36-40.
42. Alaluusua S, Lukinmaa PL, Koskimies M, Pirinen S, Hölttä P, Kallio
M, Holttinen T, Salmenperä L. Developmental dental defects associated with long
breast feeding. Eur J Oral Sci. 1996; 104(5-6):493-7.
43. Wong HM, McGrath C, Lo ECM, King NM. Association between
developmental defects of enamel and different concentrations of fluoride in the
public water supply. Caries research. 2006; 40(6):481-6.
44. Who collaborating centres for oral health services research. The
demographic and dental enamel opacities in North Wales, Community Dental
Health. 1994; 11(4): 192-6.
45. Chadwick B, Pendry L. Non-carious dental conditions. In: Children’s
Dental Health in the United Kingdom, 2003.
90
46. Fyffe HE, Deery C, Pitts ND. Developmental defects of enamel in
regularly attending adolescent dental patients in Scotland: Prevalence and patient
awareness. Community Dental Health. 1996; 13(2):76-80.
47. Păsăreanu M, Bălan A. Elemente privind creşterea somatică şi
dezvoltarea. În: Bălan A, Păsăreanu M. Elemente introductive în pedodonţie. Iaşi:
editura Junimea;2001. p.102-28.
48. Arrow P. Risk factors in the occurrence of enamel defects of the first
permanent molars among schoolchildren in Western Australia. Community Dent
Oral Epidemiol. 2009; 37(5):405-15.
49. Whatling R, Fearne JM. Molar incisor hypomineralization: a study of
aetiological factors in a group of UK children. Int J Ped Dent/the British
Paedodontic Society [and] the International Association of Dentistry for Children.
2008; 18:155-62.
50. Ford D, Seow WK, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B. A
controlled study of risk factors for enamel hypoplasia in the permanent dentition.
Pediatr Dent. 2009; 31(5):382-5.
51. Aarnoudse-Moens CSH, Oosterlaan J, Duivenvoorden HJ, van
Groudoever JB, Weisglas-Kuperus N. Development of preschool and academic
skills in children born very preterm. J Pediatr. 2011; 158 (1): 15-20.
52. de Kieviet JF, Piek JP, Aarnoudse-Moens CSH, Oosterlaan J. Motor
development in very preterm and very low-birth-weight children from birth to
adolescence: a meta-analysis. JAMA. 2009; 25:302.
53. Aine L, Backström MC, Mäki R, Kuusela A, Koivisto A-M, Ikonen
R-S, Mäki M. Enamel defects in primary and permanent teeth of children born
prematurely. J Oral Pathol & Med. 2000; 29(8):403-9.
54. Suckling GW. Developmental defects of enamel-historical and
present-day perspectives of their pathogenesis. Adv Dent Res. 1989; 3(2):87-94.
55. Ten Cate AR. Amelogenesis. In: Oral histology: development,
structure, and function, 5th ed., Saint Louis: Mosby-Year Book; 1998.p.197-217.
56. Schour I, Massler M. The development of the human dentition. J Am
Dent Assoc. 1941;28:1153–1160.
57. Seow WK. A study of the development of the permanent dentition in
very low birthweight children. Pediatr Dent. 1996; 18(5):379-84.
58. Pimlott JFL, Howley TP, Nikiforuk G, Fitzhardinge PM. Enamel
defects in prematurely born, low birthweight infants. Pediatr Dent. 1985; 71:218-
23.
59. Kopra DE, Davis EL. Prevalence of oral defects amoung neonatally
intubated 3- to 5- and 7- to 10-year old children. Pediatr Dent. 1991; 13:349-55.
60. Nelson S, Albert JM, Lombardi G, Wishnek S, Assad G, Kirchner
HL, Singer LT. Dental caries and enamel defects in very low birth weight
adolescents. Caries Res. 2010; 44(6): 509-18.
61. van Amerongen WE, Kreulen CM, Cheese molars: a pilot study of
the etiology of hipocalcifications in first permanent molars. ASDC J Dent Child.
1995; 62(4): 266-69.
91
62. Caixeta FF, Corrêa MSNP. Os defeitos do esmalte e a erupção
dentária em crianças prematuras. Rev Assoc Med Bras. 2005; 51(4):23-9.
