diagnostic de l'embolie pulmonaire

Diagnostic de l’embolie

pulmonaire

Dr innocent Kashongwe Murhula

DES Pneumophtysiologie,CHNU Fann

Dakar

27 décembre 2012

Présenté par:

PLAN

I. INTRODUCTIONII. DIAGNOSTIC POSITIFIII. DIAGNOSTIC DE GRAVITEIV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEVI. CONCLUSION

EMBOLIE PULMONAIRE

I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITION 1.2. INTERET 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE

I. INTRODUCTION1.1. DEFINITIONOcclusion aigue de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un embole (le plus souvent fibrino-cruorique )migré d'une veine thrombosée, en général des membres inférieurs.

1.2. INTERETÉpidémiologique:Ofréquence élevé mais sous

estimé

OLa mortalité non traitée, 30 à 40% traitée <15 voire 8% si pec adéquate

OEn France, d'environ 100 000 /an Taux de mortalité = 20 000 /an

1.2. INTERETDiagnostic:ODiagnostic difficile malgré sa fréquence

ORegroupement signes cliniques évocateur, isolément inconstants et non spécifiques

O les facteurs de risque, score clinique de probabilité, démarche diagnostique pragmatique

OSignes gravités+++, pec multidisciplinaire

On estime que moins de 40% des EP sont effectivement diagnostiquées.

1.2. INTERETThérapeutique :

OL’EP est une maladie grave qui nécessite une prise en charge rapide et rigoureuse.

OCette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée par plusieurs groupes d’expert

1.3.PHYSIOPATHOLOGIEO1er temps : thrombose veineuse

profonde préexistante ou révélatrice ( EP et TVP =MVTE)

OTrombus le plus souvent

fibrinocruorique,mais peut être

carcinomateux/graisseux,

amniotique, gazeux ,septique ou

parasitaire.

Oce thrombus migrateur peut provenir :- des veines pelviennes, abdominales,

des veines des membres supérieurs ,voire des cavités cardiaques droites.

Les facteurs favorisants une EP sont ceux (décrits il y plus de 150 ans par Virchow), qui favorisent une thrombose veineuse, en résumé :

- La stase sanguine

- Une lésion de la paroi veineuse

- Une hypercoagulabilité sanguine: propension anormale à créer un thrombus dans le système veineux

mécanique (post chirurgicale ou traumatique)

médicamenteuse (certains médicaments perfusés : chimiothérapie anticancéreuse, cordarone..)

- un alitement- une période post-

opératoire- une insuffisance

cardiaque- un trouble du rythme - ou un voyage en

position assise

soit constitutionnelle: Thrombophilie ,déficit en protéines C et S, Déficit en Antithrombine, Résistance à la protéine C, Hyper-homocystéinémie..

acquise : Pilule oestro-progestative en particulier de 3eme génération ,Traitement hormonal substitutif de la ménopause,Traitement antidépresseur…

Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

O Conséquences obstruction AP sont proportionnelles à l’importance du territoire vasculaire amputé

FONCTIONNELLES:O perturbations des échanges gazeux avec

essentiellement une hypoxémie hypocapnie(polypnée superficielle+++)

O réaction de broncho-constriction ( bronches dans le territoire lésé mais aussi la quasitotalité du parenchyme pulmonaire)

(sibilant surtout si terrain ex: BPCO)O Cette broncho-constriction serait due à la sécrétion

de médiateurs qui ont un effet vaso et bronchoconstricteurs

OEmbolie distale :

OInfarctus pulmonaire avec réaction pleurale

OSymptomatologie pleurale: douleur thoracique, pleurésie,

1.3.PHYSIOPATHOLOGIEOAutres signes de l’infarctus

pulmonaire- râle crépitant,- Syndrome de condensation

pulmonaire- hémoptysie…

O Dans certaines conditions pathologique la circulation pulmonaire est modifiée

O Constitution d’une HYPERVASCULARISATION Systémique bronchique

Mécanisme de l’hémoptysie

EP Due à un infarctus pulmonaire,

Hémoptysie souvent retardée sang noirâtre (infarctus d’origine veineux)

dû à la reperméabilisation d’une artériole pulmonaire avec sang veineux inondant le territoire détruit par le ramollissement tissulaire.

