View
22
Download
1
Category
Preview:
DESCRIPTION
Tromboembolia pulmonar, de Braunwald
Citation preview
DRA.PATRICIA LENNY NURIULÚ ESCOBARALUMNA: HERNÁNDEZ FLORES EDITH
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Definición
• Oclusión vascular patológica de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente de del sistema venoso profundo
Etiología
Migración de trombos venosos
Circulación pulmonar
Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias.
Resistencias vasculares pulmonares e HAP
Disfunción ventricular derecha.
Epidemiología
Incidencia: 1.5/1000
personas por año
90% se originan por trombosis
venosa profunda
Incidencia aumenta con la
edad
Hombres = Mujeres
½ de casos idiopáticos
Enfermedades genéticas
Factores
TEP
Estasis venosa
Daño de íntima
Hipercoagulabilidad
Rudolf Virchow 1856
Estasis Hipercoagulabilidad Lesión endotelial
•Inmovilidad prolongada o corta (7dias).
•Enfermedades médicas mayores.
•Embarazo y puerperio.
•Edad avanzada.
•Compresión local.
•Viajes prolongadas.
•Neoplasias.•Trastornos mieloproliferativos.•Deficiencia de inhibidores de la coagulación.•Resistencia a la proteína C.•Mutación del gen de la protrombina.•El factor V de Leiden. •Polimorfismos en los genes del receptor b2adrenergico y de la lipoproteina lipasa.•Alteraciones de la fibrinólisis.•Lupus eritematoso generalizado.•Enfermedad de Behçet•Síndrome nefrótico.•Policitemia vera.
•Antecedentes de EVT.
•Traumatismo.
•Quimioterapia.
•Neoplasias.
•Valvulopatías o prótesis valvular.
• Catéteres centrales o marcapasos.
Factores de riesgo modificablesObesidad
Síndrome metabólico
Tabaquismo
Hipertensión
Perfil lipídico anormal
Elevado consumo de carne roja y bajo consumo de pescado, frutas y verduras
Factores no modificables
Edad avanzadaEnfermedad arterial
(enfermedad carotídea y coronaria)
Antecedentes familiares de tromboembolia
venosa
Cirugía, traumatismo o inmovilidad recientes
(accidente cerebrovascular)
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Infección aguda Viajes de larga distancia en avión
Embarazo, anticonceptivos orales tratamiento hormonal
sustitutivo posmenopáusico
Marcapasos, derivaciones de
desfibrilador cardiaco implantable o cateter
venoso central permanente
Estados hipercoagulables
Contaminación atmosférica
Fisiopatología
Factores heredados (primarios)
Adquiridos (secundarios)
Trombosis
Trombofilia: factor V de Leiden y mutación del gen de la protrombina
Normalmente: para prolongar el TTPa se
puede añadir el plasma una cantidad específica de proteína C activada
(PCa)
Los pacientes con “resistencia a la PCa”
tienen una reducción de la prolongación del
TTPa y predisposición al desarrollo de TEP y TVP
F V de Leiden triplica el riesgo de TEV. Uso de anticonceptivos orales aumenta riesgo >10
veces
La mutacion del gen 3 de la protrombina
se asocia a un h [protrombina]
Síndrome antifosfolipídico. es la trombofilia mas
frecuente
Trombo se desprende
Fluyen por sistema venoso hasta la V. cava
Pasa AD y el VD
Entra en circulación arterial pulmonar
Disfunción Ventricular Derecha
Obstrucción vascular pulmonar
Enfermedad cardiopulmonar Disfunción VD h presión de la A.
pulmonar
La secreción de sustancias
vasoconstrictoras
Vasoconstricción de A. pulmonarHipoxemia
hresistencia vascular
pulmonar
Hipertensión pulmonar
Sobrecarga del VD libera
biomarcadores cardiacos
Predicen aumento de
respuesta clínica adversa
Serotonina
Propéptido natriurético cerebral, PNC, troponina
Interdependencia Ventricular
Aumento de la presión de la A.
pulmonar
Aumenta la poscarga VD
h de la tensión de la pared VD
Dilatación y disfunción del VD
El tabique se desplaza a la
izquierda
Llenado insuficiente
i de distensibilidad diastólica del VI
i del gasto cardiaco sistémico y la P arterial sistólica
Alteración de perfusión coronaria y produce isquemia
miocardica
TEP masiva h Tensión de la pared VD
i flujo de A. coronaria derecha
Aumenta la demanda de O2 del miocardio
VD
Isquemia
La perpetuación de este ciclo puede conducir a un infarto ventricular derecho, colapso circulatorio y la muerte
TEP
Hemodinámicas
Tamaño del embolo.
