Università degli Studi di Catania Rettocolite ulcerosa Cattedra di Chirurgia Generale U.O. di...

Università degli Studi di CataniaUniversità degli Studi di Catania

Rettocolite ulcerosaRettocolite ulcerosa

Cattedra di Chirurgia GeneraleU.O. di Chirurgia LaparoscopicaPoliclinico “G. Rodolico “ di CataniaDirettore: Prof. V. Minutolo

La RCU è un disordine infiammatorio del colon ad eziologia sconosciuta con decorso cronico ricorrente, con alternanza di periodi di remissione con benessere soggettivo e di fasi di acuzie

Le lesioni (infiammazione, erosioni, ulcere) sono confinate alla mucosa ed alla sottomucosa ed interessano sempre il retto con eventuale coinvolgimento del restante colon che viene interessato in modo continuo ed uniforme dall’ano al cieco

• I tassi di incidenza e prevalenza più elevati sono quelli riscontrabili nei Paesi a maggior sviluppo industriale. • Per quanto riguarda l’Italia la distribuzione della malattia non sembra differire rispetto a quella degli altri Paesi europei

• La malattia colpisce indifferentemente maschi e femmine. • L’esordio clinico avviene solitamente in età giovanile con un picco di incidenza fra i 25 e i 40 anni ma può insorgere in qualsiasi età

Rettocolite ulcerosaRettocolite ulcerosaLa RCU ha un’incidenza e prevalenza superiore alla malattia di Crohn

IBD Incidenza Prevalenza

RCU 3-15 nuovi casi/anno/100.000

70-150 casi/100.000

CROHN 1-6 nuovi casi/anno/100.000

20-75 casi/100.000

I valori medi divengono, nelle popolazioni occidentali, 3-8 volte superiori nella razza scandinava ed in quella ebraica

Paesi anglosassoni RCU 4-6/100.000 bianchi

Scandinavia ↑ incidenza

Soggetti di origine ebraica ↑ incidenza

Paesi nordeuropei ↑ incidenza

Paesi occidentali ↑ incidenza

Paesi industrializzati ↑ incidenza

Immigrati in aree ad alto rischio

↑ incidenza

L’eziologia è sconosciuta. Fattori di varia natura sono stati ritenuti responsabili dell’insorgenza della malattia e del suo andamento cronico

Molte teorie eziopatogenetiche sono tuttora oggetto di discussione senza conclusioni certe. L’ipotesi più accreditata prevede un’alterata risposta immunitaria connessa all’interazione di fattori genetici ed ambientali (batteri e/o virus, alimentazione, inquinamento).

Eziologia• teoria infettiva ed alimentare : non supportate da evidenze scientifiche• fattori psicologici e stress• fattori ambientali• fattori genetici alterazioni immunitarie : ruolo determinante

Eziologia

Ampi studi hanno evidenziato una forte tendenza alla familiarità e una componente genetica nella genesi delle MICI

Il ruolo della genetica nell’eziologia delle malattie infiammatorie intestinali è confermato dall’incidenza di familiarità nel 6-13% dei casi e sembra essere più importante nella malattia di Crohn che nella rettocolite ulcerosa

L’associazione della rettocolite ulcerosa con i geni del major hystocompatibility complex suggerisce che tali geni siano i responsabili della predisposizione alla malattia

Major hystocompatibility complex

E’ un insieme di fattori comprendente anche marker di immunocompetenza come il TNF ( tumor necrosis factor ) o di altri componenti del complemento responsabili dello sviluppo di malattie infiammatorie intestinali attraverso la stimolazione di produzione, sotto stimolo infettivo, di ossido nitrico ed altri reattivi metaboliti dell’ossigeno

E’ probabile che le malattie infiammatorie intestinali si sviluppano per azione combinata di fattori genici e di fattori stimolanti infettivi

IBD Fattori genici Fattori infettivi

RCU + +++

CROHN +++ +

L’ipotesi più favorita è la seguente:

• pool genetico primary factor• agenti ambientali concause di malattie

I principali fattori coinvolti sono:

• di tipo immunologico• di tipo infettivo

FATTORI IMMUNOLOGICINel sangue di pazienti con IBD sono stati riscontrati anticorpi diretti contro antigeni di superficie delle cellule epiteliali dell’intestino

FATTORI INFETTIVIOggi l’incidenza si correla inversamente con le diarree infettive. Nuove ipotesi suggeriscono il ruolo di agenti virali nella genesi della malattia.