HEMODYNAMIQUE Osi l'embolie est sévère:

O il se produit HTAP génératrice de dilatation des cavités cardiaques droites et IC Droite,

Ovoire dans les cas les plus graves de

collapsus cardiovasculaire.

= SIGNES DE GRAVITES à tjr rechercher

EMBOLIE PULMONAIRE

II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC

EMBOLIE PULMONAIRE II. DIAGNOSTIC POSITIF

-manifestations inaugurales de l’ EP

Polymorphe

- Manque de spécificité des SF

→ difficulté diagnostique

→ souvent sous estimé en clinique.

2.1./ TDD: Embolie pulmonaire moyenne

fibrino-cruorique aigue avec infarctus pulmonaire provenant d'une phlébite d'un MI chez un sujet antérieurement sain

2.1.1. L’interrogatoire est un moment capital.O Il visera à préciser les antécédents, le

contexte, et les signes.

EMBOLIE PULMONAIRE

Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

2.1.2. Clinique2.1.2.1/ Signes fonctionnels :A- Phase de Début SF brusque- Dyspnée- Douleur thoracique

EMBOLIE PULMONAIRE

- constant, présente dans 80% des cas,

- survenue brutale ou rapidement progressive ,angoissante,

- à l’effort ou permanente, ou transitoire,

- à type de polypnée superficielle variant avec le degré d’amputation vasculaire

- - présente dans 60% cas, - de type pleural 3 fois sur 4, parfois pseudo-angineuses

- le plus souvent sous forme de point de côté basi-thoracique, parfois rétro sternale - augmentée à l’inspiration profonde.

- toux : 50%

- hémoptysie, plus tardive en générale discrète (25%)

- Toux

B/ Phase d'état

- Aux SF s’ajouteront des signes physiques

de l'infarctus pulmonaires se

constituant en 24 à 36h

EMBOLIE PULMONAIRE

2.1.2.2 /Les signes généraux

O Tachycardie fréquente, plus ou moins marquée

O Fièvre au début de la clinique et peut

atteindre 38° parfois même 39° pouvant

égarer vers une pneumopathie infectieuse.

O anxiété ,cyanose des extrémités (20%),

O Sa02<90%

EMBOLIE PULMONAIRE

2.1.2.3 - Examen physique :

2.1.2.3.1. L'examen pulmonaire est pauvre. Il

est normal au début (argument diagnostique

important).

A la phase d’état: on peut retrouver :

O foyer râles crépitants , Sd de

condensation(traduction d’un infarctus

pulmonaire); des sibilants ; Sd épanchement

pleural(50% des cas) , Association fréquente avec des signes cardiaques

EMBOLIE PULMONAIRE

2.1.2.3.2 - Examen cardio-vasculaire

tachycardie supérieure à 90/mn dans 90% des cas

La recherche d’un tableau :

- d’insuffisance cardiaque droite (30 à 50% des

cas )

- et d’une instabilité hémodynamique

DOIT ETRE RIGOUREUX= extrême gravité

EMBOLIE PULMONAIRE

Signes ICD - Reflux hépato-jugulaire,- hépatomégalie,- Souffle d’Insuffisance tricuspide,- Eclat du B2.= un tableau de coeur pulmonaire aigu

Signes d’instabilité hémodynamique- 5 à 10 % des

patients.- se définit par un

choc: Syncope PAS < 90 mmHg ou

une chute de pression > 40 mmHg

Collapsus cardio-vasculaire avec oligo-anurie

- C’est un critère de haut risque associée à une mortalité de 30%

EMBOLIE PULMONAIRE

EMBOLIE PULMONAIRE

Revue le clinicien mars 2008,page 81

2.1.2.3.3. Examen des membres inférieurs:

Recherche de phlébite

O Cliniquement symptomatique dans 30 % des

cas.

