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TOS CRÓNICA
AUTORA: CAROLINA REICHELTFECHA:1 DE MARZO DEL 2016
TOSLa tos es un reflejo,
un mecanismo de defensa, cuya finalidad es la expulsión de las vías respiratorias de cualquier elemento extraño, ya sea moco, líquidos o partículas sólidas.
REFLEJO DE LA TOS
RECEPTORES SENSORIALES.
VÍAS AFERENTES. CENTRO REGULADOR. VÍAS EFERENTES. MÚSCULOS
EFECTORES.
REFLEJO DE LA TOS
INSPIRACIÓN PROFUNDA. CIERRE DE LA GLOTIS. CONTRACCIÓN MUSCULATURA. AUMENTO PRESIÓN INTRATORÁCICA ESTRECHAMIENTO DE LA TRAQUEA REAPERTURA DE LA GLOTIS EXPULSIÓN BRUSCA DE AIRE.
REFLEJO DE LA TOS
RAMAS SENSITIVAS DEL NERVIO VAGO QUE INERVAN EL OÍDO, LARINGE, FARINGE, TRAQUEA , BRONQUIOS, ESÓFAGO, PERICARDIO …
FIBRAS SENSITIVAS C NO MIELINIZADAS. SUPERFICIE DE LA MUCOSA DE LA VÍA AÉREA SENSIBLES A SUSTANCIAS QUÍMICAS NOCICEPTORES TRPV1 : SU SENSIBILIZACIÓN INVOLUCRADO EN EL
DOLOR CRÓNICO Y TOS CRÓNICA . TRPA
REFLEJO DE LA TOS
FIBRAS A DELTA MIELINIZADAS MECANORECEPTORES DEBAJO DEL EPITELIO DE LAS VÍAS AÉRES
GRANDES. SENSIBLES A ESTÍMULOS MECÁNICOS pH ÁCIDO.
Date of download: 1/30/2016
Copyright © American College of Chest Physicians. All rights reserved.
From: Anatomy and Neurophysiology of Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Chest. 2014;146(6):1633-1648. doi:10.1378/chest.14-1481
Peripheral mechanisms of cough. A dual-sensory neuron model subserving cough. Extensive studies in animals and humans support the concept that at least two subtypes of primary sensory neurons can induce coughing when stimulated. C-fiber nociceptors, which have their terminals in and around the mucosa surface of the airways, are sensitive to a wide variety of inhaled or locally produced chemical mediators, which may either activate or sensitize nociceptor nerve endings. Mechanically sensitive “cough receptors” are positioned beneath the epithelium in the large airways and are relatively insensitive to most chemical mediators (with the exception of low pH) but are exquisitely sensitive to punctate stimuli delivered to the mucosal surface (for example, inhaled particulate matter). A number of peripherally acting compounds that block nociceptor and or mechanoreceptor activation to reduce coughing are listed in the gray box. TRPA1 = transient receptor potential A1; TRPV1 = transient receptor potential vanilloid 1.
Figure Legend:
Date of download: 1/30/2016
Copyright © American College of Chest Physicians. All rights reserved.
From: Anatomy and Neurophysiology of Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Chest. 2014;146(6):1633-1648. doi:10.1378/chest.14-1481
Central mechanisms regulating cough. Airway sensory neurons project to the brainstem, where they terminate predominately in the nTS. Projections from the nTS can reflexively induce coughing by modifying activity of the respiratory CPG, a collection of neurons that generates respiratory rhythm in the VRG of the brainstem. Output from the CPG via MNs provides the drive to respiratory muscles needed to elicit the cough motor pattern. Superimposed on this reflex pathway is a complex higher brain network that also receives inputs from the nTS in the brainstem. Higher brain processing gives rise to respiratory sensations and emotions associated with airway irritation as well as enabling a higher level of motor control over the basic reflexive cough pathways. Centrally acting antitussive agents likely affect both brainstem and higher brain processes to modify coughing. CPG = central pattern generator; GABA = gamma-aminobutyric acid; MN = motor neuron; NMDA = N-methyl-D-aspartate; nTS = nucleus tractus solitarius; VRG = ventral respiratory group.
