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Trastornos en el Metabolismo del Calcio
Presenta: M.C. Rafael Eduardo Herrera ElizaldeR1A
Coordinador del Modulo: E. en A. Beatriz Legorreta Miranda MBA
Calcio
Definición: Elemento Químico con Símbolo Ca No. Atómico 20
Metal Alcalino, 5to elemento mas abundante en la tierra (superficie como en agua de mar)
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Composición en Cuerpo Humano
Total: 1000 a 200 mg Ca++98 a 99% Huesos1 a 2 % Tejidos Blandos0.1% LEC
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Calcio Plasmático
Corresponde al 0.03% Ca++ Total40 a 45 % unido a proteínas ( 80% Alb )
Relación de 0.8 a 1 mg/dl Ca por 1 gr Alb
Ca Corregido: Ca + 0.8 x (4.0 –Albumina)
Acidosis cambia unión a Ca++
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Calcio Plasmático
45% en forma ionizada o libre: Fisiológicamente Activa, regula PTH y Vit. D
10 a 15% difusible no ionizada unida a aniones (sulfato, lactato, citrato fosfato)
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Determinación de Calcio
Reporta en mg/dl
Mmol/l = (mg/dl * 10)/ peso molecular (40)
mEq/l = mmol/l * valencia (+2)
1 mg/dl = 0.25 mmol/l = 0.5 mEq/l
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Valores Normales
Calcio Plasmático Total8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2
mEq/l
Calcio Plasmático Ionizado4.4 a 5.1 mg/dl = 1.12 – 1.23 mmol/l = 2.24 a 2.46
mEq/l
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Homeostasis del Calcio
Balance entre: Intestino, Riñón y Hueso.
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Hormonal
Homeostasis del Calcio: Riñón
Filtrado 100%
Reabsorbido Pasivamente en TCP y Ramo Ascendente de Henle
Reabsorbido Activamente en TCD (PTH)
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Homeostasis del Calcio: Hormonal
PTH: Hormona Hipercalcemiante Regulación por retroalimentación por Ca++ Libre
Reabsorción Ósea (osteoclastos)
TCD / tirando fosforo
Conversión Vit D a Calcitriol
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Homeostasis del Calcio: Hormonal
Vitamina D: Hormona Hipercalcemiante PTH la libera
Fosforo retroalimentación negativa
VO, síntesis (Hígado, piel, riñón)
Absorción intestinal de Ca y Fosforo, Reabsorción Ósea
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Homeostasis del Calcio: Hormonal
Calcitonina: Hormona HipocalcemianteAntagonista Fisiológico PTH
Inhibe Osteoclastos
Inhibe reabsorción renal de Calcio.
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Definición
Calcio Iónico Menor a 4 mg/dl
Recordar… hipoalbuminemia Falsa… corregirlo antes de realizar diagnostico….
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Fisiopatología
2 Mecanismos:Aumenta la perdida de Ca desde circulación:
Deposito en tejidos, (Hueso)
Perdida Urinaria
Aumento de la unión de Ca en el suero
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Fisiopatología
2 Mecanismos:Disminuye la Entrada de Ca++ a la circulación:
Alteraciones en la absorción intestinal
Disminución en la resorción ósea
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Clasificación Etiológica
Por PTH (Insuf. Paratiroidea, supresión paratiroidea como Mg, quemaduras, sepsis).
Por Vitamina D (falla renal, Sx nefrótico, falta de sol)
Quelantes (fosforo, pancreatitis)
Captación Proteica (Alb, alcalosis)
Drogas heparina, protamina, citrato, EDTA, BNMND.
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Manifestaciones Clínicas
Característico: TETANIA (Sx Trosseau, Chvostek)
Fatiga, debilidad, extrapiramidalismo, parestesias, convulsiones, ansiedad, psicosis, bronco o laringoespasmo, apnea…
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Manifestaciones Clínicas: Cardiovascular
Hipotensión, IC, ArritmiasProlongación QT (ST), PR
Corto, Ondas T Picudas
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Diagnostico
ClínicaExamen FísicoLaboratorio: Calcio iónico, fosforo, magnesio,
creatinina, PTH.
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Tratamiento: Agudo
Gluconato de Calcio al 10% (90 mg Ca Elemental/10 ml). Esquema 2 amp IV durante 10 min….
Perfusión de 60 ml en 500 cc glucosa 5% ( 540 mg Ca en 500 ml – 1.08 mg/ml)
0.5 a 2 mg/kg/hora
Controles cada 2 horas
Corregir Hipomagnesemia
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Tratamiento: Crónico
Suplementos de Ca++, Vit D. Objetivo: 8 a 9 mg/dl.
Hiperfosfatemia: Quelantes (sevelamero)HCTZ para apoya la hipercalciuria.
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Definición
Calcio Sérico mayor a 8 o 9 mg/dl (iónico)Hipercalcemia Grave mayor a 15 mg/dl.
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Fisiopatología
Hipercalcemia verdadera – Mayor ingreso de Ca++ a la Circulación Absorción Intestinal
Resorción Ósea
Eliminación Excesiva Excreción renal
Deposito Óseo
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Etiología
Causas Mas Frecuentes (90%):Neoplasias (hospitalizados) (mayores 13 mg/dl)
Hiperparatiroidismo (ambulatorio)
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Etiología
Procesos Malignos con reabsorción ósea
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia Hipercalciurica Familiar
Insuficiencia suprarrenal, acromegalia
Sarcoidosis, Tb.
Inmovilización
Hipervitaminosis A y D.
Litio
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Manifestaciones Clínicas
Síntomas directamente proporcional a hipercalcemia y la velocidad de la instauración.
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Manifestaciones Clínicas
General: anorexia, nauseas, vomito, confusión, letargo.
Manifestaciones Renales Agudo: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenal
Crónico: Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, IRC.
Diabetes Insípida Nefrogenica.
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Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Cardiovasculares Alteraciones electrocardiográficas
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Manifestaciones Clínicas
Gastrointestinales: Constipación y pancreatitis
Neuromusculares: depresión ventilatoria, debilidad muscular proximal
Crisis Hipercalcemica
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Diagnostico
Anamnesis
Exploración Física
Laboratorio: Calcio total, iónico, fosforo, albumina, urea, creatinina, Hb, ionograma, Ca
y P en orina, PTH like, Vit D.
Imagenologico Rx Tórax (masas mediastinales)
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Diagnostico
ECG
Trastornos de la conducción
Alteraciones Mecánicas
Afección Periodo Refractario
Retraso AV, Bloqueo AV, Acortamiento QT por ST, bradicardia.
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Tratamiento
Fomentar Eliminación Renal
Reducir Absorción intestinal de Calcio
Disminuir Reabsorción Ósea
Corregir Hipovolemia
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Tratamiento (agudo)
Aliviar Síntomas, no Bajar Ca
1. Corregir LEC
2. Diuresis Salina
3. No Reabsorción Ósea
4. Calcitonina
5. Hemodiálisis
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
Tratamiento
Diuresis Salina (Sol NaCl 0.9%)
Diuréticos de asa.
Menor Absorción Intestinal: Fosforo Oral.
Prednisona (inhibe síntesis de Vit D)
Calcitonina (inhibe osteoclastos)
Bifosfonatos.
Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201
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