O Examen bilatéral et comparatif : douleur du

mollet, diminution du ballottement du mollet,

O augmentation chaleur locale, volume, des lacis

veineux du mollet, signe de Homans.

EMBOLIE PULMONAIRE

O Il est capital que le clinicien se fasse une idée claire à la fin de cet examen

O Et qu’il établisse un score de probabilité avant tout examen complémentaire important (probabilité clinique pré-test).

EMBOLIE PULMONAIRE

EMBOLIE PULMONAIRE

O On peut globalement classifier cette probabilité en 3 catégories :

Faible (« l’impression » du clinicien est

qu’une EP est peu probable)

Moyenne (« l’impression » est qu’une EP est

possible mais non certaine)

Forte (une EP est hautement probable d’après le contexte et l’examen clinique).

Systèmes de SCORES Objectifs et reproductibles +++

2.1.2.3.4.SCORE DE PROBABILITE pré-test:O Les plus utilisés:- Score de GENEVE- Score de Wells- Shock index score- Grace score- ESC…

EMBOLIE PULMONAIRE

2 classes:- EP improbable ≤ 4

points

- EP probable > 4 points

Wells simplifié:Tous les items valent 1 points

- Improbable ≤ 1 points

- Probable > 1 points

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

Probabilité:- Faible: 0-4- Intermédiaire: 5-8- Forte ≥ 9

Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

Probabilité:- Basse: 0-3- Intermédiaire: 4-

10- Haute ≥ 11

Genève révisé simplifié: même item mais tous valent 1 pointsProbabilité:- Basse: 0-1- Intermédiaire: 2-4- Haute ≥ 5

EMBOLIE PULMONAIRE

Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

O Figure : comparaison de l’efficacité des différents scores dans EP PE scores and GRACE receiver operating characteristic curves. Gray line indicates ESC; blue line, Geneva risk score; red line, GRACE risk score; yellow line, Shock Index; and green line, sPESI.

Cardiovascular Risk Assessment of Pulmonary Embolism With the GRACE Risk Score, Am J Cardiol 2012

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

a) La radio thoracique :O normal dans 30% des cas

O signes évocateurs d’EP :- Signe de Westermark - Ascension de la coupole diaphragmatique - Atéléctasie en bande- Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus

pulmonaire)- Grosse artère pulmonaire- Un épanchement pleural habituellement modéré

est possible.

EMBOLIE PULMONAIRE

Signe de WestermarkHyperclareté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisation)

Atélectasie en bande et surélévation coupole

Infarctus pulmonaire basal droit + épanchement pleurale droit

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thorax

b) échocardiographiec) angioTDMd) ECGe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

b)L'Echographie Cardiaque - Technique : simple, peut se faire au lit du

patient dans le meilleur des cas ;

- Résultats : 3 types possibles1 - visualisation directe du caillot , rare dans l'artère pulmonaire (rarement ) par

ETO dans OD ou VD où il est mobile (10% des

cas), situation grave car la récidive de l'EP est inéluctable à court terme.

2 - Plus fréquemment, Signes indirects, non spécifiques, témoignant du retentissement de l'EP au niveau du coeur droit :

.dilatation VD . petit VG . septum plat ou paradoxal.

caillots mobiles dans des cavités droites dilatées.

3 - La mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique par le Doppler possible 2 fois sur 3 (argument diagnostique et

pronostique si elle est élevée, > 35 mmHg)

Limites : n'est anormale qu'en cas d'EP sévère

Avantages : - c'est l'examen-clé en cas d'EP importante suspectée,

ou mal tolérée sur le plan hémodynamique, - peut apporter des arguments pour diagnostic

différentiel (tamponnade, infarctus du myocarde, cardiomyopathie...).