Enfermedades cardiovasculares
preexistentes.
Respuesta neurohumoral.
Intercambio Gaseoso
Transferencia efectiva de O2
Transferencia de dióxido de carbono.
Alteraciones del intercambio gaseoso
Transferencia efectiva de O2
y CO2
Membrana alveolo-capilar
pulmonar
Hipoxemia, elevación del
Gradiente Alveoloarterial
de O2
DIAGNÓSTICO
• Signos • Síntomas iniciales
Evaluación clínica
• 1 resultado normal de enzimoinmunoanálisis de adsorción del dímero D plasmático
Descartar • Con ELISA de
dímero D h• TC de tórax mejor
prueba de imagen
Sospecha elevada
Pacientes retrasan la búsqueda de atención médica
Síntomas
• Disnea súbita (lo más frecuente)• Comienzo súbito.• Dolor torácico pleurítico y subesternal• Tos con o sin hemoptisis • Hemoptisis (después de Infarto pulmonar causado
por émbolos) • Palpitaciones• Ansiedad • Lipotimias • Pérdida de conciencia e incluso muerte,
dependiendo del grado de TEP.
Signos• Taquipnea • Taquicardia, • Fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto
pulmonar)• Elevación paraesternal izquierda• Soplo de Insuf. tricuspidea• P2 acentuado• Sibilancias o Estertores • Frote pleural • Cianosis• Signos de TVP (edema, eritema y dolor a la
palpación de la pierna)• Signo de Homans, /dolor al hacer dorsiflexión.
Disnea grave
Síncope o
cianosis
Sin dolor
torácico
TEP grave
TEP
Hipotensión
Signos de TV
Signos de cor pulmonale
agudo (Insuf. Ventricular
derecha aguda)
COR PULMONALE• Distensión de venas
del cuello • Galope S1 en lado
derecho• Impulso palpable del
VD• Taquicardia• Taquipnea• Hallazgos
ecocardiográficos
La variedad de síntomas se pueden clasificar en 3 Síndromes:
1) Síndrome de Infarto pulmonar 2) Síndrome de Disnea aislada
3) Síndrome de Colapso Circulatorio
Presentación clínica • Sin enfermedad pulmonar previa:
Masiva: Inestabilidad clínica
• Obstrucción vascular >50% ó Defectos de perfusión >9 segmentos
• Hipoxemia grave
• Disfunción ventricular derecha
Submasivo: Estabilidad clínica
• Obstrucción vascular >30% o defectos de perfusión > 6 segmentos
• Hipoxemia moderada
• DVD con hipocinesia regional
Menor: Estabilidad clínica
• Obstrucción vascular < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentos
• Sin hipoxemia
• Función de Ventriculo Derecho normal
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
CLASIFICACIÓN CUADRO CLÍNICO TRATAMIENTOTEP masiva Pasistólica<90 mmHg o
mala perfusión tisular o falla orgánico multisistémico + trombo en A. pulmonar principal derecha o izquierda o “masa de coágulo”
Trombólisis o embolectomía o filtro en la V. cava inferior + anticoagulación
TEP submasiva Hemodinámicamente estable pero con disfunción o dilatación ventricular derecha moderada o grave
La adición de una trombólisis, una embolectomía o un filtro sigue siendo controvertida
TEP de pequeña a moderada
Hemodinámica normal y tamaño y función del ventrículo derecho normales
Anticoagulación
Con enfermedad cardiopulmonar previa
• TEP mayor: inestabilidad clínica; obstrucción vascular o alteraciones de la perfusión > 23%, hipoxemia grave y refractaria
• TEP no- mayor: estabilidad clínica; obstrucción vascular o alteraciones de perfusión pulmonar < 23%, hipoxemia no refractaria
Diagnóstico diferencial
• Ansiedad, pleuresía, costocondritis• Neumonía, bronquitis• Infarto de miocardio• Pericarditis• Insuficiencia cardiaca congestiva• Hipertensión pulmonar idiopática
Estrategia Diagnóstica (escala de Wells)
Signos PuntajeSintomas o signos de TVP 3
Frecuencia cardiaca >100 1.5