63. Suckling GW, Herbison GP, Brown RH. Etiological factors
influencing the prevalence of developmental defects of dental enamel in nine-year-
old New Zealand children participating in a health and development study. J Dent
Res. 1987; 66(9):1466-9.
64. Nozaka K, Sato T, Mukaida T, Shimazu A, Hasegawa J, Amari E.
Clinical study of enamel hypoplasia and its causes. 2. Permanent teeth. Shoni
Shikagaku Zasshi 1990;28(3):579-599.
65. Sarnat BG, Schour I, Enamel hypoplasia (chronologic enamel
aplasia) in relation to systemic disease: a chronologic, morphologic and etiologic
classification. J Am Dent Assoc. 1941; 1989-2000, 28.
66. Jälevik B, Norén JG, Klingberg G, Barregård L. Etiologic factors
influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a
group of Swedish children. Eur J Oral Sci. 2001; 109(4):230-234.
67. Narang A, Maguire A, Nunn JH, Bush A, Oral health and related
factors in cystic fibrosis and other chronic respiratory disorders. Arch Dis Child.
2003; 88:702-7.
68. Musale PK, Yadav T, Ahmed BMN. Clinical mangement of an
epigenetic enamel hypoplasia – a case report. Int J of Clinical Dental Science.
2010; 1(1):77-80.
69. Guergolette RP, Dezan CC, Frossard WT, Ferreira FB, Cerci Neto A,
Fernandes KB. Prevalence of developmental defects of enamel in children and
adolescents with asthma. J Bras Pneumol. 2009; 35(4):295-300.
70. Jälevik B, Klingberg G, Barregård L, Norén JG. The prevalence of
demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children.
Acta Odontol Scand. 2001; Oct;59(5):255-60.
71. Tapias MA, Gil A, Jiménez R, Lamas F, Factors associated with
dental enamel defects in the first molar in a population of children. Aten Primaria.
2001; 27(3):166-71.
72. Tapias-Ledesma MA, Jiménez R, Lamas F, González A, Carrasco P,
Gíl de Miguel A. Factors associated with first molar dental enamel defects: a
multivariate epidemiological approach. J Dent Child (Chic). 2003; 70(3):215-20.
73. Williams KJ, Hebblethwaite EM, Brown GW, Cox DM, Plested SJ.
Cefuroxime axetil in the treatment of uncomplicated UTI: a comparison with
cefaclor and augmentin. Drugs Exp Clin Res. 1987; 13 (2): 95-99.
74. Turik MA, Johns D Jr. Comparison of cefaclor and cefuroxime axetil
in the treatment of acute otitis media with effusion in children who failed
amoxicillin therapy. J Chemother. 1998; 10 (4): 306-312.
75. Beentjes VE, Weerheijm KL, Groen HJ. Factors involved in
aetiology of molar-incisor hypomineralization (MIH). Eur J Paediatr Dent.
2002;31(1):9-13.
76. García C, Pérez L. Anomalías de la dentición: estructura y color. In:
Barbería E, editor. Odontopediatría (1a ed). Barcelona: Masson; 1995. p.85-113.
92
77. Enwonwu CO. Influence of socio-economic conditions on dental
development in Nigerian children. Arch Oral Biol. 1973; 18: 95-107.
78. Bhaskar SN. Histologia e embriologia oral de Orban. 10. ed. Săo
Paulo: Artes Médicas; 1989.
79. Rugg-Gunn AJ, AL Mohammadi SM, Butler TJ. Malnutrition and
developmental defects of enamel in 2-to 6-Year old saudi Boys.Caries Res. 1998;
32: 181-92.
80. Alaluusua S, Bäckman B, Brook AH, Lukinmaa P-L. Developmental
defects of the dental hard tissues and their treatment. In: Koch G, Poulsen S,
editors. Pediatric dentistry. Copenhagen: Blackwell Munksgaard; 2001. p.273-99.
81. Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogenesis imperfect.
Orphanet J Rare Dis. 2007;2(17):
82. Aldred M, Crawford P, King N, Cameron A, Widmer R, Seow K,
Hall R. Dental anomalies. In: Cameron AC, Widmer RP, editors. Handbook of
pediatric dentistry 2nd ed. Edinburgh: Mosby; 2003. p.208-33.