Figure Legend:
LA SENSIBILIZACIÓN DEL REFLEJO DE LA TOS PUEDO OCURRIR POR LA VÍA NERVIOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL.
EN LA SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA LAS FIBRAS NERVIOSAS C Y A DELTA PUEDEN SUFRIR UNA SENSIBILIZACIÓN POR UN PROCESO INFLAMATORIO, INFECCIOSO U ALERGICO.
ESTA SENSIBILIZACIÓN DE LAS FIBRAS AUMENTA LOS RECEPTORES QUE VAN A REACCIONAR ANTE ESTÍMULOS INFERIORES A LO HABITUAL. (HIPERTUSIA).
EN LA SENSIBILIZACIÓN CENTRAL HAY UN AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD EN LAS VÍAS NERVIOSAS CENTRALES PARECIDO A LO QUE OCURRE EN DOLOR NEUROPÁTICO.
TOS CRONICA
Tos crónica dura más de 8 semanas. Prevalencia de entre 3.3 y 12 % en la
población general Tres veces superior en fumadores. Más frecuente en mujeres de mediana edad,
posiblemente por un aumento en el reflejo tusígeno .
La tos puede tener diferentes causas y su origen puede estar en múltiples localizaciones tanto a nivel respiratorio como extra-respiratorio.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA DE TOS CRÓNICAInfecciones agudas incluyendo la tos ferinaInfecciones crónicas :TBc,en la fibrosis quística y en las bronquiectasiasEPOC, asma, bronquitis eosinofílica no asmáticaEnfermedades del parénquima pulmonar: sarcoidosis, fibrosis intersticial difusa.Tumores: carcinoma broncogénico, c. bronqioalveolar, tumores benignos de la vía aérea, tumores del mediastino.Cuerpos extraños en la vía aéreaIrritación del CAE ( nervio de Arnold)Enfermedades cardiovasculares ( insuficiencia cardiaca, aneurisma de aorta)Otras enfermedades: SAOS, ERGE , divertículo de Zenker, AcalasiaFármacos: IECA , ARA II
LA AFECCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR, ASMA Y RGE SON RESPONSABLES POR SI SOLOS ,O EN CONJUNTO, DEL 90% DE LOS CASOS DE TC.
SI SE TIENE EN CUENTA EN PACIENTES NO FUMADORES, SIN TRATAMIENTO CON IECA Y CON Rx NORMAL SUBA A 99% DE LOS CASOS.
TOS CRÓNICA: SEÑALES DE ALARMA
Las señales de alarma son: Hemoptisis, ronquera, producción importante de esputo, síntomas sistémicos, enfermedad por reflujo gastroesofágico complicada con: pérdida de peso, anemia, hematemesis, disfagia o nula respuesta al tratamiento específico, atragantamiento o vómitos, neumonías recurrentes o radiografía de tórax anómala.
TOS CRONICA
Disminución de la calidad de vida del paciente.
Abandono de actividad social. Incontinencia urinaria. ¿Enfermedad grave?
CALIDAD DE VIDA LEICESTER COUGH QUESTIONNAIRE
(LCQ)HA SIDO TRADUCIDO AL CASTELLANO
VALIDACIÓN DEL MISMO PARA DETERMINAR EL IMPACTO QUE TIENE LA TOS CRÓNICA SOBRE LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES.
TAMBIÉN SE UTILIZA PARA DETERMINAR LA EFECTIVIDAD DE UN TRATAMIENTO INSTAURADO.
SE USA EN LA INVESTIGACIÓN DE NUEVOS FÁRMACOS.
TOS CRÓNICA Y AFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
RINITIS RINOSINUSITIS CRÓNICA DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES REFLUJO GASTROESOFÁGICO REFLUJO LARINGOFARINGEO TOS CRÓNICA Y SAOS
RINITIS
ETIOLOGÍA: ALÉRGICA, INFECCIOSA, VASOMOTORA, OCUPACIONAL…
MÁS COMÚN ES LA RINITIS ALÉRGICA. (10-30 % ADULTOS). INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA NASAL SINTOMAS: CONGESTIÓN NASAL, RINORREA,
ESTORNUDOS Y PRURITO. PUEDE ACOMPAÑARSE DE SÍNTOMAS OCULARES OTICOS Y
FARÍNGEOS.