Inmovilización (en cama x 3días o cirugía en las 4 semanas previas)
1.5
TVP o TEP previa 1.5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
TEP pb 3
El valor máximo es de 12.5
Estrategia Diagnóstica (escala de Ginebra)
Signo PuntajeEdad >65 años 1TVP o TEP previa 3Cirugía o fractura en el mes previo 2
Malignidad activa 2Dolor unilateral en M.I. 3Hemoptisis 2FC 75 – 94 3FC >95 5Edema unilateral 4
0-3 baja probabilidad4-10 probabilidad intermedia>11 alta probabilidad
Probabilidad de TEP
(WELLS)
TEP improbable
(<4)
Dímero D <500
TEP descartado
Dímero D >500
TEP probable (>4)
Angio TAC
Positivo
TEP confirmado
Negativo
TEP descartado
Diagnóstico
1.Placa de tórax2.Electrocardiograma3.Hemograma 4.Dímero D5.Gases arteriales6.Gammagrafía V/Q7.Ecocardiograma8.Ecografía doppler venosa de extremidades
inferiores
Métodos diagnósticos
Paciente presenta fibrinólisis endógena
continua
Parte del coágulo de fibrina se
descompone Dímeros D
Análisis del Dímero D plasmático
Aunque [dímero D] plasmáticas son sensibles para detectar la presencia de TEP, son inespecífica
Es útil en pacientes ambulatorios o en servicio de urgencias con sospecha de TEP
No es útil en pacientes graves debido a que las [diméro D] están elevadas
Dímero D
• Falsos positivos:• Cáncer, CID, infecciones severas, trauma,
cirugía, vasculitis, otras enfermedades vasculares
Dímero D < 500mg/L
Baja/ Intermedia probabilidad
clínica
Excluye TEP
Marcadores cardiacos
• Su elevación se correlaciona con la disfunción del VD, y son predictores de mortalidad temprana
• La eleción de los troponina es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento
Oximetría de pulso
• Usado para determinar la saturación de O2
Gasometría Arterial Basal
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del émbolo y estado funcional previo sugiere TEP masiva
• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmHg) en el 95% de los casos
• La gasometria normal no excluye una TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)
Ayuda a descartar un infarto de
miocardio
Electrocardiograma
Pacientes con TEP masiva pueden presentar:- Taquicardia sinusal- Alteraciones leves del segmento
ST y onda T- O EKG normal- Bloqueo incompleto o completo de
rama derecha- Inversión de onda T V1-V4, DIII y
aVF- Eje QRS mayor de 90° o
indeterminado- Fibrilación auricular o aleteo
auricular- Patrón S1Q3T3
Radiografía de tóraxSon infrecuentes las alteraciones importantes en la radiografía de tórax
Signo de Westermark:Hipoperfusión focal con hilio pulmonar prominente indica una oclusión de embólica central masiva
Una densidad periférica en forma de cuña por encima del diafragma (joroba de Hampton) habitualmente indica infarto pulmonar
Cardiomegalia Elevación del hemidiafragma Agrandamiento de A. pulmonarAtelectasiasInfiltrados
Gammagrafía V/Q• Alta probabilidad: > 1 defecto
segmentario o > 2 defectos subsegmentarios en la Q, sin defecto correspondiente en V
• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad
• Baja: defectos no segmentarios, defectos de Q con alteración de V, defectos pequeños
• Normal: sin defectos en Q
Angiografía pulmonar
• Gold standard para el diagnóstico. Al demostrar un defecto de llene intraluminal en forma constante permite establecer el diagnóstico.
Ecocardiografía• Es una técnica rápida, práctica,
sensible, para identificar la sobrecarga del VD. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipocinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior.
