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Guia residentes uci
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Guía del residente en la UCI
CoordinaciónRicardo Abizanda Campos
00_Portada 16/6/04 10:51 Página I
Guía del residente en la UCI
CoordinadorRicardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina IntensivaHospital Universitario Asociado General de Castelló
CAP. 00 16/6/04 08:51 Página I
Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en loreferente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.
© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madridwww.edikamed.com
ISBN: 84-7877-382-7
Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidasen las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.
A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, quehan pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.
Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.
COORDINADORRicardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
CO-COORDINADORESAmparo Ferrándiz Sellés
Roberto Reig Valero
AUTORES
Servicio de Medicina IntensivaHospital Universitario Asociado General de Castelló
RELACIÓN DE AUTORES
C. Aguña LealR. Álvaro Gómez
A. Belenguer MuncharazE. Bisbal Andrés
R. Carreguí TusónM. Cubedo Bort
A. Heras JavierreJ. Iranzo VelascoJ. Madero Pérez
S. Mas Font
L. Mateu CamposD. Mecho CarreguíM. Micó Sánchez
J. Monferrer GuardiolaJ. Nicolás PicóP. Ramos Orozco
M. T. Rodríguez GonzálezF. Sánchez MoránE. Treviño PérezB. Vidal Tegedor
CAP. 00 16/6/04 08:51 Página III
IV
Introducción........................................................................................................ VIR. Abizanda
Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1P. Ramos, R. Abizanda
Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
Control de calidad y gestión ............................................................................... 11R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... 17R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Shock y soporte circulatorio ............................................................................... 18S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30J. Madero, B. Vidal, M. Micó
Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... 35J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada ....................................... 50A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos
Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66M. Cubedo, M. Micó, S. Mas
Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
Soporte nutricional ............................................................................................. 107A. Heras, S. Mas, D. Mecho
Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
Infecciones y sepsis............................................................................................ 118R. Reig, J. Madero, C. Aguña
Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130M. T. Rodríguez, A. Belenguer
Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras
ÍNDICE
CAP. 00 16/6/04 08:51 Página IV
V
Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu
Antiarrítmicos...................................................................................................... 166J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez
Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí
Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171R. Álvaro, M. Micó
Bibliografía.......................................................................................................... 175
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VI
Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en unaUCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato-lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten-ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, antedeterminado paciente.
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es unlibro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello.
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa suvocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquemavisual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir abuscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que puedaestar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo-rro o que su formato lo haga incómodo.
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol-sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchaspor fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim-ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CDque se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente losaspectos que puedan interesar.
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti-rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir-cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otrosmanuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituiblepero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se hapodido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-
fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menosdudas y menos errores potenciales.
Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obraestán perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entoncescitar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y porello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-
te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año deformación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que sehaya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que pormotivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que hetenido la suerte de contar.
Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diariascon guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.
Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin laque la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María DoloresGandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.R. ABIZANDA I CAMPOS
Jefe de Servicio de Medicina IntensivaHospital Universitario Asociado General de Castelló
INTRODUCCIÓN
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1
APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS1) Valorar la situación actual del paciente
1. Revisar los comentarios de la historia clínica.2. Exploración física.3. Comentarios de enfermería.4. Informes de exploraciones complementarias.
2) Revisión de los signos vitales3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones)
1. Duración y dosis. 2. Cambios en dosis y/o ritmos.3. Cambios en la vía de administración.4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.
4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos yotros cambios terapéuticos (gráfica)
5) Revisar (si existen)1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico.2. Registro de valores hemodinámicos.3. Registro de valores de laboratorio.4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des-
cripción de hallazgos y posibles interpretaciones.6) Hacer una interpretación global de las acciones7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios8) Actualizar la hoja de control de procedimientos9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI
10) Valoración física
PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda
DESCRIPCIÓN POR SISTEMASNeurológico
DigestivoSéptico
RespiratorioRenal
Hematológico
Cardio/hemodinámicoMetabólico/nutricional
RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI
Interpretación de los hallazgosExploraciones y pruebas solicitadas
Plan de actuaciónCambios de orientación terapéutica
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– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma deGlasgow
– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse eninsuficiencias renales o hepáticas)
– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejaspueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi-llos en el esternón o los pellizcos en caras internas demiembros o en pezones pueden provocar hematomas
– El lecho ungueal es una buena área para estímulosdolorosos
– Evaluar funciones cerebrales– Focalización de miembros– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida-
do en los traumatismos– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga-
do de relajantes musculares
Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela-cionadas con:– Trastornos hemodinámicos (hipotensión)– Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…)– Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá-
ceos y relajantes musculares)– Las dificultades en la metabolización de fármacos hace
que puedan sobredosificarse
El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a)reservas psíquicas limitadas con disminución del númerode neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición aestados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-ción.– Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-
dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y faltade comunicación o aislamiento. Deben combatirse
– La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si sonnecesarias, pero no deben escatimarse
– La sedación debe interrumpirse rutinariamente paraevaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-traindicación
– Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas ycambios de humor)
– Puede existir amnesia completa de su estancia en laUCI
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO
– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, inclusoen pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía
– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi-ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías
– Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea-gudizada
– Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo-nares como extrapulmonares
– ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilaciónmecánica?
– ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-va?
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
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¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y
evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo
cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC,PAP, PCP....
– ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular?– ¿Presenta cuadro de sepsis?– ¿Presenta componente cardiogénico?– ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau-
sante de las alteraciones de la tensión arterial?– Puede existir insuficiencia suprarrenal– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico,
taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicaciónpor drogas o fármacos
– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz ylugar de inserción
– En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir comohacer el aporte y monitorizarlo
– Si hay depleción de volumen corregir la causa– La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
causa de hipotensión y shock– Considerar la necesidad de administrar antídotos– Solicitar radiografía de tórax– Plantear la utilidad de ecocardiografía– ¿Esteroides de modo empírico?
VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá-nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP,modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto.Observar como interactúa el paciente con el respirador
– Evaluar el intercambio gaseoso– Hacer una auscultación torácica metódica– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca
sustituye lo anterior)– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y
manejar las secreciones
– Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario,hipertensión pulmonar
– Adecuar la oxigenación– Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli-
caciones de PEEP elevadas– Considerar las complicaciones por aumento de volú-
menes respiratorios y presiones según el tipo de venti-lación
– Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocaredema pulmonar hipooncótico
– La inflamación de la vía aérea puede provocar statusasmático
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia,
alcalosis/acidosis metabólica)– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
– Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10cmH2O.
– Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y¿teofilina?
– Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto
– No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación– Iniciar un soporte nutricional precoz– Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-
réticos– Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,
función hepática y situación mental– ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?– Tener presente la desconexión precoz
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– Tener presente los valores de coagulación– Valorar la necesidad de monitorización de los efectos
del tratamiento– Considerar las dificultades en la interpretación del tra-
tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular,hipertensión pulmonar, etc.)
– Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz:• Fijarlo bien• Medir y anotar los resultados• Nivelar el trasductor con la posición del paciente,
eliminar las burbujas y comprobar las líneas deperfusión y medida
• Tan pronto como sea posible o no aporte informa-ción valida, retirar el catéter
• Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arte-ria pulmonar y aurícula derecha
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
– Observar el abdomen para identificar distensión, heridaso drenajes
– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes(ecografías, TC)
– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas.– Auscultación abdominal– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi-
cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmoy aspecto de las defecaciones
– Observar el periné y posibles signos de inflamación
– Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en lasvías de entrada
– Gastritis de estrés y hemorragia digestiva altaAnte una hemorragia digestiva alta• Estabilizar al paciente• Identificar el punto de sangrado• Considerar la necesidad de cirugía urgente• Revisar el estado de la coagulación• Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol• Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
En la hemorragia digestiva alta– Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes– Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes– Establecer el momento adecuado para la endoscopia y
consultar a cirugía– Corregir alteraciones de la coagulación– Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas– Considerar la administración de desmopresina-soma-
tostatina
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Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presiónarterial adecuada– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus
causas por SNG y drenajes– Revisar análisis de orina– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal– Recoger y medir la orina horaria– Sondaje vesical con técnica estrictamente estérilFijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac-ción
En el fracaso renal agudo– Volemia, hipoperfusión y bajo gasto– Nefrotoxicidad de drogas y fármacos– Obstrucción de flujo urinario– Nefritis intersticial– Fallo multiorgánico– Fracaso renal crónico preexistente
– Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea yla osmolaridad urinaria
– Sobrecarga de volumen, si es posible– Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible– Ajustar dosis de fármacos a la función renal– Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo– Explorar con ecografía renal– Comprobar la sonda vesical– Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas– Pesar al paciente diariamente
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDARVALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDARVALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO
– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancosy su fórmula.
– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales ydrenajes
– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipode antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si esapropiado
– Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo nodiagnosticado
– Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado yconocido
– Considerar la presencia de gérmenes oportunistas– Pensar en la fiebre por antibióticos– Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas– Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fie-
bre por infección de lenta resolución– Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres
o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos deinserción
– Valorar infecciones de senos craneales, sistema nerviosocentral, úlceras de presión continua y artritis sépticas
– Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas,cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-culaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio-nes cutáneas, manos y pies
– Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico yperinefrítico
– Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos,isquemias o infartos
– Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar losantibióticos en activo
– Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobrebases empíricas
– Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos– Retirar y sustituir las vías venosas presentes– Considerar la posibilidad de candidemia
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– La alimentación enteral es preferible a la parenteral ydebe usarse siempre que sea posible
– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio-nal
– Evitar y minimizar los estados catabólicos– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad
según funciónes renales y hepáticas
– Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durantelas estancias en la UCI
– Evitar el exceso de aporte hídrico– Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la
lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, lasecundaria a medicamentos y las infecciosas
– Recordar los déficit vitamínicos agudos– Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta-
ción brusca– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación
enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica ycirugía reciente) son sólo relativas
– La nutrición es de dudoso beneficio mientras unpaciente está siendo resucitado y en las fases inicialesde inestabilidad
– Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-no perfecto)
– Las preferencias se establecen a favor de alimentosnaturales sobre los enterales y a favor de los enteralessobre los parenterales
– Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos enestados de mayor demanda como fiebre o agitación,procesos inflamatorios y algunos fármacos
– Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar siestá en diálisis.
– Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticosen estados desnutricionales
– Considerar las restricciones de volumen tanto en elsoporte nutricional enteral como parenteral
– Plantear el aporte de insulina durante la nutriciónparenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)
– Pesar al paciente regularmente cada 48h– Recordar los elementos traza, en especial el Zn
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB)
SOPORTE VITAL AVANZADOPARO CARDÍACO
Valorar ritmo
Comprobar pulso
Durante la RCP corregir causas reversiblesSi no está hecho:– Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos– Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min– Corregir causas reversibles– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos
Algoritmo de SVB si está indicado
Golpe precordial si está indicado
Colocar monitor-desfibrilador
– Hipoxia– Hipovolemia– Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas– Hipotermia
– Neumotorax a Tensión– Taponamiento cardíaco– Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos– Tromboembolismo pulmonar
Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!
FV/TV No FV
RCP 3 minRCP 1 min
Desfibrilar 3 3si es necesario
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ARRITMIAS
¿Existe riesgo de ASISTOLIA?–Antecedentes de sÍncopes–Pausas ≥ 3 segundos–BAV de 2º Mobitz II–BAV completo con QRS ancho
Administrar O2 e implantar vía venosa
BRADICARDIA o BLOQUEO A-V
No Sí
No
Observación
Sí¿Buena respuesta?
No
Sí
ATROPINA0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Marcapasosexterno i.v.
¿Presencia de signos adversos?– Bajo gasto cardíaco– PA sistólica ≤ 90 mmHg– Insuficiencia cardíaca– FC < 40 lpm– Arritmias ventriculares que requieran tratamiento
ATROPINA:0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Considerar temporalmente– Marcapasos transcutáneo– Aleudrina en perfusión
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ARRITMIAS
¿Hay pulso central palpable?
Administrar O2 e implantar vía venosa
NO
Sí
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO
En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora
En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP
AMIODARONABolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios200 Julios360 Julios
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO100 Julios200 Julios360 Julios
AMIODARONABolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios200 Julios360 Julios
Protocolode FV
NoSí
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ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO
Sí
ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 mincon dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg
Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posibleintoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)
¿Presenta signos adversos?– PA sistólica 90 mmHg– Dolor precordial– Insuficiencia cardíaca– Alteración de la conciencia– FC > 200 lpm
No
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO100 Julios200 Julios360 Julios
SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios200 Julios360 Julios
AMIODARONABolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min*Verapamil 5-10 mg i.v.*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular)
SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios200 Julios360 Julios
FA más de130 lpm
Administrar O2Implantar vía venosa
CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 10
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CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
Resultados asistenciales
Resultados logísticos
Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos
Indicadores de calidad de procedimiento
Resultados económicos
Efectividad respecto el pronóstico – SMRMortalidad en la UCIMortalidad hospitalaria
Control de duración de la estancia en la UCIControl global de la estancia hospitalaria
Evaluación del riesgoIncidentes, accidentes e informe de eventos no deseadosComplicaciones relacionadas con procedimientos asistencialesTasa de reingresosMedidas de control de infección nosocomial
Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánicaTiempos de transporteTiempos de retraso en servicios auxiliaresToma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio
Control de costes por día y totalesControl de consumos de farmaciaTasa de infección nosocomial intraUCI
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
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Percepción de los resultados por pacientes y familiares
Resultados percibidos por el personal
Puntos de gestión
Satisfacción de pacientes y allegadosRegistro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida)Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegadosAtención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles
Satisfacción de los trabajadores – control del burn outCómputo de cargas de enfermeríaRecomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)Sometimiento a auditorías
Política de ingreso, triaje, altaActividades de investigaciónComunicación, relaciones interprofesionalesDetección de donantes de órganos
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter-minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamentepráctica.En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unosresultados de mortalidad mejores que los previstos.
La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-mo.
EFECTIVIDAD
OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
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APÉNDICE
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18PUNTOSEdad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80
Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160
TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200
Diuresis(l/d) < 0,5 0,5-0,99 > 1
Temperaturaen °C < 39 > 39
Si CPAP o < 100100-199 >200ventilado PaO2/FiO2
(mmHg)
Bicarbonato < 15 15-19 > 20sérico
WBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20(� 9OOO cel)
Urea sérica < 1 < 28 28- > 84(mg/dl) 83
K sérico mmol/l < 3 3-4,9 > 5
Na sérico mmol/l < 125 125-144 > 145
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
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VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18PUNTOSBilirrubina < 4 4-5,9 > 6(mg/dl)
Escala de < 6 6-8 9-10 11-13 14-15coma de Glasgow
Enfermedades Neo Neo SIDAcrónicas mtx* hemat.
Tipo de Cirugía Médic. Cirugía ingreso program. urgente
Suma de puntos
* Metastásica. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.
La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser-vada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta-dísticos disponibles en la «web».
Mortalidad observadaSMR =
Mortalidad predicha
CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD
Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma.Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayores la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del
concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el costesacrificando la efectividad.
EFICIENCIA
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
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TISS 28
Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga-das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (TherapeuticIntervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold
standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, enla actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (sedescribe) y NAS.
ACTUACIÓN PUNTOSActividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4
Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4Mantenimiento de vía arterial periférica 5Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
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16
Soporte renalTécnicas de diálisis y de hemofiltración 3Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológicoMonitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólicoTratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4Soporte nutricional i.v. 3Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3
lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5
Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5
* / ** / *** Son autoexcluyentes.
Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.)se describen en los apartados correspondientes.
OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éstees el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.
ACTUACIÓN PUNTOS
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TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:• El paciente crítico es inestable por definición.• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi-
do al inicial.• Valorar el riesgo/beneficio del traslado.• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como
de personal) necesarios para el traslado.• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad.• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu-
ción inmediata.
Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporteasistido en pacientes críticos:• Monitor-desfibrilador multiparamétrico.• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del
paciente.• Material para aislamiento y control de la vía aérea.• Respirador manual (Ambú)• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos.• Vía venosa permeable.• Medicación urgente precargada.• Camilla de transporte.• Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del
paciente y sus necesidades.
No
NoSí
Sí
¿Reúne el paciente condiciones para el traslado?
¿Riesgo-beneficio del traslado?
Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria
Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones
Asegurar material y personal necesario
Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente
Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas
Reconsiderar el traslado
Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias
ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS
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18
PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterialde oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenidoarteriovenoso de oxígeno.
SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR
CÁLCULO VALOR NORMAL
PAM (mmHg)GC (l/min)IC (l/min/m2)CaO2 (ml/l)
DO2 (ml/min/m2)VO2 (ml/min/m2)
(PS + 2PD)/3VS � FCGC/ISC
(0,139 � Hb � Sa02) + (0,03 � Pa02)CaO2 � ICC(a-v) O2 � IC
70-1103-7
2,5-4,5180-250520-720100-180
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DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Por termodilución
Determinación
Inyección
Curva indicadora de GC bajo
Curva indicadora de GC normal
Curva indicadora de GC elevado
Consumo O2
D(a-v)O2= GC
Método de Fick
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Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)
05 10 15 20 25
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica
3
6
9
12
Patró
n de
lím
ites n
orm
ales
Curva de Frank-Starling Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos
CO
PCW
P o
SVR
Shock cardiogénicobajo CO y PCP y RVS altas
CO SVR
COPCWP
Shock hipovolémicoPCP y CO bajos y RVS altas
CO
SVR CO
PCW
P
Shock septicoRVS y PCP bajas y CO alto
Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado
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VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL
GCICPSAPPDAPPAPMPCP
PAD (PVC)
PVD (sistólica/diastólica)PA (sistólica/diastólica)VSIVSIRVSIRVPITSVI*
ITSVD*
ITBVI*EVLWI*
Gasto cardíacoÍndice cardíacoPresión sistólica de arteria pulmonarPresión diastólica de arteria pulmonarPresión media de arteria pulmonarPresión de enclavamiento capilar pulmo-nar
Presión de aurícula derecha (presión veno-sa central)
Presión de ventrículo derechoPresión arterial sistémicaVolumen sistólicoÍndice de volumen sistólicoÍndice de resistencia vascular sistémicaÍndice de resistencia vascular pulmonarÍndice de trabajo sistólico ventricularizquierdo
Índice de trabajo sistólico de ventrículoderecho
Índice de volumen sanguíneo intratorácicoÍndice de agua extravascular pulmonar
VS � FCGC/m2
GC/FCIC/FCPAM – PAD / ICPAPM – PVC / ICIVS � PAM � 0,00144
IVS � PAPM � 0,0144
IC � MTtITTV – ITBVI
4-7 l/min3-4 l/min/m2
15-30 mmHg5-12 mmHg5-10 mmHg5-12 mmHg
2-5 mmHg
25/2 mmHg120/80 mmHg70-130 ml/latido45 ml/latido/m2
1.200-2.000 dina � seg � cm-5
255-285 dina/seg/cm-5/ m2
50 g/latido/m2
10 g/latido/m2
850-1.000 ml/m2
3-7 ml/kg
* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.ITTV: volumen térmico intratorácico.
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PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ)
PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS
Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓
PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas.IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.
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IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.
IC (l/min/m2)
850-1.000> 4,5
750-850> 5,5< 10
> 4,5750-850
> 5,5< 10
850-1.000 750-850
< 10
750-850
< 10
ITBVICFIEVLWI
TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL
Volumen concautela
Catecolaminas
OBJETIVO
CatecolaminasBalance hídrico
negativo
Volumen concautela
Balance hídrico negativo
Volumen Catecolaminas Volumen Bien
< 10EVLWI(ml/kg)
> 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10
< 850 > 850 < 850 > 850ITBVI(ml/m2)
< 3 > 3
ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO
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PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS
FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO
Dopamina• Dosis pre-ß 1-4• Dosis ß 5-10• Dosis α > 10
Dobutamina 2,5-10
Noradrenalina 0,01- 0,2
Adrenalina 0,01- 0,2
Fenilefrina 0,2-1
Isoproterenol 0,01-0,2
• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman-das periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferiacomo consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precocesson las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadoresde aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación conhipotensión arterial.
• Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio-nes del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-carga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son:FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, lataquicardia es un mecanismo compensador.
• Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de lasfunciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarseal mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico.
• Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallocongestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión devolumen al límite.
• La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende delvolumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvulamitral es normal.
• La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela-ciona con una hidratación excesiva.
• La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía-ca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).
• La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuandolas resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
• La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de lasresistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car-díaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, nola «resistencia».
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS
Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusiónesplácnica y renal, con efecto diurético a dosisbajas pero sin efecto protector renal
Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC conRVS elevadas (shock cardiogénico)
Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa-ciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis).Efecto inotrópico a través de los receptores a mio-cárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardiarefleja. Presenta riesgo de isquemia periférica yesplácnica
Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumentael volumen minuto. Puede producir vasodilatacióna dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas
Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a lanoradrenalina
Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias.Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra-diarritmias y bloqueo A-V previo a la implantaciónde marcapasos
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INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓNINSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógradoDiastólica Anormalidad en el llenado ventricular**Izquierda Síntomas de congestión pulmonarDerecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea
* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. AsintomáticaClase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposoClase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposoClase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física
* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALLI Sin signos clínicos ni radiológicos de ICII Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial III Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonarIV Shock cardiogénico
Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)Historia de disnea, fatiga o edemas
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PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
SEMIOLOGÍA
CLÍNICOSDe primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico
CongestiónPulmonarOrtopneaDPNTos improductivaGalopes, estertores, taquicardia y 3ºruidoExpectoración hemoptoica
SistémicaEdemasAscitisHepatomegaliaSíntomas gastrointestinales
– Anorexia– Náuseas– Vómitos
Ingurgitación yugular (aumento de lapresión venosa central)
HipoperfusiónSistémicaFatigabilidadDiaforesisPalidezFrialdadPalpitaciones
RenalOliguriaNicturia
Síntomas cerebralesConfusiónAgitaciónInsomnioDepresiónAnsiedadPresíncopeSíncopeRespiración de Cheyne-Stokes
Tamaño y forma del corazón
Vascularización pulmonar
Presencia de cardiomegalia* Aumento del tamaño de cavidadesCalcificaciones valvulares, pericárdicas o degrandes vasos
Redistribución vascular pulmonar Edema pulmonar intersticial Líneas A y B de KerleyEdema alveolar (patrón en alas de mariposa)
RADIOLÓGICOSLa radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico deIC del paciente crítico
DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
* Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.