RINITIS ALÉRGICA
REACCIÓN MEDIADA POR IgE DESENCADENADO POR AEROALERGENOS DIAGNÓSTICO:
PRICK TEST IgE SANGRE
TRATAMIENTO: EVITACIÓN CORTICOIDES TÓPICOS ( MÁS EFECTIVO) ANTIHISTAMINICOS ORALES Y/O TÓPICOS. INMUNOTERÁPIA.
RINOSINUSITIS CRÓNICA
MÁS DE 12 SEMANAS. SÍNTOMAS MENOS
ESPECÍFICOS: CEFALEA PERSISTENTE. TOS.
TRATAMIENTO: LAVADOS NASALES CON SUERO
FISIOLÓGICO. CORTICOIDES. ANTIBIÓTICOS.
DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES
.• DEFINICIÓN: Aducción paradójica de las cuerdas vocales durante la inspiración, espiración o ambas que produce una obstrucción de la vía respiratoria.
• Adolescentes.• Mujeres 20-40 años• Deportistas• Asociado al asma, reflujo gastroesofágico,
fibrosis quística y factores psicológicos.
DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES
SÍNTOMAS: DISNEA ESTRIDOR TOS CRÓNICA EN MÁS DEL 50% DE LOS ADULTOS QUE LO
PADECEN. DIAGNÓSTICO:
LARINGOSCOPIA ( ESTRECHAMIENTO DE LAS CV) PRUEBA DE PROVOCACIÓN CON SUERO FISIOLÓGICO ( CAIDA DE
MÁS DEL 25% DEL FLUJO INSPIRATORIO). TRATAMIENTO:
LOGOPEDIA COMORBILIDADES
REFLUJO GASRTOESOFAGICO
LA ERGE ES COMÚN EN POBLACIÓN GENERAL. FAVORECE:
TOS CRÓNICA LARNGITIS SINUSITIS ESTENOSIS LARINGEA CARCINOMA DE LARINGE ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL SUEÑO
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR. PASO DEL CONTENIDO GÁSTRICO ( ÁCIDO O NO )AL
ESÓFAGO. SÍNTOMAS AUSENTES EN >40% DE PACIENTES CON TC
DEBIDO A REFLUJO. MECANISMO:
ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES EN EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR.
ASPIRACIÓN DEL CONTENIDO GÁSTRICO EN LA VÍA AÉREA BAJA.
ALTERACIÓN EN LA MOTILIDAD DEL ESOFÁGO PARECE ESTAR RELACIONADO CON LA TOS.
pH IMPEDANCIOMETRIA: MIDE EL REFLUJO ÁCIDO Y NO ÁCIDO Y LA ALTURA QUE ALCANZA.
Date of download: 1/30/2016
Copyright © American College of Chest Physicians. All rights reserved.
From: Anatomy and Neurophysiology of Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Chest. 2014;146(6):1633-1648. doi:10.1378/chest.14-1481
A, Time-synchronized acoustic recording; B, esophageal pH impedance. Acoustic recording shows a period of speech followed by two cough sound waveforms. The gray area in the impedance trace shows a retrograde fall in esophageal impedance associated with a fall in pH below 4 in the distal pH channel, indicative of an acid reflux event. As the cough sounds commence within 2 min of the start of the reflux event, they are considered associated. The cough event marker is created by the patient pressing a button on the impedance device to document the coughing. (Data from Smith et al.89)
Figure Legend:
REFLUJO LARINGOFARINGEO
ES EL RGE QUE ALCANZA LARINGE Y FARINGE.
DISFUNCIÓN DEL ESFINTER ESOFÁGICO SUPERIOR
CAUSA NEUROPATÍA LARÍNGEA.
INDICE DE SÍNTOMAS DE REFLUJO EN LARINGE. 0-5 PUNTOS. MÁS DE 13 PUNTOS SUGIERE
RLF. DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS FIBROSCOPIA LARÍNGEA.
