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María Marco Brualla
Laura Marcos Mayor
Nov. 2016; R2 Medicina F y C
San Pablo + Torrero
Alteraciones
hidroelectrolíticasHiponatremia- Hipernatremia- Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Principal determinante de concentración plasmática de Sodio
AGUA
Osmolaridad (mOsm/l)= 2 [Na (mEq/l) + K (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/6
- Concentración de sodio en sangre (natremia) inferior a 135 mEq/l.
- En función de su cuantía la hiponatremia se clasifica en : - Leve: 125 y 135 mEq/l.
- Moderada: 115 y 125 mEq/l.
- Grave: menores a 115 mEq/l. o signos neurológicos acompañantes.
FRECUENCIA – SITUACIÓN DE PELIGRO
Falsas hiponatremias Pseudohiponatremias
• La elevación de 1 g/dl de triglicéridos desciende la natremiaaproximadamente 1,7 mEq/l
• La elevación de 1 g/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1 mEq/l de la natremia.
• Osmolaridad plasmática: Normal
Hiponatremias con osmolaridad normal o elevada:
• Elevación de los niveles de moléculas osmóticamente activas: glucosa, manitol o glicina.
• Glucosa: Aumento de 100 g/dl de glucemia provocan un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia.
• Osmolaridad plasmática: Elevada
Hiponatremias con osmolaridad baja:
• Ganancia de agua libre, bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.
• 3 GRUPOS, Hiponatremia con: • Hipovolemia
• Euvolemia
• Hipervolemia
HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA:
Na orina: Superior a 20 mEq/L
• Origen: renal
• Diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde sal, diuresis osmótica y bicarbonaturia.
• Diuréticos tiazídicos lo más frecuente
Na orina: Menor a 20 mEq/L
• Origen: Extrarrenal
• Vómitos, diarrea, sudoración excesiva, quemaduras graves o presencia de un tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc).
• Causa más frecuente en el servicio de urgencias.
HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA:
• Sobrecarga de líquido extrecelular y edemas. Exceso de sodio, pero un exceso aún mayor de agua libre.
• Situaciones como el síndrome nefrótico, la cirrosis, la insuficiencia cardiaca y la insuficiencia real.
• Si tratamiento diurético: concentración urinaria de sodio inferior a 20 mEq/l, excepto en la
insuficiencia renal, en la que el sodio
urinario es superior
HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA
• Hay un exceso relativo de agua corporal total debido a que hay ganancia de agua libre con pérdida de sodio leve. La osmolaridadurinaria: es superior a 100 mEq/l ; Na urinario: mayor de 20 mEq/l.
• Procesos como:• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH
• Hipotiroidismo
• Déficil de glucocorticuides
• Éstrés
• Alteracion de osmorreoceptor o reset osmostat
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A partir de < 130 mEq/l
-Depende de la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de instauración.
-Por sistemas y aparatos:
• Aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos.
• Sistema nervioso periférico: calambres musculares, alteraciones visuales.
• Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis y exploración física
• Bioquímica sanguínea: osmolaridad.
• Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario.
• Análisis de orina con sedimento: sodio, potasio, urea y creatinina y osmolaridad.
Determinaciones cada 24 horas
TRATAMIENTO I
HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA:
Se administra sodio, por vía oral o intravenosa, en función de la gravedad
• Leve o moderada: vía oral con sobre de suero-oral
• Grave: Se administra suero fisiológico por vía IV en dosis de 3000 ml/ 24 horas.
TRATAMIENTO II
HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA O HIPERVOLEMIA GRAVE:
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente
Perfusión de suero salino hipertónico al 3%: 60 ml de ClNa al 20% en 400 ml de suero fisiológico al 0,9 %.
1 gramo de ClNa son 17 mEq de sodio, en esta solución hay 265 mEq de sodio (15,6 gr de ClNa).
• Imprescindible una monitorización de la natremia durante el tratamiento (cada dos horas durante las primeras cuatro horas y posteriormente cada cuatro horas).
• Realizar exploraciones neurológicas seriadas
• En función de la intensidad de los síntomas, la actitud será más o menos agresiva:
• Síntomas neurológicos graves: conseguir una natremia de 120 mEq/l a un ritmo de 1,5-2 mEq/l/h suero salino hipertónico al 3% durante 3-4 horas El incremento de la natremia no debe superar los 10 mEq/24 horas.