Anatomia patologicaLa rettocolite ulcerosa è una malattia confinata alla mucosa del colon, mai transmurale

• lesioni caratteristiche della fase acuta

• lesioni caratteristiche della fase cronica

Anatomia patologicaFase acuta

□ Iniziale - iperemia - piccole emorragie mucose

□ Conclamata - ulcere aftoidi - necrosi mucosa con tratti denudati - mucosa congesta ed edematosa (pseudopolipi )

Anatomia patologicaFase cronica

• riduzione dei fenomeni flogistici della fase acuta • ispessimento fibroso della parete colica

Anatomia patologica

• infiltrato infiammatorio linfogranulocitario • ascessi delle cripte ghiandolari• intensa congestione vascolare• estensione degli ascessi e necrosi epiteliale• ulcere confluenti

SintomatologiaSi presenta con quadri clinici molto variabili

• disturbi minimi e controllabili• manifestazioni gravi e talora letali

Sintomatologia• tenesmo• mucorrea saltuaria• diarrea mucosanguinolenta• anemia• dimagramento da malassorbimento• dolori addominali crampiformi• febbre o febbricola• manifestazioni extraintestinali

SintomatologiaSono utilizzati in clinica indici di attività della malattia simili a quelli della malattia di Crohn

• indice di Truelove• DAI – Disease Activity Index

Tabella sulla stadiazione clinica della RCUClassificazione di Truelove & Witts

Fasi di attivitàLieve Moderata Severa Remissione< 4 evacuazioni/die > 4 evacuazioni/die > 6 evacuazioni/die Sintomi assentiPresenza incostante di sangue nelle feci

Presenza incostante di sangue nelle feci

Costante ed abbondante presenza di sangue nelle feci

Assenza di sintomi generali (perdita di peso, anemia ecc.)

Presenza di sintomi generali lievi

Sintomi generali gravi (calo ponderale, anemia, astenia, febbre)

VES normale VES < 30 mm VES > 30

Rettocolite ulcerosaRettocolite ulcerosaINDICE DI ATTIVITA’ DELLA MALATTIA DI CROHN

SEGNI E SINTOMI FATTORE DI MOLTIPLICAZIONE Scariche diarroiche al dì per 7 gg. 2 Dolore addominale ( nessuno 0; medio 1,2,3; intenso 4 ) 7 Numero complicazioni 20 Uso di oppiacei(no 0; si 1 ) 30 Massa addominale (no 0; incerta 2; certa 5 ) 10 Ematocrito ( < 47 uomo; < 42 donna ) 6 variazione percentuale del peso ( in più o in meno ) 1

VALUTAZIONE ( < 150 remissione; 150-450 da moderata a grave; > 450 grave, gravissima )

BEST WR et Al. Gastroenterology 1976; 70: 439

SintomatologiaIndici di attività della malattia

Producono un dato numerico sulla base della somma di punteggi assegnati ai preminenti sintomi clinici

• condizioni generali• frequenza delle evacuazioni• sangue nelle feci

Sintomatologia

Non sono conosciuti i meccanismi della diarrea e del malassorbimento ma sembra che ci sia una correlazione tra escrezione di elettroliti ed alterazione dell’espressione genica dell’enzima (Na-K-adenosintrifosfatasi) deputato al mantenimento del gradiente osmotico del sodio intra ed extracellulare mediante lo scambio ionico attraverso la membrana cellulare