83. Zarnea L. Pedodonţie. În: Zarnea L. Pedodonţie. Bucureşti: editura
Didactică şi Pedagogică;1993.p.42-63.
84. Alaluusua S, Lukinmaa P-L, Torppa J, Tuomisto J, Vartiainen T.
Developing teeth as biomarker of dioxin exposure. Lancet, 1999; 353:206.
85. Seow WK, Shepherd RW, Ong TH. Oral changes associated with
end-stage liver disease and liver transplantation: implications for dental
management.ASDC J Dent Child. 1991; 58(6):474-80.
86. Lygidakis NA, Chaliasou A, Siounas G. Evaluation of composite
restorations in hypomineralised permanent molars: a four year clinical study. Eur J
Paediatr Dent. 2003;3:143-8.
87. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D. Molar-Incisor-
Hypomineralisation (MIH). A retrospective clinical study in Greek children. II.
Possible medical aetiological factors. European Archive of Paediatric Dentistry.
2008;9:207-17.
88. William V, Messer LB, Burrow MF. Molar-Incisor-
hypomineralisation: Review and recomandations for clinical management. Pediatr
Dent. 2006;28(3):224-32.
89. Willmott NS, Bryan RAE, Duggal MS. Molar-Incisor-
Hypomineralisation: a literature review. European Archive of Paediatric Dentistry.
2008; 9:172-9.
90. Witkop CJ Jr. Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta
and dentin dysplasia revisited. Problems in classification. J Oral Pathol. 1988;
17(9-10):547-53.
91. http://www.webbooks.com/eLibrary/Medicine/Appendix/Inheritance.
htm
92. Wright JT, Hart PS, Aldred MJ, Seow K, Crawford PJ, Hong SP,
Gibson CW, Hart TC. Relationship of phenotype and genotype in X-linked
amelogenesis imperfect. Connect Tissue Res. 2003;44(suppl.)(1):72-8.
93
93. Wright JT. The molecular etiologies and associated phenotypes of
amelogenesis imperfecta. Am J Med Genet A. 2006;140(23):2547-55.
94. Rajpar MH, Harley K, Laing C, Davies RM, Dixon MJ. Mutation of
the gene encoding the enamel-specific protein, enamelin, causes autosomal-
dominant amelogenesis imperfecta. Hum Mol Genet. 2001;10:1673-7.
95. Mårdh CK, Bäckman B, Holmgren G, Hu JC, Simmer JP, Forsman-
Semb K. A nonsense mutation in the enamelin gene causes local hypoplastic
autosomal dominant amelogenesis imperfecta (AIH2). Hum Mol Genet. 2002;
11(9):1069-74.
96. Hart PS, Hart TC, Mihchalec MD, Ryu OH, Simmons D, Hong S,
Wright JT. Mutation in kallikrein 4 causes autosomal recessive hypomaturation
amelogenesis imperfecta. J Med Genet. 2004;41(7):545-9.
97. Ozdemir D, Hart PS, Ryu OH, Choi SJ, Ozdemir-Karatas M, Firatti
E, Piesco N, Hart TC. MMP20 active-site mutation in hypomaturation
amelogenesis imperfecta. J Dent Res. 2005;84(11):1031-5.
98. Bäckman B, Holmgren G. Amelogenesis imperfecta: a genetic study.
Hum Hered. 1988;38:189-206.
99. Chosack A, Eidelmann E, Wisotski I, Cohen T. Amelogenesis
imperfecta among israeli Jews and the description of a new type of local
hypoplastic autosomal recesive amelogenesis imperfecta. Oral surg. 1979;47:148-
53.
100. Nusier M, Yassin O, Hart TC, Samimi A, Wright JT. Phenotypic
diversity and revision of the nomenclature for autosomal recessive amelogenesis
imperfecta. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004;97:220-30.
101. Hart PS, Wright JT, Savage M, Kang G, Bensen JT, Gorry MC, Hart
TC. Exclusion of candidate genes in two families with autosomal dominant
hypocalcified amelogenesis imperfecta. Eur J Oral Sci. 2003;111(4):326-31.