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographie

c) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Echodoppler des MI

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

Signes ECG- Normal (30%) à l'exception d'une

tachycardie sinusale plus ou moins marquée

- Anomalies possibles, inconstantes- l'ischémie sous épicardique antéro-septale ou inférieure avec ondes T négatives est l'aspect le plus évocateur mais non spécifique

- la déviation axiale droite est plus rare (10%)

- de même que l'aspect S1 Q3 (20%)

- bloc de branche droit complet ou incomplet (30%)

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECG

d)angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

d)L'angio-scanner thoracique - Technique : acquisition rapide

"hélicoïdale" ou "spiralée" par déplacement de la source et du patient ; exige une injection d'iode.

- Résultats : montre les caillots des troncs proximaux ou lobaires ou segmentaires ; la sensibilité est de 70 à 80% et la spécificité supérieure à 90%.

- Limites : l'allergie à l'iode, l'insuffisance rénale les caillots périphériques (6 à 30% des

cas) qui ne sont pas bien visualisés actuellement s'il est négatif, il n'élimine

pas l'EP Coût non négligeable en Afrique

- Avantages : - rapide et plus accessible que la

scintigraphie; permet parfois d'autres diagnostics que l'EP

O Les signes formels directs de EP aigue sont:

- Présence d’une hypodensité intravasculaire centrale ou marginale(mural)

- silhouettés par le produit de contraste de contour régulier ou irrégulier

- Signes accessoires: - petit épanchement et infarctus

- Lorsque le défect est mural l’angle de raccordement entre le thrombus est la paroi est aigu

thrombus à cheval sur la bifurcation du tronc de l'Artère Pulmonaire, s'étendant davantage dans l'A.P. droite.

volumineux caillot obstruant l'A.P. droite, dilatation importante du tronc de l'A.P.

Signes de EP chronique

O Hypodensité intravasculaire ayant un angle de raccordement obtus avec la paroi vasculaire parfois calcifié

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDM

e) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

e) Scintigraphie Pulmonaire - Technique : Examine la répartition d'un traceur radio-actif (albumine marquée au Technétium) pour la scintigraphie de perfusion, xénon ou krypton pour la scintigraphie de ventilation

- Résultats : le diagnostic d'EP repose sur la coexistence d'un défaut de perfusion systématisé et d'une ventilation normale dans le même territoire (aspect de haute probabilité),

- Avantages :

la sensibilité est importante, supérieure à 95%, c'est à dire que normale, la scintigraphie élimine l'EP

- Limites :

Manque de spécificité

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonaire

f) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

f) Angiographie Pulmonaire - Technique : Injection sélective dans l'artère pulmonaire au

moyen d'un cathéter introduit par une veine du bras ou la veine fémorale

la morbidité (incidents et accidents) est de 2 à 5%

mortalité est de 0,5% car il s'agit souvent de malades fragiles.

- Résultats : le diagnostic est posé sur une image d'amputation ou de lacunes artérielles pulmonaires ; les aspects d'hypovascularisation sont d'interprétation plus difficile

Thrombus à la bifurcation de l'A.P. droite, hypovascularisation prédominant au lobe inférieur du poumon droit.

f) Angiographie Pulmonaire (suite)- Limites : c'est théoriquement l'examen de référence Rarement utilisé car plus agressif et

nécessite une bonne expérience.

- Avantages : outre le diagnostic, il permet d'obtenir des indices pronostiques : l'index d'obstruction de Miller et la mesure des pressions et résistances pulmonaires.

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonairef) Angiographie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

a)Echodoppler veineux

b) Phlébographie

Echo-doppler veineuxOLa TVP primitive est muette

cliniquement 50% des cas

Oelle existe dans 80% des cas.

