Dislipidemia farmacología

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

EQUIPO 03

6HM4

DISLIPIDEMIA

POR:

ALCÁNTARA PÉREZ SARAHI

CAMACHO MORALES ANA LAURA

REYES SORIANO THALIA DANAE

SÁNCHEZ BOUCHAM JOSÉ MAURICIO

TOSQUI ARELLANO DIEGO ARTURO

GENERALIDADES

GENERALIDADES

Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93

“Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en la concentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo

para la salud”

Colesterol total (CT)

Colesterol de alta densidad (C-HDL)

Colesterol de baja densidad (C-LDL)

Triglicéridos (TG)

DISLIPIDEMIAS

GENERALIDADES

ETIOLOGÍA

Defectos genéticos (dislipidemias primarias)

Consecuencia de patologías o de factores ambientales (dislipidemias secundarias).

Defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clínicamente (dislipidemias de etiología mixta).

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2007

GENERALIDADES

GENERALIDADES

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS

Se utiliza una clasificación clínica de estas

patologías metabólicas:

1) Hipercolesterolemia aislada

2) Hipertrigliceridemia aislada

3) Hiperlipidemia mixta

4) Déficit de HDL aislado

Para cada categoría debe agregarse la

calificación de primaria o genética, o

secundaria

Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93

GENERALIDADES

1) Hipercolesterolemia aislada:

a) Hipercolesterolemia Familiar: Es causada por un

defecto en la captación o internalización de las

LDL a nivel celular. Su carácter autosómico

dominante.

b) Dislipidemia Familiar Combinada: sobre-expresión

del gen de Apo B y se asocia a un incremento de

la síntesis y secreción de VLDL.

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2007

GENERALIDADES

2) Hipertrigliceridemia aislada

“Defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL.”

+ Genéticas: Déficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica

y la sobre-expresión de Apo C3.

+ Patológicas secundarias: a la obesidad, Diabetes, a la

insuficiencia renal y al síndrome nefrósico. +ambientales: consumo

excesivo de hidratos de carbono, alcohol, al uso de

betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2007

GENERALIDADES

3) Hiperlipidemias mixtas

Pueden tener un origen genético: DislipidemiaFamiliar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteicaperiférica y por sobre-expresión de Apo C3.

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2007

GENERALIDADES

4) Déficit aislado de HDL

La reducción de los

niveles del C-HDL puede

resultar de un defecto

de la síntesis de Apo-A

Aceleración de su

catabolismo por un

mayor contenido de

triglicéridos, producto

de una transferencia

desde VLDL cuando

éstas están elevadas.

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2007

GENERALIDADES

GENERALIDADES

DIAGNOSTICO CLINICO

Basa en las alteraciones de los niveles

séricos, de las lipoproteínas.

1) Test de quilomicrones: ayuno de 12 horas

24hrs a 4°C, aparece un sobrenadante

cremoso en su superficie.

2)Colesterol total, Triglicéridos y Colesterol

de HDL

Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93

GENERALIDADES

3)Electroforesis de Lipoproteínas: semicuantitativo

identificar la distribución de las distintas

fracciones lipoproteicas e identificar la aparición

de quilomicrones, o remanentes y de IDL.

4)Determinación semicuantitativa de Colesterol de

LDL y de VLDL:

Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93

GENERALIDADES

Xantomas cutáneos y tendinosos

- Xantelasmas:

- Xantomas eruptivos:

- Xantomas tuberosos:

- Xantomas tendinosos:

- Xantomas palmares:

- Arco corneal:

Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93

INHIBIDORES DE LA HMGO: ESTATINAS

INHIBIDORES DE LA HMGO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Compuestos bien

tolerados para

tratamiento de

dislipidemia.

Inhibición reversible

de 3-hidroxi-

3metilglutaril Co A

(HMG-CoA).

INHIBIDORES DE LA HMGO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

1976:Penicillium

citrinum “inhibidores

de la biosíntesis de

colesterol.

INHIBIDORES DE LA HMGO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Brown y Goldstein

(HMG-CoA).

Compactina.

Alberts en Merck

“Lovastatina”,

INHIBIDORES DE LA HMGO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Reductasa de HMG-

CoA, inhibicion

competitiva.

Poseen un grupo

bilateral parecido a

la HMG-CoA.

Lovastatina y

simvastatina

profarmacos

INHIBIDORES DE LA HMGO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Atorvastatina

Fluvastatina

Lovastatina

Pravastatina

Rosuvastatina

Simvastatina.

INHIBIDORES DE LA HMGO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

INHIBIDORES DE LA HMGO: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Absorción:

-Oral

-Intestino delgado de

30-85 %.

-Cmax 1-4 hras

-T1/2 4 hrs.

INHIBIDORES DE LA HMGO: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Metabolismo: hepático.

-

CYP3A4(Atorvastatina, l

ovastatina y

simbastatina).

-CYP2C9(Fluvastatina).

