View
3.685
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
EXACERBACION DEL EPOC, CAUSAS, FACTORES DE RIESGO, TRATAMIENTO
Citation preview
DR. RENATO CASANOVA MENDOZANEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MÉDICO NAVAL –
CLÍNICA SAN GABRIEL – PACIFICOSALUD
MIEMBRO DEL COMITÉ DE TUBERCULOSIS DE LA SPN
LIMA 2010
Enfermedad crónica prevenibleDesarrollo progresivo de limitación
al flujo aéreo espiratorioNo es completamente reversibleAsociada a inflamación de la vía
aéreaHumo de tabacoExposición a biomateriales
Pawels R. AJRCCM 2001;163:1256Rabe KF. AJRCCM 2007;176:532
III Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC
Neumol y Cirug Tor 2007; 66: S1.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a preventable and treatable disease state characterised by airflow limitation that is not fully reversible.
The airflow limitation is usually progressive and is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking.
Although COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences.
COPD is a disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible.
The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible reacción inflamatoria al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1] y de la relación FEV1/capacidad vital forzada [FVC]) causada, principalmente, por una reacción frente al humo del tabaco.
GOLDERS/ATS
SEPAR
25 50 75EDAD - años
FEV
-1
25%
50%
75%
100%
MUERTE
IINCAPACIDAD
FUMADORREGULARSUCEPTIBLE DEJO DE
FUMAR ALOS 45 A.
DEJO DEFUMAR ALOS 65 A.
NO FUMADORO FUMADORNO SUCEPTIBLE
Leading Causes of Deaths U.S. 1998Leading Causes of Deaths U.S. 1998
All other causes of death
469,314
All other causes of death
469,314
10.10. Chronic liver disease
24,936
Chronic liver disease
24,936
9.9. Nephritis
26,295
Nephritis
26,295
8.8. Suicide
29,264
Suicide
29,264
7. 7.
Diabetes 64,574Diabetes 64,574
6.6. Pneumonia and influenza
93,207
Pneumonia and influenza
93,207
5.5. Accidents
94,828
Accidents
94,828
4.4. Respiratory Diseases (COPD)
114,381
Respiratory Diseases (COPD)
114,381
3.3. Cerebrovascular disease (stroke)
158,060
Cerebrovascular disease (stroke)
158,060
2. 2. Cancer
538,947
Cancer
538,947
1.1.
Cause of Death Number Cause of Death Number
Heart Disease 724,269
00
0.50.5
1.01.0
1.51.5
2.02.0
2.52.5
3.03.0
Proportion of 1965 Rate Proportion of 1965 Rate
1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998
–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%
CoronaryHeart
Disease
CoronaryHeart
Disease
StrokeStroke Other CVDOther CVD COPDCOPD All OtherCauses
All OtherCauses
Muerte por humo de leña en casa
`̀InhibidoresProteasas Proteasa
sDestrucción Vía AéreaEnfisema
Hipersecresión mocoBronquitis Crónica
Factores quimioatrapante de neutrófilosIL-8, Quemoquinas, LTB4
Linfocitos CD8+
Desbalance proteasas/antiproteasas.Aumento de la carga inflamatoria en vía
aerea pequeña.Aumento del estrés oxidativo.Aumento apoptosis alveolar septal.
Birrell MA. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:74Taraseviciene-Stewart L, Voelkel NF. J Clin Invest 2008; 118: 394Black PN. Eur Respir J 2008; 31: 998
Bronquitis crónica Enfisema pulmonar
IrreversibleFibrosis de la vía aérea
pequeña.Disminución de la elastancia.Destrucción del soporte
alveolar que mantiene la patencia de las pequeñas vías aéreas.
ReversibleAcumulación de células
inflamatorias, moco y exudado plamático en bronquio.
Contracción muscular lisa de vías aéreas centrales y periféricas.
Hiperinsuflación dinámica durante el ejercicio .
Eur Respir J 2002, 19:966-75.
67
55
84
100
54
6673
92
25332932
01020
30405060
708090
100
PMN Macrófagos Eosinófilos
GOLD 0
GOLD 1
GOLD2-3
GOLD 4
Hogg JC et al. N Engl Med 2004;350:2645-2653
63
8777
9485
8088
98
7 8
4537
0102030405060708090
100
CD4 CD8 B
GOLD 0
GOLD 1
GOLD2-3
GOLD4
Hogg JC et al. N Engl Med 2004;350:2645-2653
•Infección Traqueobronquial
•Polución Ambiental
•Neumonía
•Embolismo pulmonar
•Neumotórax
•Fracturas costales/Trauma torácico
•Uso inapropiado de medicamentos
•Insuficiencias cardiaca derecha y/o izquierda o arritmias cardiacas
•Infecciones no respiratorias.
•Neoplasia complicada.
•Anemia.
•Trauma torácico.
•Cirugías.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO:
Colapso vertebral ( Osteoporosis)Depresión RespiratoriaDisminución de la Fuerza MuscularCáncer Pulmonar
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO
ICC, Cardiopatía isquémica.Hipertensión pulmonar.Tromoboembolismo pulmonar.Reflujo Gastro- EsofágicoDesnutriciónAnsiedad Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.