Sintomatologia

Nel 50% dei casi la malattia diventa ricorrente

• continui episodi di occlusione o subocclusione• comparsa di complicanze

Diagnosi

• quadro clinico• esame radiologico• esame endoscopico-bioptico

Diagnosi

La gravità della malattia può essere valutata su base endoscopica ricorrendo ad uno score ; uno dei più usati è quello di Baron

0 – mucosa normale 1 – edema 2 – edema e perdita del disegno vascolare 3 – tutte le precedenti con ulcere e sanguinamento

Diagnosi

Il principale oggetto di diagnosi differenziale resta la colite di Crohn

Esiste una stretta correlazione tra rettocolite ulcerosa (RCU) e morbo di Crohn (MC) sia nell’incidenza che nella storia

Diagnosi differenziale

RCU e MC hanno in comune

• andamento cronico recidivante• manifestazioni extraintestinali

Si presentano in genere al di sotto di 30 anni e nel 5-10% dei casi prima di 11 anni di età con rapporto M/F paritario

Diagnosi differenziale

La RCU ed il MC possono essere differenziate in base a :

• manifestazione clinica• andamento temporale• quadri radiologici• quadri endoscopici

Il 10-15% dei pazienti presenta manifestazioni non chiaramente determinabili e viene inquadrato nella categoria delle

COLITI INDETERMINATE

Differenza fondamentale tra RCU e MC è la localizzazione:

• RCU colon e retto

• MC qualsiasi tratto gastroenterico localizzazioni multiple

Da un punto di vista anatomo-patologico :

• RCU malattia infiammatoria della mucosa

• MC ulcerazioni profonde con ascessi e fistole

Le differenze istologiche producono manifestazioni cliniche diverse :

• RCU diarrea con muco e sangue

• MC quadri clinici variabili in base alle sede e all’estensione della malattia

SINTOMO RCU MC

Diarrea + +

Lesioni perianali - +

Fistole - +

Ascessi intraddominali - +

L’esame endoscopico in corso di RCU valuta :

• Interessamento rettale

• Estensione della malattia

ESAME ENDOSCOPICO ( RCU )

• Edema• Presenza di ulcere• Sanguinamento da contatto• Granularità della mucosa• Pareti coliche asperse di muco, pus e depositi di fibrina• Pseudopolipi ( mucosa rilevata )

ESAME ENDOSCOPICO ( MC )

• Interessamento discontinuo del tratto digerente• Lesioni anali• Aspetto ad acciottolato• Fissurazioni lineari profonde

RADIOLOGIA

• Rx diretta dell’addome utile in fase acuta

• Clisma opaco ( indicazioni limitate )

RCUFattori che predispongono un soggetto con RCU allo sviluppo di un cancro:

• interessamento colico esteso• durata della malattia• periodi di attività protratti

RCUL’incidenza di adenocarcinoma in soggetti con RCU varia dal 2 al 5% senza predilezione di sesso

ALTERAZIONI EXTRAINTESTINALISono comuni sia alla RCU che al MC :

• patologia epatica• artriti• lesioni cutanee ( eritema nodoso, pioderma gangrenoso )• stomatiti• manifestazioni oculari

COMPLICANZELe principali complicanze cui va incontro un paziente con RCU sono :• megacolon tossico• perforazione intestinale• emorragia massiva

TERAPIA

• Medica

• Chirurgica

TERAPIA MEDICALa risposta alla terapia medica della RCU dipende da tre fattori :

• severità dalla malattia come patologia sistemica• estensione dell’infiammazione locale• profondità delle ulcerazioni

TERAPIA MEDICA

• corticosteroidi per os• sulfasalazina ( compresse, clisteri, schiuma ecc.)• molecole ad attività immunosoppressiva ( ciclosporina )

TERAPIA CHIRURGICAIndicazioni :

• insensibilità alla terapia medica• scadimento delle condizioni generali• patologia sistemica associata• degenerazione neoplastica• insorgenza di complicanze