Anatómicos
Funcionales
Tamaño de las cavidadesEspesor de las paredes del VIMorfología valvular
Contractilidad global del VI estimada por sufracción de eyección (FE)
Alteraciones de la contractilidad segmentariaCálculo de gradientes valvularesPresión en arteria pulmonar
ECOGRÁFICOSTécnica básica en el diagnóstico del paciente con IC
DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
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OTROS PARÁMETROSAnalíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC.Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual-quier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue-ba imprescindible para cualquier paciente de UCI.
Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC porlos parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado demonitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y elApéndice referente a ecuaciones y valores basales).
EnfermedadTEP (tromboembolia
pulmonar)Taponamiento cardíaco
NeumotóraxEPOC agudizadoCrisis tirotóxicaEnfermedades pulmonares– Neumonía– Neoplasia– Derrame pleural
Otra clínica asociadaTaquicardia, taquipnea
Hipotensión arterial con sig-nos de IC derecha
Dolor torácicoClínica previaClínica de hipertiroidismo
FiebreDolor torácico
Pruebas diagnósticas TC helicoidal, arteriografía
Ecocardiograma o TC torácica
Rx tóraxRx tórax + gasometríaEstudio hormonal
Rx de tóraxTCRx de tórax
DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otrapatología que pueda cursar de forma semejante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA
EAP cardíaco EAP no cardíaco
ClínicaClínica de bajo gasto Clínica de alto gasto Galope ventricular Sin galope, sin aumento de
presión yugularDatos de enfermedad primaria
Exploraciones complementariasCardiomegalia Sin cardiomegaliaDistribución perihiliar Distribución periféricaPCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHgProteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/
suero > 0,7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA
La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puededebutar con diferente sintomatología o junto a determinadaspatologías, lo que hace que los criterios de actuación puedanno ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nosencontremos.En nuestro medio, los criterios que establecemos para elingreso de un paciente en cuidados intensivos son:
TRATAMIENTOEl paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shockcardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP)
MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA
Evaluación inicial Evaluar la perfusión sistémicaMedir la TAInspección de la presión venosa yugularAuscultación cardiopulmonarDeterminación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG
de 12 derivacionesMonitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterialAnalítica de control1 y Rx de tórax
Medidas generales Mantener al enfermo en sedestaciónProcurar un correcto acceso vascularControl de diuresisOxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2)
Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %.Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %)VMNIIOT y VM con PEEP (ver tabla)
Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)
FármacosDisminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg
i.v.Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía
i.v.4Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min
1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal2. Shock cardiogénico y/o EAP3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.)4. IC en cardiopatía isquémica5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.)6. Taponamiento cardíaco7. Sospecha de disfunción protésica
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
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Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen-tarse hasta 25 mg/8 h/v.o.
Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v.
Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min)(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min)del GC5) Digoxina6
Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min)Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial
de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 µg/kg/min
Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)
Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, suimplantación es posible en una UCI convencionalHemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúricaQuirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabiqueinterventricular, disfunción o rotura valvular...)Trasplante cardíaco
1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe-cha de intoxicación) y gasometría arterial.
2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia.3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado.4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h).5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC.6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu-
sal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.
1. Disminución del nivel de conciencia2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min),
tiraje, etc.3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-
abdominal4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigeno-
terapia5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria
(pH < 7,2)6. Capacidad vital < 10 ml/kgIOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.
CRITERIOS DE IOT Y VM
1. Actuar sobre la causa desencadenante2. Oxigenoterapia3. Cloruro mórfico4. Nitroglicerina 5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej.,
miocardiopatía restrictiva)6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-
rias7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas8. Inótropos* Medidas a desarrollar sucesivamente.
PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO J. Madero, B. Vidal, M. Micó
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
IAM sin onda Q IAM con onda QAI
SIN ELEVACIÓN DEL STSCASEST
CON ELEVACIÓN DEL STSCACEST
AI: angina inestable.IAM: infarto agudo de miocardio.
INICIO DE LOS SÍNTOMAS
PUERTAS DE URGENCIAS
Triaje• Signos y síntomas• Anamnesis breve y dirigida• ECG 12 derivaciones < 10 min
Evaluación médica• Anamnesis• Exploración física• Interpretación ECG
Seguir algoritmode tratamiento del SCASESTde la ACC/AHA
SCACEST
CONSULTA
SÍ NOValoraciónTiempo de inicio de los síntomasRiesgo de IAMRiesgo de fibrinólísisTiempo necesario para traslado a un centro
con posibilidades de intervención coronariapercutánea
Selección y aplicación del tratamiento dereperfusión
Otros tratamientos:• Morfina• AAS• IECA• Nitratos*• ß-bloqueantes**
INGRESO UCI
*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajodel valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superiora 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.
**Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones(clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existecontraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (claseIIa, nivel de evidencia B).
Enfermero inicia la asistencia• Monitor cardíaco• Oxigenoterapia• Glucosado al 5 %• Analítica sanguínea• Nitroglicerina*• AAS
FASE HOSPITALARIA DEL SCA
INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible
con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini-cio de la clínica.
• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con-tiguas monopolares.
• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre-cordiales contiguas.
• Bloqueo de rama de nueva aparición.* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis-tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede serútil en pacientes seleccionados.
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISISABSOLUTAS• Hemorragia intracraneal previa.• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove-
nosa).• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica).• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en
las 3 horas previas.• Sospecha de disección de aorta.• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación).• Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos.RELATIVAS• Antecedentes de HTA crónica mal tratada.• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial.
TAS > 180/TAD > 110 mmHg.• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología
intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones.• RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas
previas.• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas.• Punciones vasculares en lugares no compresibles.• Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días
antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos.• Embarazo.• Úlcera péptica activa.• Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de san-
grado.
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico• Tiempo desde el inicio de los síntomas.• Riesgo de IAMCEST.• Riesgo de la fibrinólisis.• Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.
2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si elpaciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva,no hay preferencia por una u otra estrategia.A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas).La estrategia invasiva no es una opción aplicable• Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible.• Dificultad de acceso vascular.• Falta de acceso a un laboratorio con experiencia.Retraso de la estrategia invasiva• Traslado prolongado.• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*.• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.
*Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 horaen comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.
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OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si:Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min.• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.*Riesgo elevado de IAMCEST• Shock cardiogénico.• KILLIP mayor/igual a III.Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia
intracraneal• Presentación tardía.• Inicio de los síntomas de más de tres horas antes.Diagnóstico de IAMCEST dudoso.
TRATAMIENTO EN UCI
1. SF o SG 5 % para mantener vía.2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas.3. Monitorización de ECG continuo.4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio
al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja encolesterol.
5. Actividad. Reposo absoluto.6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las
6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90 %.7. Tratamiento farmacológico
• NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casosde IC, HTA e isquemia persistente.
• AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100mg al día v.o.
• ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar elmomento adecuado para administrarlos.
• IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar ocon FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o< 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación.
• ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clíni-cos o radiológicos de IC o FEVI < 40 %.
• Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con-trol del dolor.
• Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.
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SCASEST
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica
RIESGO INTERMEDIOPuntuación de riesgo clínico medio,
ondas T invertidas/Q contiguas
RIESGO BAJOSin dolor, sin biomarcadores,
sin AASTT ni ondas Q
RIESGO ALTOPuntuación de riesgo clínico alta, angina persistente,
biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑
AAS + HNF (HBPM) + clopidogrelConsiderar una estrategia invasiva precoz
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrelConsiderar uso de tirofiban o eptifibatida
AAS + HNF o HBPMclopidogrel
Cateterismoimprobable en 4 h
Cateterismoprobable en 4 h
TIROFIBAN/EPTIFIBATIDA
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrelConsiderar uso de tirofiban o eptifibatida
Estratificación delriesgo no invasivo
Tirofiban/eptifibatida
Tratamientomédico
HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
(Recomendaciones del ACC/AHA)Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica
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TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto
CLASIFICACIÓN• Bajo riesgo: 0-2.• Riesgo intermedio: 3-4.• Alto riesgo: 5-7.
HISTORIA• Edad ≥ 65 años.• Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa.• 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC,
colesterol y tabaco.• Empleo de AAS en la última semana.
PRESENTACIÓN CLÍNICA• Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las
últimas 24 h.• Elevación de marcadores cardíacos.• Desviación del ST ≥ 0,5 mm.
COMPLICACIONES MECÁNICASROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR
Incidencia
Evolución
Clínica
Signos físicos
Ecografía
Cateterismo
1-3 % sin tratamiento de reperfusión;0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión;3,9 % en shock cardiogénicoMáximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre1 y 14 días
Disnea, dolor torácico e hipotensión
Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3,segundo ruido aumentado, edema pulmo-nar, IVI+IVD, shock cardiogénico
Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Dopplercolor a través del tabique interventricular ypatrón de sobrecarga VD
Aumento de saturación de VD a AD, ondas Vprominentes
0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico noreduce el riesgo. La ACTP parece reducir elriesgo
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre1 y 14 días.
Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár-dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación,hipotensión y muerte súbita
Distensión yugular 29 %, pulso paradójico47 %, disociación electromecánica yshock cardiogénico
Derrame pericárdico > 5 mm no visible entodos los casos, ecos altos en pericardiocompatible con hematoma, signos de tapo-namiento
Ventriculografía insensible, con signos clíni-cos de taponamiento (igualación de presio-nes diastólicas de las cámaras cardíacas)
Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-culo papilar posteromedial es más frecuen-te que el anterolateral
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre1 y 14 días
Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-sión
Soplo blando con ausencia de frémito,sobrecarga de VD, edema de pulmón yshock cardiogénico
VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdastendinosas desgarradas, salva flotante, IMen AD no dilatadas
Ondas V grandes y presión de enclava-miento alta
IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
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ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
BRADIARRITMIAS
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNABRADICARDIA SINTOMÁTICA
Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular
ESTABLE INESTABLE ESTABLE
Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg
Epinefrina 0,2 mg Epinefrina 0,2 mgEstimulación eléctrica con marcapasos
CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)
CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V
O = NingunaA = Aurícula
V = VentrículoD = Ambas
S = A o V
O = NingunaA = Aurícula
V = VentrículoD = Ambas
S = A o V
O = NingunaT = Disparado
I = InhibidoD = Ambas
O = No programableP = Programable
M = MultiprogramableC = Comunicación
R = Autoregulación en frecuencia
O = NoP = Estimulación
S = ChoqueD = Ambos
NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
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TAQUIARRITMIASA. SUPRAVENTRICULARES
No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular
T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AVCoumel
Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas porvía accesoria oculta
Común tipo I Otros
A. VENTRICULARES
A. ventricularesno sostenidas
Parada cardíacapor taquiarritmia ventricular
A. ventricularessostenidas
SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO)
FUNCIÓN SINUSALREPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN
AnormalNormalAnormalNormalAnormal
FA paroxística/ flúterFA crónica/flúter
NormalHipersensibilidad seno-carotideo
Síncope vaso-vagal
NormalAnormalNormalAnormalAnormalNormalCrónicaNormal
NormalNormalAnormalAnormalAnormalAnormalAnormalAnormal
AAIAAIRDDD
DDDRDDDR
DDDR activación cambio de modoVVIR VVIVDD DDDDDD DDIDDD DDI
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTOT. AURICULAR 10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu-lo para su inicio y mantenimiento
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente concrisis de FA y flúter auricular
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 pormin. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 %Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares
T. CON QRS ESTRECHO75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación delnodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina.Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al iniciode la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min
T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sen-tido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales
T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida ensentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce ensentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta
T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógradodel circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas simi-lares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF
Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC yadenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Prevención de la recaídaMonofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.Ablación por radiofrecuencia
Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica
De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de efi-cacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 %
De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vaga-les, sin tratamiento profiláctico
De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ªopción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablaciónpor radiofrecuencia
De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, ono tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia
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T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel)Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental.Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓNCuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri-cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarizaciónse realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivelfuncional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducciónlenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccionalo sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce-soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables
Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fascicularesderechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sóloretrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante
Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conduciranterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año
FLÚTER AURICULARCircuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus-tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra
Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es elmás frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular
Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340-430 por min
No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-ticos. Antiarrítmicos de la clase IC
De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.Diltiazem
De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-mida, flecainida, propafenona y ajmalina
Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia
Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular delfluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III
Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicosclase IC. Antiarrítmicos clase III
Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar eltono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático conbetabloqueantes. Combinación de ellos
Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antesde la cardioversión
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARESARRITMIA TRATAMIENTO
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ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARParoxística
Persistente
Permanente o crónica
Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión farmacológicaSi no hay reversión espontánea
Prevención de recurrencias
Control de la FC en los paroxismos
Restablecer el ritmo sinusalPrevención de las recurrencias
Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmosinusal
Fármacos IC i.v. o v.o. Procainamida i.v. Procainamida o IC en WPWAmiodarona si los F clase I contraindicadosAntiarrítmicos ICAmiodarona de elección si existe cardiopatía estructu-ral
SotalolFlecainida en FA vagalß-bloqueantes en FA catecolamin dependienteß-bloqueantes Antagonistas del calcioDigitalCardioversión eléctricaAntiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructuralSotalolAmiodarona en cardiopatía estructural de elecciónß-bloqueantesCalcioantagonistasDigital
FIBRILACIÓN AURICULARArritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencianondas P. Ondas irregulares 400-700 por min
Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas
Persistente: episodios no autolimitados > 48 horasCrónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-ra indicado
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TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada):•Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales.•Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100
mseg en cualquier derivación precordial.•Presencia de disociación AV.•Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto
en V1 como en V6.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHOcomplejos RS en derivaciones precordiales
Sí
Intervalo RS > 100 mseg
No
Disociación AV
No
Criterios morfológicos en V1-V6
No
No
Sí
Sí
Sí
T. SUPRAVENTRICULAR
TV
TV
TV
TV
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARPosquirúrgica Prevención de la FA
Restablecer el RSß-bloqueantesSotalol, amiodaronaAntiarrítmicos IC
FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV•Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica.•Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica.•El uso de verapamilo está proscrito.
TVNSNo existen indicaciones clase IBetabloqueadores en pacientes sintomáticossin cardiopatía estructural
Ablación con catéter en pacientes sin cardio-patía estructural con TVNS o EV sintomáti-cas a pesar de fármacos
DAI en pacientes con infarto de miocardiocrónico con FE 35 %, clase funcional I-III yno revascularizables con TVNS en los quese induce TV no suprimible con procaina-mida
DAI en pacientes con infarto crónico de mio-cardio, disfunción del VI y TVNS
TVSTratamiento exclusivo de la cardiopatía debase
Fármacos antiarrítmicosRevascularización coronariaCirugía antiarrítmica directaDAIAblación por catéter de radiofrecuenciaTrasplante cardíaco
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV
TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístolesventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.
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OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOSVentilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones.Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercam-bio gaseoso.
Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el inter-cambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra encontacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra conla sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estimaque el fisiológico supone 150 ml.
Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per-fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad.
Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con elgas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %)que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de lasvenas de Tebesio.
pO2 venosa mixta
70
60
50
40
30
20
10
0600 500 400 300 200 100 5O
paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g %pH = 7,4
504020
Shun
t (%
)
Cuanto mayor es la pO2 venosamixta, mayor es el shunt.Un aumento en el gasto cardíacoproduce aumento en pO2 venosamixta y por tanto, en el shunt.
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HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA)
DEFINICIÓNSe define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aireambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en elintercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteracionespulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2].
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA
1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso depO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origencentral, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula-res.
2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia.Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela-ción V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor-mal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos.
3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde elcorazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o unaafectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puedediferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri-ge la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.
4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de lamembrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteraciónV/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi-ratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).
5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientescríticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen-tos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
Sangre arterial
Sangre venosa
PO2 40PCO2 40C
pO2 60pCO2 44B
pO2 110pCO2 40A
pO2 40pCO2 45
pO2 110pCO2 40
DE
A
BC
pO2 60pCO2 44
pO2 120pCO2 40
Transporte de oxígeno del pulmón al capilary relaciones ventilación/perfusión
A: condiciones normales, los hematíes alllegar al capilar se saturancompletamente y el O2 se disuelve enel plasma.
B: se produce una alteración V/Q porhipoventilación.
C: se produce una alteración en la difusión.D: se produce efecto shunt.E: se produce un aumento del espacio
muerto.
Gas inspiradopO2 149pCO2 OpH2 047pN2 564
pO2 40pCO2 45D
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HIPOXIA TISULAR
DEFINICIÓNLa hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis-minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, laglucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.
MECANISMOSLa hipoxia puede ser secundaria a distintas causas:
1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable».2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.
CaO2(100 ml)
100
80
60
40
20
20 40 60 80 100
SatO2 (%)
paO2 (mmHg)
20
10
12
8
4Hb = 15 g/dlpCO2 = 40 mmHgpH = 7,40
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44
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIALa oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente seencuentra comprometido.Objetivos:
• Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar)• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxíge-
no alveolar.• Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada pre-
sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal meca-nismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia.
2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN• Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ven-
tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2)la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) laconcentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu-métricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T.
• Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable enfunción de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, perocon mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra enla confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio(con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reser-vorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1.
VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI)DEFINICIÓNTécnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida apresión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mas-carilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintosmodos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sinHeliox).BENEFICIOS•Evita la intubación•Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación•Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente•No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal)•Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre-
cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar delpaciente
•Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodi-námica
•Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descensode estancia hospitalaria
•Descenso de mortalidad•Reduce la incidencia de sinusitisRIESGOS•Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas)•Aumenta el riesgo de broncoaspiración•Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida
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•Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas•Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa)INDICACIONES•EPOC agudizado•IRA posextubación, weaning•Pacientes en espera de trasplante pulmonar•Pacientes no candidatos a intubación•EAP (edema agudo de pulmón)•Neumonía adquirida en comunidad•Embolia pulmonar•Fibrosis quística•IRA posoperatoria•IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii)•Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación
invasiva)•Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por
obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes•Enfermedades neuromuscularesCONTRAINDICACIONES•Parada cardiorrespiratoria•Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE)•Sangrado digestivo•Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable•Cirugía facial, deformidad o trauma facial•Obstrucción de vía aérea superior•No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas•Incapacidad de eliminar secreciones•Alto riesgo de aspiración
TÉCNICALos elementos de la VMNI:
• Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)• Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones• Paciente-ventilador mecánico: sincronización• Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión
continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)METODOLOGÍA1.Explicar al enfermo la técnica2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-
piratoria grave el paciente respira por la boca3.Establecer los parámetros iniciales:
• Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-lado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoriade 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en elbienestar y la disnea
• Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2
mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg)4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de
la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sinllegar a que el paciente se encuentre muy incómodo
5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-
lución del cuadro7.Criterios de retirada:
• Control del proceso desencadenante de la IRA• Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm• paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5• pH > 7,35
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8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos desoporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los nivelesde presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta.
CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEALPor encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad deintubación orotraqueal son:
• Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia
•Hipoxemia persistente•Alteración neurológica (coma o convulsiones)•Secreciones bronquiales no controladas y abundantes• Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica•Disociación toracoabdominal• Incapacidad de controlar la disnea• Intolerancia a la mascarilla
VENTILACIÓN MECANICA INVASIVAOBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA1. Objetivos fisiológicos
• Mantener el intercambio gaseoso– Mantener la ventilación alveolar– Mantener la oxigenación arterial
• Mantener el volumen pulmonar– Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada– Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración
• Reducir el trabajo respiratorio– Descargar los músculos respiratorios
2. Objetivos clínicos• Revertir la hipoxemia• Revertir la acidosis• Aliviar el esfuerzo respiratorio• Prevenir o revertir las atelectasias• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios
• Permitir la sedación y curarización• Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico• Reducir la presión intracraneal• Estabilizar la pared torácica
CONCEPTOS BASICOSSe recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos:
• Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg)• Flujo o Q (103 l/s= 6 � 104 l/min)• Volumen (l = 103 ml)• Resistencia (cmH20/l/min)• Complianza o distensibilidad (ml/cmH20)• Elasticidad
MODALIDADES VENTILATORIASLos modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la fun-ción respiratoria sea total o parcial:
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1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida:• Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP• Volumen control o VCV
2. Sustitución parcial de la respiración:• Presión de soporte o PSV• Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP• Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV• Ventilación asistida proporcional o VAP
TRIGGER LÍMITE CICLADO
VCV o CMVa*SIMVPCVPSVPCIRV**
Tiempo/pacienteTiempo/pacienteTiempo/paciente
PacienteTiempo
FlujoFlujo
PresiónPresión
Presión-tiempo
VolumenVolumenTiempoFlujo
Tiempo
* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).
INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h)2. Intubación orotraqueal.
3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, perosegún el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:
MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS
Normal A/C 0,5 5 8-12 10 60 SíAsma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 NoEPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 SíEAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 NoRestrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 SíParámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías.
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INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA• Cardiovasculares
La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánicapositiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión sedenomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmónventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTMaumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En lafigura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal ypatológico) sobre la hemodinámica
INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERALLa presión positiva produce: 1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco2. Aumento de secreción de ADH3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo
con PEEP)4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial
PULMÓN NORMAL PULMÓN ANORMALPRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA
Precarga VD ↓ ↓↓Precarga VI ↑ ↓↓Poscarga VD ↔ (PTM normal) ↑ (PTM aumentada)Poscarga VI ↓ ↓ (conduce a un aumento de
gasto cardíaco)*Resistencia vascular ↔ ↑* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico
de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco.
VENTILACIÓN
IMVCMVControl
SIMVAsist
PEEP PEEP
PCV
Tiempo
TiempoTiempo– PTiempo – P
PCIRV PS
Ventilación por volumen Ventilación por presión
Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) dedistintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilaciónmandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control depresión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.
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COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Empeoramiento respiratorio agudo
Disminuida Aumentada Sin cambios
Escape de aireHiperventilación
Émbolo pulmonar
Sin cambios Aumentada
Obstrucción de vías aéreasAspiración
BroncoespasmoSecreciones
Obstrucción tubo traqueal
Distensibilidad disminuidaDistensión abdominal
Respiración asincrónicaAtelectasiaNeumoníaAuto-PEEPNeumotórax
Edema pulmonar
Presión meseta
Presión pico inspiratoria
AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO• La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno• Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2
• En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal• El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno
alveolar y causa atelectasia• La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y
alta FiO2
• Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menosdañina que exceder dichas presiones meseta
• El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2
y el EtCO2
• Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos• No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA):• IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal.• IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.
TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK
SITUACIONES CLÍNICAS
Mecanismo
Etiología
Descripción clínica
Aumento de shunt
Encharcamiento de vía aérea
Edema pulmonarCardiogénicoSDRA (no cardiogénico)
NeumoníaHemorragia pulmonarTraumatismo torácico
↓Ventilación alveolar
↓Estímulo del SNC↓Fuerza neuromuscular↑Trabajo/espacio muertoIdiopática
Sobredosis, lesión troncoencéfaloMiastenia gravePolirradiculitis, ELABotulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep-sis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía,hipercapnia
Asma/EPOC/fibrosis pulmonarCifoescoliosis
Hipoventilación de obesidad, síndrome de apnea del sueño
Atelectasia
↓Capacidad residual funcional↓Capacidad vital
Supino/obeso/Ascitis/peritonitisIncisión abdominalAlta, anestesia
Edad/tabacoSobrecarga hídricaBroncoespasmoSecreciones en vía aérea
Hipoperfusión
CardiogénicoHipovolémicoSéptico
Infarto miocardio, HTp pulmonarHemorragia, deshidratación, tapona-miento
Bacteriemia, endotoxemia
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CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I )1. Edema hidrostático
• Insuficiencia cardíaca izquierda• Isquemia aguda• Regurgitación mitral• Trombos • Estenosis mitral• Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardió-
pata o nefrópata2. Permeabilidad (SDRA)
• Más común– Sepsis y shock séptico– Aspiración de ácido– Múltiples transfusiones
• Menos común– Semi-ahogamiento– Pancreatitis– Embolia grasa– Neumonía– Reacción a drogas o sobredosis– Inhalación
3. Edema no aclarado• Reexpansión• Neurogénico• Posictal
DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAEl diagnóstico se puede realizar tanto desde elpunto de vista clínico, como desde el punto devista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico clínico: paciente en situación de
apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea,ventilación forzada sin salida de flujo por la boca,utilización de musculatura accesoria, aumento
del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdo-minales, sudoración, ansiedad, temblores, etc.
• Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, enpacientes crónicos (EPOC) estos valores se venmodificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60mmHg.
PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilaciónde espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión.De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana.
Hipoxemia y/o hipercapniaAaO2 (gradiente alv-arterial O2)
Aumentado
pvO2 (presión venosa mixta de O2)
Bajo
CaO2-CvO2↑
Vd/VtVo2 Q Qs/Qt
Consumo periféricoaumentado Alteración neuromuscular
Normal
Hipoventilación alveolar
PIM
Bajo Normal
AlteraciónV/Q
VCO2
(producción de CO2)
No aumentadaHipoventilación central
Fatiga muscular
AumentadaHipermetabolismo
Acidosis láctica Trabajo respiratorio↑
Normal
↑ ↑ ↑↑
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADACAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD)Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsa-bles de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la víaaérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C.pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Neumonía• Neumotórax• Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón• Embolia pulmonar• Cáncer de pulmón• Obstrucción de vía aérea superior• Derrame pleural• Aspiración pulmonar repetida
MEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación)1. Radiografía de tórax 2. Gasometría arterial con FiO2 conocida3. ECG4. Hemograma y bioquímica5. Niveles de teofilina6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos
(ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhaladaes superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebu-
lizaciones como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización.Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimido(para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma).
2. Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de con-traindicación, deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea semantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhala-dos.
3. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando estáasociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no pre-sentan esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clíni-cos o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una amino-penicilina, macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibió-ticos de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días.
4. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existiruna adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina comopotenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es nece-sario llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concen-tración terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central.Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado eltratamiento.
5. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilaciónno invasiva no es aplicable.
6. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe aso-ciarse a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxíge-no a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilaciónalveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la con-siguiente hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la
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pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno devasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada enpaciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gaso-metría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial,intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin preci-pitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio.
7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la des-compensación .
8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánicaventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que
conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilaciónmecánica invasiva.
9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOCdeberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivocuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad yla posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índi-ce de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilida-des, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados laedad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete delventilador lento y prolongado.
10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADEFINICIÓNEl SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria conafectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura yfunción pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltradoalveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSLos criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso deSDRA son:
Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patolo-gías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario opulmonar y el secundario o extrapulmonar.
Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg
SDRA pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg
LESIÓN PULMONAR PRIMARIA LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR
Neumonía Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad del 50 %)
Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples transfusiones
Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergencia
Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)
Inhalación de gases Pancreatitis aguda
Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada)
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TRATAMIENTO DEL SDRAExisten una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras,como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obli-ga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoidespodrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. La secuencia es la siguiente: 1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un
SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, sies pulmonar o extrapulmonar.
2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intuba-ción y conexión a ventilación mecánica.
3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada ocasi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes másafectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias.
4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20(dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (depen-diendo de la presión meseta).
5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respira-torias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios.
6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o caté-ter de arteria pulmonar.
7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fárma-cos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las manio-bras ventilatorias.
8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxige-nación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica.Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamientobeneficioso.
9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicacio-nes y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde duran-te el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEPy el VT deben ser reajustados.
10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio adecúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósti-cos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuandono existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede man-tenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuan-do las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) exis-te mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bas-tante tiempo en días previos (> 48 horas).
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ALTERACIONES DEL SNC. COMA E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Lesión difusa y bilateral hemisférica
Lesión combinada
Lesión SRRA1. Lesión primaria del tronco encefálico2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico
LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS
Supratentoriales: – hemorragia cerebral– infarto cerebral extenso– hematoma subdural o epidural– tumor o absceso cerebral– hidrocefalia aguda
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:– hipo/hipercalcemia– hipo/hipernatremia– hipo/hipermagnesemia– hipofosfatemia– hipo/hiperosmolaridad– acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia)
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Infratentoriales:– hemorragia cerebelosa o protuberancial– tumor, infarto o absceso cerebeloso– compresión secundaria del SRAA:
• herniación transtentorial• herniación amigdalar
Lesiones difusas:– epilepsia– meningoencefalitis
Tóxicos:– etanol– metales pesados (plomo)– monóxido de carbono– fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos)
Enfermedades sistémicas:Endocrinológicas
– diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico– hipo/hipertiroidismo– insuficiencia corticosuprarrenal
Disfunción orgánica– encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva– porfirias– shock– sepsis de cualquier origen
Vasculitis cerebral
Carenciales:– déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke)– déficit de folato– déficit de vitamina B12
LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS
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Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen
Trastornos de la termorregulación:– hipotermia– hipertermia (golpe de calor)
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
PUNTOS
NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW
Apertura de ojos
Comunicación verbal
Respuesta motora
Espontánea 4Al habla 3Al dolor 2Ninguna 1Orientado 5Conversación confusa 4Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1Obedece ordenes 6Localiza al dolor 5Retirada al dolor 4Flexión al dolor 3Extensión al dolor 2Ninguna 1
Lesión cerebral grave si GCS < 9.
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ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA
TIPO INDICA SE OBSERVA EN
Mióticas reactivas
Medias no reactivas, pueden ser irregulares
Puntiformes reactivas
Midriasis unilateral arreactiva
Dilatadas bilateral arreactivas
Miótica unilateral reactiva
Lesión diencefálica
Lesión tegmento mesencefálico (ventral)
Lesión protuberancial
Lesión periférica III par
Lesión tectum mesencefálico (dorsal)
Lesión hipotalámicaLesión simpática cervical
Coma metabólicoLesión hemisférica bilateralHerniación transtentorial inicial
Intoxicación por succinilcolina o glutetimidaIntoxicación por barbitúricosHerniación transtentorial establecidaLesiones vascularesHipotermia severaHipotensión
Hemorragia protuberancialIntoxicación por opiáceos
Herniación uncal o transtentorial
Herniación transtentorial en fase finalIntoxicación por anticolinérgicos (atropina)Anoxia cerebral graveUso de simpaticomiméticosIntoxicación por cocaína o anfetaminas
Herniación transtentorial
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POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS
Lesión frontal ipsilateral a la desviación
Lesión hemiprotuberancial contralateral a ladesviación
Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica
Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral
Lesión tronco encefálico
OCULOCEFÁLICOS OCULOVESTIBULARESConservados: – lesiones metabólicas
Alterados:– lesiones estructurales– intoxicación grave
por barbitúricos– coma metabólico profundo
Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales
PRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS
Lesiones hemisféricas bilaterales(indemnidad del tronco encefálico)
Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos
Status epilépticoAnoxia cerebral
Roving: movimientos horizontales conjugados lentos
Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos
Parpadeo espontáneo
Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento
Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno rápido
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 59
60
FUNCIÓN MOTORA
Movimientos espontáneos
Respuesta al dolor
Chupeteo, parpadeo, bostezoTemblor, asterixis, crisis multifocalesHemiparesiaRigidez de decorticación
Rigidez de descerebración
Ausente
Lesión hemisférica cerebralTrastorno toxicometabólicoLesión hemisférica contralateralComa metabólicoLesión diencefálicaLesión mesencefálicaLesión protuberancial altaComa metabólico profundoLesión bulboprotuberancial
Foco epileptógeno supratentorial
Lesión mesencefálica estructural
Nistagmo horizontal
Nistagmo vertical
PATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA
TIPO INDICA SE OBSERVA EN
Taquipnea
Bradipnea
Kussmaul
Estímulo centro respiratorio
Depresión centro respiratorio
Acidosis metabólica
CAD, coma hepático, shock séptico
Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación poropiáceos o por CO
Coma diabético o urémico
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Cheyne-Stokes
Apnea poshiperventilación
Hiperventilacón neurógenacentral
Respiración apneústica
En salvas
Atáxica o de Biot
Lesión diencefálicaDisfunción hemisférica bilateral difusa
Lesión mesencefálica baja o protube-rancial alta
Lesión protuberancial media, baja obulbar alta
Lesión bulbar
Signo incipiente de herniación transtentorialComa vascular cerebral, coma metabólico o tóxico
Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hiperten-sión intracraneal
Oclusión del tronco basilar
Patología en fosa posterior
HERNIACIONES CEREBRALES
A: herniación transtentorial centralB: herniación cingulada o subfalcinaC: herniación transtentorial superiorD: herniación uncalE: herniación amigdalar
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ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986.
DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINA
Eupneico o Cheyne-Stokes
Mióticas reactivas
Cheyne-Stokes
Mióticas reactivas
Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes (raro)
Intermedias, irregulares y no reactivas
Rápido y atáxico
Intermedias y no reactivas
Patrón respiratorio
Pupilas
Conservados
Apropiadas. Babinski bilateral
Conservados
Ausentes o rigidez de decorticación
Alterados. A veces desconjugaciónocular
Ausentes. A veces descerebracióncontra o bilateral
Ausentes
Ausentes. Flexión de miembrosinferiores. Babinski bilateral
ROC y ROV
Respuestas motoras
ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular
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ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986.
ETAPA PRECOZ ETAPA TARDÍA
Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes
Pupilas
ROC y ROV
Respuestas motoras
Pupila ipsilateral moderadamente dilatada
Presentes y desconjugados
Apropiadas. Babinski contralateral
Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva
Desconjugados
Rigidez de decorticación o descerebración
ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular
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ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA
COMA = EMERGENCIA MEDICAAirway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS< 9Breathing: asegurar ventilación adecuada, administrar oxígenoCirculation: asegurar circulación adecuada (Iniciar maniobras de RCP avanzada si se pre-cisa)
– Proteger columna cervical con collarín si se sospecha traumatismo cervical
– Acceso venoso periférico– Extraer muestras para análisis: hemograma, hemostasia, bioquímica, gasometría,
tóxicos, glucemia– Exploración física general: TA, ritmo cardíaco, Tª, inspección de piel y mucosas y de
cabeza y cuello, búsqueda de signos traumáticos o meníngeos– Exploración neurológica– Administrar 100 mg de tiamina i.v. y 100 ml de dextrosa 50 % i.v.
SIN RESPUESTA
Si hay signos de hipertensión intracranealSospecha de infección SNCSospecha de sobredosisSospecha de epilepsiaDescartar origen psicogénico
Antibióticos i.v precozmentevalorar PL después de TC
Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg)Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg)
Ver esquema tratamiento convulsiones Cabecera 45ºHipotermia
Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min)Evitar soluciones hipotónicas o glucosa
Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHgAnestésicos i.v.CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC
Sin diagnóstico Hemorragia subaracnoidea Ictus isquémico agudo
Analgesia y sedaciónControl TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol
Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolizaciónMantener volemia y hemostasia adecuada
Tratamiento de complicaciones – resangrado – hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt – convulsiones: fenitoína – vasoespasmo: nimodipino
Investigar tóxicosRepetir TC
Considerar RM, PL, ECGAmpliar estudio metabólico
Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución(control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol)
Antiagregación plaquetaria
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ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES EN UCI
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ MIASTENIA GRAVE SÍNDROME DE EATON-LAMBERT BOTULISMO TÉTANOSDesconocidaDesmielinizanteDebilidad distal de las extremidades,
simétrica y ascendenteArreflexiaParestesia e hipoestesia distal
SíSí
ClínicaEMG: ↓ velocidad conducción ner-
viosa con bloqueos de conducciónLCR: disociación albúmino-citológica
Ig humanaPlasmaféresisNO esteroides
InfecciónTEPDebilidad de la musculatura respiratoria
AutoinmunePlaca motoraDebilidad proximal (cintura escapular y
pélvica) y de la musculatura ocularextrínseca que mejora en reposo
HiporreflexiaSensibilidad conservada% presentan alteración del timoNoSí
ClínicaEMG: ↓ potenciales evocados tras esti-
mulación a bajas frecuenciasTest del TensilónPresencia de Acs antirreceptor de
acetilcolinaPiridostigminaPlasmaféresisInmunosupresoresEsteroidesIgInfecciónTEPCrisis miasténica
AutoinmunePlaca motoraDebilidad muscular proximal en miem-
bros inferioresCuadro paraneoplásico en el 50 %
casosHiporreflexia
SíNo
ClínicaSerologíaEMG: ↑ amplitud del potencial de
acción tras la estimulación repeti-tiva
AnticolinesterásicoIgInmunosupresoresGuanidinaPlasmaféresis
Clostridium botulinumPlaca motoraParálisis muscular simétrica, des-
cendenteROT y sensibilidad conservada
SíSí
ClínicaEMG: ↑ potencial de acción evocado
y facilitación postetánicaPresencia de toxina en suero, comida
o heces
Antitoxina trivalentePenicilina G i.v.Lavado gástrico y enemas
Parálisis de los músculos respirato-rios
Clostridium tetaniMédula espinalHipertonía muscular: trismo, disfa-
gia, espasmo de glotis, opistótonosy contractura de miembros
↓ nivel de concienciaHiperreflexiaSensibilidad conservadaSíSí
ClínicaMostrar toxina en suero
Gammaglobulina antitetánicaPenicilinaBenzodiazepinasLimpieza quirúrgica del foco
Espasmo laríngeoArritmias cardíacas
EtiologíaPatogeniaClínica
Afectación SN autonómicoAfectación musculaturabulbar
Diagnóstico
Tratamiento específico
Complicaciones
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POLITRAUMATISMOS Y TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO M. Cubedo, M. Micó, S. MasRECONOCIMIENTO PRIMARIO
1. Algoritmo actuación
Politraumatismo
Dificultad respiratoria
Apertura vía aérea y examen boca
Obstáculo al flujo aéreo o cuerpo extraño
Sí No
Retirar, limpiar, aspirar Carnula orofaríngea
Ventila espontéaneamente Sí
Noventilación asistida
02 con mascarilla a altaconcentración
Reconocimiento del shockSí
Clasificar (I/II/III/IV); coger 2 vías venosas (14f);sacar analítica; infundir volumen
No Coger 2 vías
Valorar respuesta
TransitoriaMantener sobrecargas
de fluidos y sangre
RápidaSe estabiliza el paciente
NulaDiagnóstico shock hipolémico
Avisar a cirugíaReservar sangre cruzada
y seguir valoracióninicial
¿Diagnóstico correcto?Medición PVC; descartar shock cardiogénico; descartar neumotórax
SíSeguir pasando sangre y volumen
NoPericardiocentesis, inótropos, drenaje torácico
2. Exploración neurológicaNivel de consciencia según escala GCS.Tamaño y reactividad pupilar.
Existencia o no de focalidad motora3. Exposición del paciente
Asumir lesión en médula cervical si:– Impacto de alta velocidad– Lesión en región torácica superior– TCE
Indicaciones de IOT– Apnea– Obstrucción vía aérea– Hipoxia– Hematoma expansivo cervical– Sangrado masivo orofaríngeo– Hipoventilación– Shock– Coma– Agitación intensa
Causas de alteraciones postraumáticas de la ventilación:– Neumotórax– Hemotórax– Atelectasia pulmonar– Cuerpos extraños– Tapón de moco– Aspiración– Contusión pulmonar– Volet costal– Herida abierta tórax– TCE/lesión medular– Taponamiento cardíaco– Obstrucción vía aérea– Intubación esofágica
Reevaluar el reconocimiento primarioantes de pasar al secundario
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CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO (en relación al trauma)
CLASE I CLASE II CALSE III CLASE IV
Pérdidas sanguíneas en c.c.Porcentaje de volumen sanguí-neo perdido
Frecuencia cardíacaTensión arterialPresión del pulso Relleno capilarFrecuencia respiratoriaDiuresis ml/hNivel de concienciaReposición de volumen
(regla 3 � 1)
Hasta 750Hasta 15 %
≤ 100/minNormalNormal o levemente disminuidaNormal14-20 resp/min30 o másAnsiosoCristaloides
750-1.50015-30 %
100-120/minNormalDisminuidaRetrasado > 2 seg20-30 resp/min20-30IntranquiloCristaloides
1.500-2.00030-40 %
> 120/minBajaDisminuidaRetrasado > 2 seg30-40 resp/min5-15ConfusoCristaloides + sangre
2.000 o más40 % o más
> 140/minMuy baja o inapreciableDisminuidaRetrasado o indetectable> 35 resp/min0-5Confuso o estuporosoCristaloides + sangre
Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 67
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Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS).Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá o evitará la aparición de las ACSOS.
VENTILACIÓN MECÁNICA En CMV VT 10 ml/kg FR 12/min PEEP 5 cmH20 I/E 1:2 Fi02 100 %Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE
Cabecera a 45ºCollarín cervicalNormotermiaSNG/SOGRAMSAY 6. Sedación-analgesia continuaMejor perfusiónHemodinámica inestable: – midazolam + mórficoHemodinámica estable: – propofol + mórfico
Si precisa relajación: cisatracurio
Reposición de volemia1. Mantener osmolaridad sérica Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer)2. Mantener euvolemia: Enérgico Mantener Hto > 30 %: asegurar el D023. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Volumen Vasopresores: dopamina/NA
– Control de vía aérea– Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 %– TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT
TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo del pronóstico más desfavorable de los TCEObjetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC)
Pupilas: reactividad/simetría/tamañoGCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarseVALORACIÓN GCS MOTOR Escala de Glasgow y valoración periódica TCE leve 13-15 puntos TCE moderado 9-13 puntos TCE grave 3-8 puntos
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
VALORACIÓN INICIAL
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CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK
CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO
Lesión axonal difusa tipo I
Lesión axonal difusa tipo II
Lesión axonal difusa tipo III (swelling)
Lesión axonal difusa tipo IV (shift)
Masa evacuada
Masa no evacuada
TC normal
Desviación de línea media 0-5 mmCisternas presentesNo lesiones de alta densidad > 25 ccPuede incluir fragmentos óseos u otros
Cistermas comprimidas o ausentesDesviación de línea media 0-5 mmNo lesiones de alta densidad > 25 cc
Desviación de línea media > 5 mmNo lesiones de alta densidad > 25 cc
Cualquier lesión evacuada por cirugía
Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada
19 %
25 %
57 %
75 %
50 %
70 %
Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 69
70
(*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.
Mantener una PPC > 70 mmHg
Colocar monitor de PIC
Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia
Considerar repetir TC Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC
Manitol (0,25-1 g/kg i.v.)
¿Hipertensión endocraneal? (*)
Hiperventilación a 30-35 de paCO2
Barbitúricos a altas dosis
Drenaje ventricular (si disponible)
Terapias de segundo nivel Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHgMonitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral
(recomendado)
¿Hipertensión endocraneal?
¿Hipertensión endocraneal? (*)
¿Hipertensión endocraneal?