La causa más común de las exacerbaciones son las infecciones del árbol traqueobronquial y la polución ambiental, pero, hasta un 30% de las causas no pueden ser identificadas
National Institutes of Health. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Workshop Report. Publ.2701. April 2001Recomendaciones de la ALAT sobre la exacerbación infecciosa
de la EPOC
Los pacientes con exacerbaciones de la EPOC con signos clínicos de infección de la vía aérea (incremento del volumen y cambios del color del esputo, y/o fiebre) pueden beneficiarse con tratamiento antibiótico
National Institutes of Health. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Workshop Report. Publ.2701. April 2001Recomendaciones de la ALAT sobre la exacerbación infecciosa
de la EPOC
Los broncodilatadores inhalados (Betagonistas y/o Anticolinérgicos), teofilina y Corticoides sistémicos son efectivos para el tratamiento de las exacerbaciones.
Siafakas NM. Et al. ERS Consensus statement.Optimal assessment and management
of chronic obstrutive pulmonary disease (COPD) A consensus of the European Respiratory Society
(ERS). Eur. Resp. J. 1995;8: 1398-1420
•Uso de músculos accesorios respiratorios
•Movimiento paradojal de la jaula torácica
•Cianosis.
•Desarrollo del edema periférico
•Inestabilidad hemodinámica
•Cambios en el estado de conciencia
Edad > de 65 años.Disnea Grave.Comorbilidad significativa.Más de 4 exacerbaciones el año previo.Hospitalización por exacerbación el año
previo.
Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses
Uso de oxigenoterapia domiciliariaUso de Ventilación mecánica no invasiva
Uso de antibióticos en los 15 días previos.
Expectoración purulenta.
Marcado incremento en la intensidad de los síntomas
Incapacidad para deambular, comer o dormir debido a la disnea
Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio.Historia de severo EPOC. Aparición de nuevos síntomas (cianosis, edema
periférico)
Arch Bronconeumol 2001, 37:88-95.
Comorbilidad significativa (ICC, DM descompensada, Isquemia Cardíaca, etc.)
Estado Mental alterado: Confusión o letargia.Hipoxemia o hipercapnia grave; Necesidad de
Ventilación asistida.Fatiga de Músculos respiratorios.
Arch Bronconeumol 2001, 37:88-95.
Aparición reciente de arritmiasDiagnóstico inciertoEdad avanzada>65Insuficiente cuidado domiciliario.Severa disnea con inadecuada respuesta a la
terapia instaurada en emergenciaConfusión, letargia, coma.
Arch Bronconeumol 2001, 37:88-95.
Proyrcto ISS - ASCOFAME.
Proyrcto ISS - ASCOFAME.
Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa hipercapnia (PaCO2> 70) y/o severa acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de la administración de oxígeno suplementario)
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Aumento de disnea < 2 sem + 2 de:Frecuencia respiratoria > 30 x
minPO2 < 45 mmHg (FiO2 21%)pH < 7,35HCO3 > 25 mMol/L
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
La Ventilación no Invasiva con Presión Positiva intermitente en exacerbaciones mejora los gases sanguíneos y pH, reduce la mortalidad, estancia hospitalaria, reduce la necesidad de intubación y VM.
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Criterios de exclusiónParo respiratorio.Inestabilidad cardiovascular (hipotensión,
arritmias, IMA).Alteración del estado mental, no colaborador.Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas
o copiosas.Cirugía facial reciente o cirugía
gastroesofágica.Trauma craneofacial.Quemados.Obesidad extrema.
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Disnea severa con uso de musculatura accesoria y movimiento abdominal paradojal.
Frecuencia respiratoria:> 35 respiraciones por minuto.
Hipoxemia que amenaza la vida (PaO2 < 5.3 kPa, 40 mm Hg o PaO2/FiO2 < 200 mm Hg).
Acidosis severa:(pH ≤ 7.25) e hipercapnea (PaCO2 > 8.0 kPa, 60 mm Hg).
Paro respiratorio.
Somnolencia, alteración del estado mental.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca).
Otras complicaciones (anormalidades metabólicas, sepsis, neumonía, embolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo).
Falla de la ventilación mecánica no invasiva.
Dejar de Fumar Rehabilitación Vacunación
RiesgoFEV1
Síntomas
Broncodilatadores corta duración
Broncodilatadores larga duración
Teofilina
B Larga + Corticoides inhalados
Oxígeno suplementario
Cirugía
Vent M
Merrill WW Am J Med Sci 2008;335:2Barnes PJ. Nat Rev Immunol 2008;8:183Modificado de Celli BR. Pharmacotherapy in COPD. MD 2004
Nutrición
Davies 1986,(127)
Basran, 1990 (60)
Chodosh, 1990 (134)
Aldons 1991 (53)
Bachand 1991 (84)
Lindsay 1992 (398)
Ball, 1994 (85)
Ball P & Make B. Chest 1998; 113:199S-240S
0
10
20
30
40
50
60
VEF1<50% Pred.(n=69) VEF>50% Pred. (n=27)
Miravitlles et al. Chest 1999; 116: 40-46
Betalactámicos + Inhibidor de las betalactamasas
Cefuroxima
Claritromicina
Azitromicina
Moxifloxacino
Levofloxacino
Ciprofloxacino
Antibiótico (Cultivo de esputo previo).
Requerimiento de Beta 2 agonistas no más de c/4 hrs
Paciente hábil para deambular en su cuartoCapacidad para comer y dormir sin
incremento de la disneaEstabilidad clínica de 12-24 hrs.
AGA estable 12-24 hrs.Paciente con conocimiento y habilidad para el
cumplimiento de las indicacionesSeguimiento domiciliario
MUCHAS GRACIAS
Recommended