TERAPIA CHIRURGICA urgenza

- colectomia totale + ileostomia + affondamento del moncone rettale elezione

- colectomia totale + ileorettostomia T-T o L-T- proctocolectomia + ileostomia definitiva- colectomia totale + mucosectomia rettale +

anastomosi ileoanale con pouch ileale

MEGACOLON TOSSICO

Definizione di megacolonDefinizione di megacolon

Dilatazione colica associata ad :Dilatazione colica associata ad :

• ipertrofia della parete intestinaleipertrofia della parete intestinale

• allungamento del viscereallungamento del viscere

• allungamento del mesoallungamento del meso

MEGACOLON TOSSICO

Forme primitive Forma secondaria congenita

Dismotilità del viscere

Assenza dei gangli nervosi della parete intestinale ( Hirschsprung )

MEGACOLON TOSSICO

La dilatazione del colon può avvenire nel corso di La dilatazione del colon può avvenire nel corso di situazioni patologiche come espressione di situazioni patologiche come espressione di dismotilità intestinale : dismotilità intestinale : • malattia di Hirschsprungmalattia di Hirschsprung• sindrome di Ogilviesindrome di Ogilvie• stipsi cronica stipsi cronica

In questi casi si parla di colectasiaIn questi casi si parla di colectasia

MEGACOLON TOSSICO

La colectasia differisce dal megacolon tossico per la La colectasia differisce dal megacolon tossico per la mancanza di : mancanza di :

• aspetti flogistici a carico del colonaspetti flogistici a carico del colon• tossicità sistemicatossicità sistemica

MEGACOLON TOSSICO

Il megacolon si definisce tossico quando vi sono Il megacolon si definisce tossico quando vi sono

alterazioni anatomo-patologiche che conseguono ad alterazioni anatomo-patologiche che conseguono ad

un particolare percorso etiopatogenetico e un particolare percorso etiopatogenetico e

fisiopatologicofisiopatologico

MEGACOLON TOSSICOPercorso etiopatogenetico e fisiopatologicoPercorso etiopatogenetico e fisiopatologico

Completa abolizione dell’attività neuromuscolare e massiva dilatazione del

colonSofferenza vascolare del colon e del mesentere : inizialmente ostruzione dei

vasi venosiAccumulo di liquidi nel colon ed aumento della pressione endoluminaleL’aumento della pressione determina ostruzione dei vasi arteriosiAlterazione della popolazione microbica normale ed aumento dei batteri

anaerobiColorazione verde-nerastra del colon indicativa di gangrena e rottura del colon

MEGACOLON TOSSICO

““Sebbene ci siano state diverse precedenti isolate Sebbene ci siano state diverse precedenti isolate

segnalazioni di casi di infiammazione e dilatazione segnalazioni di casi di infiammazione e dilatazione

del colon, a Marshak e colleghi del colon, a Marshak e colleghi (Gastroenterology, (Gastroenterology,

1950; 16:768-772)1950; 16:768-772) viene attribuito l’utilizzo del viene attribuito l’utilizzo del

termine termine megacolon tossicomegacolon tossico nel descrivere tale nel descrivere tale

quadro patologico nel dettaglio”.quadro patologico nel dettaglio”.

Present 1993Present 1993

MEGACOLON TOSSICO

““Il megacolon tossico è una complicanza Il megacolon tossico è una complicanza potenzialmente letale della malattia infiammatoria potenzialmente letale della malattia infiammatoria cronica del colon o della colite infettiva, cronica del colon o della colite infettiva, caratterizzata da una diffusa o segmentaria caratterizzata da una diffusa o segmentaria dilatazione colica non ostruttiva associata a tossicità dilatazione colica non ostruttiva associata a tossicità sistemica.”sistemica.”