OLa prise en compte du contexte (triade de virchow) est un élément capital dans la suspicion de TVP

ORésultat écho-doppler veineux :

- montre le caillot veineux

- l'incompressibilité de la veine

- sa sensibilité et sa spécificité sont de 90 à 95% dans des mains entraînées

La phlébographie Onécessite une injection d'iode à la

recherche de caillots qui se traduisent par une lacune veineuse

Oelle n'a plus que deux indications

potentielles - la suspicion de TVP alors que l'écho-

doppler est négatif - et l'existence d'une TVP iliaque ou

cave pour situer le niveau supérieur du thrombus (qui peut également être apprécié par le scanner).

caillots veineux fémoraux bilatéraux. (phlébographie des membres inférieurs)

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

a) D-Dimèreb) NT- BNPc) Troponined) Bilan

thrombophilie

a) Le dosage des D-dimèresO Il s' agit de produits de dégradation de

la fibrine, présents dans le sang dans 96 à 99% des EP

O= haute sensibilité mais en revanche

de très faible spécificité (+ en cas de syndrome inflammatoire ou en post-chirurgie même sans EP)

ORecommandé en cas de probabilité faible ou intermédiaire, VPN excellente

a) Le dosage des D-dimères (suite)

OLa méthode est positive lorsque le dosage en ELISA est> 500 gammas/l

O la méthode LATEX est plus rapide mais moins performante (sauf la technique "Liatest").

OPositifs, ils ont peu de valeur surtout chez le sujet âgé ou déjà hospitalisé.

b) NT-pro BNP et troponine

OVPN excellente pour exclure le retentissement cardiaque de EP

OVPP mauvaise

c) Bilan de thrombophilie: protéine C, protéine S, antitrhombine III, homocystéine,fribrinogène,facteur VIII…

OLa résistance à la protéine C activée (rPCa)

O la mutation du facteur V Leiden

Od’origine génétique ou acquises (les mieux établies étant celles liées aux hormones, qu’il s’agisse de la grossesse ou des contraceptifs oraux.

OLe taux augmenté de facteur VIII expose au risque d’accident thromboembolique veineux avec une réponse du risque thrombotique corrélé au degré d’élévation

OL’augmentation du taux de fibrinogène est associée avec une augmentation du risque thromboembolique veineux, avec un RR= 4 pour les patients dont le taux du fibrinogène s’élève au-dessus de 5 g/L,

O L’hyperhomocystinémie n’est pas à proprement parler un trouble de l’hémostase mais elle exerce sa toxicité sur une des principales cellules de l’hémostase : les cellules endothéliales

2.1.3. Examens complémentaires2.1.3.1. Exploration thoraciquea) Radiographie du thoraxb) echocardiographiec) ECGd) angioTDMe) Scintigraphie pulmonaire

2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive

2.1.3.3. Biologie

2.1.3.4. Gaz du sang

EMBOLIE PULMONAIRE

Les gaz du sang artériel

Une gazométrie normale n’exclut pas le diagnostic

l'hypoxie :P02 < 7OmmHg est fréquente , inconstante et non spécifique

si elle est < 5OmmHg, elle est en faveur d'une embolie pulmonaire (EP) grave

hypocapnie < 32mmHg, fréquente, accompagnée d'alcalose respiratoire par polypnée.

une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes graves.

OFinalement, quels examens réaliser ?

OCelui ou ceux qui sont le plus rapidement disponibles,

Oen tenant compte :- des performances de chacun- des possibilités pratiques

d'obtention et des expertises locales - ainsi que du degré de suspicion

clinique (Probabilité Clinique faible, intermédiaire ou forte) :

Négatif = stop ouAngiographie pulmonaireOu refaire echodoppler après 5 jours

Echodoppler MI

Symptôme EP et

TV

Positif = traitement

Négatif, haute Pb AngioTDM ou

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

EMBOLIE PULMONAIRE

II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD

2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC

II. Diagnostic positif (suite)

2.2/ Formes cliniques2.2.1.Silencieuses : fréquentes (40% des TVP hautes sus-poplitées)

2.2.2. Forme massive

o Tachycardie > 120 en l’absence de fièvre, avec

pouls paradoxal de KUSSMAUL .

