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Tema de EVC curso de Medicina General I, modulo de Neurología Facultad de Medicina UNAM licenciatura de médico cirujano.
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Facultad de Medicina Hospital Lic. Adolfo López
Mateos
Equipo 6López López Raymundo
Rodríguez Sánchez Luis Arturo Valverde Buendía Jorge
Accidente Encefalovascular o Enfermedad Cerebro Vascular
(EVC)
Introducción
Disfunción del sistema nervioso central
Compromiso de los vasos que lo irrigan
Introducción •Reducción brusca de flujo en el árbol
arterial encefálico: ISQUEMIA •Ruptura de la pared vascular en algún
punto de ese árbol: HEMORRAGIA
Factores de riesgo 1. HAS 2. Diabetes 3. Obesidad 4. Dislipidemias 5. Enfermedad cardiaca: FA, hipertrofia
cardiaca, IAM 6. Tabaco 7. Alcohol 8. Anticonceptivos orales: estado de
hipercoagulabilidad 9. Drogas
Epidemiologia •EVC 3ª causa de muerte en países
desarrollados, actualmente 5ª en México.•Hombres 55% Mujeres 45%
Clasificación del EVC •Isquémico (80%)
i.Infarto aterotrombóticoii.Infarto cardioembólico
iii.Infarto de pequeño vaso (lacunar)iv.Infarto de causa inhabitual
•Hemorragico (15-20%)i.Hemorragia parenquimatosa ii.Hemorragia subaracnoidea
iii.Hemorragia subdural y epidural
Clasificación evolutiva del EVC1. Accidente isquémico transitorio: síntomas
que duran < 1hr y sin evidencia de infarto cerebral
2. EVC establecido: el déficit permanece estable sin signos de progresión en 24-72 hr
3. EVC progresivo: aumento del déficit neurológico previo o aparición de nuevos síntomas en las primeras 24-48 hrs
Territorios vasculares cerebrales.
Mecanismos
EVC Isquémico.
Enfermedades cerebrovasculares isquémicas.
•Clasificación: - Accidente isquémico transitorio (AIT). - Ictus - Ictus progresivo
Accidente isquémico transitorio (AIT).
•Déficit neurológico con una duración menor a 24 horas.
•La duración es menor a una hora; si es mayor, la TC suele mostrar lesiones isquémicas.
Ictus
•Déficit neurológico que dura más de 24 horas.
•Causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio
Ictus progresivo.• Es un déficit neurológico de instauración súbita
que progresa.• Puede ser debido a estenosis trombótica
progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial.
Etiología.
1. Infarto aterotrombótico:• La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares
isquémicas son originadas por la aterosclerosis.
• La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.
2.Infarto cardioembólico:• La causa más frecuente de embolismo cerebral cardiogénico es la
fibrilación auricular paroxística o persistente.• Otros factores son: 1) Trombos murales. - A partir de áreas de infarto de miocardio - El que más frecuentemente emboliza es el IAM anterior o septal. 2) Enfermedad valvular. - Frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. 3) Otras. - Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.
3. Infarto lacunar
• Secundario a arteriopatía
• Son menores de 15 mm de tamaño
• Localizados en el territorio del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.
• La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante.
• Suelen ocasionar un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.
• Hasta un 50% de los pacientes presentan accidentes isquémicos transitorios previos de una duración aproximada de 30 minutos.
SÍNDROMES VASCULARES.
• Arteria carótida interna.
Es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis.
Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación colateral.
• La clínica más típica es la amaurosis fugax, por oclusión de la arteria oftálmica (se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos).
• En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos.
• La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de arteria carótida.
Arteria cerebral anterior.• El infarto de esta arteria es raro.• La oclusión distal a la arteria comunicante anterior
da lugar a:1) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de
predominio crural.2) Disminución de la actividad psicomotora y del
lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales.
3) Reflejo de prensión, succión y rigidez por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales.
4) Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal.
Arteria cerebral media.• Es el síndrome vascular más frecuente.• Cursa con:1)Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales.2)Hemianopsia homónima.3)Afasia de Broca, Wernicke o global
dependiendo de la localización y extensión de la afectación.
Enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas.•Se deben a hipertensión arterial o
malformaciones vasculares (aneurismas o angiomas).
•Terapéutica anticoagulante.
•La transformación de un infarto isquémico en hemorrágico.
Clínica.
