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García Cuellar Sergio Alejandro2521
Endocarditis, Pericarditis e
Insuficiencia Cardiaca
Endocarditis Infecciosa
Es la inflamación del endocardio mural o valvular por procesos infecciosos (bacterias, virus, hongos, rickettsias).
Se define como una enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido por organismos infecciosos. A partir de esta llegada de microorganismos por vía hematógena, se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que son la lesión típica de la EI. Éstas se forman por la acumulación de detritus celulares, material trombótico y microorganismos sobre los tejidos.
Procedimientos dentales (forma más común), extracciones dentales, prótesis, puentes, frenos.
Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental (ancianos, o con inmunocompromiso)
Respiratorio: Broncoscopía, infecciones
Piel: quemaduras y piodermias Líneas venosas centrales por más
de 48 horas. Adicción a drogas intravenosas
Vías de Entrada en Endocarditis
Infecciosa
1) Endocarditis de válvula nativa 2) Endocarditis protésica 3) Endocarditis en adictos
endovenosos 4) Endocarditis nosocomiales 5) Endocarditis con hemocultivos
negativos
Clasificación
1) Cuadro clínico:
- Aguda: se caracteriza por síndrome febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. Registros elevados de temperatura, presentándose como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis. En general su diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días y presenta mayor mortalidad.
- Subaguda: presenta un inicio insidioso, caracterizado por un síndrome febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes
De Válvula nativa
Síndrome febril Soplo nuevo o modificación del
preexistente Astenia, adinamia, mialgias,
artralgias, cefaleas Embolias periféricas - Insuficiencia cardíaca, - Pericarditis: rara vez se ausculta
frote, es un hallazgo ecocardiográfico. - Compromiso renal: secundarios a
glomérulonefritis focal o difusa, embolia renal,
Hematuria, edemas e HTA - Piel: Petequias, nódulos de Osler,
manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequias conjuntivales
Esplenomegalia: 20-50%. - Fondo de ojo: petequias, manchas
de Roth
Manchas de Janeway
Hemorragias en Astilla Manchas de Roth
Se define como aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecánico o biológico, autólogo o heterólogo de las válvulas nativas.
Las prótesis mecánicas presentan superficies de difícil adherencia para los gérmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o en trombos. Esto explica la elevada incidencia de abscesos perivalvulares y dehiscencias
Endocarditis Prosetica EVP
Endocarditis protésica se dice que es precoz si se produce dentro de los 60 días del reemplazo valvular, y tardía si se produce hasta 1 año
Tempranas: Estafilococos coagulasa-negativos 30%, Staphylococcus aureus 20%, bacilos gram negativos 20%, hongos 10%, difteroides 5%, Enterococcus spp 5-10%, Streptococcus grupo viridans <5%.
Tardías: Streptococcus grupo viridans 25%, Estafilococos
coagulasa-negativos 20%, Staphylococcus aureus 10%, bacilos gram-negativos 10%, hongos 5%.
Endocarditis Protesica EVP
La endocarditis en estos casos afecta más frecuentemente a las válvulas derechas, en particular a la válvula tricúspide.
Epidemiología: La incidencia en adictos endovenosos es de 2 a 5% por paciente / año
El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus 50%, seguido de Streptococcus spp 15%, bacilos aerobios gram-negativos 15%, hongos 5%, polimicrobianas 5%, cultivo negativo 5%.
Endocarditis Infecciosa en
Adictos por vía Intravenosa
Se define como la presencia de endocarditis a partir de 48 hs de internación o luego de un procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas. Su incidencia es de 5 a 29%.
Son factores predisponentes• La presencia de catéteres endovenosos• Cirugías e internación en áreas de cuidados
críticos.• Quemaduras extensas• Inmunodepresión.
Microbiología: Los gérmenes hallados reflejan el foco
de origen: Staphylococcus spp (piel), Enterococcus spp
(tracto urinario), bacilos gram-negativos (infección
asociada a catéteres, vías aéreas, etc)
Endocarditis Nosocomiales
Se la define como el cuadro clínico, de laboratorio, e imágenes compatible con endocarditis infecciosa, pero con hemocultivos negativos. Los hemocultivos son negativos en 2,5-31% de los casos de endocarditis infecciosa
Esto se debe a diversos factores: 1) Administración previa de antibióticos. 2) Endocarditis mural como las desarrolladas
sobre defectos septales ventriculares, trombos post-infarto de miocardio, o infección asociada a marcapasos.
3) Crecimiento lento de microorganismos por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes nutricionales de estreptococos, o Brucella spp.
4) Endocarditis derechas subagudas 5) Endocarditis micóticas. 6) Endocarditis causada por parásitos
intracelulares obligados por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus. 7) Desconocimiento del laboratorio en la
búsqueda del tipo de germen y descarte precoz de la muestra o consideración de un patógeno infrecuente como contaminante.