O Une polypnée > 25 c/mn

O Instabilité hémodynamique et signes de choc

O Troubles de repolarisation circonférentiels à l’ECG ;

O Signes de cœur pulmonaire aigu à l’ECG et à l’ETT

On note à l’echocardiographie:

- dilatation inspiratoire VD avec ↓ diamètre VG

- Des signes de bas débit avec défaut d'ouverture mitrale et sigmoïdienne

- Fort taux de mortalité

2.2.3. 3. Formes trompeuses

-Douleur type angineuse(dans EP sévères)

-Douleur abdominale d'interprétation difficile chez

un opéré de l'abdomen

-Dyspnée sifflante= évoquer crise d'asthme, ou OAP

en cas d'hémoptysie précoce

-Epanchement pleural inaugural, parfois

abondant, bilatéral, inflammatoire voire purulent fait errer le

diagnostic

-Fièvre élevée faisant évoquer pneumopathie

2.2.4. EP aigues graves :

- souvent multiples, les premières étant éventuellement silencieuses

- se marquent par une hypoxémie importante et une hypotension artérielle voire un collapsus

.

2.2.5.Les formes récidivantes ou

chroniques

OL'embolie pulmonaire chronique

(sans retentissement cardiaque droit) :

polypnée, syncopes ou lipothymies liées à

l'effort.

La négativité Rx pulmonaire et l‘ECG habituelle.

O Cœur pulmonaire chronique post-

embolique en est l'aboutissement prend

aspect IVD primitive rebelle au ttt.

Il faut évoquer le diagnostic d’EP devant

-Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant cardiaque

-Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant respiratoire

-Tout situation de tachycardie, d’essoufflement, d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie radiologique pulmonaire chez un patient en postopératoire.

-Tout malaise ou tachycardie anormale du post-partum

EMBOLIE PULMONAIRE

II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES

2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC

2.3./ EVOLUTION – COMPLICATION - PRONOSTICO L’évolution dépendra de :- la présence ou non de comorbidité

respiratoire et cardiovasculaire

- L’étendue de l’obstruction vasculaire (AP)

- Des effets physiopathologiques des différents médiateurs libérées

O COMPLICATIONS

O En dehors du traitement :O La mortalité de l’EP non traitée est de l’ordre de 30

à 40%

O A la phase aigue peuvent survenir :

- Récidives emboliques, collapsus cardiaque, mort subite.

- HTAP droite peut créer la réouverture d’un foramen ovale , conséquence: HYPOXIE SEVERE REFRACTAIRE

EMBOLIE paradoxales dans la grande circulation en particulier cérébrales.

OComplications à long terme- Coeur pulmonaire chronique.- Récidives thrombo-emboliques

o Pronostic dépend du degré d’obstruction et de la localisation(proximale ,distale ou multiple) au niveau de l’ AP + antécédent du malade(comorbidité)

III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

Éléments de gravité d’une

embolie pulmonaire

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

EMBOLIE PULMONAIRE

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Douleur thoracique aigue: PID 4.2. Dyspnée aigüe: pneumothorax, pleurésie, OAP, pneumopathie aigue infectieuse

EMBOLIE PULMONAIRE

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

4.1 – Eliminer pathologie

cardiovasculaire ,douleur aigue: PIED

4.1.1 - infarctus myocardique

Evoquée devant la douleur ;dyspnée; angoisse

de survenue brutale

Eliminé devant l’absence à l’ECG d’ondes de

Pardee ou onde Q de nécrose ; dosage enz: ↑

troponine

EMBOLIE PULMONAIRE

4.1.2 - tamponnade péricardique.

Evoquée devant dyspnée suffocante, douleur

Eliminée devant l’absence d’épanchement

péricardique à l’écho cœur

EMBOLIE PULMONAIRE

4.1.3 - dissection aortique.