•Hemorragia hipertensiva: - Cefalea y vómitos. - Alteración del nivel de conciencia de
grado variable. •La hemorragia por malformación
vascular: Cefalea sùbita e intensa con confusión,
obnubilación, estupor o coma. Signos meníngeos e irritabilidad cortical.
En todo accidente encefalovascular se debe realizar el triple diagnostico al pie de la cama del enfermo:•Diagnostico de la forma clínica•Diagnostico de territorio vascular comprometido•Diagnostico de lesión
Las formas clínicas que pueden adoptar los accidentes encefalovasculares son:
Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT)Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR)Accidente encefalovascular en evoluciónAccidente encefalovascular constituido o completo
El AIT tiene un periodo menor a 24 horas y el DNIR es una disfunción encefalovascular que se resuelve en un periodo mayor a 24 horas.
El accidente encefalovascular en evolución se instala en gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24 horas.
El tipo de lesión producido puede ser un infarto o una hemorragia y a su vez el infarto puede ser de origen isquémico o embolico.
Se debe sospechar clínicamente para tener una impresión clínica precoz.
Los factores que orientan hacia un infarto tipo isquémico son:
Hiperlipemia, arteriopatía coronaria periféricaTabaquismo Diabetes Antecedentes de ATI o DNIR Presencia de soplos arterialesEmbolias de colesterol en fondo de ojoPoliglobulia
Lo que nos hace sospechar de in infarto embolico de origen cardiaco es :
Presencia de foco emboligenoAccidente encefalovascular en evoluciónHemiplejia severa
Lo que nos orienta a pensar en una hemorragia es:
Signos de hipertensión endocraneanaSignos meníngeosSignos de irritabilidad corticalCrisis hipertensiva
La tomografía y la resonancia magnética son los exámenes de elección.
Los infartos se exteriorizan pasadas la 48 horas de su instalación, así como su contenido hemorrágico.Si es de origen embolico pueden aparecer hasta la 2 y 3 semana.
LESIONES ISQUEMICAS
Infartos de zonas terminales (watershed infarctions)
Asientan en zonas limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebral media o entre esta y la posterior.Su causa es hemodinámica y se debe a hipotensión arterial o estenosis de los troncos arteriales.
Infartos de tronco
Son difícilmente visibles por tomografía , el método de elección es la RM
Infartos lacunares
Se visualizan como pequeños infartos profundos, redondos u ovoides, y bilaterales. Se deben a hipertensión arterial
Infartos cortico-subcorticales
Son lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas, con distribución triangular con base externa y vértice interno.Se debe a ateroembolia o a embolia de cavidades cardiacas.
LESIONES HEMORRAGICAS
Hematomas profundos
Asientan en regiones putaminal o putaminocapsular, pueden observarse en regiones talamicas y con extensión ventricular.Ubicación fatal en mesencéfalo y protuberanciaSe debe a hipertension arterial
Hematomas lobares
Se asientan en el lóbulo parietal, frontal y occipital. Se asocia a hipertensión arterial, malformaciones vasculares, tumores, angiopatia amiloide.
Otros Hematomas cerebelosos de fosa posterior por síndrome de hipertensión endocraneana.
El estudio doppler con ecografía se utiliza para la valoración no invasiva de los vasos de cuello.
La angiografía se planteara en el estudio de las hemorragias cuya causa no sea clara.
La angiorresonancia permite la visualización de arterias , como de venas sin la necesidad de administración de sustancia de contraste por vía intramuscular.
Examen cardiovascular ( ecocardiografía ), cuando se sospeche de accidente embolico.
Estudios inmunológicos, serológicos y de coagulación.
¿Qué hacer ante un EVC?1. Medidas generalesi. Asegurar permeabilidad de la vía aérea
ii. Oxigenoterapia iii. Control hidroelectrolitico
iv. Control glucemico v. Control de la temperatura corporal
(>37.5)
Tratamiento
•De la isquemia cerebral:a)Corrección de los factores de riesgo de la
ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100b)Controlar la dinámica ventilatoria: evitando
la broncoaspiración c)Rehabilitación precoz d)Heparina: evitar la tromboembolia pulmonar e)Antiagregantes plaquetarios (AAS o
clopidogrel), anticoagulantes y fibrinoliticos
Tratamiento •De la hemorragia a)Medidas de sostén y dirigidas a controlar
la hipertensión endocraneana b)Neurocirugía
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