*70% metabolitos se

metaboliza en hígado.

INHIBIDORES DE LA HMGO: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Excreción:

-Heces

INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Disminución de las

concentraciones de

LDL a través de una

molécula parecida al

acido mevalonico

que inhibe de

manera competitiva

la reductasa de HMG-

CoA.

INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Bloquean la

colesterogénesis en

el hígado .

Aumento de la

expresión del gen

que codifica para

receptores de LDL.

INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Reducción de triglicéridos:

<250 mg/100 ml.

Dosis altas de estatinas en Tx con estatinas potentes (Simvastatina y Atorvastatina) dan un 35-45 % del LDL-C, asi como de TG.

INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Aumento de HDL-C

de 5-10 %

LDL-C 20-55 %

Efectos máximos

sobre

concentraciones

plasmáticas de

colesterol se dan de

7 a 10 días.

INHIBIDORES DE LA HMGO: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Hipolipemiantes.

IAM.

Hipercolesterinemia

congénita.

Hiperlipemia

resistente al control

superiores a5,5

mmol/L

INHIBIDORES DE LA HMGO: CONTRAINDICACIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Colestasis

Embarazo

Lactancia

Hepatopatía

Alguna porfiria

INHIBIDORES DE LA HMGO: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Aumento de transaminasas hepáticas > 3x.

Miopatía.

Rabdomiolisis.

Alteraciones gastrointestinales (Insomnio,Diarrea ,Dolor abdominal, Constipación )

Erupcion cutanea

Prurito

Cefaleas.

INHIBIDORES DE LA HMGO: INTERACCIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Acido fibrico

Antibacterianos

macrolidos

Ciclosporina

Algunos

antifungicos.

FIBRATOS

FIBRATOS: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Absorción: mayor al 90% (con alimento)

Vida media: 1.1h (gemfibrato) – 20h

(fenofibrato)

Unión a proteínas: 95% (Albumina)

Metabolismo: Hepático (Glucorónido)

Excreción: 60-90% renal y el resto hepático.

Gemfibrato atraviesa placenta

FIBRATOS: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Fármaco Semivida

Clofibrato 17h

Fenofibrato 22h

Bezafibrato 2h

Gemfibrato 1.1h

Ciprofibrato 80h

FIBRATOS: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Los receptores PPAR(receptores activados

por el proliferador de peroxisoma) son

receptores nucleares que regulan la

transcripción génica, existen tres tipos: α,β,γ.

Los fibratos se ligan a PPARα, presente

principalmente en Hígado, tejido adiposo

pardo, riñones, corazón y musculo estriado.

FIBRATOS: MECANISMO DE ACCIÓN

FIBRATOS: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Son medicamentos de segunda elección

Hipertrigliceridemias severas

Pacientes que no pueden tomar estatinas

El fenofibrato puede usarse en combinación

con una estatina cuando la estatina por sí

sola no ha conseguido controlar los niveles

de lípidos.

FIBRATOS: CONTRAINDICACIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Insuficiencia Renal

Hepatopatías

Embarazadas

Lodo o Cálculos biliares (Todos los

fibratos aumentan el carácter litógeno de la bilis especialmente

clofibrato)

Niños

FIBRATOS: EFECTOS ADVEROS/TÓXICOS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

En general son bien tolerados, solo el 5-10% de los pacientes podría sufrir efectos adversos.

Los mas comunes son:

Urticaria

Erupciones cutáneas

Perdida capilar

Mialgias

Fatiga

Cefalea

Impotencia sexual

Anemia

FIBRATOS: INTERACCIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Clofibrato, fenofibrato, bezafibrato potencian la

acción de anticoagulantes orales, por desplazamiento de

la albuminaPor lo que al administrar un fibrita se

debe realizar una medición constante y cuidadosa del tiempo

de protrombina.

ÁCIDO NICOTÍNICO

ÁCIDO NICOTÍNICO

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

El ácido nicotínico (ácido piridina-3-carboxílico) es una vitamina hidrosoluble del complejo B3 que reduce triglicéridos y LDL.

Fue introducido como agente anticolesterolémico en 1954.

ÁCIDO NICOTÍNICO: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

• Absorción: Cuando se administra por vía oral, la absorción es

aproximadamente de 8 a 12

horas en

intestino, alcanzando el pico

máximo en plasma luego de 30-60 minutos.

La semivida (T1/2) del

ácido nicotínico es

de 1 hora.

• Metabolismo: Se metaboliza

principalmente en hígado, a NAD

(Nicotinamida adenina dinucleótido) y

NADP (Nicotinamida adenina

dinucleótido fosfato).

A dosis altas se transforma en ácido nicotinúrico.

• Eliminación: Principalmente se elimina vía renal

ÁCIDO NICOTÍNICO: MECANISMO DE ACCIÓN

El ácido nicotínico reduce la síntesis de triglicéridos a

través de varios mecanismos de acción:

1. En el tejido graso

parece estimular un

receptor acoplado

a proteína Gi. Esto

provoca uan

disminución del

AMPc de la

actividad de la

lipasa sensible a

hormonas, de la

lipolisis de TG y de la

liberación de

ácidos grasos libres.