Sí
Sí
Sí
Sí No
No
No
No
Terapias de segundo nivel:• Hipotermia 33-35 ºC• Craneotomía
descompresiva
Sí
DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento)
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TRAUMATISMO TORÁCICO
FRACTURAS COSTALES
Diagnóstico Palpitación/radiológico
Complicaciones Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma
Tratamiento AnalgesiaFisioterapia
FRACTURAS ESTERNALES
TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA
Diagnóstico Palpitación/radiológico
Complicaciones Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial
Tratamiento AnalgesiaVM/osteosintesis
VOLET COSTAL
Diagnóstico Respiración paradójica/IRA
Complicaciones Neumonía/Atelectasias
Analgesia
Volet costal
Ventilación mecánica
TCE puroLesión medular
paO2 < 90 (Fi02 > 0,4)
Insuficiencia respiratoria aguda
No Sí
paO2 > 90 (Fi02 < 0,4)
Estabilización neumáticainterna
Osteosintesis costal
Osteosíntesis costal
Toracoplastia traumática
Ventilación mecánica
SíEstabilización neumática
interna
Insuficiencia respiratoria
NoSí
NoVentilación independiente
Recuperaarquitectura
Osteosintesis costal
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NEUMOTÓRAX
A TENSIÓN SIMPLE ABIERTO
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal
Drenaje torácico urgente
Parada cardíaca
IRA/↓MV
Drenaje torácico
IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión
IRA/visual
Cierre de la herida/drenaje torácico/revi-sión Q
IRA
HEMOTORAX
MASIVO SIMPLE
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar
Shock hipovolemicoIRA
↓MV/toracocentesis/RX
Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock
Fracturas costales/laceraciones pulmonares
MV/toracocentesis/Rx
Drenaje torácico
CONTUSION PULMONARClínica
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
IRA
Rx
Atelectasia/neumonía
02/VM/ventilación independiente
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Sospecha de RTB
IRA: pérdida de aireObstrucción vía aéreaNeumotórax a tensión
Atelectasia
ClínicoNeumotórax
Enfisema subcutáneoEstridor
Cambios en la vozTos hemoptoica
RxEnfisema mediastínico
Confirmación conbroncoscopia
Complicaciones
Enfisemamediastínico
Enfisema mediastínicocon neumotórax bilateral
Neumotóraxa tensión
ROTURA TRAQUEOBRONQUIALTRATAMIENTODIAGNÓSTICO
Tratamiento RTB
Sí NoIRA
Imposibilidad IOTImposibilidad VM
Neumotórax irreductibleIntubación selectiva
Cirugía urgente
IOT normal No IOT
Fibrobroncoscopia
Lesión > 1/3 Lesión < 1/3
Neumotórax parciala pesar de 2 tubos
Atelectasia
Cirugía reglada Observación
ROTURA AÓRTICA
AortográficaClínicoSoplo sistólico precordial
Hipertensión de MSD o MMSSHipotensión de MSI o MMII
Dolor/disfonía/disfagia
RadiológicoEnsanchamiento mediastínico
Rechazo sonda gástrica a derechaRechazo de traquea a la derecha
Pérdida de silueta cardíacaHemotórax
Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizadoValorar paraplejía no justificada por otra causa
Diagnóstico
ClínicoOtros
Izquierda: IRA/abdomen agudoTC/ECO/ECCDER: ausente
PERIC: compromiso hemodinámico
RadiológicoHerniación visceral
Cirugía precoz por laparotomíaCirugía definida por toracotomía
Diagnóstico
ROTURA DIAFRAGMÁTICA
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CONTUSIÓN MIOCARDÍACA
ECG: 1. Extrasístole multifocal2. BRDHH3. TSV
EcocardiogramaTroponinas/CPK-MB
Tratamiento de las arritmiasy apoyo hemodinámico
ROTURA CARDÍACA
SANGRADO LIBRE HEMOPERICARDIO TAPONAMIENTOCARDÍACO
Clínica
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
Hemotórax masivo
Clínico
Hemorragia
Cirugía
Discreto ↓ CO
ECO cardiograma
Evolución a tapona-miento
Cirugía
Grave ↓ gasto car-díaco
Clínico
Muerte
PericardiocentesisUrgenteCirugía
ObstrucciónVía aérea
Sí No
Traumática Caída lengua
IOT/VM Guedel/02 con mascarillaInsuficiencia respiratoria aguda
02 con mascarilla
No SíTensión neumotórax Neumotórax abierto
Cierre heridaNo Sí
Toracocentesis + drenajePersiste IRA
Sí NoIOT
Neumotóraxirresoluble
AuscultaciónPulmonar Cardíaca
Normal ↓mv
Toracocentesis– +
Rx DrenajeHemotóraxNeumotóraxContusión pulmonarRotura aórticaRotura traqueobronquialRotura diafragmaRotura esófago
Cirugía reglada
Taponamiento
No Sí
Hemotórax masivo
Neumotórax simpleHemotórax simpleECG
Contusión miocárdica Tratamiento médico
Cirugíaurgente
Pericardiocentesis
DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICA
ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO
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Estable Muy inestable
Trauma abdominal cerrado
Inestable
Exploración, mapeo radiológico, analítica PLP+ –
Laparatomía Observación
Laparatomía
Pérdidas sangre inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) Cirugía extraabdominal urgente
+ –DPL/ECO
Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal Estabilidad hemodinámica –
Observación
Observación
+ Laparotomía exploradoraTCLaparotomía exploradora
Arma blanca Arma de fuego
Trauma abdominal penetrante
TC contraste
Espalda o flanco Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal
S. orina Observación Laparotomía exploradora
IPV
Riñón visualizado
Aortografía Laparotomía exploradora
Espalda o flanco Abdomen
Laparatomía exploradora
+ –
Observación
++ –
TRAUMA ABDOMINAL
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IMPACTO DIRECTO LESIÓN RESULTANTE
Fractura costillas inferiores derechas
Fracturas costillas inferiores izquierdas
Confusión sobre epigastrio
Fractura procesos transversos lumbares
Fractura pelvis anterior
Hígado/vesícula
Bazo/riñón izquierdo
Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado
Riñón/ureter
Vejiga/uretra
PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓNCriterios de positividad de PLP:
• Aspiración > 5-10 ml de sangre libre• Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra:
1. 100.000 hematies/mm3
2. 500 leucitos/mm3
3. 175 UI/dl de amilasa4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleural
TRAUMATISMO PÉLVICOClasificación de TILE1.Tipo A: estables
• Fractura-avulsión, sin afectación del anillo• Fracturas no desplazadas del anillo• Fracturas transversas de sacro y coxis
2.Tipo B: inestables en cuanto a rotaciónB1. Lesión por compresión anteroposterior
• Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementosposteriores
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uni-lateral
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila-teral
B2. Lesión por compresión ipsilateralB3. Lesión por compresión contralateral
3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente• Lesión homolateral anterior y posterior• Fractura de ambas hemipelvis• Fractura pelviana+fractura acetabular
Complicaciones• Hemorragia retroperitoneal• Lesiones urológicas y genitales• Lesiones colon y recto• Lesiones del plexo lumbosacro• Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Tratamiento• Fijación externa anillo pélvico
– Tipo B1– Tipo C
• Embolización en hemorragia masiva
Fractura pélvica
Estable Inestable
ECO
TC
ECO/PLP Laparoscopia
– +
Candidato fijador externo LaparatomíaFijación
Sí No
Fijador Continúa el sangrando
Arteriografía pélvica
Embolización Cirugía vascular
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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR•Insensibilidad de miembros o imposibilidad de
moverlos•Dolor vertebral•Priapismo•Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión•Déficit sensitivo y motor con grado lesional con
disminución del tono anal
DIAGNÓSTICO• Radiografía simple cervical
– Con boca abierta (C1-C2)– Anteroposterior y lateral
•TC selectiva de la parte afecta de la columna•RM
TRATAMIENTO•Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4
mg/kg/h durante 23 h•Cirugía en los primeros 8 días para:
– Limitar la progresión de la lesión en los casosque es incompleta y progresiva y siempre que sehaya demostrado lesión medular extrínseca
– Realinear las estructuras del eje espinal
VALORACIÓN MOTORA ROCE VALORACIÓN SENSITIVAPINCHAZOD 1 D 1 D 1
C2C3C4C5C6C7C8T1T2T3T4T5T6T7T8T9T10T11T12L1L2L3L4L5S6S7S8S4-5
FLEXORES DEL CODOEXTENSORES DE LA MUÑECAEXTENSORES DEL CODOFLEXORES DE LOS DEDOSABDUCTORES DE LOS DEDOSESCALA DE VALORACIÓN MOTORAMedical Reserch Council at Great Brian Gradomg Scah0 = Parálisis total1 = Contracción palpable o visible2 = Movimiento activo sobre el plano horizontal3 = Movimiento contra gravedad4 = Movimiento contra resistencia5 = Fuerza normal
FLEXORES DE LA CADERAEXTENSORES DE LA RODILLAFLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLOEXTENSORES LARGOS DEL PIEFLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO
Contracción anal voluntaria
SCORE MOTORTOT.
C2C3C4C5C6C7C8T1T2T3T4T5T6T7T8T9T10T11T12L1L2L3L4L5S6S7S8S4-5
NIVELESNEUROLÓGICOS
DSENSORIAL
MOTOREl segmento máscaudal con función
normal
I COMPLETA O INCOMPLETAIncompleta: cualquier función sensorialo motora en S4, S6
ESCALA DE DETERIORO ASIA
ZONAS DEPRESERVACIÓN
PARCIAL
DSENSORIAL
MOTORSegmento parcialmenteinervado
I
0 = Ausente1 = Alterada2 = NormalNT = No valorada
SCORE TACTO+ =
SCORE COLOR+ =
Cualquier sensación anal* Puntos sensoriales
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR
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TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES
Prioridad en las fracturas
Vitales– Abiertas masivas– Bilateral femur– Lesión vascular asociada– Fractura pelvis– Amputaciones
Funcionales– Articulares– Luxaciones– Aplastamientos– Abiertas simples
Simples– Resto
Riesgo hemorrágico Riesgo funcional Riesgo mínimo
TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS1. Cerradas:• Reducción/estabilización/inmovili-
zación• Fijación externa
2. Abiertas:• Estabilizar con fijación externa• Lavado/desbridamiento y recubri-
miento hueso, nervios y vasos• Desbridamiento cada 24-72 h• Cierre diferido primario a los 3-5
días
Fractura
Cerrada AbiertaControl herida
Pulso distal
Conservado AusenteValoración vascular
Sin lesión Compresión Sección
Apósito compresivo
Inmovilización
Tracción en eje
Pulso distal
Conservado Ausente
Inmovilización
Pulso distal
ConservadoReevaluación periódica
AusenteRetirar inmovilización
TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES• Deben reducirse lo antes posible• Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h• La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados
Diagnóstico Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renalPresión intracompartimental > 12-14 mmHg
Tratamiento Eliminar vendajesFasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg)Antibioterapia amplio espectro
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CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
A) Notificación de convulsión únicaEvitar autolesionesComprobar estado de ventilación y circulación
(si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causaly estudio terapéutico)
B) Convulsión presenciadaLorazepam 0,1 mg/kg i.v.
oClonazepam 1 mg i.v.
oDiazepam 2 a 5 mg/min i.v.
(hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg)
– Descartar hipoglicemia y enolismo– Garantizar funciones vitales (ABC)– Si hay dudas: Tiamina 100 mg
Glucosa 50 % (50 ml = 25 g)– Anamnesis general
c’) Cede la actividad convulsiva c”) Status convulsivo
CONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos)
Diagnóstico de estado epiléptico
ABC: Control vía aéreaGarantizar la ventilaciónGarantizar la circulación
Determinar: GlucosaIonesGasometríaEquilibrio ácido-basePlantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG,estudios funcionalismo renal y hepático
PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v.Tiamina 100 mg50 ml dextrosa al 50 %
¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación clínica del SNC
y depresión ventilatoria Sí – EEG
PASO 2 Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/minAtención a TA y ritmo cardíaco
¿Continúan las convulsones? No – Evaluación clínica
– EEGSí
PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional)
¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación clínica
– EEGSí
PASO 4 Monitorización contínua ECGFenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min
¿Continúan las convulsiones? No – EEG contínuo
para detectarSí recurrencias
PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional)
¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación contínua
para detectarSí recurrencias
PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o midazolam 0,2 mg/kg,
seguida de 0,1 mg/kg/hora
ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
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80
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS
Sospecha de hemorragia digestiva alta
Valoración clínica hemodinámica (B)
Mantener estabilidad hemodinámica (C)
Hemorragia leve Hemorragia grave Hemorragia masiva
Medidas generalesIngreso en UCI
Medidas generalesMedidas generales
Cirugía urgenteEndoscopia peroperatoria
Endoscopia(paciente estabilizado)
Endoscopia(primeras 24 horas)
Alta precoz Ingreso en planta Diagnóstica No diagnóstica
Hemorragia persistente Sin hemorragiaVarices esofágicasOtras causas
ArteriografíaTratamiento médico
Persiste o recidiva
Cirugía (L)
Persiste o recidiva
Sangrado activoAlto riesgo de resangrado
Bajo riesgo de sangrado
Ulcus péptico
Esclerosis ocoagulación endoscópica
Persiste o recidiva
2.ª esclerosis o coagulación endoscópica
Tratamiento específico
Tratamiento médicoALTA
Sangrado activo
Esclerosis o ligadura endoscópica
Persiste o recidiva
Derivación portosistémica
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Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB)
Valoración clínica inicial (B)
Mantener estabilidad hemodinámica
Tacto rectal
HDB
Bajo riesgo Alto riesgo
Alta Medidas generales
ArteriografíaColonoscopia
Con alteración hemodinámicaSin alteración hemodinámica
Diagnóstica
Tratamiento
Sin respuesta
CirugíaCese de hemorragia Persiste la hemorragia
Angiografía y/o gammagrafía
No diagnóstica
Gastroscopia
Estudio del intestino delgado
VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL
• Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FCTENSIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA*FRECUENCIA CARDÍACA
SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN
PERIFÉRICA
HDA leve
HDA grave
HDA masiva
> 100
< 100
< 100
> 100
No
Sí
Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria* Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado
positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg.
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82
MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA• Garantizar permeabilidad de vía aérea.• Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre
grueso (18 o mayor).• Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópa-
tas) o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición devolumen dirigida.
• Reposición de volumen intravascular:1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100
mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad.2. Transfusión de sangre
– Indicaciones:– Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente.– Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, aso-
ciar transfusión a los cristaloides.– En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta
disponer de sangre cruzada.– Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de
alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo.– Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado
de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente.3. Transfusión del PFC
– Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5).– Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados.
– Dosis: 10-15 ml/kg de peso.4. Transfusión de plaquetas
– Si sangrado activo y plaquetas < 50.000.– Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su
número sea > 50.000.– Dosis: una unidad/10 kg de peso.
• Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa.• Reposo en cama.• Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto,
incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables.• Fármacos:
– Antisecretores:· Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días.· Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcio-
nal renal).– Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia)– Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes,
hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250µg/h, mantenido durante 5 días.
• En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con ene-mas o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado).
MEDIDAS GENERALES
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HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST
HALLAZGO ENDOSCÓPICOCLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS
Hemorragia activaIaIb
Hemorragia recienteIIaIIbIIc
Ausencia de signos de sangradoIII
Hemorragia en chorroHemorragia en babeo
Vaso visible no sangranteCoágulo adherido
Manchas planas rojas o negras
Fondo de fibrina
• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endos-cópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6.
• En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópicoantes de valorar la intervención quirúrgica.
• Hay que prevenir la aparición de encefalopatíahepática: enemas y lactulosa para eliminar res-tos intestinales, neomicina enteral o norfloxa-cino para esterilizar el contenido intestinal ymedida y tratamiento de presión intracraneal.
• Utilizar fármacos vasoactivos , como somatos-tatina, para reducir el flujo de los vasos esplác-nicos y la presión portal, con lo que disminu-ye el sangrado.
• El tratamiento de elección es la escleroterapiaendoscópica. Complicaciones: perforación,
úlceras y estenosis.• Como medida temporal, se puede utilizar el
taponamiento con balón: sonda de Sengs-taken-Blakemore.
• En casos de sangrado persistente, se debe rea-lizarla derivación o shunt portosistémico intra-hepático transyugular (TIPS), con colocaciónde STENT metálico en vena hepática, de formainicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico,utilizado cuando los anteriores fallan o soninsuficientes.
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS
• Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.• Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas fre-
cuentes.• Indicaciones:
– Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica.– Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.
ARTERIOGRAFÍA
HDA. INDICACIONES•Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad
hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3concentrados de hematíes/día.
•Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asocia-da a shock.
•Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos,se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia.
HDB. INDICACIONES•Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas.•En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colecto-
mía subtotal.•Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una
resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la inciden-cia de recidivas hemorrágicas.
CIRUGÍA
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Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano
Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación
Anamnesis detallada y exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento con medidas generalesAdministración de N-acetilcisteína en cualquier caso
Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico
Recuperación Mala evoluciónEncefalopatía progresiva (III, IV) o
alteración hemodinámica, respiratoria o renal
Ingreso en UCI
Valoración pronóstica Intervalo ictericia-encefalopatíaMedidas generales
Criterios para trasplante < 7 días > 8 díasProgresión de encefalopatía
Traslado urgente a centrocon programa de trasplante hepático
Sí
FALLO HEPÁTICO FULMINANTE CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico)A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía,
(intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico(supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica.
B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pro-nóstico (supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos.
C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave(superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable.
ETIOLOGÍAEn el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico.El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. Enotros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente.ETIOLOGÍAS POSIBLES:
A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalo-virus, virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr.
B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildio-ximetanfetamina (éxtasis), solventes orgánicos.
C)Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina,isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína,valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos(AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amio-darona, ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina).
D)Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del emba-razo, síndrome de Reye, galactosemia.
E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitisautoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario delinjerto hepático, carcinomatosis masiva hepática.
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CLÍNICALa encefalopatía puede presentarse en cuatro grados:
Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bra-dipsiquia, alteraciones del ritmo vigilia-sueño.
Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres.Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente,
confusión marcada.
Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos.
El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación,secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagu-lación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luegoel factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis,trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %.
Antivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virusde varicela-zoster o herpes simple)
Acetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a para-cetamol) de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en per-fusión de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas
Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV opersistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe man-tener por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg
Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediantela escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmó-ticos, 3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO
Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser> 38 ºC)
Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemiaNutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícosAntagonistas H2Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos)Soporte ventilatorio, si precisaSoporte hemodinámico según monitorización hemodinámi-ca compleja
Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, sies preciso, diuréticos e incluso HFVVC
Control de la coagulopatía con PFC y factores, según con-troles biológicos
Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosasLactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorciónsustancias nitrogenadas
MEDIDAS ESPECÍFICAS MONITORIZACIÓN SNC MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTOINDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO
Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan-te, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito.
Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los másaceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres:
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• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol– pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del
grado de encefalopatía.– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl
+ encefalopatía grado III, IV. • Fallo hepático fulminante por otras causas
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado deencefalopatía).
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente delgrado de encefalopatía):
· Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.· Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a
halotano o por reacción idiosincrásica a drogas.– Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.– Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.– Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5).
El trasplante estaría contraindicado en:• Situación neurológica irreversible.• Situación séptica no controlada.• Situación de fallo multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA
Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal
Pruebas de laboratorio
Hiperamilasemia
Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica
Pruebas de imagen
Grave
Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días
Leve
Pancreatitis necrotizante
Tratamiento de soporteTC Pancreatits intesticial
Mejoría
Deterioro Aspiración percutánea Estéril
Infección Cirugía
DEFINICIÓNDEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA– Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros
tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.– Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones loca-
les tales como necrosis, absceso o seudoquiste.– Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin com-
plicaciones.– Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al pán-
creas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa.– Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia
de forma atípica con necrosis grasa peripancreática.– Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que
se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.– Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al
páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como conse-cuencia de PAG o trauma pancreático.
– Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado.– Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.
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PRUEBAS DE IMAGEN• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intes-
tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis:– Íleo localizado en ayuno = ASA centinela.– Íleo generalizado con niveles hidroaéreos.– Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido»– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos.– Seudoquiste.
• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltradosalveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos)
• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, siexiste, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación,edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula.
• TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practi-car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así comorealizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica.INDICACIONES– Duda diagnóstica.– Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico.– Guía para drenaje de colecciones.
· Clasificación de Baltazar.-Grado A. Páncreas normal.- Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso.- Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla-
matorios en la grasa peripancreática.- Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa-
cio pararrenal anterior.-Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente enespacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.
· Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos(Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos.Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayormorbimortalidad.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves deorigen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep-sis biliar.
PRONÓSTICO• Criterios de Ranson• APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A
las 48 h su utilidad es semejante al anterior.• Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes
inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina< 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico.
• Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II >8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática.
• Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior).
– Al ingreso:Edad > 55 añosLeucocitosis > 16.000Glucosa > 200 mg/dlLDH > 350 UI/lGOT > 250 U/l
– A las 48 horas:Disminución del Hto > 10 puntosAumento de urea > 10 mg/dlCalcemia < 8 mg/dlpaO2 < 60 mmHgDéficit de bases > 4 mEq/lSecuestro líquido > 6 litros.
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TRATAMIENTO
SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO
1. Tratamiento de la insuficien-cia respiratoria y soporteventilatorio si fuera preciso
2. Soporte hidroelectrolítico dela coagulación y del equili-brio ácido/base
3. Soporte hemodinámico4. Analgesia (no hay evidencia
que contraindique los mórfi-cos)
5. Prevención y tratamiento delfracaso renal y HFVVC sifuera preciso
6. Drenaje gástrico (SNG enformas leves y según tole-rancia)
1. Nutrición yeyunal en formasgraves o moderadamentegraves cuya duración seprevea mayor de 7 días, ini-cio precoz.
2. Si existe intolerancia, persis-tencia del dolor o aumentode amilasas, iniciar soporteparenteral. Atención a laintolerancia a hidratos decarbono
3. Agentes anti-H2
1. CPR (pancreatocateterismoretrogrado) precoz en lasformas biliares
1. Antibióticos (se recomiendacarbapenem 500 mg/8 h por14 días. Alternativas: quino-lonas, cefuroxima o metroni-dazol (ver apéndice)
2. Descontaminación digestivaselectiva
1. Drenaje quirúrgico en las for-mas de necrosis infectada(punción aspiración diagnós-tica). Esta indicada la necro-sectomía con lavado perito-neal continuo
2. En las formas seudoquísticassintomáticas, drenaje percu-táneo dirigido por TC
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍADEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse
también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora.2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día.3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los
riñones para excretar productos de desechonitrogenados, de instauración brusca y habi-tualmente reversible, originando la pérdida de lahomeostasis y retención de estas sustancias enel organismo. El fracaso renal agudo (FRA)puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renales un continuo que va desde la oliguria/anuriahasta la insuficiencia renal aguda establecida.La detección temprana del daño renal y lacorrección de la causa o causas reduce el ries-go de desarrollar la insuficiencia renal.
I. HipovolemiaII. Bajo gasto cardíacoIII. Aumento de la proporción entre
resistencia vascular renal y sistémi-ca:•Vasodilatación sistémica•Vasoconstricción renal•Síndrome hepatorrenal
IV. Hipoperfusión renal con alteraciónde la autorregulación renal
V. Síndrome de hiperviscosidad
I. Obstrucción renovascular (bilateralo unilateral si es monorreno):•Obstrucción arterial•Obstrucción venosa
II. Enfermedad glomerular y microvas-cular:•Glomerulonefritis y vasculitis.•Otras: p. ej., síndrome hemolíti-
co-urémico, púrpura trombóticatrombocitopénica, coagulaciónintravascular diseminada, etc.
III. Necrosis tubular aguda:•Isquemia•Toxinas: exógenas y endógenas
IV. Nefritis intersticial:•Inducida por fármacos•Infecciosa•Infiltrativa•Idiopática
V. Depósito y obstrucción intratubularVI. Rechazo de trasplante renal.
I. Ureteral:• Intrínseca• Extrínseca (compresión)II. Cuello de vejigaIII. Uretra
INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA INSUFICIENCIA POSRENAL (OBSTRUCCIÓN)
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CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002)RISK (riesgo) Incremento de la Crp � 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h � 6 horasINJURY (lesión) Incremento de la Crp � 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h � 12 horasFAILURE (fracaso) Incremento de la Crp � 3 o descenso del FG > 75 % o
Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h � 24 horas o anuria � 12 horasLOSS (pérdida) FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanasESKT (enfermedad renal terminal) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.