102. Czeizel AE. Recomandation to avoid all drugs during first trimester is
unrealistic. BMJ. 1996;313:424-5.
103. Wood JJA. Drugs in pregnancy. Nengl J Med. 1998;338:1128-37.
104. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Dawson DV, Bergus GR, Wefel JS.
Association of amoxicillin use during early childhood with developmental tooth
enamel defects. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159:943–8.
105. Nathanson S, Moreau E, Merlet-Benichou C, Gilbert. In utero and in
vitro exposure to β-lactams impair [sic] kidney development in the rat. J Am Soc
Nephrol, 2000;11:874-84.
106. Astărăstoae V, Trif AB. Essentialia in Bioetica. Iaşi: editura Cantes;
1998. p 34-42.
107. Spătaru M, Spătaru C, Ciudin E, Vulpe V. Aparatul digestiv
prediafragmatic la hamsterul auriu. În: 30 de ani de învăţământ superior medical
veterinar din Republica Moldova. Chişinău 1-2 octombrie 2004.
108. Hall RK, The prevalence of developmental defects of tooth enamel
(DDE) in a pediatric hospital department of dentistry population (Part 1). Adv Dent
Res. 1989; 3(2):114-9.
94
109. Tung K, Fujita H, Yamashita Y, Takagi Y. Effect of turpentine -
induced fever during enamel formation of rat incisor. Arch Oral Biol. 2006;51:464-
70.
110. Laisi S, Ess A, Sahlberg C, Arvio P, Lukinmaa PL, Alaluusua S.
Amoxicillin may cause molar incisor hypomineralization, J. Dent. Res. 2009;
88(2):132-6.
111. Abe T, Miyajima H, Okada K. Effects of a macrolide antibiotic on
enamel formation in rat incisors - primary lesion of ameloblast at the transition
stage. J Vet Med Sci 2003;65:985-8.
112. Suga S, Aoki H, Yamashita Y, Tsuno M, Ogawa M. A comparative
study of disturbed mineralization of rat incisor enamel induced by strontium and
fluoride administration. Adv Dent Res. 1987;1:339-55.
113. Salmela E, Partanen A-M, Sahlberg C, Lukinmaa P-L, Alaluusua S.
Combined effect of TCDD and fluoride on dental hard tissue formation in vitro. Int
J Paed Dent 2009;19 (1):83-4.
114. Clark DC. Evaluation of aesthetics for the different classifications of
the Tooth Surface Index of Fluorosis. Community Dent Oral Epidemiol.
1995;23(2):80-3.
115. Shulman JD, Maupone g, Clark DC, Levy SM. Perceptions of
desirable tooth colour among parents, dentists and children. J Am Dent Assoc.
2004; 135:595-604.
116. Lalumandier JA, Rozier RG. Parents’ satisfaction with children’s
tooth color: fluorosis as a contributing factor. JADA 1998; 129(7):1000-6.
117. McKnight CB, Levy SM, Cooper SE, Jakobsen JR. A pilot study of
esthetic perceptions of dental fluorosis vs. selected other dental conditions. ASDC
J Dent Child. 1998; 65(4):233-8, 229.
118. Lawson J, Warren JJ, Levy SM, Broffitt B and Bishara SE. Relative
esthetic importance of orthodontic and color abnormalities. The Angle
Orthodontist. 2008;78(5):889-94.
119. Ellwood RP, O'Mullane D. Enamel opacities and dental esthetics. J
Public Health Dent. 1995; 55(3):171-6.
120. Chikte UM, Louw AJ, Stander I. Perceptions of fluorosis in northern
Cape communities. SADJ. 2001;56:528-32.
121. Riordan PJ. Perceptions of dental fluorosis. J Dent Res.
1993;72:1268-74.
122. Clark DC, Hann HJ, Williamson MF, Berkowitz J. Aesthetic
concerns of children and parents in relation to different classifications of the tooth
surface index of fluorosis. Community Dent Oral Epidemiol. 1993;21:360-4.
123. Brisman AS. Esthetics: a comparison of dentists’ and patients’
concepts. JADA. 1980;100(3):345–52.
124. Kerr WJ, O’Donnell JM. Panel perception of facial attractiveness. Br
J Orthod. 1990;17(4):299-30.