Tratamiento inicial
Heparinas: (HNF y HBPM)Bolo de 18 U/kg/hr – 1600
TTP: 60 – 80s
Tratamiento anticoagulante antagonistas de la vitamina K
Warfarina (1, 2.5 y 5mg) dosis inicial: 10mg DM: 2.5mg
Tx: 15, 15, 30 diasAcetocumarina (4mg) dosis
inicial: 8mg DM: 1 a 2mg TX 6-12 meses
Terapia fibrinolíticaEstreptocinasa, urocinasa y
activador tisular de plasminógeno: infusiones de 1
a 2 h.Buena respuesta hasta 14 días
Soporte hemodinámico y respiratorio: presencia de
hipotensión = carga de liquidos (500ml); TA no se eleva
vasopresores.
Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas.
HNF
Se une a la antitrombina,
Inhibe los factores de
coagulación IIa, Xa, IXa, XIa y
XIIa.
Cambio conformacional en antitrombina
Acelera su actividad de 100 a 1000
veces.
Evita formación de nuevos trombos
Permite que mecanismos fibrinolíticos
lisen el coágulo
HBPM
Fragmentos de HNF >biodisponibilidad Dosis-respuesta
más predecible
Semivida más larga
No necesita pruebas de
laboratorio para ajustar dosis
Ha disminuido el tiempo de
hospitalización
Puede provocar trombocitopenia
Contraindicaciones absolutas de anticoagulación con heparina
• Hemorragia activa severa• Hipersensibilidad a la heparina• Trombocitopenia inducida por heparina• Tratamiento con trombolíticos en las
últimas 24 hrs• Hemorragia intracraneal reciente
• Sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte
• 1mg de Protamina antagoniza con 100 UI de HNF
Enoxaparina
Aprobada por la FDA para
tratamiento de TVP PM 4800
Dosis: 1 mg/kg dos veces al día (pacientes
hospitalizados o ambulatorios)
1.5 mg/kg una vez a l día (sólo para
pacientes hospitalizados)
Fondaparinux
Pentasacárido anticoagulante Inhibe al factor Xa
La unión selectiva a la antitrombina potencia
300 veces la neutralización del factor Xa por la antitrombina
Farmacocinética permite una inyección
subcutánea 1 vez al día 2.5 mg
No reacciona de manera cruzada con anticuerpos inducidos
por heparina
Dosificación de Fondaparinux en pacientes con embolia pulmonar aguda o TVP
Peso del paciente <50 kg 50-100 kg >100kg
Dosis diaria de fondaparinux 5 mg 7.5 mg 10 mg
Anticoagulantes Orales
• Antagonista de vitamina K que evita la activación de factores de la coagulación II, VII,IX, X
• Warfarina: 5 mg/día• Acenocumarol: 2-3 mg/día (durante 4-5
días solapado con heparina hasta INR en rango de 2-3 durante 2 días seguidos
INR= (TP del paciente/TP del plasma control)
Trombolisis
• Revierte la insuficiencia cardiaca derecha• Disolución física del trombo • Alteplasa 100 mg en perfusión continua
durante 2 hrs. Sin heparina simultánea.• Ventana amplia
Otras alternativas.• Embolectomía quirúrgica– Pacientes con contraindicaciones:
• Anticoagulantes• Trombólisis• Hipotensión refractaria a pesar de tx médico.• Mortalidad quirúrgica es de 20 a 50% supervivencia a
los 8 años >70%.
• Filtros de Vena Cava Inferior– En pacientes con
contraindicaciones:• Anticoagulantes• Trombólisis • Episodios tromboémbolicos a pesar de Tx.
Profilaxis
• Deambulación• Uso de medias de compresión gradual y
compresión neumática intermitente en las piernas
• Pacientes que deban permanecer en reposo y presenten factores de riesgo, deben recibir HBPM mientras dure la inmovilización
Bibliografía• Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald Tratado de
Cardiología. 9 ed. Elsevier Saunders• Geerts W, Pineo G, Heit J, Lassen M, Colwell C, Ray J.
Prevention of Thromboembolism: The Seven ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, Chest 2004; 126:338-400
• Piazza G, Goldhaber S. Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis. Circulation. 2006; 114:e28-e32
Recommended