En el último mes ¿cómo le han afectado estos síntomas?
1. Ronquera, disfonía u otro problema de voz.2. Aclarar la garganta , tragar saliva
constantemente.3. Exceso de moco en garganta posnasal.4. Tos tras acostarse.5. Dificultad para respirar.6. Tos seca paroxística.7. Sensación de cuerpo extraño en garganta.8. Dolor torácico, ácido retroesternal,
dispepsia.
TRATAMIENTO DEL REFLUJO
TRATAMIENTO: CAMBIOS HIGIÉNICO DIETÉTICOS. IBP A ALTAS DOSIS DURANTE POR LO MENOS 2
MESES. PROCINÉTICOS ( metaclopramida ) NEUROMODULADORES Y LOGOPEDIA EN CASO DE
NEUROPATIA LARÍNGEA. CIRUGÍA ANTIREFLUJO : MEJORÍA EN UN ALTO%
SAOSSe produce por la oclusión
intermitente y repetitivo de la vía aérea superior durante el sueño.
La clínica típica : ronquidos, episodios de apneas durante el sueño y somnolencia diurna.
SAOS El mecanismo entre la tos crónica y el SAOS no
es del todo claro. Inflamación de la vía aérea: aumento de IL6-8
e IF gamma. Aumento de óxido nítrico y neutrófilos en
esputo. Inhibición central del reflejo de la tos abolido
por despertares frecuentes. Aumento de la sensibilidad del reflejo de la
tos. Asocia a ERGE (31%), rinitis,
traqueobronquiomalacia.
SAOS TRAQUEOBRONQUIOMALACIA:
FLACIDEZ DEL CARTÍLAGO TRAQUEAL.PROVOCA COLAPSO DE LA TRAQUEA Y
BRONQUIOS.ADQUIRIDO EN ADULTOS:
VENTILACIÓN MECÁNICA.TRAUMATISMO.COMPRESIÓN EXTERNA.
SAOSSospechar en pacientes con tos
nocturna , ronquidos y ERGE.La somnolencia diurno puede
estar ausente en estos casos.Epworth normal.Gran mejoría de la tos con CPAPTratar comorbilidades.
TOS CRÓNICA Y AFECTACIÓN DE LA VÍA INFERIOR
ASMA BRONQUIAL EOSINOFÍLICA NEUTROFILICA
TOS EQUIVALENTE ASMÁTICA
BRONQUITIS EOSINOFILICA NO ASMÁTICA
ASMA BRONQUIAL
SINDROME QUE INCLUYE DIVERSOS FENOTIPOS CLÍNICOS QUE COMPARTEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIMILARES PERO DE ETIOLOGÍAS DIFERENTES.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS.
INTERVIENEN DIVERSAS CÉLULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.
ASMA BRONQUIAL
SÍNTOMAS: TOS DE PREDOMINIO NOCTURNO O MADRUGADA. DESENCADENADO POR INFECCIÓN, ALERGIA, EJERCICIO ,
EMOCIONES… SIBILANCIAS DISNEA OPRESIÓN TORÁCICA.
DIAGNÓSTICO: ESPIROMETRÍA CON PRUEBA BRONCODILATADORA. PROVOCACIÓN CON METACOLINA. FENO (FRACCIÓN ESPIRADO DE ÓXIDO NÍTRICO)
ASMA BRONQUIAL
TRATAMIENTO: GUIA GEMA ASMA NEUTROFÍLICO SE ACONSEJA TRATAMIENTO
CON MACRÓLIDOS. ASMA CON PREDOMINIO DE EOSINÓFILOS HA
TENIDO ÉXITO EL ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI IL-5 MEPOLIZUMAB. DISMINUYE EL NÚMERO DE EXACERBACIONES Y LOS EOSINÓFILIS EN ESPUTO PERO NO LA TOS CRÓNICA ACOMPAÑANTE.