DIAGNÓSTICO1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal.
Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipo-tensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía,enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento anti-neoplásico.
2. Exploración física• Control de diuresis.• Exploración física completa:– Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes qui-
rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas exce-sivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajogasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes conhipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre-cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gastourinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen-tar oliguria.
– Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fár-macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos.
– Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masaabdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesióniatrogénica ureteral.
3. Pruebas de laboratorio• Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño
glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis-mos).
• Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renalintrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato)y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio),urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópicodel sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares.
4. Estudio de imagen• Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis.• Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva.• Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones.• Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad.
5. Biopsia renal• Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y
posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.
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INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL• Hiperpotasemia incontrolable• Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar
grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas• Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal• Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémi-
co (pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas)• Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal• Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio)• Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se incli-
na por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l
INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL• Control de la hipertermia o hipotermia grave• Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo
MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL• Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto
flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis)• Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemo-
diálisis continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujoFUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR• Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración• Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión
Urea plasmática Aumentada AumentadaCreatinina plasmática Normal AumentadaRatio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) > 20:1 < 20:1Excreción fraccional de sodio < 1 % > 1 %Excreción fraccional de urea 20-30 % 40-70 %Concentración de sodio en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/lConcentración de cloro en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/lOsmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kgDensidad urinaria > 1.018 < 1.015Índice de insuficiencia renal < 1 > 1Proporción de creatinina en orina y en plasma > 40 < 20Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) > 8 < 3Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos, marrón turbio
ÍNDICE PRERRENAL RENAL
TÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL (TCRR)
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92
MONITORIZACIÓN DEL SISTEMAPresión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl
Pcap = Ppre + Ppos
2Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado).
La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es:
PTM = (Ppre + Ppos)
2Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa)
La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valoressuperiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión deefluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema.
Fracción de filtración (FF):FF =
Quf
Qpl
Qpl = Qs �100 -Hto
100
FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.Hto: hematocrito.
Mecanismo físico de la membrana Convección Convección Difusión Convección/difusión Convección/difusiónCoeficiente ultrafiltración Alto Alto Bajo Alto AltoReposición No Si No Si NoRecirculación de ultrafiltrado No No No No SiFlujo de sangre (ml/min) 50-200 50-200 50-200 50-250 50-200Flujo de ultrafiltrado (ml/min) 8 10-30 1-5 10-30 1-5Flujo de dializante (ml/min) — — 10-30 15-50 50-200
AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa)CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV.CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VVCAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV
CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que
requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafil-trado > 35 ml/kg/h
VVSCUF CVVH CVVHD CVVHDF CHFD
Las técnicas A-V (arteriovenosas) no se describen por ser poco utilizadas. Se remite al lector a las referencias
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93
Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sis-tema.En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y estásaturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquidode reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la prediluciónresulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %.Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición alflujo plasmático:
FF = Quf
Qpl + Qr
FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujode reposición prefiltro.
ResistenciaResistencia =
Pa - PeQs
Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo.
Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema.En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monito-rización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos parael tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a unaFF adecuada.
ANTICOAGULACIÓN• Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.• Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coa-
gulación.• En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesariomonitorizar pH).
• Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajopeso molecular.
• La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducirel hematocrito.
FLUIDO DE REPOSICIÓN• Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulacio-
nes. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente deelectrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio.
• Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso deambas sustancias en cualquier situación.
• En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunciónhepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato debe-ríamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; gradoC).
Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 93
94
MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA
Historia clínicaExploración física
Revisar sonda vesical
Carga de líquidosOliguria Evaluación clínica
Oliguria posrenal Ecografía renal Resolver obstrucciónTratamiento específico
Oliguria renal Análisis de orina(bioquímica y microscopio)
Tratamiento específico
Considerar otro orígen
Ausencia de respuestaDobutaminaNoradrenalina
Tratamiento específicoBuena respuesta
Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargasAjustar pérdidas
Monitorización hemodinámica
Buena respuesta
Ausencia de respuesta
Fallo cardíaco
Oliguria prerrenal
Hipovolemia
Sobrecarga de volumenReevaluación clínica
Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018
No Sí
Considerar otros diagnósticosy tratamiento específico
Repetir carga de líquidoVigilar signos de insuf. cardíaca
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ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASERESPIRATORIO METABÓLICO
Acidosis Alcalosis Acidosis AlcalosisAlteración 1.º
Respuesta aguda
Compensación crónica (por cada)(se produce)
↑paCO2
↑HCO3– 1 mM
↑10 mmHg paCO2
Renal ↑ HCO3– 3-5 mM
↑ 10 mmHg paCO2
↓paCO2
↓HCO3– 1 mM
↓10 mmHg pCO2
Renal ↓ HCO3– 3-5 mM
↓ 10 mmHg paCO2
↓HCO3–
↓ paCO2
Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg↓ 1 mM HCO3-
↑HCO3–
↑ paCO2
Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg↑ 1 mM HCO3
–
MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS
CAD CHNC CM CT CA
↓
↑
↓
↑
↓
↑
Sí
↓
↓
↑/↓
↑
Sí
↓
N↑
↓
Sí, láctica↓
No
↑
Variable
↑
↑
No↑
Sí (grave)
↑
↓
N↑
↑
Sí, láctica↑
Sí
Na+
K+
Cl–
Urea/CreatininaGlucemiaAcidosisOsmolaridadDeshidratación
CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana
96
Hipernatremia(Na+ > 145 mEq/l)
Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p).Osmoralidad orina (o). Na+ plasma (p). Na+ orina (o)
HipovolemiaPérdida H2O y Na+
HipervolemiaGanancia H2O y Na+
Na+ o < 20 mEq/lOsm o ≤
Na+ o > 20 mEq/lOsm o ≤ Osm p
Pérdida extrarrenalVómitos
HipertónicoQuemaduras
Diarrea osmóticaSudoración excesiva
Pérdida renalPosTx renal
Diuresis osmóticaRecuperación FRA
Ingesta agua saladaNutrición parenteral
Ingesta excesiva CINaExceso mineralcorticoides
Adm. soluciones hipertónicasDiálisis contra baño
Euvolemia. Pérdida H2O
Hipodipsia primaria Diabetes insípida
Restricción H2O-AVP
DI central DI nefrogénica
NATREMIACONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA
LUGAR ACIDEMIA ALCALEMIA
Cardiovascular
Neurológico
Hematológico
ÓseoRenal
Pulmonar
Arritmias↓ contractibilidad cardíaca↓ resistencia arteriolar
SomnolenciaEstado confusional
HiperpotasemiaDesviación hacia la → curva
disociación hemoglobina
OsteomalaciaNefrocalcinosisNefrolitiasis↑ resistencia vascular pulmonar
Arritmias
TetaniaParestesias
HipopotasemiaDesviación hacia
la ← curva disociación hemoglobina
↓ resistencia vascular pulmonar
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97
Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides.ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH.
Pérdida renalDiuréticos
ICCDéficit MC
Nefropatía pérdida de salDiuresis osmótica
ATR tipo II
Hiponatremia(Na+ < 135 mEq/l)
Osmoralidad plasmática
Hiponatremia hipotónica Seudohiponatremia
Osm p normal Osm p elevada
HiperlipidemiaHiperproteinemia
Osmolaridad orina (o)
Manitol o glicerolOsm o < 100 mOsm/kg Osm o > 100 mOsm/kgHiperglucemia
PolidipsiaReprogramacióndel osmostato
Evaluación clínica VEC
Evaluación clínica VECVEC bajo VEC normal VEC alto
Déficit H2O y mayor de Na+
Na+ o < 20 Na+ o > 20Pérdida extrarrenal
Pérdida GITercer espacio
VómitosQuemados
Aumento H2O total
SIADHHipotiroidismo
Déficit GC
Exceso de Na+ y mayor de H2O
VPE ↓
ICCSíndrome nefróticoCirrosis hepática
Insuficiencia renal
VPE ↑
Na+ o < 20 Na+ o > 20
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Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina.
Hipercalcemia (Ca++ plasmático total > 10,5 mg/dl)
Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico
Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados Ca ajustado o Ca iónico
Seudohipercalcemia
Ca o ↑
Crisis hipercalcémica
NoProbable hipertiroidismo
SíProbable hipercalcemia neoplásica
Fósforo elevadoAnamnesis, exploración,
Ca p, Ca o, P, PTHFármacos:Tiazidas
LitioVit A/D Enfermedad renal
PTH bajaPTH altaPTH baja
Ca o ↓HiperparatiroidismoVitamina D
Hormonas tiroideasCortisol
Alteradas Normales
HipertiroidismoEnfermedad de Addison
Elevada Baja
SarcoidosisLinfoma
Neoplasiamaligna
Hipercalcemiahipocalciúrica familiar
CALCEMIA
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Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona.
Hipocalcemia (Ca2+ plasmático total < 8,5 mg/dl)
Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico
Ca ajustado o Ca iónico normales Ca ajustado o Ca iónico descendidos
Seudohipercalcemia Tetania
No
Sí
Enfermedad gravePancreatitis
SepsisTransfusiones
Síndrome de shock tóxico
Anamnesis, exploración,Ca o, Mg, P, PTH Fármacos
PTH alta PTH normal o baja
HipoparatiroidismoFósforo normal o bajo Fósforo alto
Enfermedad renalDestrucción tisular
Seudohipoparatiroidismo
25 (OH) vitamina D
Baja Normal 1-25 di (OH) vitamina D
Enfermedad hepatobiliarMalabsorción
Baja Normal
RaquitismoVitamina D-dependiente
RaquitismoVitamina D-resistente
Metástasis ostoblásticas
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100
S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo.
Seudohipopotasemia Falta aporte Redistribución Por pérdidas
Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l)
Leucocitosis MalnutriciónAnorexia
Alcalosis metabólicaHipotermia
Exceso InsulinaAct. adrenérgica
K+ orina 24 horas
K+ < 25 mEq/24 h
P. extrarrenalesVómitosDiarreaDiálisis
K+ > 25 mEq/24 h
P. renales
Tensión arterial
AltaNormal
Bicarbonato
Bajo Variable Alto
Anión GAP
Normal Elevado
PoliuriaHipomagnesemiaAniones no reab.
Anfotericina B
Cl– orina
< 10 mEq/24 h > 10 mEq/24 h
Vómitos crónicosDiuréticos tras tratamiento
Síndrome de BatterDiuréticos
Hipomagnesemia
ATR CAD
Renina plasmática
Alta/normal Baja
Tumor reninaHTA renovascular
HTA maligna
Aldosterona
Baja Alta
Hiper ALD 1.º Ingesta MCSíndrome de Cushing
Hiperpotasemia SR
POTASEMIA
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101
Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona.
Seudohiperpotasemia Sobreaporte Por disminución extracción renal Redistribución
Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/l)
LeucocitosisHemólisis
Insuficiencia renal Acidosis metabólicaDéficit insulinaHiperglucemia↑ catabolismo
Fármacos
Fallo renal agudo/crónico Hipoaldosteronismo Otras
Acidosis tubular I
Fármacos Insuficiencia SR 1º/2º Seudohipo ALDHipo ALD hiporreninémico
Diuréticos ahorradores K+
AINEIECA
TrimetoprimHeparina
Ciclosporina
Nefropatía diabéticaNefropatía intersticial
ALD ↑Renina ↑
Disfunción tubular 1º
ALD ↓Renina ↓
AdquiridaHereditaria
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ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
CRISIS TIROTÓXICAUrgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, contratamiento 10-15 %.
FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTO
Cirugía tiroidea recienteTratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodadosAbandono de tratamiento antitiroideoTraumatismosAfecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP)InfeccionesCetoacidosis diabética, hipoglucemiaAccidente cerebrovascularToxemia gravídica, parto, cesáreaEstrés emocionalOtras cirugíasAmiodarona
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA
FÁRMACO POSOLOGÍA
Propiltiouracilo (PTU)
Carbimazol
Metamizol
De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h
Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis
Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1
Tratamiento de los factores desencadenantesAntitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicosMonitorización y tratamiento activo en una UCI
1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1
5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de salesbiliares
6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.
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Solución yodo-yodurada
Yoduro potásico SSKI
Ácido iopanoico, ipodato sódico
Carbonato de litio
Hidrocortisona
Dexametasona
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
8 gotas/6 h
5 gotas/6 h
308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o.
300-900 mg/día v.o.
Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v.
2 mg/6 h i.v.
0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h
100-400 mg/12 h/v.o.
50-100 mg/24 h/v.o.
COMA MIXEDEMATOSOUrgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI.
FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTOProfilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicaciónMedidas generales:
Corregir y tratar factores desencadenantesMantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es precisoTratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias)Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivosCorregir la hiponatremia y la hipoglucemia
Tratamiento específico:Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o.
Infecciones: pulmonares, urológicasSedantes, narcóticos, anestésicosHemorragia tracto digestivoAccidente vascular cerebral agudoInfarto de miocardio agudoExposición al fríoAbandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo
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CRISIS ADDISONIANA
Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Primaria:Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína,
fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrá-gica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis
Secundaria: Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipo-
fisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacíaFactores desencadenantes: Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento
Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorioHidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6
horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 hDexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de esti-
mulación de corticotropinaCorticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bienSoporte hidroelectrolíticoTratamiento de los factores desencadenantesAntibióticos de amplio espectro en caso de infección
DOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDESFÁRMACO POTENCIA GC POTENCIA MC DOSIS EQUIVALENTEAcción Vida media
Corta 8-12 hCortisol 1 2 20Cortisona 0,8 2 25Hidrocortisona 0,3 15 20
Intermedia 18-36 hPrednisona 4 1 5Prednisolona 4 1 5
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FEOCROMOCITOMATumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis ini-cial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensiónarterial
Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemiaPrazosínNitroprusiatoLabetalolSi durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betablo-
queante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v.Tratamiento posquirúrgico
Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumenPuede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuestaCorregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosaEn adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides
Deriva de la médula suprarrenal Tejido cromafin de los ganglios simpáticosQuimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de
neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas
Metilprednisolona 5 0 4Triamcinolona 5 0 4Deflazacort 4 0,5 7,5
Prolongada 36-54 hDexametasona 25 0 0,75Betametasona 25 0 0,75
GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.
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106CETOACIDOSIS DIABÉTICAComplicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis meta-bólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos
por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento dehormonas contrarreguladoras.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO GENERALDMID en jóvenesAbandono/error de lainsulinoterapia
Transgresión dietéticaDebut de la diabetesInfecciónTraumatismoEmbarazoEstrés emocionalInfarto de miocardioTratamiento con este-roides
Catéter para PVCSondaje urinario: monitorizardiuresis
Monitorizar ECGIntubación y ventilaciónmecánica si presenta comaprolongado o hiperventila-ción e insuficiencia respira-toria
Sonda nasogástricaVigilar la posibilidad de he-morragia digestiva, edemacerebral, infección, CID
Si existe shock: monitorizarPCP, PVC, PAP, GC concatéter de Swan-Ganz
TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTOSoluciones i.v.Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisio-lógico a razón de 1-2 l/h para restable-cer el volumen. Después suero fisioló-gico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h
Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock,coma o hipercaliemia intensaAjustar en arreglo al déficit de bases.Repetir gasometría a la hora; si pH
> 7,1, cesar su administraciónInsulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kgseguido de solución de 0,1 U/kg/h Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulinaregular en 100 ml suero fisiológico)
Inicialmente puede haber hipercaliemia Debe prevenirse la hipocaliemia cuan-do se inicia la insulinoterapia; si Knormal infundir 20 mEq/h
Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovas-cular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario
Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonatoHiato aniónico
Vigilar la glucemiaTasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100
ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipo-glucemia
Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insu-lina de 50 a 100 % por hora
Glucemia < 250 mg/dlIniciar solución glucosada al 5 %Iniciar insulina simple subcutáneaInterrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c.
de insulinaIniciar dieta de líquidos y progresar según toleranciaVigilarK, Ca, Mg, reponer según requerimientosFosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dlECGGasto urinario > 30 ml/h
Volumen
Acidosis
Insulina
Glucosa
Iones
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107
SOPORTE NUTRICIONAL A. Heras, S. Mas, D. Mecho
NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL
MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO(estado visceral) (estado humoral)
– Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dlMarcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición graveVida media 20 díasNo útil para seguimiento nutricional
– Transferrina: normal 220-350 mg/dlNiveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderadaVida media 8-10 días
– Prealbúmina: Valores < 20 mg/dl indican malnutriciónÚnico parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en
hemodiálisisVida media 2-3 días
– Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dlMuy sensible a cambios nutricionalesÚtil para seguimientoVida media 10-12 h
OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADOConseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminadoN2 aportado conocido (NE-NP)N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) � volumen orina 24 h (l) � 0,56] + 4
– Linfocitos totales < 2.000 cel/mm3
Índice de malnutrición (inespecífico)– Sistema de complemento: C4 no alterado
En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3. Valores < 70 mg/dl
– Hipersensibilidad celular retardada: Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al recono-cimiento de antígenos (anergia)La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición
108
Indicación de soporte nutricional
¿Intestino funcionante?
Sí No
¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento? Nutrición parenteral
> 7 días
Nutriciónparenteral
total
< 7 días
Nutriciónparenteralperiférica
No
Nutrición enteral
Sí
Suplementosorales
> 8 semanas
Enterostomía
< 8 semanas
Nasoenteral
ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL 1. NUTRICIÓN ENTERAL
Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointesti-nal para:
– Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico)– Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera)
Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.
CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL
1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2
5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-37. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división
↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal
DIETAS ESPECÍFICAS
ABSOLUTA PARCIAL*
Obstrucción intestinal completaÍleo paralíticoPeritonitis difusaIsquemia intestinalVómitos intratablesPerforación intestinalHemorragia gastrointestinal graveDiarrea grave ≈ manejo metabólico dificil
Obstrucción intestinal parcialHipomotilidad intestinalPancreatitis aguda necrohemorrágica + íleoRiesgo de aspiración y shockVómitos incoerciblesFístulas externas de alto débito > 500 ml/dHemorragia digestiva altaDiarrea severa
* Mantener el trofismo intestinal.
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109
Valoración nutricional y de requerimientos
Tracto GI funcionante
Sí
Dieta especial
Aumento de requerimientos
Sí
Dieta hiperproteica
No
Dieta normoproteica
Sí
Dieta hipercalórica
No
Dieta normocalórica
Sí
Nutrición enteral
Fallo orgánico
No
Nutrición parenteral
Sí No
Fórmula estándar
Estrés severoFallo intestinal
No
Dieta dirigidaal órgano diana
Dieta oligomérica
ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS
NO INVASIVAS INVASIVAS< 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía
Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiraciónNo → Sonda nasogástrica
No → GastrostomíaSonda orogástrica (en el TCE)
Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunalSí → YeyunostomíaSondas mixtas gastroyeyunal
(doble luz: estómagoyeyuno)
Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada.
CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL
1. Cantidad administrada en 24 h2. Posición de la sonda3. Control de la perfusión4. Control de la tolerancia5. Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas.
Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl6. Control de diuresis de 24 horas7. Regurgitación o broncoaspiración
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110
COMPLICACIONES
Mecánicas relacionadas con la sondaGastrointestinales
Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RGVómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por
cavidad oral/nasalDistensión abdominal (DA) > perímetro abdominalEstreñimiento Enema, > de fibra – líquidosDiarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o
≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 hBroncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosa-
oxidasa (Destrostix®): «Glucemia en BAS > que en la dieta»
MetabólicasDeshidratación hipertónicaHiperosmolaridadComa hiperosmolar no cetósicoHiperhidrataciónAlteraciones hidroelectrolíticas
InfecciosasNeumonia por broncoaspiraciónPeritonitisSinusitis – otitis Colonización traquealContaminación de la dietaEnterocolitis necrotizante
Suspender NE, 6 horasReiniciar infusión dieta
¿Persisten episodios de ARG?
Restaurar dieta completa
Sí
↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %)Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina
¿Persisten episodios de ARG?
No
Sí
Colocación de sonda transpilórica+
Sonda de descompresión gástrica
No
• Distensión• Valoración clínica• Se detectan problemas
Suspensión transitoria de la NE
No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación
– ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %)– Fármacos procinéticos
• ¿La DA se controla a las 12 h?
No Sí Reinstauración de dieta completa
AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG
DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal
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Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas?
No Sí
Tipo de diarreaInicial (días 1-4) Tardía (días 4.º a final)
Suspensión transitoria NEy valoración clínica
Disminuir el ritmo de perfusión (50 %) Dieta con fibra (1.000 ml/día)
¿Persiste diarrea8 h después?
Cambiar tipo de dieta¿Persiste diarrea
8 h después?No Sí Suspender dieta.
Medicación antidiarréica
Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial
NoSí
NoSí
Dieta con fibra (500 ml/día)Investigar toxina C. difficile
NoSí
TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL
ESTANDAR SEPSIS APORTESELEVADOS 500 ML
Composición Nutrison® Isosource® Osmolite® Impact Isosource® Nutrison®
g/100 ml sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina® protein Energy
14
12,33,892508050501
135201
125Nutricia
14,114,23,52927055551,1135221,1100
Novartis
14
13,63,42448868681,4148201,3136
Abbott
15,613,42,829610780721,2134231,5120
Novartis
1,26,614,8
43508575751,1135221,1150
Novartis
1,56
18,45,83408057571
135201
135Nutricia
E. kcal/mlProteínasH. carbonoLípidosOsmolaridadNaCaPFeKMgZnClFabricante
DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h
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TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL
2. NUTRICIÓN PARENTERAL
INS. RESPISEPSIS-
FIBRA sabor DIABÉTICO SDRA HEPÁTICO RENAL500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 236 ml
Composición Isosource®Novasource® Diason® Oxepa® Nutricomp® Nepro® Suplena®
g/100 ml fibra GI Hepa1
3,83,413,61,47055551,1135221,1107317
Novartis
14,13,514,42,27055551,1135221,1100
Novartis
14,254,2211,31,510080721,615022,51,2125
Nutricia
1,56,259,3710,6
1311061002
196321,8169385
Abbott
1,34
5,815,50,69060601,217025
1,25140371
Braun
27
9,622,2
84,5137691,9106212,2101448
Abbott
23
9,625,5
78139741,9112212,293421
Abbott
E. kcal/mlProteínasLípidosH. carbonoFibraNaCaPFeKMgZnClOsmolaridadFabricante
Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) ymicronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicadao es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales.
TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERALNP periférica (NPP)– Administración vía periférica– Osmolaridad < 800 mOsm/litro– Inconveniente: gran volumen (2.000-
3.000 ml)– Principal complicación: flebitisNP total (NPT)Administración vía venosa centralAlta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l)Complicaciones:– Metabólicas
• Hiperglucemia: (glucemias siem-pre < 140 mg/dl)
• Hipoglucemia: si necesidad deinsulina vigilar hipoglucemiasante retirada de la NP
• Hiperlipemias: suspender si TG> 400 mg/dl
• Hipofosfatemia: debilidad enmúsculos respiratorios y difi-cultad en el destete
• Osteopatía metabólica: tras NPprolongada
– Hepáticas• Aumento de enzimas hepáticas:
transaminasas (GOT, GPT), FA,gGT por ausencia de estímuloenteral
• Esteatosis hepática: cuando laglucosa administrada excedelos requerimientos calóricosdiarios
• Colestasis: ↑ FA• Colecistitis acalculosa: relacio-
nada con ausencia del estímuloenteral
– Sépticas:• Contaminación del catéter o
acceso• Contaminación de la propia ali-
mentación o de los sistemas decontención-perfusión
Utilizar vía exclusiva para la NPExtremar medidas de asepsia en lamanipulación y en los puntos de accesoa la vía
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INDICACIONES
– Cirugía• Resección intestinal o cirugía digestiva mayor• Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable inten-
tar nutrición enteral)• Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas
– Íleo intestinal– Síndromes obstructivos
• Trauma abdominal• Malabsorción grave• Intolerancia a la NE• Quimio y radioterapia (aconsejable intentar
nutrición enteral)• Malformaciones congénitas
– Necesidad de reposo del tubo digestivo• Fistula enterocutánea• Enfemedad inflamatoria intestinal descompen-
sada• Diarreas incoercibles• Pancreatitis aguda grave
– Otras situaciones frecuentes en el servicio demedicina intensiva (SMI):• Grandes quemados• Politraumatismos y TCE• Sepsis• Fracaso renal y hepático
NUTRIENTES
Aminoácidos (AA)– Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína)– Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día.– Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales– En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día)– En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA)– En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día
Lípidos– Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas– Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen– Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media
(MCT)– Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata– La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma– ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6 Hidratos de carbono– Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización)– Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso– Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta rela-
ción de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés– Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso
metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa)Agua y electrólitos: Requerimientos:– Agua: 30 y 40 ml/kg/día– Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal.
Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito
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NUTRIENTES
– Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento concorticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades
– Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado,síndrome de malabsorción e intestino corto
El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconse-ja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos
Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementosAporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP
PARÁMETRO FRECUENCIA
Na+, K+, glucemia, urea y creatinina Diario
Calcio, fósforo, magnesio 2/semana
Prealbúmina, RBP 2/semana
Enzimas hepáticas Semanal
Lípidos, colesterol y TG Semanal
Diuresis de 24 horas Diario
Control del aporte de requerimientos Diario
Balance hídrico Diario
Valoración clínica Diaria
CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERALDieta 1 Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Vol total . 1.100 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 100Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Kcal grasa . . 25 %
Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Vol total . 1.250 mlGlucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 110Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 45 %
Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Vol total . 1.850 mlGlucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 115Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 46 %
Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Vol total . 1.850 mlGlucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 106Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 41 %
Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Vol total . 2.000 mlGlucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 104Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 38 %
Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g Vol total . 1.500 mltizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 100
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %Insuficiencia Nitrógeno (nephr) . . . 6,4 g Vol total . 1.750 ml
renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 235Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %
Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g Vol total . 1.750 mlhepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 116
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %
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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
HEMORRAGIAS
ALTERACIONES HEMOSTASIA CAUSAS
Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª TrombocitopeniaTrombocitopatía
Trastonos de coagulaciónCongénitosHemofilia A Déficit de factor VIIIHemofilia B Déficit de factor IXEnfermedad de Von WillebrandDéficit de factor XIDéficit de antiplasmina α2
AdquiridosDéficit de vitamina KHepatopatíaAnticoagulantes circulantesCID
PATRONES DE COAGULOPATÍA
ALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO TTPa TP TT PDF
Hemorragia externa ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ -Hemorragia interna ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑CID ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑Trombocitopenia ↓ N N N N N -Trombocitopatía N ↑ N N N N -Insuficiencia hepática N ↑ ↓ ↑ ↑ - -Hemofilia N N N ↑ N N -Cumarínicos N N N N ↑ ↑ N -Heparina N N N ↑ ↑ ↑ -Enfermedad de N ↑ N N N N -
Von WillebrandFibrinólisis N N N ↑ ↑ ↑ ↑
INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN EFECTO
AT III Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XIIProteínas C y S Inhibición de factores VIII y VAntiplasmina α2 Inhibición de plasmina
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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
FORMAS CLÍNICAS
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTOCID aguda
CID crónica
Exposición de sangre agrandes cantidades defactor tisular con masi-va generación de trom-bina; el estímulo agudode la coagulación so-brepasa los mecanis-mos de control
Exposición de la sangrede forma continua ointermitente a peque-ñas cantidades de fac-
Sangrado• Petequias• Equimosis• Puntos de inserción• MucosasFracaso renal agudo• Necrosis tubular agudaInsuficiencia hepática• IctericiaAfectación pulmonar• Hemorragia pulmonar• Hemoptisis• DisneaShockTromboembolismoAlteraciones de SNC• Déficits focales• Delirio• Coma
AsintomáticosTrombosis venosa pro-funda
Tromboflebitis migratoria
EtiológicoPlaquetasPlasma fresco conge-lado
HeparinaAntirombinaConcentrado proteína CProteína C activada
Heparina
PARÁMETRO CID AGUDA CID CRÓNICARecuento plaquetar ↓ VariableTiempo de protrombina ↑ NormalTTPa ↑ NormalTiempo de trombina ↑ NormalFibrinógeno ↓ Normal o ↑Factor V ↓ NormalFactor VIII ↓ NormalPDF ↑ ↑Dímero-D ↑ ↑
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Plasma fresco congeladoPlaquetasFibrinógenoAntitrombina IIICrioprecipitados ricos en factorVII y fibrinógeno
Concentrado de complejo de pro-trombina
Anfibrinolíticos (aprotinina, aná-logos de lisina: e-aminocaproi-co y ácido tranexámico)
DesmopresinaFactor VII recombinante activadoProteína C activadaProteína SMutante α-1 antitripsinaHirudina recombinanteBloqueo de selectinas
REPOSICIÓN DE SUSTRATOS FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS
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tor tisular y los meca-nismos compensado-res hepáticos y de lamédula ósea soncapaces de reponer ladepleción de proteí-nas de la coagulacióny las plaquetas
Trombosis arterial:• Isquemia digital• Infarto renal• IctusSangrados menoresde piel y mucosas
REACCIONES POSTRANSFUSIONALES
Hemolítica
No hemolítica
Transfusión masiva
Incompatibilidad ABOHemolisinasTransfusión de sangre almacenadahemolizada
Reacción alérgica frente a componentesantigénicos de la sangre
Activación directa del complementoLiberación de histamina
Transfusión > 10 % de sangre en 10 minTransfusión > 50 % durante la cirugía
Agitación, dolor abdominal, náuseas yvómitos, dolor torácico o de espalda,escalofríos, hipotensión arterial, CID,fracaso renal agudo, anemia
Manifestaciones cutáneas (prurito, rash,urticaria)
Hipotensión arterialAlteraciones gastrointestinalesInsuficiencia respiratoriaPCRHipocalcemia, coagulopatía, hipotermia,formación de microagregados, hemóli-sis, hiperpotasemia, hipernatremia
Detener la transfusiónSoporte hemodinámico y respiratorioAporte de volumenDiuréticosDetener la transfusiónAntihistamínicosBroncodilatadoresSoporte hemodinámicoSoporte respiratorioAdrenalina s.c.Uso de dispositivos de calentamientoUso de filtros de sangreTransfusión de 2 unidades de PFC porcada 4 unidades de sangre
10 ml de gluconato cálcico al 10 % porcada 4 unidades de sangre
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO
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INFECCIONES Y SEPSIS R. Reig, J. Madero, C. Aguña
• Alta morbimortalidad en pacientes críticos• Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingre-
sados en cuidados intensivos• Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados• Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento
rápido (preferible cultivos cuantitativos)• Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecua-
do del tratamiento antibiótico• Tratamiento empírico precoz y agresivo:
– Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de mues-tras para estudio microbiológico excepto en casos de gravedadimportante en los que no se debe demorar el inicio del trata-miento
– Antibioterapia sindrómica– Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales– Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posterior-
mente según resultados microbiológicos• Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos
infecciosos accesibles• Dosificación correcta de la antibioterapia• Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico• Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas mues-
tras en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microor-ganismos multiresistentes)
• Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombi-nante, tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc.
PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001
Sepsis. Presencia de infección probada o sospe-chada y alguno de los siguientes puntos:
Variables generalesTemperatura > 38,3 ºC o < 36 ºCFrecuencia cardíaca > 90 ppmTaquipneaAlteración del estado mentalEdema significativo o balance positivo de líqui-dos > 20 ml/kg/día
Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dlSignos inflamatorios
Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o> 10 % de formas inmaduras
Proteína C reactiva > 2 DE del valor normalAlteraciones hemodinámicas
Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 oTAS < 40 mmHg respecto a los valores previosSvO2 > 70 %
Índice cardiaco > 3.5 lpm/m2
Disfunción orgánicaHipoxemia (paO2/FiO2 < 300 mmHg)Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml � h � kg)Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dlAlteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA >
60 seg)Íleo paralíticoTrombocitopenia (< 100.000 µl)Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl
Alteraciones de la perfusión tisularHiperlactacidemia > 2 mmol/lRelleno capilar disminuido
Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunciónorgánica.
Criterios de disfunción orgánica de Marshall ycols. o criterios SOFA (Sepsis-Related OrganFaliure Assessment) de Vincent y cols.
Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámi-co por la sepsis.
TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40mmHg respecto a la basal del paciente a pesar deuna reposición adecuada de volumen, en ausen-cia de otras causas de hipotensión
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DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988)
NEUMONÍA
Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes:A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación
o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientesB. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputoC. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleuralD. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103
ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml)E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira-
toriasF. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títu-
los de IgG en muestras seriadasG. Evidencia histopatológica de neumonía• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmo-
nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno delos siguientes
• Neumonía asociada a ventilación mecánica:– Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI– Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI
BACTERIEMIA PRIMARIA
Debe cumplir el criterio A o B:A.Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro
foco infecciosoB.Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:
– Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados endiferentes localizaciones
– Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivointravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado
– Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otrofoco infeccioso
• Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado enhemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible conotra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología
• Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microor-ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o delíquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada delmismo
INFECCIÓN URINARIADebe cumplir el criterio A o B:
A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolorsuprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganis-mos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibiotera-pia
B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolorsuprapúbico y cualquiera de los siguientes:
B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivoB2. Visualización de microorganismos por GramB3. Piuria > 10 leuc/mlB4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germenB5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado
con antibioterapia apropiada
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INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA
A.Infección superficialInfección aparecida durante los 30 días posintervenciónInfección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fasciaAlguno de los siguientes criterios:A1. Drenaje purulentoA2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primariaA3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativoA4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
B.Infección profundaInfección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis-tir implantes protésicosAlguno de los siguientes criterios:
B1. Drenaje purulentoB2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológicoB3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad loca-
lizada, excepto en caso de cultivos negativosB4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
C.Infección de órgano o espacioInfección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis-tir implantes protésicosAlguno de los siguientes criterios:C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacioC2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacioC3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológicoC4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
ENDOCARDITIS
Debe cumplir el criterio A o B:A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetaciónB. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente:
B1. Fiebre > 38 ºCB2. Nuevo soplo cardíacoB3. Fenómenos embólicosB4. Manifestaciones cutáneasB5. Insuficiencia cardíaca congestiva
B6. Trastornos de la conducción cardíacaB7. Prescripción terapéutica correcta
Y cualquiera de los siguientes criterios:B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con
Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizadoB8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsiaB8.3 Detección de antígenos en sangre u orinaB8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía
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121
MENINGITIS T VENTRICULITIS
Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causaaparente:
A1. CefaleaA2. Fiebre > 38 ºCA3. Rigidez de nucaA4. Signos meníngeosA5. Alteración de pares cranealesA6. Prescripción de un tratamiento adecuado
Y cualquiera de los siguientes:A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquiaA7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCRA7.3. Organismos aislados en hemocultivosA7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG
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122
Estabilización hemodinámicaObjetivos:• PVC ≥ 8 cmH2O• PAM ≥ 65 mmHg• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h• SvO2 ≥ 70 mmHg
500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisaValorar dobutamina y/o transfusión hematíes
Mala respuesta
Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina)Si no hay respuesta administrar vasopresina
Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores
Valorar:Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días
Prot C activada (APACHE > 25)Control estricto de glucemia < 150 mg/dlVentilación protectora en caso de SDRATécnicas de reemplazo renal continuo
Toma de muestras microbiológicase inicio de antibioterapia empírica
Adaptar a foco sépticoConsiderar:• Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica• Antibioterapia previa• Inmunodepresión…
Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h
Eliminar foco infeccioso:• Abordaje quirúrgico de absceso• Drenaje biliar• Retirada de catéteres…
Buena respuesta
Vigilancia y monitorización
Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad
Sin mejoríaMejora clínica
Cultivos negativosCultivos positivos Cultivos negativosCultivos positivos
Desescalada antibióticasi es posible
Duración de tratamiento 7-8 díasexcepto en patógenos
multirresistentes
Suspenderantibióticos
Ajustar antibioterapiaa resultados
Buscar otros patógenosu otras localizacionesdel focto infeccioso
Buscar otros patógenosu otras localizaciones
del foco infecciosoValorar otros diagnósticos
o complicaciones
MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO
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123
SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES*
Gram +S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S SE. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R SS. aureus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S SS. aureus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S SS. epidermidis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R SGram –M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R RH. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I IE. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R RKlebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R REnterobacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R RSerratia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R RProteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R RAcinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R RP. aeruginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R RS. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R RLegionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S IAnaerobiosB. fragilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S IClostridium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S SClaves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias.↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles.* Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local
Penic
ilina G
Metic
ilina
Oxaci
lina
Cloxac
ilina
Amoxi
/Clav
Ampi/
Sulba
c
Ticar/
Clav
Pipera
/Tazo
Ertape
nem
Imipe
nem
Merop
enem
Aztreo
nam
Ciprof
loxaci
no
Levofl
oxacin
o
Moxifl
ox/Ga
tif
Cefaz
olina
Cefur
oxima
Cefot
axima
Cefta
zidima
Cefep
ime
Genta
micina
Amika
cina
Cloran
fenico
l
Clinda
micina
Azitro
micina
Clarit
romicin
a
Vanco
micina
Teicop
lanina
Trime
t/Sulf
am
Rifam
picina
Metro
nidazo
l
Quinu
p/Dalf
oLin
ezolid
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DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) L . Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuentede ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúasiendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP(American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine),con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sisté-mica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3).Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nuevaConferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diag-nósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM,ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunciónorgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque
empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis.El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se pro-duce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasa-das. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmen-te, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radi-cales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; ade-más, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celu-lar, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diver-sos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La dis-función orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadiosde DFMO: tabla 4).
Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINESInfección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de
microorganismos en tejidos normalmente estérilesBacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son
equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre.Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmen-to de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sis-témica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de lossiguientes signos:•Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC•Frecuencia cardiaca > 90 lpm•Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA
•Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras
Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnós-tico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia deinfección
Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensiónarterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras ten-sionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoper-fusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estadomental)
Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volu-men, y signos de hipoperfusión tisularB
SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agu-das de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasisno pueda ser mantenida sin intervención
1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que recibensoporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión
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125
Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000
SepsisRespuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más):
Temperatura > 38 ºC o < 36 ºCTaquicardia > 90 lpm.Taquipnea > 20 respiraciones/min
Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fór-mula con > 10 % de cayados.
Shock sépticoHipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropospara mantener la TA, a pesar de una reposición de volumenadecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisu-lar como acidosis láctica, oliguria o alteración del estadomental.
Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES
SNCCardiovascular
Pulmonar
Hepático
Renal
Intestinal
Hematológico
ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO
Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO
Disfunción pulmonarDisfunción renalDisfunción hepáticaDisfunción cardíaca
SDRA leveCreatinina > 1,8Bilirrubina > 2Inot mínimosDopamina o dobutamina < 5 µg/kg/min
SDRA moderadoCreatinina > 2,5Bilirrubina > 4Inot moderadosDopamina o dobutamina5-15 µg/kg/min
SDRA graveCreatinina > 5Bilirrubina > 8Inot elevadosDopamina o dobutamina> 15 µg/kg/min
ÓRGANOS GRADO I GRADO II GRADO III
Obnubilación, irritabilidadDisminución de la fracción de eyecciónAumento de la permeabilidad capilarHipoxia que precisa al menos 2-5 díasde ventilación mecánica
Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veceslo normal
Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl
Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días
T. de protrombina o TTPA > 25 %Plaquetas < 80.000/mm3
ComaRespuesta hipodinámica pese alsoporte inotrópico
SDRA progresivo que precisa PEEP>10 o FiO2 > 0,5
Ictericia clínica
Necesidad de depuración extrarrenal
Úlceras de estrés, colecistitis alitiásicaCID
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Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO
•Causas de SIRS no infecciosasPosoperatorios de cirugíamayor
PolitraumáticosPancreatitis agudaGrandes quemadosIAMTEPSíndrome poscirugía cardíacacon extracorpórea
Vasculitis sistémicas: LES,PAN
Enfermedades autoinmunesSíndrome antifosfolípido pri-mario
Endocrinopatías: hipotiroidis-mo, insuficiencia suprarrenal
LinfomaLisis tumoralPolitransfusiónAnestésicos inhalatoriosFármacos: neurolépticos, ben-zodiazepinas, opiáceos, altasdosis de AAS
•Diagnóstico diferencial delshock sépticoHepatopatía severa con hipo-tensión
AnafilaxiaMastocitosis sistémicaSíndrome poscirugía extracor-pórea
Síndrome del shock tóxicoIntoxicaciones que cursan conhipotensión y fiebre
Déficit de tiaminaEndocrinopatías (Addison pri-mario y secundario, tormentatiroidea)
Administración de fármacosvasodilatadores
Vasculitis y enfermedades sis-témicas
Accidentes vasculares cerebra-les
SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT)
RespiratoriopaO2/FiO2
1
< 400
2
< 300
3
< 200(con soporte ventilatorio)
4
< 100(con soporte ventilatorio)
PUNTUACIÓNFUNCIÓN
RespiratoriopaO2/FiO2
HemodinámicoPAM mmHgInotrópicos*
NeurológicoGCS
RenalCreatinina mg/dl(mmol/l) o diuresis
HepáticoBilirrubina mg/dl(µmol/l)
CoagulaciónPlaquetas � 103mm3
< 400
PAM < 70
13-14
1,2 - 1,9(110-170)
1,2-1,9(20-32)
< 150
< 300
Dopamina ≤ 5 o dobutamina
(cualquier dosis)
10-12
2 - 3,4(171-299)
2-5,9(33-101)
< 100
< 200(con soporte ventilatorio)
Dopamina > 5 o A≤ 0,1 o NA ≤ 0,1
6-9
3,5 - 4,9 (300-440) o < 500 ml/día
6-11,9(102-204)
< 50
< 100(con soporte ventilatorio)
Dopamina > 15 o A > 0,1 o NA > 0,1
< 6
> 5 (> 440)o < 500 ml/día
> 12(> 204)
< 20
* Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004)TRATAMIENTO INICIALDe forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado.Conseguir:
• PVC 8-12 mmHg• PAM ≥ 65 mmHg• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h• Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg
Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados dehematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hastadosis máximas de 20 µg/kg/min.
ANTIBIÓTICOS1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre
(una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implan-tación).
2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve-ra.
3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu-nidad y de la flora hospitalaria.
4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas.5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por
Pseudomonas.6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra-
tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo deresistencias y sobreinfecciones.
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente
el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parteinfectada.
Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidosblando y colecciones intraabdominales.
2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgobeneficio.
3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible.4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben
ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.
FLUIDOTERAPIA1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-
500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hayevidencia de sobrecarga de volumen intravascular.
FÁRMACOS VASOPRESORES1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfu-
sión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores.Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible.
2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis dedopamina para la protección renal).
3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposi-ción y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea).Perfusión 0,01-0,04 UI/min.Se excluyen de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2-2,5 l/min/m2 y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfuncióncardíaca.
TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con
dobutamina.127
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128
2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg.No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado apor-te de oxígeno.
ESTEROIDESTratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposi-ción de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea.
1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (entres o cuatro dosis o mediante infusión continua).Opcional:• Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes
con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración).• Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico.• Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.).
2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de300 mg/día.
3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar lasepsis.
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si
Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl.2. No se recomienda la eritropoyetina.3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de
sangrado o necesidad de técnicas invasivas).4. No se recomienda el uso de antitrombina.5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin
reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas(≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos.
SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓNUso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de seda-ción subjetivas estandarizadas.Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/aclaración para comenzar a despertar.Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar elbloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las pri-meras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusióncontinua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro(TOF: train of four monitoring)
VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRAEvitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas.Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presiónmeseta < 30 cmH2O.
• La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar pre-sión meseta y volumen tidal
• Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final dela espiración.
PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en fun-ción de la compliance toracopulmonar.• Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin
elevado riesgo de cambios posicionales.• Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía
asociada a ventilación mecánica.• Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración
espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 oen tubo en T) para suspender la ventilación.
Los criterios de destete deberían ser:• Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.
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129
• Paciente despierto.• Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores.• No aparición de nuevas complicaciones.• Requerimientos de VT bajo y PEEP baja.• Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o
cánulas nasales.
CONTROL DE GLUCEMIAS1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión con-
tinua de insulina y glucosa.2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente,
cada 4 horas.3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería
incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral.
PROTEÍNA C ACTIVADASe recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO induci-do por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contrain-dicaciones (sangrado).Siempre valoración de riesgo-beneficio.
TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes
posible.3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes.4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los
pacientes sépticos hemodinámicamente inestables.5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.
BICARBONATOLa terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o dismi-nuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acido-sis láctica con pH ≤ 7,15.
PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:
medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS 1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.
CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 129
130
INTOXICACIONES GRAVES M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUER
TRATAMIENTO GENERAL
A) Tratamiento de sosténProtección vía aéreaVentilación y oxigenaciónAdecuada perfusión y estabilización hemodiná-
micaCorrección hidroelectrolítica, metabólica y de la
temperatura Tratamiento de arritmiasTratamiento de convulsiones Prevención de complicaciones secundarias
B) Evitar la absorción de tóxicoDescontaminación gastrointestinal
Inducción del vómitoLavado gástricoCarbón activadoIrrigación intestinal
CatárticosDiluciónEliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico Descontaminación de otros puntos
Piel, lavado ocularC) Eliminación del tóxico
Múltiples dosis de carbón activadoDiuresis forzada con o sin modificar pH orina Quelación (metales pesados)Eliminación extracorpórea
HemodiálisisHemoperfusiónPlasmaféresisExanguinotransfusión
Oxígeno hiperbáricoD) Antídotos específicos
Debe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se deberealizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar sedividen en 4 bloques:
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI• Pacientes con intoxicación severa
– Coma– Depresión respiratoria– Necesidad de ventilación mecánica– Shock– Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca– Edema pulmonar– Convulsiones– Hipertermia o hipotermia
• Dosis letales– Necesidad de medidas específicas (técnicas de depura-
ción extrarrenal)– Nula respuesta al tratamiento convencional– Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del
paciente
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INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO
TÓXICO DOSIS SUPERIOR A TIEMPO POSINTOXICACIÓN
Aspirina 15 g 14 horas
Benzodiazepinas Sólo está indicado en sobredosis masiva
Dextropropoxifeno 325 mg 8 horas
Digoxina 5 g 8 horas
Etilenglicol 10 ml 4 horas
Fenitoina, valproato Sólo esta indicado ensobredosis masiva
Fenobarbital 1 g 8 horas
Metanol 25 ml 8 horas
Paracetamol 10 g 4 horas
Teofilina 2,5 g 4 horas (8 horas si es deliberación retardada)
Tricíclicos 750 mg 8 horas
EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO
EFICAZ INEFICAZ
Paracetamol Benzodiazepinas Imipramina Cáusticos
Atenolol Difenilhidramina Tiazidas Lítio
Propafenona Diltiazem Estricnina Etanol
Pirazolonas Ciclosporina Codeína Metanol
Nifedipina Salicilatos Fenotiazina Etilenglicol
Furosemida Diazepam Anatoxinas Arsénico
Isoniacida Fenobarbital Talio Cianuro
Cimetidina Tetraciclinas Valproato Hierro
Astemizol Metotrexato Tricíclicos Malatión
Teofilina Fenitoina Digoxina DDT
Amiodarona Carbamazepina Cloroquina Ácido bórico
Propoxifeno Anfetamina Morfina Acetilcisteina
Queroseno Indometacina Cocaína Ipecacuana
CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 131
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INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL
DIURESIS NEUTRA DIURESIS ALCALINA
Litio Salicilatos
Talio Fenobarbital
Bromo Isoniacida
Amanita phaloides Clorpropamida
Paraquat Metotrexato
Meprobamato Fluoruros
Herbicidas ácidosHEMODIÁLISIS HEMOPERFUSIÓN PLASMAFÉRESIS
Salicilatos (80 mg/dl) Barbitúricos Ácido crómico
Fenobarbital (100 mg/dl) Hipnóticos y sedantes no barbitúricos Tiroxina
Etanol (4 g/l) Digital Digitoxina
Metanol (0,5 g/l) Teofilina Fósforo
Etilenglicol (0,5 g/l) Amanita phalloides
Isopropanol (400 mg/dl) Valproato sódico
Litio (3 mmol/l) Paraquat
Bromo (25 mmol/l)
Talio
INDICACIONES
• Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte.• Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones.• Niveles de toxinas muy elevados en sangre.• Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat).• Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endóge-
na por vía renal o hepática.• Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal.
CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 132
133
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
TÓXICO ANTÍDOTO DOSISAmanitas y otras setas tóxicas Penicilina G Altas dosis
Silimarina sí alergia a penicilina
Antagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Glucagón 0,1-0,3 mg/kg en 1 min
Dopamina/dobutamina
Antidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Arsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kg
Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 min
Bario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástrico
Betabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min
Atropina 0,01 mg/kg
Isoproterenol 2-10 µg/min
Benzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa
Botulina Antitoxina trivalente 1-2 viales
Bromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 h
Carbamatos Atropina 0,4-2 mg
Cianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min
Nitrito sódico 0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml
Tiosulfato sódico 25 % 1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml
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134
Cobre Penicilamina 0,25-2 g/día v.o.
Digital Anticuerpos antidigital 0,009 � (digoxinemia) � peso en kg
Encefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B1) Tiamina 100 mg
Etilenglicol Etanol al 100 % 10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/hora
Fenotiazinas Difenhidramina 25-50 mg i.v./i.m.
Fluoruros Gluconato cálcico al 10 % 10 ml en 15 min
Acido fluorhídrico
Formaldehido Carbonato amónico al 1 % 100 ml oral
Heparina Sulfato de protamina 100 mg por 100 U de heparina dadas
Hidrocarburos Aceite de parafina 50 ml oral
Hierro Deferrioxamina 15 mg/kg/hora
Hipoglicemiantes Glucagón 0,5-1 mg
Isoniacida Piridoxina (vitamina B6) 5 g en 60 min
Magnesio Gluconato cálcico 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Mercurio BAL o penicilamina 4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o.
Metahemoglobinemia Azul de metileno 2 mg/kg
Metanol Etanol al 10 % 10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dl
Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %
Opiáceos Naloxona 0,8-2 mg
TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS
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Organofosforados Atropina 0,5-2 mg
Pralidoxima 1.000 mg en 30 min
Oxalatos Gluconato cálcico 10 ml en 15 min
Paracetamol N-acetilcisteina 150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min
50 mg/kg en 500 ml en 4 horas
100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horas
Paraquat Tierra de Fuller 60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oral
Diquat
Plomo Edetato cálcico sódico 50-70 mg/kg/día durante 5 días
Quinidina Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Talio Azul de Prusia 10 g en 12 horas v.o.
Tetracloruro de carbono N-acetilcisteina
Warfarina Plasma fresco congelado Tanto como se precise
Vitamina K 10 mg en 10 min
La vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario
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SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES
DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO
Narcótico
Sedante hipnótico
Colinérgico
Anticolinérgico
Parasimpaticomimético
Depresión del SNC, comaMiosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia
Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia
Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fascicula-ciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea,vómitos, diarreas, dolor abdominal
Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hiperter-mia, retención urinaria
Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias,hipertermia
Opiáceos
Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepi-lépticos, glutetimida
Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados,carbamatos
Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihista-mínicos
Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos
Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes
Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina
Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz
Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos
Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina
Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
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Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar
Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis
Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos
Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos
Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina
Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos
Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos
Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC
Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas
Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo
Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico
Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados
OTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES
Signos musculares Rabdomiólisis
Parálisis
Fasciculaciones
Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos
Órganofosforados, carbamatos, botulina
Órganofosforados, litio
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
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Lesiones cutáneas
Olor
Color de la sangre
Mioclonías
Rigidez
Distonías
Eritema difuso
Ampollas
Coloración
Almendras
Ajo
Huevos podridos
Limpiacalzado
Violetas
Manzanas
Rosada
Marrón terroso
Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta
Haloperidol, estricnina, fenciclidina
Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesados
Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos
Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos
Rifampicina amarillaÁcido bórico rojo intensoNitrato de plata azul oscuroNitritos marrón
Cianuro
Arsénico, fósforo
Ácido sulfhídrico
Nitrobenceno
Trementina
Isopropanol (acetona)
Monóxido de carbono, cianuro
Metahemoglobinemia
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
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MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICALa muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo.
REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICADescartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinasNormotermia: temperatura corporal > 32 ºCEstabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterialDescartar intoxicación por fármacos o tóxicosAusencia de fármacos depresores del sistema nervioso centralDescartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica
DIAGNÓSTICO CLÍNICORESPUESTA MOTORAComa de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbi-tario o articulación temporomandibular.Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea.EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS• Reflejo fotomotor: mesencéfalo
– Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz.• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo
– Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada centrada y fija).
• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo– Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos
abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica.• Reflejo corneal: protuberancia
– Tocar superficie corneal con torunda de algodón• Reflejo tusígeno: bulbo
– Sonda de aspiración traqueal sobre carina• Reflejo nauseoso: bulbo
– Estimulación de faringeTEST DE ATROPINAActividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v.Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.PRUEBA DE APNEADebe ser realizada al final de toda la exploración.Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación.Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20mmHg de la basal.
PERÍODO DE OBSERVACIÓNObjetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso.La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clí-nicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe deser de 24 horas.En los niños el periodo de observación varía con la edad.Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticasinstrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.
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140
PRUEBAS CONFIRMATORIASELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral.Test confirmatorio bien validado.Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC).
Coma por factores tóxicometabólicos.Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia.
Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad.Coma por lesión de TE primaria.
Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible.POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV)Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia.
Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad.Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o
recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas).ANGIOGRAFÍA CEREBRALAusencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada encráneo o sifón carotídeo.
GAMMAGRAFÍA CEREBRALTc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHEy en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar allecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico.
En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador.DOPPLER TRANSCRANEALTécnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior.
La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser consideradacomo un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismopaciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la inso-nación efectiva de las mismas.
Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias verte-brales y basilares).
Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible.
Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole.• Patrón de flujo reverberante.• Patrón de espigas sistólicas aisladas.• Ausencia de señal de flujo en las arterias.
EVALUACIÓN DEL DONANTEHISTORIA CLÍNICA Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes,ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, pro-fesión y hábitos de riesgo.
EXPLORACIÓN FÍSICAPresencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, geni-tales externos y próstata
ANALÍTICAHemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepá-tico, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC,CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TCtorácica
HLA Y GRUPO SANGUÍNEOVALORES ANTROPOMÉTRICOSPeso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácicoSNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propi-len-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.
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CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN MANTENIMIENTO DEL DONANTE• HIV (+) o factores de riesgo para HIV• Presencia de infección no controlada• Enfermedad oncológica• Sepsis con fallo hemodinámico• Isquemia caliente prolongada• Arterioesclerosis grave generalizada• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
PARÁMETROS OBJETIVOS TRATAMIENTO
Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumenPVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de
noradrenalina
Arritmias Prevención mediante La bradicardia no responde acorrección de hipotermia, atropina, por lo que debe utilizarsefactores metabólicos o dopamina o isoproterenolhemodinámicos
Ventilación y SO2 > 95 % Parámetros ventilatoriosoxigenación pO2 ≥ 100 mmHg VC: 8-10 ml/kg
pCO2 35-45 mmHg FR: 10-12 rpmP meseta < 30 cmH2O PEEP: 5 cmH2O
Alteraciones Glucemia < 150 mg/dl Insulina regularmetabólicas Electrólitos normales Suero salino o hipotónico
Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo
Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v.
Infecciones Medidas de asepsiaTratamiento antibiótico
Coagulopatía Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivadosPAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmo-nar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria.
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ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO J. Nicolás, D. Mecho, A. HerasEstas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.
ANALGÉSICOS Y SEDANTES
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Propofol
Midazolam
Fentanilo
Remifentanilo
Meperidina
Morfina
Propofol 2 % 20 mg/mlJeringa precargada, vialPropofol 1 % 10 mg/ml Jeringa precargada, vial
50 mg/10 ml i.v./i.m.15 mg/10 ml5 mg/5 ml ampollas
150 µg/3 ml i.v./i.m.
2 mg/5 ml5 mg/10 ml
100 mg/2 ml
20 mg/ml 2 %
SedaciónDi 0,5-1 mg/kg en 5 minDm 0,3-4 mg/kg/h
Sedación prolongada en UCIInducción i.v. 0,03-0,3 mg/kgDm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h
Di 50-100 µg (1-2 ml)Dm 0,01-0,05 µg/kg/min
Di 1 µg/kg en más de 30 segDm 0,5-1 µg/kg/min
50-100 µg � 1-3
Di 0,8-10 mg/hDm 0,8-80 mg/h
SuxametonioBradicardia grave sin premedicaciónanticolinérgica adecuada
MetoclopramidaLa preanestesia reduce la dosis necesa-ria de propofol y tiopental
10 ml de propofol proporcionan 1 g de lípidos
Antidoto: flumazenilo0,3 mgDmáx 2 mg
EA hipotensión severa
EA estreñimiento, somnolencia, tolerancia
La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puededar lugar a hipotensión
El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular
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Tramadol
Metamizol
Paracetamol
100 mg/2 ml
575 mg cápsulas2 g/5 ml ampollas
500 mg comp1 g/100 ml
Di 50-100 mg en 20 minDmáx 400 mg/24 h
575 mg/6-8 h v.o.1-2 g/8 h i.m./i.v.
500-1.000 mg/6-8 h v.o.1 g/6-8 hDmáx 4 g
ACO, potenciación del efecto antihemorrá-gico
MTX incremento del AUC del mtx, conpotenciación de su toxicidad
IR Dmáx 200 mgIRC y IH 50 mg/12 h
i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir0,5/h
No administrar en alergia a pirazolonas yAINE
La intoxicación puede provocar hepato-toxicidadAntídoto: N- acetilcisteina
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Adenosina
Amiodarona
6 mg/2 ml
200 mg comp150 mg/3 ml
Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosisRepetir si no se observa respuesta hasta2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx12 mg)
v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana, 400 mg/día 2.ª semana
Dm 100-400 mg/díai.v. Di 150 mg en 10 min continuar conperf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h.
Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día
Su acción se potencia por dipiridamol y seinhibe por metilxantinas (teofilina, amino-filina)
Aumenta las Cp de anticoagulantes orales,digoxina, fenitoína, quinidina y procaina-mida
Las soluciones de concentración < 3mg/ml pueden producir flebitis
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Flecainida
Lidocaína
Procainamida
Propafenona
Digoxina
100 mg comp150 mg/10 ml
100 mg/10 ml 1 %100 mg/5 ml 2 %500 mg/10 ml 5 %2 g/500 ml 0,4 %
250 mg caps1 g/10 ml
150 mg y 300 mg70 mg/20 ml
0,25 amp0,25 comp
v.o.Arritmia supraventricular Dm 50-150 mg/12 h
Arritmia ventricular Dm 100-200 mg/12 h
i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 minDmáx 150 mg
Dch 50-100 mg en 3-5 minDm 2-4 mg/minDmáx 4 mg/kg/min
v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada3-6 h
i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta1 g
Dm 2-6 mg/min
v.o. Dch 600-900 mg/díaDm 150-300 mg c/8-12 h Dmáx 900 mg/díai.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 minPerf i.v. 0,5-1 mg/min en G5
Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mgDm 0,25 mg/24 h y valorar función renal
Amiodarona, propranolol y cimetidinapueden aumentar su acción y/o toxicidad
Monitorizar al 3.er día de instaurar trata-miento
Diluir en G5
Diluir en G5
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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Adrenalina
Dobutamina
Dopamina
Efedrina
Isoprelamina
Noradrenalina
Levosimendan
jer 1 mg
250 mg
200 mg
50 mg/ml
200 µg/ml
10 mg/10 ml
12,5 mg/5 ml25 mg/10 ml
i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mgParo cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min(ver recomendaciones Cap. 2)
2,5-20 µg/kg/min
Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/minAcción beta 5-6 µg/kg/minAcción alfa < 5-6 µg/kg/ml
10-25 mg en 3 minSe puede repetir la dosis a los 10 minDmáx 150 mg en 24 h
Dm 2-4 µg/minDmáx 10 µg/min
Di 8-12 µg/kg/minDm 2-4 µg/kg/min
Di 12-24 µg/kg en 10 minDm 0,1 µg/kg/minDmáx 0,2 µg/kg/min
Administrar junto con dopamina para con-trarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min
Duración del tratamiento 24 horas
ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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Captoprilo
Clonidina
Doxazosina
Enalaprilo
Fentolamina
Hidralazina
Mononitrato de isosorbida
Labetalol
12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp
0,15 mg comp0,15 mg/1 ml
4 mg comp
5 mg y 20 mg comp1 mg/1 ml
10 mg amp
25 mg comp20 mg/1 ml
20 mg comp40 mg comp50 mg comp retard
100 mg/20 ml
IAM Di 6,25 mg/8 h Dmáx 50 mg/8 h
Dm 0,15 mg/12 h Dmáx 1,2 mg/día
Dm 4 mg/24
i.v. Di 0,5-1 mg en 5 minDm 1-5 mg i.v/6 h
D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min
i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg seguida de 5-20 mg en inyección i.v.lenta (2-5 min) cada 20-30 min
v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumen-tar a 25 mg/6 h en la primera semanay, posteriormente, incrementos semana-les a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día
Di 10 mg/24 hDm 20-40 mg/8-12 hRetard 50 mg/24 h
Di 20-80 mg en bolo durante 1 minc/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/minDmáx 200 mg
Los antidepresivos tricíclicos disminuyenel efecto
Urgencias antihipertensivas por feocro-mocitoma o IMAO
Cimetidina, aumento de la toxicidad dellabetalol por inhibición de su metabo-lismo
ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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Nifedipino
Nitroglicerina
Nitroprusiato sódico
Urapidilo
100 mg caps30 y 60 mg comp (retard)20 mg comp (oros)
5 mg/ml50 mg/20 ml40, 80, 120 mg parche0,4 mg comp sl
50 mg vial
50 mg/10 ml
Dm Dmáx10 mg/8 h 20 mg/8 h30 mg/24 h 12 mg/24 h20 mg/24 h 20 mg/8 h
I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/mincada 5 min
Dmáx 100 µg/min
Di 0,5-6 µg/kg/minDmáx 8 µg/kg/min
Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario,repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mgi.v. tras otros 5 min
Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas),6 mg/kg (perioperatorio)
Dm 15 mg/h
AAS Posible potenciación de la toxicidadde la nitroglicerina
Diluir en G5 y proteger de la luz
ANTICOAGULANTES
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Acenocumarol
Warfarina
1 mg comp4 mg comp
1, 3, 5 y 10 mg comp
1.er día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, despuésindividualizar la Dm según el INR o índi-ce de Quick
Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 díasDm 2-10 mg/24 h según INR
Inhibidores enzimáticos: potenciación delefecto anticoagulante, con riesgo dehemorragias, debido a una inhibición desu metabolismo hepático
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Abciximab
AnagrelideClopidogrel
DipiridamolEpoprostenol
Iloprost
Tirofiban
Enzimas alteplasa
Drotrecogina alfaTenecteplasa
Uroquinasa
Heparina sódica
10 mg/5 ml
0,5 mg comp75 mg comp
10 mg/2 ml500 µg/50 ml
50 µg/0,5 ml
0,05 mg/mlenv 250 ml50 mg/50 ml
5 y 20 mg viales8.000 UI=40 mg10.000 UI=50 mg100.000 UI vial250.000 UI vial250.00 UI/5 ml50.00 UI/5 ml
i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido deperf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx10 µg/min)
1,5-2 mg/24 hDi 300 mgDm 75 mg/24h
Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/mincada 15 min
Dm 4 ng/kg/min menos que la establecidainicialmente
Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/díamáx 4 semanasDi 0,4 µg/kg/min durante 30 minDm 0,1 µg/kg/minDi 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v.de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 hora
Dm 24 µg/kg/h durante 96 h
Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perfi.v. de 100.000 UI/hora
Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4, 6 h o perf i.v.
Diluir en SF
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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ANTIMICROBIANOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESAmoxicilina
Cloxacilina
Amoxicilina/clavulánico
Ampicilina/sulbactam
Piperacilina/tazobactam
Cefalexina
Cefazolina
Cefepima
CefonicidaCefotaxima
500 mg caps250 mg sob250 mg/5 ml0,5 g y 1 g vial i.m./i.v.500 mg caps125 mg/5 ml susp500 mg/50 mg1 g/200 mg 2 g/200 mg1 g500 mg4 g/500 mg
500 mg caps250 mg sob1 g vial i.m./i.v.2 g vial1 g vial i.m./i.v./perf i.v.2 g vial i.v./perf i.v.1 g i.m./i.v./perf i.v.1 g vial i.m./i.v./perf i.v.2 g vial perf i.v.
Dm 500 mg/8 hDm 25 mg/8 h
0,5-2 g/6-4 h500 mg/6 h
0,5 g-1 g/6 h
1-2 g/6 hDmáx 12 g/día2-4 g/6-8 h
250-500 mg/6 h
0.5-1,5 g/6-8 h
1 g/12 h2 g/12 h1 g/24 h1-2 g/8-12 h2 g/8-12 hDmáx 12 g/día
v.o. 1 hora antes o 2 después de lascomidas
Diluir en 100 ml de SF y administrar en30 min
Diluir en 100 ml de SF o G5 y administraren 30 min
Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido)
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150
Cefoxitina
Ceftazidima
Ceftriaxona
Cefuroxima
Aztreonam
Meropenem
Imipenem/cilastatina
Ertapenem
Azitromicina
Claritromicina
1 g vial i.v./perf i.v.
1 g vial i.m./i.v./perf i.v.2 g vial perf i.v.
1 g2 g i.v./perf i.v.
250 mg750 mg1.500 mg
Vial de 1 g i.m./i.v./perf i.v.
500 mg i.v./perf i.v.1 g
250 mg/250 mg i.v./perf i.v.500 mg/500 mg
1 g/vial
250 mg, 500 mg comp500 mg vial
500 mg comp500 mg vial
1-2 g/6-8 hDmáx 12 g/día
1 g/8-12 h 2 g/8-12 h
Di 1-2 g/24 hDmáx 4 g/24 h
Dm 750 mg/6-8 hDmáx 1.500 mg/6-8 h
Dm 1-2 g/8 h
Dm 0,5-1 g/8 h
Dm 0,5-1 g/6-8 hDmáx 4 g/día
Dm 1 g/24 h
Dm 500 mg/24 hDm 500 mg/24 h
Dm 250-500/hDm 500/12 h
Probenecid: la administración conjuntaaumenta la semivida de eliminación
Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi-na, carbamazepina, digoxina, ciclospori-na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo-filina y valproico
Dmáx 8 g/día
Ajustar en IRPerf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Ajustar en IRPerf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5% y administrar 1-3 h
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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151
Eritromicina
Doxicilina
Cloranfenicol
Clindamicina
Amikacina
Tobramicina
Gentamicina
500 mg comp1 g vial
100 mg caps100 mg/5 ml
1 g
150 y 300 mg300 mg y 600 mg amp i.m./perf i.v.500 mg/2 ml500 mg/100 ml1.000 mg/100 ml80 mg vial80 mg/100 ml240 mg/80 ml80 mg vial80 mg/100 ml240 mg/80 ml
v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/díai.v. 15-20 mg/díaDmáx 4 g/día
v.o. 100 mg/12-24 hi.v. 100 mg/12-24 h
Dm 12 mg/kg/6 hDmáx 4 g/día150-450 mg/6 h300-600/6 h-12h
Dm 15 mg/kg
Dm 5 mg/kg
Dm 5 mg/kg
Disminuye Cp de zidovudinaSu Cp disminuye con efavirenz, rifampici-na y rifabutina
Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi-na, carbamazepina, digoxina, ciclospori-na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo-filina y valproico, clozapina, corticoides.