Sheth-La Mont, 1998Sheth-La Mont, 1998

MEGACOLON TOSSICOEziologiaEziologia

L’eziologia del MT è secondaria ed è una grave L’eziologia del MT è secondaria ed è una grave complicanza di malattie talvolta non gravicomplicanza di malattie talvolta non gravi

Colite pseudomembranosa : rara Malattia diverticolare complicata

Colite ulcerosa : 5-10% dei casi Tumori del colon stenosanti

Morbo di Crohn : raro Sepsi , stati di shock, MOF ecc

Colite ischemica Farmaci : danno iatrogeno

MEGACOLON TOSSICOIl megacolon tossico può manifestarsi nel corso di Il megacolon tossico può manifestarsi nel corso di coliticoliti

Infiammatorie Infettive Parassitarie Virali Altre

Colite ulcerosa

Salmonella Amebiasi Cytomegalovirus

( HIV )

Colite ischemica

Colite di Crohn

Shighella Colite pseudo-membranosa

Colite indeterminata

Yersinia

Campilobacter

MEGACOLON TOSSICOINCIDENZAINCIDENZA

• L’esatta incidenza del megacolon tossico non è nota. L’esatta incidenza del megacolon tossico non è nota.

• Nelle IBD, intorno agli anni ’80, era stimata tra l’1-5%; oggiNelle IBD, intorno agli anni ’80, era stimata tra l’1-5%; oggi è sicuramente inferiore. è sicuramente inferiore.

• In tutte le altre situazioni, considerate nel loro complesso, In tutte le altre situazioni, considerate nel loro complesso, il megacolon tossico non si manifesta in più dell’1%.il megacolon tossico non si manifesta in più dell’1%.

MEGACOLON TOSSICOIL PAZIENTE TIPICOIL PAZIENTE TIPICO

• Maschi e femmine di tutte le età con pancolite piuttosto che con Maschi e femmine di tutte le età con pancolite piuttosto che con malattia segmentariamalattia segmentaria

• Alcuni pazienti ne sono già affetti al momento della diagnosiAlcuni pazienti ne sono già affetti al momento della diagnosi

• Fino al 30% dei pazienti sviluppa megacolon tossico entro 3 mesi Fino al 30% dei pazienti sviluppa megacolon tossico entro 3 mesi dalla diagnosidalla diagnosi

• Circa il 60 % dei casi si verifica entro i primi 3 anni della storia Circa il 60 % dei casi si verifica entro i primi 3 anni della storia clinicaclinica

MEGACOLON TOSSICOPATOGENESI E FATTORI SCATENANTIPATOGENESI E FATTORI SCATENANTI

• transmuralità delle lesioni transmuralità delle lesioni

• danneggiamento dei plessi mioenterici danneggiamento dei plessi mioenterici

• ipokaliemia ed altri squilibri elettrolitici ipokaliemia ed altri squilibri elettrolitici

• ossido nitrico ossido nitrico

• assunzione di farmaci (anticolinergici, oppioidi, antidepressivi) assunzione di farmaci (anticolinergici, oppioidi, antidepressivi)

• sospensione di farmaci (corticosteroidi, sulphalazina, mesalazina)sospensione di farmaci (corticosteroidi, sulphalazina, mesalazina)

MEGACOLON TOSSICORUOLO DELL’OSSIDO NITRICO NELLA PATOGENESIRUOLO DELL’OSSIDO NITRICO NELLA PATOGENESI

•L’enzima NO-sintetasi è risultato in quantità ed attività maggiori L’enzima NO-sintetasi è risultato in quantità ed attività maggiori nei colon di pz operati per megacolon tossico rispetto ai controlli nei colon di pz operati per megacolon tossico rispetto ai controlli costituiti da colon di pz operati per rettocolite ulcerosa o costituiti da colon di pz operati per rettocolite ulcerosa o neoplasie non stenosantineoplasie non stenosanti

• In studi su animali l’NO-sintetasi è risultato ridursi dopo In studi su animali l’NO-sintetasi è risultato ridursi dopo decontaminazione intestinale con antibiotici ad ampio spettro non decontaminazione intestinale con antibiotici ad ampio spettro non assorbibili o dopo somministrazione di dexametasone, in entrambiassorbibili o dopo somministrazione di dexametasone, in entrambi i casi con il risultato di prevenire la dilatazione sperimentale del i casi con il risultato di prevenire la dilatazione sperimentale del coloncolon