TOS EQUIVALENTE ASMÁTICA
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: TOS DE MÁS DE 3 SEMANAS. SIN DIAGNÓSTICO DE ASMA PREVIO. SIN SIBILANCIAS, DISNEA NI OPRESIÓN TORÁCICA. ESPIROMETRIA NORMAL. TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL POSITIVO.
TRATAMIENTO: BRONCODILATADORES ANTIINFLAMATORIOS: ANTILEUCOTRIENOS SON MÁS
EFECTIVOS.
BRONQUITIS EOSINOFILICA NO ASMATICA
Enfermedad caracterizada por tos crónica e inflamación bronquial eosinofílica similar al asma.
Clínica tos seca o escasamente productiva, sin disnea ni sibilancias.
No obstrucción variable al flujo aéreo. No hiperreactividad bronquial. 10- 30 % de los pacientes derivados al
especialista para estudio.
TABLA II. Criterios diagnósticos de la bronquitis eosinofílica no asmática2.
1. Tos crónica aislada
2. Eosinofilia en el esputo (3%)
3. Espirometría normal
4. Variabilidad circadiana del PEF menor del 20%
5. PC20 metacolina o histamina > 16 mg/ml
6. Se han descartado otras enfermedades que cursan con tos.
BRONQUITIS EOSINOFÍLICA NO ASMÁTICA
INDIVIDIOS DE MEDIANA EDAD HABITUALMENTE NO FUMADORES. PREVALENCIA DE ATOPIA ES SIMILAR A LA
POBLACIÓN GENERAL. RELACIÓN CON EXPOSICIÓN LABORAL:
POLVO CLORAMINA, BUCILAMINA, ISOCIANATO, LÁTEX , FLÚOR, ACRILATOS, RESINA EPOXI, FORMALDEHIDO, ESPORAS DE CHAMPIÑONES, HARINA DE TRIGO ETC.
BRONQUITIS EOSINOFILICA NO ASMATICA
TRATAMIENTO: Posible causa laboral. Cuando se identifica como agente causal un
alérgeno o sensibilizante el mejor tratamiento es la evitación.
El tratamiento de primera elección son los corticoides inhalados CI.
Si no hay mejoría con los CI a altas dosis se debe iniciar tratamiento con corticoides orales.
MISCELANEA:TOS CRÓNICA POST INFECCIOSA
Tos se resuelve habitualmente a las 3 semanas de padecer una infección de vías respiratorias altas .
TC post infecciosa tras Mycoplasma y Chlamydia.
Tos crónica post infecciosa debido a tos ferina (Bordetella Pertussis).
Aumento de casos en adultos disminución inmunidad adquirida.
Resuelve a los 3 meses.Tos crónica residual en el 50 %Tratamiento con azitromicina o trimetoprim-
sulfametoxazol.
TOS CRÓNICA PSICÓGENA
DIAGNOSTICAR TRAS EXCLUSIÓN EXHAUSTIVA DE CAUSAS ORGÁNICAS.
RARO EN ADULTOS. TOS CRÓNICA DIURNO HIPNOSIS EFICAZ TERAPIAS CONDUCTUALES.
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA: ANAMNESIS ES MUY IMPORTANTE. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMIALARES
DE ALERGIA, ASMA, ENFERMEDADES PULMONARES.
COMO Y CUANDO ES LA TOS. PERENNE O EN DIFERENTES ESTACIONES DEL
AÑO. SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA: BUSCAR SIGNOS DE
ENFERMEDAD GRAVE AUSCULTACIÓN
CARDIACA Y PULMONAR.
OTOSCOPIA RINOSCOPIA FARINGOSCOPIA
EXAMENES COMPLEMENTARIAS
ANÁLISIS DE SANGRE RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MANTOUX Rx O TAC SENOS
PARANASALES ESPIROMETRIA pH METRÍA
IMPEDANCIOMETRÍA ESOFÁGICA 24 HORAS
Si el médico de familia no llega al diagnóstico correcto o el tratamiento empírico iniciado no ha resultado eficaz, tendrá que derivar al paciente al especialista quien podrá realizar un estudio más en profundidad.
TOS REFRACTARIA
El médico no sigue los tratamientos recomendados en las guías prácticas acreditadas.