• Síntomas más leves o es asintomática: ritmo de 0.5 mEq/l/h
Una estimación inicial del ritmo de perfusión del suelo salino al 3% puede realizarse multiplicando el peso corporal del paciente por el incremento de sodio sérico deseado en mEq/ l/h.
Por ejemplo, para un paciente de 70 kg de peso, si se desea incrementar la natremia en 1,5 mEq/ h: 70 x 1,5105 ml/hora.
• En word: fórmula de Adrogué-Madias
• Otras actuaciones: • Corrección de otras alteraciones electrolíticas co- existentes.
• Monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíacos.
• Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
• Control de la presión arterial cada dos horas.
• Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria.
DEFINCIÓN
La concentración de sodio en sangre > 145 mEq/l
Implica siempre una situación de hiperosmolaridad.
El sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares. Un aumento provaca una hipertonicidad y una disminución del volumen celular.
CAUSAS
PÉRDIDA DE AGUA Y SODIO
•Renal
•Extrarrenal
PÉRDIDAS DE AGUA
•Renal
•Extrarrenal
AUMENTO DE SODIO
• Hiperaldosteronismo
• Sd. De Cushing
• Iatrógenos
Hipernatremia con hipovolemia
Hipernatremia con euvolemia
MANIFESTACIONES CLÍNICASProvoca una deshidratación celular con mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, los síntomas neurológicos son los más característicos. La gravedad de los síntomas se halla más relacionada con la velocidad de instauración.
• Hipernatremia aguda: • Síntomas iniciales: sed, poliuria, sudoración, anorexia, diarrea, náuseas, vómitos,
inquietud. • Trastornos neurológicos con Na > a 160 mEq/L.
• La hipernatremia crónica: de más de 48 horas de evolución, los síntomas neurológicos son menos evidentes. Espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterexis, corea y ataxia. ueden llegar a ser irreversibles.
DIAGNÓSTICO
• Inicialmente una anamnesis, una exploración física detalladas e investigar el consumo de fármacos.
• Solicitar:• Bioquímica sanguínea.• Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario.• Análisis de orina con sedimento.
• Una vez confirmada solicitar el volumen y osmolaridad de la orina:• Una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d diuresis es osmótica.• Una osmolaridad urinaria baja diabetes insípida.
TRATAMIENTO
Normalizar en de 48 h.
• Los objetivos son tres:
1. Corrección de la osmolaridad: el ritmo de descenso 0,5-1 mEq/l/h, con un descenso máximo de 10 mEq/l en 24 horas.
2. Normalización del volumen extracelular.
3. Corrección de la causa desencadenante, en un segundo tiempo.
DEFINICIÓN
Concentración plasmática < 3,5 mEq/l
Se clasifica en:• Hipopotasemia leve: 3-3.5 mEq/l.• Hipopotasemia moderada: 2.5-2.9 mEq/l.• Hipopotasemia grave: menos de 2.5 mEq/l
CAUSAS
• Falsa disminución de K. En leucocitosis extremasPSEUDOHIPOPOTASMIA
• Acidosis metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y tipo II.
• Alcalosis metabólica: fármacos, hiperaldosteronismo, sd. Cusihng, sd. Barter, sd.de Liddle.
• Equilibrio ácido-básico variable: sd de Fanconi, nefropatía pierde sal
PÉRDIDAS RENALES
• Equilibrio ácido-base normal: anorexia nerviosa, sudoración excesiva, ingesta inadecuada de potasio
• Acidosis metabólica: diarrea, vómitos, adenoma velloso
• Alcalosis metabólica: sondaje gástrico, laxantes, fístulas
PÉRDIDAS EXTRARRENALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A partir de < 3 mEq/l
Los síntomas son consecuencia del descenso en la conductancia de los canales de potasio, son:
• Musculares.
• Alteraciones cardiacas: retraso de la repolarización ventricular.
DIAGNÓSTICO• Solicitar siempre:
• Bioquímica sanguínea.
• Análisis de orina.
• Hemograma
• Gasometría arterial.
• Electrocardiograma:
• Onda U mayor de 1 mm
• Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST (falsa imagen de QT alargado)
• Ensanchamiento del QRS, prolongación del QT y PR.
• Arritmias auriculares y ventriculares. Estas son más frecuentes en pacientes con antecedente de cardiopatía.