125. Kokich VO Jr., Kiyak HA, Shapiro PA. Comparing the perception of
dentists and lay people to altered dental aesthetics. J Esthet Dent. 1999;1:311-24.
95
126. Sujak SL, Kadir RA, Mohd Dom TN. Esthetic perception and
psychosocial impact of developmental defects among Malaysian adolescents. J
Oral Sci. 2004; 46:221-6.
BIBLIOGRAFIE DE AUTOR LA TEMA TEZEI
1. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Roxana Mocanu, Rotaru DB.
Factori de risc contextuali în determinismul distrofiilor dentare, (2007),
Revista Medico-Chirurgicală; 3(1), Sup.1, 976-981.
2. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Maxim A, Roxana Enache,
Roxana Mocanu. Circumstanţe şi elemente asociative în amelogeneza
imperfectă, (2007), Revista Medicina Stomatologică Eurodentis; 1(11):
490-495.
3. Adriana Bălan, Marinela Păsăreanu, Carmen Savin-Drăgan,
Mirăuţă R, Rotaru DC, Roxana Mocanu. Oportunităţile sigilării în
prevenţia şi intercepţia carială la copil, (2007), Revista Medicina
Stomatologică Eurodentis; 1(11): 458-462.
4. Marinela Păsăreanu, Maxim A, Boariu F, Roxana Mocanu. Oral
breathing epidemiological study and evaluation of facial disturbances in
children with oral breathing habit, (2008), Rev.Medico-Chirurgicala;
112(1), Suplim.1: 412-417.
5. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Adam Maxim, Roxana
Enache, Roxana Mocanu. Circumstanţe şi elemente asociative în
amelogeneza imperfectă, (2008), Journal of Romanian Medical Dentistry;
12(4);72-77.
6. Boariu F, Marinela Păsăreanu, Maxim A, Roxana Mocanu.
Impactul respiraţiei orale la copiii preşcolari din Târgu Frumos Iaşi, (2009),
Rev.Medico-Chirurgicala Soc. Med. Iaşi; 113(2), Sup.2:493-501.
7. Roxana Enache, Marinela Păsăreanu, Veronica Şerban, Roxana
Mocanu. Hipomineralizarea smalţului la nivelul primului molar permanent
şi impactul asupra tratamentului, (2009), Rev. Medico-Chirurgicala Soc.
Med. Iaşi; 113(2), Sup.2: 509-517.
8. Roxana Enache, Marinela Păsăreanu, Maxim A, Roxana Mocanu.
Epidemiological aspects of developmental enamel defects in school
communities of Suceava, Romania, (2009), 14th
Pan–Hellenic
Pharmaceutical Congress, Athens, Hellas, May 9-11; 34(special issue):51.
9. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Roxana Mocanu. Primary
dental caries, potential risk factor for developmental dental defects, (2009),
Journal of Romanian Medical Dentistry; 13(1):25-28.
96
10. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Roxana Mocanu. Study of
dental erosion in school children and teenagers from the city of Iaşi, (2010),
Journal of Romanian Medical Dentistry; 14(3):218-222.
11. Roxana Mocanu, Marinela Păsăreanu, Maxim A, Adriana Bălan.
Actual tendencies in the prevalence and distribution of enamel
developmental defects in pediatric communities of Iaşi, (2011),
International Journal of Medical Dentistry; 1(15), issue 1: 44-48.
12. Păsăreanu Marinela, Petcu A, Maxim DC, Mocanu RM. Social-
medical relevancies of young permanent incisors hypoplasia, (2011),
Romanian Journal of Oral Rehabilitation; 3(1) - aprobat pentru publicare.
13. Marinela Păsăreanu, Dana-Cristiana Maxim, Ana Petcu, Roxana
Mihaela Mocanu. Epidemiological trend of current particularities steps in
7-11 years of age, (2011), 16th
Congress of the Balkan Stomatological
Society Bucharest, April 28th-May1
st:97.
14. Mocanu Roxana Mihaela, Păsăreanu M, Maxim A. Etiological
factors of enamel develomental defects of permanent teeth in children and
adolescent, (2011), Romanian Journal of Oral Rehabilitation; 3(1):72-77.
Recommended