M.Mourelle et al. Gastroenterology,1995M.Mourelle et al. Gastroenterology,1995M.Mourelle et al. Am J Physiol., 1996M.Mourelle et al. Am J Physiol., 1996

MEGACOLON TOSSICOMEGACOLON TOSSICO IMMINENTEMEGACOLON TOSSICO IMMINENTE

•Aumento del gas intestinale.Aumento del gas intestinale.• Presenza di una sottile colonna d’aria nel colon discendente o Presenza di una sottile colonna d’aria nel colon discendente o trasverso (in pazienti con segni e sintomi di colite acuta severa)trasverso (in pazienti con segni e sintomi di colite acuta severa)• Questi segni radiologici sembrano essere predittivi di sviluppo di Questi segni radiologici sembrano essere predittivi di sviluppo di megacolon tossico e di scarsa risposta al trattamento medico. megacolon tossico e di scarsa risposta al trattamento medico. • L’inizio del trattamento non appena avvenuto il riscontro di tali L’inizio del trattamento non appena avvenuto il riscontro di tali segni radiologici permette nella grande maggioranza dei pazienti segni radiologici permette nella grande maggioranza dei pazienti di impedire lo sviluppo di un severo megacolon tossico.di impedire lo sviluppo di un severo megacolon tossico.

R.Caprilli et al., J Clin Gastroenterol, 1987R.Caprilli et al., J Clin Gastroenterol, 1987DH Present, Med Clin North Am, 1993DH Present, Med Clin North Am, 1993G. Latella et al., Am J Gastroenterol, 2002G. Latella et al., Am J Gastroenterol, 2002

MEGACOLON TOSSICOQuadro clinicoQuadro clinico

FASE INIZIALE FASE TARDIVA

Sintomatologia sfumata Dolore addominale intenso

Dolore addominale diffuso sordo e continuo

Alvo chiuso a feci e gas

Diarrea ( 10-15 scariche / die ) Febbre , tachicardia

Leucocitosi

Shock settico, CID con MOF

Rischio di perforazione :Ø > 10-12 cm

MEGACOLON TOSSICOQuadro clinicoQuadro clinico

• Segni e sintomi di colite acuta severaSegni e sintomi di colite acuta severa

• Distensione addominaleDistensione addominale

• Segni di peritonite localizzata o diffusa (+/-)Segni di peritonite localizzata o diffusa (+/-)

• FebbreFebbre

• TachicardiaTachicardia

• Stato di coscienza alteratoStato di coscienza alterato

MEGACOLON TOSSICOLa diagnosi clinica di megacolon tossico si fonda su criteri La diagnosi clinica di megacolon tossico si fonda su criteri

precisi identificati negli anni ’60 ma tuttora ritenuti validiprecisi identificati negli anni ’60 ma tuttora ritenuti validi

• evidenza radiologica di colectasia (diametro del colon trasverso > 6 cm)evidenza radiologica di colectasia (diametro del colon trasverso > 6 cm)

• contemporanea presenza di almeno tre dei seguenti dati: contemporanea presenza di almeno tre dei seguenti dati: febbre > 38°C; tachicardia > 120/min; leucocitosi > febbre > 38°C; tachicardia > 120/min; leucocitosi > 10.500x109/L; ematocrito ed emoglobina < 60% della norma;10.500x109/L; ematocrito ed emoglobina < 60% della norma;

• presenza di almeno uno dei seguenti elementi: presenza di almeno uno dei seguenti elementi: disidratazione, squilibrio elettrolitico, ipotensione, alterazione dello stato disidratazione, squilibrio elettrolitico, ipotensione, alterazione dello stato mentalementale