Endocarditis con hemocultivos
negativos
Pericarditis
Inflamación de las membranas parietal y visceral del pericardio. Puede ser un padecimiento primario o secundario a una enfermedad sistémica.
Definición
• La incidencia de la pericarditis aguda a nivel mundial es del 2-6 %
• La incidencia es mayor en varones y en adultos comparados con los pacientes pediatricos
Epidemiologia
• Infecciosa -Viral : Coxsackie, Echo, EBV, Influenza,
HIV -Bacterial: TB, staphilococcus,
hemophillus, pneumococco, salmonella
-Hongos/otros: histo/blasto/coccidio, rickettsia
• Reumatologica -Sarcoidosis, Dermatomiositis,
Espondilitis aquinolisante, Escleroderma.
• Neoplasica -Primaria: angiosarcoma, mesotelioma -Metastasis: pecho, pulmon, linfoma,
melanoma, leucemia• Immunologica
-Celiaquia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Medicamentos -Hidralizina, Procainamida
• Otros -Infarto al miocardio, Sindrome de
Dressler, Post Pericardiotomia, Trauma toraxico, diseccion de la aorta
-Uremica, Post Radiation -IDIOPATICA
ETIOLOGIA DE PERICARDITIS
AGUDA
• A menudo precedida de enfermedades virales
• Dolor en pecho. -Repentino, agudo,
pleuritico constante -Aumenta en posicion
supina o decubito lateral y disminuye al sentarse.
-Irradiacion: Espalda, cuello, hombro izquierdo, omoplato.
• Fiebre• Disnea• Tos seca• Sudoración• Artralgias• Exantema• Prurito
Cuadro Clinico
•Hipertensión venosa sistémica
•Frote pericárdico
•Ruidos cardiacos disminuidos
•Signo de EWART –submatidez en tórax posterior por compresión pulmonar-
Examen Fisico
• BH, VSG, Urea, Creatinina
• Anticuerpos anti-DNA
• ECG: • Depresion PR• Elevacion ST
• RX de tórax, Ecocardiograma
DIAGNOSTICO.
Dx Diferencial Infarto al Miocardio
• AINE/AAS -AAS 650 3-4hr -Ibuprofeno 300-600 c/6-8
hrs x 1-4dias -Evite Indometacina, reduce Flujo
sanguineo Cerebral.
• Esteroides -Si no responde despues de
48 hrs a los AINE -Uso frecuente de AINE
• Colchicina -Cada 6 hrs(aguda) cada 12
hrs (cronica) +/- NSAID -Uso en pericarditis
recurrente.
TRATAMIENTO
• Derrame Pericardico/Tamponade
• Pericarditis constrictiva -Puede ser
transitoria – 10% puede tener sintomas transitorios dentro del primer mes y resolverse en aprox. 3 meses.
• Pericarditis recurrente(20-25%)
COMPLICACIONES
Insuficiencia Cardiaca
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso
Definición
Problema de salud pública en países industrializados
23 mill de personas a nivel mundial Incidencia directamente
proporcional a la edad Causa mas frecuente de
hospitalización en > 65años Servicios de salud Limita la calidad de vida
Epidemiología
Población mayor Sobrevida del IAM Cardiomiopatía idiopática Disminución de la mortalidad
asociada a HAS
Incidencia
Factores de Riesgo
Etiologia
Sobrecarga de volumen•Regurgitación vascular
•Aumento de la volemia
Sobrecarga de presión •Estenosis aórtica •HAS
Pérdida de miocardio
Disminución de la contractilidad•Miocardiopatía dilatada
•Miocarditis
Restricción del llenado
Mantenimiento de la función ventricular
Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling
Hipertrofia ventricular Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.
FISIOPATOLOGIA
Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis
Cambios ultraestructurales de la hipertrofia
Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE
Bajo GC Debilidad Fatiga Disminución de la tolerancia al
ejercicio
Disfunción sistólicaDisfunción Diastólica
Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado
Fracción de expulsión <50%
>en mujeres Resistencia al llenado Disminución de la
relajación Fibrosis o infiltación
Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico
Ruptura repentina de una valva por traumatismo
Endocarditis infecciosa Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios.
Miocardiopatía dilatada
HAS
Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado Congestión pulmonar Disnea Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión pulmonar primaria Edema Hepatomegalia
congestiva Distensión venosa
sistémica
Vaciamiento/llenado ventricular inadecuadoAumento de la presión venosaRetención de NA/H20Trasudado intersticial o sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento inadecuado del arbol arterialRetención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renalActivación eje R-A-A
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca
•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN R
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SUFI
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DIA
CA
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
CUADRO CLINICO
Disnea Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Ritmo de galope Crépitos pulmonares o sibilancias Edema Fatiga fácil Náuseas o anorexia Pérdida de peso inexplicada Trastornos de la concentración o la
memoria Alteraciones del sueño Desnutrición Tolerancia disminuida al ejercicio Pérdida de masa muscular o
debilidad Oliguria durante el día con nicturia
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen Fisico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope
Examen Fisico
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