Mendoza Patiño Nicandro; (2008);Farmacología Médica; Editorial Panamericana; México

ÁCIDO NICOTÍNICO: MECANISMO DE ACCIÓN

2. En el hígado, inhibe la síntesis de TG, la producción de VLDL

y los niveles de LDL; aumenta la actividad de la LPL y la

depuración de los TG de las VLDL y los quilomicrones.

Mendoza Patiño Nicandro; (2008);Farmacología Médica; Editorial Panamericana; México

ÁCIDO NICOTÍNICO: MECANISMO DE ACCIÓN

Además, disminuye la depuración de C-HDL al disminuir

la depuración de HDL-apo-A1.

Mendoza Patiño Nicandro; (2008);Farmacología Médica; Editorial Panamericana; México

ÁCIDO NICOTÍNICO: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

El ÁCIDO NICOTÍNICO es útil en…

Dislipidemia caracterizada por:

-Hipertrigliceridemia

-Hipercolesterolemia

-Casos de concentraciones bajas de HDL

Dosis terapéutica habitual:

2 a 6 g/día dividida en 3 dosis

(con alimentos) para obtener:

HDL: 15-35%

TG: 20-40%

LDL: 15-18%

ÁCIDO NICOTÍNICO: CONTRAINDICACIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

El ÁCIDO NICOTÍNICO está contraindicado en casos de…

• Enfermedad ulcerosa péptica

• Intolerancia a la glucosa o antecedentes de diabetes

• Embarazo

• Hipersensibilidad

• Disfunción hepática importante

ÁCIDO NICOTÍNICO: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Ruborización

Hiperglicemia

Síntomas gastrointestinales (vómito, diarrea)

Hepatotoxicidad

Hiperuricemia

ÁCIDO NICOTÍNICO: INTERACCIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Potencia efecto de: nitratos, antagonistas del calcio, antagonistas de los receptores adrenérgicos.

Biodisponibilidad reducida por: secuestradores de ácidos biliares (administrar 1 h antes o 4 h después de administrar el secuestrador de ácidos biliares).

INTE

RA

CC

ION

ES: Á

CID

O N

ICO

TÍN

ICO

EZETIMIBE

EZETIMIBE

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Se considera el primer compuesto para disminuir las concentraciones de LDL-C y colesterol total.

Inhibición de la absorción de colesterol por los enterocitos.

EZETIMIBE

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Disminuye en promedio

20% las cifras de LDL-C.

Se usa como

complemento de los

estatínicos.

EZETIMIBE: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Se administra Vía Oral

Alcanza concentraciones plasmáticas

máximas en 12 horas.

Unión a proteínas plasmáticas : 88-99%.

EZETIMIBE: FARMACOCINÉTICA

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Metabolismo: Hepático por Glucuronidación y procesos en el epitelio intestinal.

Se excreta en Bilis y regresa a intestino, su lugar de acción. 70 %

El resto se elimina por orina.

EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Inhibición de la captación de colesterol en

los intestinos por parte de enterocitos

yeyunales al inhibir la proteína de

transporte NPC1L1.

EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Disminución en la incorporación del

colesterol en Quilomicrones.

Disminución del aporte de colesterol al

hígado por los restos de quilomicrones.

EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Estimulación de la expresión de

genes hepáticos que regulan la

expresión de los receptores de LDL

La mayor expresión de LDL-C por el hígado

intensifica la captación desde

el plasma.

Ezetimibe disminuye 15 a

20% las concentraciones

de LDL-C

EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Es un inhibidor de la absorción intestinal del

colesterol de la dieta.

Hipercolesterolemia primaria.

Hipercolesterolemia familiar.

EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Las acciones son

complementarias a

estatínicos.

Los últimos inhiben la

biosíntesis de colesterol,

intensifican la absorción

de colesterol por

intestinos.

Combinación de Ezetimibe con estatínicos

EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Una tableta de 10 mg de ezetimibe y dosis diversa de Simvastatina (10,20, 40 y 80 mg)

Dosis máxima de simvastatina ( 80mg) aunada a ezetimibe

(10mg).

Disminución del colesterol del 60%

EZETIMIBE: CONTRAINDICACIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Hipersensibilidad

Hepatopatía activa

y/o con elevaciones

persistentes de las

transaminasas séricas.

Se clasifica dentro de

la categoría C de riesgo en el embarazo.

EZETIMIBE: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Artralgia Mareos Cefalea

Dolor abdominal

Sinusitis Diarrea

Rash UrticariaEritema

multiforme

EZETIMIBE: INTERACCIONES

Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill

Los secuestradores de Ácidos biliares inhiben

la absorción de Ezetimibe

GRACIAS POR SU ATENCIÓN!