MEGACOLON TOSSICOIndagini diagnosticheIndagini diagnostiche

Esami di

laboratorio

Leucocitosi, emoconcentrazione, aumento della VES e

degli indici di flogosi,elettroliti, pH arterioso

Rx addome

in ortostatismo

Distensione del colon con livelli idroaerei,Diametro del viscere < 12 cm : terapia medicaDiametro del viscere > 12 cm : terapia chirurgica urgente

TC scan Migliore definizione cause anatomiche Migliore definizione dimensioni

Clisma opaco Rischio rottura con peritonite da bario

Endoscopia 20 cm senza insufflazione di ariaNecessaria solo in mancanza di diagnosi

MEGACOLON TOSSICOTRATTAMENTO MEDICO (48-72 ore TRATTAMENTO MEDICO (48-72 ore ?? 7 giorni) 7 giorni)

Monitoraggio in unità di terapia intensiva Interruzione di agenti che rallentano la motilità intestinale

Consulenza chirurgica urgente Terapia specifica per agenti infettivi

Digiuno assoluto Esami ematochimici giornalieri

Sondino nasogastrico Monitoraggio radiologico ( 2/die )

Terapia infusionale di liquidi ed elettrolit Manovre posturali

Trasfusioni ( se necessario ) Supporto nutritivo endovenoso

Corticosteroidi NPT

Antibiotici

MEGACOLON TOSSICOINDICAZIONI AL TRATTAMENTO CHIRURGICOINDICAZIONI AL TRATTAMENTO CHIRURGICO

Fallimento del trattamento

medico

Aumento della dilatazione colica Peggioramento dello stato tossico

Emorragia massiva

Perforazione

MEGACOLON TOSSICOOPZIONI CHIRURGICHEOPZIONI CHIRURGICHE

•Ileostomia e colostomie multipleIleostomia e colostomie multiple

• Colectomia e ileostomiaColectomia e ileostomia

• Proctocolectomia ed ileostomiaProctocolectomia ed ileostomia

• Ripristino della continuità intestinale (IRA, pouch)Ripristino della continuità intestinale (IRA, pouch)

MEGACOLON TOSSICOMORTALITA’MORTALITA’

•Nel 1976 una review della letteratura riportava un tasso di Nel 1976 una review della letteratura riportava un tasso di mortalità del 27% per i pz trattati con terapia medica e del mortalità del 27% per i pz trattati con terapia medica e del 19% per quelli sottoposti ad intervento chirurgico. (RJ Strauss 19% per quelli sottoposti ad intervento chirurgico. (RJ Strauss et al Ann Surg 1976; 184:682-688)et al Ann Surg 1976; 184:682-688)

• In studi successivi la mortalità è scesa allo 0-2%.In studi successivi la mortalità è scesa allo 0-2%.

• La colectomia eseguita dopo perforazione del colon La colectomia eseguita dopo perforazione del colon presenta ancora una mortalità di più del 40%.presenta ancora una mortalità di più del 40%.

• L’embolia polmonare è una delle principali cause di mortalità L’embolia polmonare è una delle principali cause di mortalità nel megacolon tossico, sia per i pazienti trattati con terapia nel megacolon tossico, sia per i pazienti trattati con terapia medica che per quelli sottoposti a chirurgia.medica che per quelli sottoposti a chirurgia.

MEGACOLON TOSSICOSTRATEGIA TERAPEUTICASTRATEGIA TERAPEUTICA

Trattamento Trattamento medicomedico

Colectomia eColectomia eileostomiaileostomia

RisoluzioneRisoluzione

Colectomia inColectomia inelezioneelezione

Gestione Gestione

combinatacombinata

Trattamento Trattamento medicomedico

Colectomia eColectomia eileostomiaileostomia

RisoluzioneRisoluzione

Colectomia inColectomia inelezioneelezione

Gestione Gestione

combinatacombinata

DiagnosiDiagnosidi MTdi MT

Ripristino della Ripristino della continuità intestinale continuità intestinale in elezione in elezione (IRA – pouch)(IRA – pouch)

Terapia medicaTerapia medica

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