El paciente no sigue las recomendaciones del tratamiento.
El desarrollo de serias comorbilidades que obliga a los pacientes a abandonar las exploraciones o no seguir los planes de tratamiento.
El diagnóstico es correcto, pero la tos es refractaria al tratamiento prescrito.
TOS REFRACTARIA
Una combinación de las tres anteriores.
No hay una explicación al paciente sobre su participación activa en el control de la tos.
La tos es verdaderamente refractaria.
ALGORITMO DE LA TOS CRÓNICA REFRACTARIA
TRATAMIENTO DE LA TOS CRÓNICA REFRACTARIA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO LOGOPEDIA
NECESIDAD IMPERIOSA DE TOSER. BUSCAR EL DESENCADENANTE (SUPRIMIR LA TOS)
EVALUACIÓN DE LA VOZ. COORDINACIÓN ENTRE LA RESPIRACIÓN Y LA FONACIÓN.
EVALUACIÓN DE L A LARINGE: HIDRATACIÓN. TENSIÓN DE LA MUSCULATURA PARA EVITAR LA TOS.
TRATAMIENTO FONIATRICO. MEJORAN EL CONTROL VOLUNTARIO DE LA TOS, ENTRENAMIENTO HIGIENE VOCAL.
TRATAMIENTO DE LA TCR
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO NEUROMODULADORES: GABAPENTINA, PREGABALINA,
AMITRIPTILINA, BACLOFEN Y MORFINA ACTÚAN SOBRE EL AUMENTO DE LA SENSIBILIZACIÓN CENTRAL QUE PARTICIPA EN LA TCR.
ASOCIACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO. LOGOPEDIA MEJORA LA TOS PERO NO LA ELIMINA Y LOS
NEUROMODULADORES TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS Y UN EFECTO QUE NO ES SOSTENIDO. AMBAS ACTUAN SOBRE DIFERENTES ASPECTOS DE TOS.
CORTICOIDES INHALADOS BROMURO DE IPRATROPIO INHIBE LOS TRPV1
TRATAMIENTO
FÁRMACOS NEUROMODULADORES: UTILIZADOS EN PROCESOS COMO NEURALGIA
POSTHERPÉTICA, NEUROPATÍA DIABÉTICA… NEUROPTÍA LARÍNGEA. HIPERSENSIBILIDAD CENTRAL. GABAPENTINA HA DEMOSTRADO SER EFICAZ CON
BUENA RESPUESTA EN ALREDEDOR DEL 60 %. OTROS FÁRMACOS: PREGABALINA, AMITRIPTILINA
Y BACLOFENO.
TRATAMIENTO
GABAPENTINA: LIPOFÍLICO ANÁLOGO DEL NEUROTRANSMISOR ÁCIDO G-
AMINOBUTÍRICO ACCIÓN ANTINOCICEPTIVA PERIFÉRICA EFECTOS SECUNDARIOS SNC: CONFUSIÓN, MAREO,VISIÓN
BORROSA, SEQUEDAD BUCAL, ASTENIA, NAUSEAS. INICIO DE ACCIÓN DEL FÁRMACO ES DENTRO DE LAS 4
PRIMERAS SEMANAS. SIEMPRE SOPESAR RIESGO-BENEFICIO PARA CADA
PACIENTE.
TRATAMIENTO
FARMACOS NUEVOS PARA DISMINUIR LA HIPERSENSIBILIDAD PERIFÉRICA:BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES TRP.TIOTROPIO , BROMURO DE IPRATROPIO INHALADO
INHIBE RECEPTORES TRPV1.AF-219 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR PURINÉRGICO
P2X3 DE LAS FIBRAS C.RECEPTOR EN AFERENTE VAGOESTUDIO MOSTRÓ REDUCCIÓN TOS EN 75%
TRATAMIENTO
FÁRMACOS DE ADQUISICIÓN LIBRE EN FARMACIAS: DEXTROMETORFANO:estudio reciente un modesto descenso
tos frente a placebo. CODEINA
BIBLIOGRAFIA
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GRACIAS
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