Evoquée devant: douleur, dyspnée ,

instabilité hémodynamique

Eliminée devant absence anomalies de l’aorte

àEchocardiographie, angiographie numérisée, aortographie rétrograde

EMBOLIE PULMONAIRE

4.2 – Devant dyspnée aigüe :

Pneumopathie aigüe,

Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux

Eliminée devant: absence de sd infectieux

patent, pas de germe à l’ ECBC,antigène soluble,

hémoculture

OAP

Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux

Eliminée devant: absence de marrée montante

de râles crépitants

EMBOLIE PULMONAIRE2 – Devant dyspnée aigüe :

Pneumothorax

Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux,

Eliminée devant: absence sd

d’épanchement gazeux, rx thorax , TDM

thoracique

Pleurésie d’autres étiologie

EMBOLIE PULMONAIRE

V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Embolie graisseuse 5.2. Embolie gazeuse5.3. Embolie septique5.4. Embolie métastatique(néoplasique)5.5. Embolie fibrinocruorique TDD

EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

OL'embole n'est pas toujours constitué

de matériel fibrinocruorique

Opeut être d'origine

carcinomateux/graisseux,

amniotique, gazeux/septique ou

parasitaire.

Qui constituent éventualités

exceptionnelles.

EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

EP Graisseuse

O EG: accidentelle:

- par erreur manipulation/ liquide graisseux

introduit dans circulation.

- suite à Fx ouverte ou massage cardiaque

externe trop vigoureux fracturant côtes et

sternum, moelle osseuse pénètre dans veine

ou artère

EMBOLIE PULMONAIRE

V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

O EG , tableau clinique

Signes cliniques : 24 – 48 H après trauma

- Parfois immédiatement si SEG fulminant

- Triade classique:

O IR (poumon organe le + atteint ), dysfx CV

O Dysfonction cérébrale(2ème organe atteint, clinique

non spécifiques: Céphalées, confusion, convulsion,

coma)

O Rush pétéchial

EMBOLIE PULMONAIRE

V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

O EG

- Ophtalmique

-Exsudats cotonneux

-Flammèches hémorragique

-Œdème maculaire

-BAV

-Parfois scotomes résiduels

EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

OE Gazeuse:O Avortement où air injecté cavité utérine.

OMal caissons scaphandriers ou

plongeurs sous-marins lorsqu'ils n'ont

pas observé au cours remontée paliers

décompression: N dissous dans sang se

libère trop brutalement.

EMBOLIE PULMONAIREV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

OE Septique: bouchon →

agglomération microbienne ou parasitaire

liée à fragments tissus nécrosés.

-Corps étranger se comporte comme caillot

provoquant mêmes effets.

-Se rapprochant embolie tissus cancéreux

métastatiques

EMBOLIE PULMONAIRE

V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

OE métastatique:

(néoplasique)

agrégat cellules cancéreuses (avec

ou sans plaquettes et matériel

fibrinocruorique) circulant dans

système lymphatique ou vasculaire ,

↔ mode dissémination à distance

tumeurs malignes

OLe cancer est associé à une augmentation des accidents thrombotiques

OExpliquée par de nombreux facteurs :

- locaux et généraux, - en particulier l’activité

procoagulante de nombreux types de cellules tumorales

- et la iatrogénie des thérapeutiques (chimiothérapies, cathéters implantables…).

EMBOLIE PULMONAIRE

V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

OAutres emboles :

Athéromateux (dit « de

cholestérol ») : fragment de plaque

athéroscléreuse ulcérée

DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE

I. INTRODUCTIONII. DIAGNOSTIC POSITIFIII. DIAGNOSTIC DE GRAVITEIV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

VI.CONCLUSION

OEmbolie pulmonaire maladie grave

ODémarche diagnostic pragmatique devant toute dyspnée brutale surtout si associée à des facteurs de RCV

OAu diagnostic positif doit tjr être associée la recherche des signes de gravité

OPec précoce et adéquate pour réduire au Tx mortalité

EMBOLIE PULMONAIRE

Je vous remercie de votre attention