• K en orina de 24 horas permite un diagnóstico diferencial: extrarrenal < 20 mEq/l , renal > de 20
• Determinación de renina y aldosterona facilitarán el diagnóstico dehiperaldosteronismo.
TRATAMIENTO
Leve
• Suplementación dietética con alimentos ricos en potasio.
• Cloruro potásico iv: 10 ml (20 mEq) en 1000 cc de SGS a un ritmo de 42 gotas/min (126 ml/h).
Moderada
• Si tolerancia oral: sales de K vía oral 25 mEq/8h. Hay 3 tipos:
• Cloruro potásico: 3 cáps/8 h.
• Glucoheptanato potásico: 25 ml/8 h.
• Carbonato potásico: 1c/8 h.
• Si intolerancia oral cloruro potásico: 20 ml (40 mEq) en 1000 cc SGS a 42 gotas/min (126 ml/h).
Grave
• Cloruro potásico iv :
• 40 mEq (20 ml) de cloruro potásico en 1000 cc de SF en 2 horas.
• Posteriormente 40 mEq en 1000 cc SGS a 42 gotas/min (126 ml/h).
• Control de las concentraciones cada 6 horas.
DEFINICIÓN
Potasio superior a 5,5 mEq/l.
Se clasifica en:• Hiperpotasemia leve: 5,5 - 5,9 mEq/l• Hiperpotasemia moderada: 6,0 - 6,4 mEq/l• Hiperpotasemia grave: más de 6,5 mEq/l.
Una concentración sérica de potasio superior a 10 mEq/l suele ser letal.
La prevalencia en aumento secundaria a fármacos.
CAUSAS
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
•Sospechar en ausencia de causa aparente, paciente asintomático y sin alteraciones ECG
EXCESO DE APORTE
• Incremento por la dieta, suplementos de K o IV.
DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN RENAL
• Insuficiencia renal
•Hipoaldosteronismo• Pseudoaldosteronismo
• Insuficiencia suprarrenal
•Fármacos
ALTERCIONES DE LA
DISTIRBUCIÓN DE K
INCREMENTO DE LA LIBERACIÓN DE K
•Destrucción celular
•Resistencia a la insulina
•Acidosis
•Estadoshiperosmolares
•Parálisi periódica hiperptasémica
•Fármacos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Secundarias a los cambios de potencial transmembrana producidas por el aumento de la concentración plasmática de potasio.
• Incluyen:• Gastrointestinales: náuseas y vómitos.
• Neuromuscular: debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida e incluso fallo respiratorio.
• Cardiovascular: alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia.
DIAGNÓSTICO• Adecuada anamnesis sobre el consumo de fármacos, la ingesta excesiva de potasio o la presencia de
patología previa que pueda condicionar la alteración.
• Solicitar:• Bioquímica sanguínea.• Análisis de orina.• Hemograma.• Gasometría arterial.• Electrocardiograma:
• Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K ≥ 6,5 mEq/l).• Prolongación espacio PR (K: 7 – 8 mEq/l).• Pérdida de onda P (K: 7,5 – 8 mEq/l).• Ensanchamiento QRS (K: 7,5 – 8 mEq/l).• QRS converge con onda T (K >8 mEq/l).
• La gravedad de la hiperpotasemia se valorará• Intensidad de los síntomas.• Concentración de K en plasma.• Alteraciones del ECG.
TRATAMIENTO
Limitar el K de la dieta
Resinas de intercambio iónico:
•Vía oral 15 g en 200 cc H2O /6-8 h
•Enemas 40 g en 250 cc H2O y 125 lactuosa.
LEVE
Insulina (12U) en 500 cc suero glucosado 10% en 30 min.
Sí acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 mEq/kg en 5 min
Furosemida 60 mg iv
MODERARADA
Gluconato cálcico al 10%, 1 - 2 ampollas por iv en 5 min.
Salbutamol 0,5 mg en 100 ml de SF iv en 20 min; o nebulizada 5 - 10 mg con O2 6 o 8 l/min
Si hipotensión refractaria hiperK, a. metabólica e hipoNa sospechar crisis addisoniana: 100 mg de hidrocortisona en bolo seguida de 100 mg de infusión continua/8h
Hemodiálisis
GRAVE
BIBLIOGRAFÍA
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