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici-na y rifabutina
Los alimentos, productos lácteos, sales deCa, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral-fato disminuyen su absorción oral
Inhibidor del metabolismo hepático
Bloqueantes neuromusculares y opiáceospotencian su toxicidad
Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 minMonitorizar tras 3 dosisMonitorizar tras 3 dosis
Monitorizar tras 3 dosis
EA: alteraciones GI, por estímulo de lamotilidad GI, hepatitis colestática, arrit-mias (particularmente en pacientes conQT largo)
Contrindicado en embarazo y niños meno-res de 7 años
EA: aplasia medular, alteraciones neuroló-gicas
EA: diarrea, colitis seudomembranosa,rash, neutropenia, eosinofilia, aumentoenzimas hepáticas, bloqueo NM
EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisismuscular
EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisismuscular
EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisismuscular
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152
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Norfloxacino
Vancomicina
Metronidazol
Linezolid
Rifampicina
250 mg y 500 mg comp200 mg vial
500 mg comp500 mg/100 ml vial
400 mg comp
250 mg caps500 mg vial1 g vial
250 mg comp500 mg/100 ml vial
600 mg comp600 mg/300 ml600 mg comp600 mg vial
v.o. Dm 250-500 mg/12 hi.v. Dm 200-400 md/12 hDmáx 400 mg/8 hv.o. Dm 250-500/24 hi.v. Dm 250-500/24 h
v.o. Dm 400 mg/12 h
125 mg-500 mg/6 h500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h)1 g/12 h (15 mg/kg/12 h)Dmáx 4 g/díav.o. Dm 500 mg/8 hi.v. Dm 500 mg/8 h
v.o. Dm 600 mg/12 hi.v. Dm 600 mg/12 h10 mg/kg
Reducen su absorción: antiácidos, sucral-fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaReducen su absorción: antiácidos, sucral-fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaReducen su absorción: antiácidos, sucral-fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaMonitorizar en la 3 dosis
Potencia el efecto de ACO
Antidepresivos tricíclicos, citalopram,dopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina
Inductor enzimáticoReduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina,digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus
Aumenta Cp con claritromicina, flucona-zol, inhibidores de proteasa y trimeto-prim/sulfametoxazol
Ajustar dosis en IR. Precaución IH
Ajustar dosis en IR y IH
Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. Laadministración rápida produce hipoten-sión y «síndrome del hombre rojo»
Ajustar en IHEA. Efecto disulfiram, neuropatía periféri-ca, convulsiones a dosis elevadas, alte-raciones GI
Contraindicado en hipertensión no contro-lada, trastornos bipolares
Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en100 ml de SF o G5
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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153
ANTIFÚNGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Amfotericina
Caspofungina
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
50 mg vial (Fungizona®)50 mg vial (Ambisome®)50 mg vial (Abelcet®)50 mg y 70 mg vial
50, 100, y 200 mg caps200 y 400 mg vial100 mg/caps250 mg/250 ml50 y 200 mg comp
Dm 3-5 mg/kg
Di día 1-70 mg/díaDm 50 mg/día
(pacientes > 80 kg 70 mg/ día)
Candidemias Di 400 mg /díaDm 200 mg/díaDi días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1horaDm 200 mg/24 h a perf en 1 horaDi día 1, 6 mg/kg/12 hDm 4 mg/kg/12 h
Ajustar dosis en IH moderada. Precau-ción con la asociación con ciclosporina(aumento de transaminasas). Inductoresenzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexa-metasona, fenitoina, carbamazepina) ytacrolimus reducen su Cp. Consideraraumento de dosis a 70 mg/día
Rifampicina, rifabutina, carbamazepina,ergotamina, barbitúricos, terfenadina,astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina,sirólimus.
EA: sobreinfección por Candida crusei
Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir50 % dosis
Aciclovir
Colistina
250 mg/vial
1-2 millones UI/8 hDmáx 6 millones UI
Fenitoina y valproico: disminición de susCp hasta un 40 %
EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis
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Carbamazepina
Clonazepam
Fenitoína
Fenobarbital
Gabapentina
Lamotrigina
200, 400 mg comp
1 mg/1 ml2 y 0,5 mg comp
100 mg/2 ml250 mg/5 ml100 mg v.o.
200 mg/1ml100 mg comp15 mg comp
300, 400, 600 mg caps
50 y 200 mg comp
Dm 10-20 mg/kg
Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe-tirse en caso necesario c/4-6 h
Dm 300-600 mg/8 h
Di 50 mg/12 h (2 semanas)Dm 100-200 mg/12 h
Inductor enzimático. Aumentan las Cp:cimetidina, claritromicina, eritromicina,danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida,lamotrigina, verapamilo, valproico
Reduce concentraciones de fenitoina ycarbamazepina
Inductor enzimatico. Aumentan las Cp:amiodarona, cimetidina, cloranfenicol,disulfiram, felbamato, fluconazol, isonia-zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato.
Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos,carbamazepina, clobazam, fenobarbital,nutrición enteral, rifampicina, salicila-tos, sucralfato, valproico
Inductor enzimático. Aumentan las Cp:cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val-proico. Reducen las Cp: carbamazepina,fenitoína, vigabatrina
Aumenta las Cp: valproicoReducen las Cp: carbamazepina, fenitoinay fenobarbital, primidona
Monitorizar a partir del 4.º día
Monitorizar a partir del 3.er díaDisolver en 50-100 ml de SF (incompati-ble con G5)
Monitorizar a partir del 5.º díaUtilizar vía i.v. en situación de urgencia,diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF,velocidad máxima 60 mg/min
ANTIEPILÉPTICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
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155
Valproato 400 mg vial 200 y 500 mg comp300 y 500 mg comp crono
Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien-to con valproico por vía oral: 15 mg/kgen perf i.v. de 3-5 min, continuar a los30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h
Inhibidor enzimáticoAumentan las Cp: eritromicina, felbamato,fluoxetina, salicilatos
Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina,fenobarbital, primidonaI
Monitorizar a partir del 4.º día
AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal cró-nica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico.
CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 155
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ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓNTratamiento de la ansiedad y el dolor Agitación Sedación prolongadaAmnesia Dolor y malestar Depresión respiratoriaFacilitar exploraciones y técnicas Desplazamiento de catéteres Inestabilidad hemodinámicaPermitir una ventilación mecánica eficiente: Ventilación inadecuada Íleo paralítico• Sincronía con el ventilador Hipertensión Lesiones cutáneas por decúbito• Depresión respiratoria Enmascara problemas neurológicos• Tolerancia al tubo traqueal Trombosis venosa profunda
MIDAZOLAM PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINAEstructura química Benzodiazepina Disopropilfenol Imidazol Tiobarbiturato AriciclohexilaminaDosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 1-2,5 0,15-0,3 2-4 0,5-2Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 1-5 — 3-5 0,7-3Unión a proteínas 94 % 98 % 77 % 85 % 12 %Metabolismo 99 % hepático hepático hepático 99 % hepático 95 % hepático
extrahepático esterasas plasmáticasMetabolitos activos alfa-hidroxi — — — norketamina
midazolam conjugadoDuración del efecto 17-20 min 3-5 min 3-5 min 5-10 min 5-10 min
(dosis aislada)Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 18-25 2-4 18-20Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción Mínimos efectos en la Tratamiento de la hipertensión Aumento del
hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus contractilidad cardíaca endocraneal y en estado sistema simpáticorelajante muscular efectos, una vez suspendido y en las RVS epiléptico broncodilatador
FÁRMACOS SEDANTES
CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 156
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MORFINA FENTANILO ALFENTANILO MEPERIDINA REMIFENTANILO METADONAPotencia equivalente 1 75-125 10 1/10 100-200 1Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg 0,5-1 mg 75-100 mg 0,02-0,04 mg 10 mgD. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg 50-100 m/kg 1 mg/kg/4-6 h 1 µg/kg 0,1 mg/kg/6-12 hPerfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min 1-3 µg/kg/min — 0,05-2 µg/kg/h ––Fijación proteica 26-30 % 79-87 % 89-92 % 64-82 % 70 % 90 %Aclaramiento 10-20 10-20 4-8 8-18 13 1-2
(ml/kg/min)Metabolismo Conjugación hepática Hepático Hepático Hepático Hepático Esterasas
y extrahepática N-dealquilaciónMetabolitos activos Morfina 6- glucurónido — — Normeperidina — ––
DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h)
Morfina 0,5-3 5-20 1-10Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1Meperidina 5-15 5-15 5-40Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15
15 (bolo) 60
FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES
ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP)
DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV)Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/hMetamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/hProparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 hParacetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h
Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h
FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES
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NIVEL DE RAMSAY DESEADO NIVEL RAMSAY OBSERVADO
2 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión2-3: seguir igual4: ↓ 25 % perfusión5-6: ↓ 50 % perfusión
3 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión2: ↑ 25 % perfusión3-4: seguir igual5-6: ↓ 25 % perfusión
4 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión3-4: seguir igual5-6: ↓ 25 % perfusión
5 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión3: ↑ 25 % perfusión4-5: seguir igual6: ↓ 25 % perfusión
6 1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión4-5: ↑ 25 % perfusión6: seguir igual
AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUA
A) Monitorización subjetivaEscala de Andersen (analgesia)0 = No dolor1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos5 = Dolor muy intenso en reposo
Escala de Ramsay (sedación)1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo3 = Despierto: responde a órdenes verbales4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes6 = No respondeP = Bloqueo neuromuscular. No valorable
B) Monitorización objetivaIndice biespectral (BIS)Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica delgrado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando sebusca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administra-ción de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente
MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN
CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 158
159
FÁRMACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓNBupivacaína 0,125-0,25 % o
ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/hBupivacaína 0,125-0,25 % o
ropivacaína 0,2 % +morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h
Bupivacaína 0,125-0,25 % oropivacaína 0,2 % +fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h
Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/hMeperidina 50-75 mg 10-20 min 6 h 5-20 mg/hMetadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/hMorfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h
Cálculo orientativo metadona epiduralEdad + Peso + Tipo de cirugía
1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa
Dosis de morfina epidural orientativa según edadLocalización del catéter y tipo de cirugía
ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA)
EDAD CIRUGÍA TORÁCICA CIRUGÍA NO TORÁCICACATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO CATÉTER LUMBAR
14-44 años 6 mg 4 mg 5 mg45-65 años 5 mg 3 mg 4 mg66-75 años 4 mg 2 mg 3 mg> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg
Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 0,08-0,1 0,6-1
Inicio efecto (min) 2-3 3-4 2-3 3-4 2-3 1-5
Duración (min) 20-35 45-60 10-20 90-100 34-45 30
D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 0,8-1,2 10-12
Recuperación (min) 40-60 90 10-20 120-180 45-60 20-30
% excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 50 33inactivos
Insuficiencia renal Sin Sin Mayor Mayor Mayor Mínimocambio cambio duración efecto efecto efecto
% secrección biliar –– –– –– 10-15 35-50 < 75
Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Mayor ↑efecto ↑efecto ↑efecto duración leve leve moderado
Metabolitos activos No No No Sí, 3-OH y Sí, No17-OH- 3-desacetil
PAN -VEC
Liberación de Mínima, dosis No Mínima, dosis No No Nohistamina dependiente dependiente
Bloqueo vagal No No No De moderado No Con do- a marcado sis altas
BENCILISOQUINOLÍTICOS AMINOESTEROIDESATR CIS-ATR MIV PAN VEC ROC
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio
CAP. 26 21/6/04 16:05 Página 159
160
¿Necesidad de BNM?• Ventilación mecánica• Tétanos• ↑ Pic
Sí
Adecuadamente sedadoSí No
¿Todavía se requiere BNM? Optimizar sedantes y analgésicos
¿Contraindicación de fármacos vagolíticos?
Sí
Continuar con analgésicos y sedantes
No
¿Disfunción hepática o renal?
No
Posibilidad de usar pancuronio
No Evitar pancuronio¿Hay disfunción hepática o renal?
Sí
Sí
Usar atracurio o cis-atracurio Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio
Sí No
• Controlar el cociente TOF• Proteger los ojos• Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión• Profilaxis de la trombosis venosa profunda• Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM
MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM)TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con unneuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con fre-cuencia de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio peri-férico (n. cubital generalmente). En condiciones normales,produce cuatro contracciones iguales. En presencia de blo-queo neuromuscular y según el grado de bloqueo producidose observan cuatro respuestas decrecientes o la progresivadesaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % debloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta res-puesta en relación a la primera se conoce como relaciónT4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueoresidual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mante-ner un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos.
CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 160
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ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
PRINCIPIOS
• ¿Está indicado el uso de antibióticos?• ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos?• ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado?• ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles?• ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos?
• ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes?• ¿Cuál es la mejor vía de administración?• ¿Cuál es la dosis adecuada?• ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?• ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?
TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO
FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA
Urinario Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus Ampicilina + AGCefalosporina de 3.ªLevofloxacino
Abdominal E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicinaCefalosporina 3.ª + metron/clindamicinaPipera/tazo ± AGCarbapenem
Catéter S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp Cloxacilina/vancomicina + AG
Endocarditis (válvula nativa) S. viridans, S. aureus, enterococo Penicilina G/ampicilina + AG
Endocarditis (válvula protésica) S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN Vancomicina + AG
Endocarditis (ADVP) S. aureus Cloxacilina/vancomicina + AG
CAP. 27 21/6/04 16:05 Página 161
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FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA
Cutáneo S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias Clindamicina + AGCefalosporina 3.ª + AGCarbapenem
Genital Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias Cefalosporina 3.ª + AGMetronidazol + AGCarbapenem
Neumonía extrahospitalaria S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, Cefalosporina 3.ª + azitromicinaE. coli Levofloxacino
Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay sospecha de BGN
Neumonía nosocomial S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp Cefalosporina 3.ª ± AGCarbapenem (meropenem, imipenem)Pipera/tazo ± AG
Neumonía por broncoaspiración Cefalosporina 3.ª + clindamicinaCarbapenem (meropenem, imipenem)Amoxicilina-clavulánico
Neumonía asociada a ventilación S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella Levofloxacinomecánica precoz Cefalosporina 3.ª
Neumonía asociada a ventilación P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente Pipera/tazo + AGmecánica tardía Cefalosporina 3.ª + AG
Carbapenem + vancomicina
EPOC (sólo si existe exacerbación grave) H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma Amoxicilina-clavulánicoAzitromicina
CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 162
LevofloxacinoCefalosporina de 2.ª
Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG+ vancomicina si hay sospecha de CGP+ caspofungina si hay sospecha de hongosCarbapenem (meropenem, imipenem)
Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª
Meningitis bacteriana (< 5 años) N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae Cefalosporina 3.ª + ampicilina5-18 años N. meningitidis Cefalosporina de 3.ª19-65 años S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina 3.ª + vancomicina> 65 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina
Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina
Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª
Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de 12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem.BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.
163
Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inade-cuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se aso-cia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad.
Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmenteposible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugarde basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espec-tro de cobertura no es el adecuado al germen aislado.
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DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL
ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA DESPUÉSDE HEMODIÁLISIS
> 80 ml/min 80-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min
AciclovirAmikacina*Amoxicilina/clavulánicoAmpicilinaAnfotericina B deoxicolatoAnfotericina B liposomalAzitromicinaAztreonamCaspofungina
CefazolinaCefepimaCefotaximaCefoxitinaCefuroximaClaritromicinaCeftazidimaCeftriaxonaCiprofloxacino
5-10 mg/kg/8 h15 mg/kg/24 h
1-2 g/100-200 mg/6-8 h1-2 g/4-6 h
0,3-1,5 mg/kg/24 h1-5 mg/kg/24 h
500 mg/24 h1-2 g/8-12 h
1.er día: 70 mg/24 h; seguir:50 mg/24 h si peso < 80 kg70 mg/24 h si peso > 80 kg
0,5-2 g/8 h1-2 g/8-12 h1-2 g/6-8 h1-2 g/4-6 h
750 mg-1 g/8 h500 mg/12 h1-2 g/8-12 h1-2 g/24 h
200-400 mg/8-12 h
5-10 mg/kg/8 h15 mg/kg/24 h
1-2 g/4-6 h0,3-1,5 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h
1-2 g/8-12 h
0,5-2 g/8 h1-2 g/8-12 h1-2 g/6-8 h1-2 g/4-6 h
750 mg-1 g/8 h500 mg/12 h1-2 g/8-12 h1-2 g/24 h
5 mg/kg/12 h4-12 mg/kg/24 h
1-2 g/6-8 h0,3-1,5 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h
0,5-1 g/8-12 h
1 g/12 h2 g/24 h1-2 g/8 h
1-2 g/12-24 h750 mg/12 h
500 mg/12-24 h1 g/12-24 h1-2 g/24 h
2,5-5 mg/kg/24 h2-4 mg/kg/24 h
1-2 g/12 h0,3-0,75 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h500 mg/24 h
1 g/24 hPauta habitual
1 g/24 h0,5-1 g/24 h
1 g/12 h0,5-1 g/12-24 h
750 mg/24 h250 mg/24 h
0,5 g/24 h0,5-1 g/24 h
200-400 mg/12 h
2,5 mg/kg
NoNoNo
No
500 mg1 g1 g
15 mg/kg15 mg/kg
No
NoNo
1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 h
500 mg/24 h
Pauta habitual
200-400 mg/8-12 h
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165
ClindamicinaCloxacilinaColistinaCotrimoxazolEritromicinaErtapenemFluconazolGentamicinaImipenem/cilastatinaLevofloxacinoLinezolidMeropenemMetronidazolNorfloxacinoPenicilina G NaPiperacilina/tazobactamRifampicina***Teicoplanina**TrimetoprimTobramicina*Vancomicina*
300-900 mg/8 h1-3 g/4-6 h
2,5-5 mg/kg/8 h160/800 mg/8-12 h30-50 mg/kg/6-8 h
1 g/24 h200-800 mg/24 h3-5 mg/kg/24 h0,5-1 g/6-8 h
500 mg/12-24 h600 mg/12 h
1-2 g/8 h250-750 mg/6 h
400 mg/12 h1-3 M/2-4 h4/0,5 g/6 h
10 mg/kg/24 h6 mg/kg/24 h*
160-320 mg/12 h3-5 mg/kg/24 h
30-50 mg/kg/24 h
300-900 mg/8 h1-3 g/4-6 h
2,5-5 mg/kg/8 h160/800 mg/8-12 h30-50 mg/kg/8-12 h
200-800 mg/24 h3-5 mg/kg/24 h
0,5-1 g/8 h500 mg/12-24 h
600 mg/12 h1-2 g/8 h
250-750 mg/6 h400 mg/12 h1-3 M/2-4 h4/0,5 g/6 h
10 mg/kg/24 h6 mg/kg/24 h
160-320 mg/12 h3-5 mg/kg/24 h
1 g/24 h
300-900 mg/6-8 h1-3 g/4-6 h
2,5 mg/kg/8 h160/800 mg/24 h30-50 mg/kg/24 h
200-400 mg/24 h1-3 mg/kg/24 h
0,5-1 g/12 h250-500 mg/24 h
600 mg/12 h1-2 g/12 h
250-750 mg/6 h400 mg/12 h
1-3 M/8 h4/0,5 g/8 h
10 mg/kg/24 h6 mg/kg/48 h160 mg/12 h
1-3 mg/kg/24 h1 g/3-5 días
300-900 mg/8 h0,5-2 g/6-8 h1,5 mg/kg/8 h
80-400 mg/24 h30-50 mg/kg/24 h
500 mg/24 h200 mg/24 h
0,5-1 mg/kg/24 h0,5-1 g/24 h250 mg/48 h600 mg/12 h0,5-1 g/12 h
250-750 mg/6 h400 mg/24 h1-2 M/12 h4/0,5 g/12 h
10 mg/kg/24 h6 mg/kg/72 h160 mg/24 h
0,5-1 mg/kg/24 h1 g/7 días
No
NoNo
150 mg200 mg
NoNo
0,5-1 g/24 h
No
No
No
1 g/24 h
*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad.**Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días.*** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg.
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166
ANTIARRÍTMICOS J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. Rodríguez
Clase I: bloqueantes del canal de sodioIA: Efecto moderado sobre el canal de
sodio. Prolongan la duración delpotencial de acción. Procainamida,disopiramida, quinidina.
IB: Efecto menos potente sobre el canalde sodio. Sin cambio o acortamientode la duración del potencial deacción. Lidocaína, mexiletina, tocaini-da, fenitoína.
IC: Efecto potente sobre el canal desodio. Prolongación leve o sin efectosobre la duración del potencial deacción. Flecainida, propafenona,encainida.
Clase II: bloqueantes betaadrenérgicosPropranolol, nadolol, timolol, metoprolol.
Clase III: bloqueantes de los canales depotasio
Aumentan el período refractario. Prolon-gan la duración del potencial de acción.
Sotalol, amiodarona.
Clase IV: bloqueantes del canal de calcioDiltiazem, verapamilo, nifedipino.
Procainamida +++ ++ ↓ → +++ ↑ ↑ ↑Disopiramida +++ ++ + ↓ → ++ ↓ ↑ ↑Quinidina +++ ++ + + → ↑ ++ ↓ ↓ ↑Lidocaina + → → ++ ↓Mexiletina + → → ++ ↓Tocainida + → → +++ ↓Propafenona +++ ++ ↓ ↓ + ↑ ↑Flecainida +++ ↓ → + ↑ ↑Encainida +++ ↓ → + ↑ ↑Propanolol + +++ ↓ ↓ + ↑Nadolol +++ ↓ ↓ + ↑Amiodarona + + +++ ++ ++ → ↓ +++ ↑ ↑Sotalol +++ +++ ↓ ↓ + ↑ ↑Bretilio +++ a/at a/at → ↓ ↑Verapamil + +++ ++ ↓ ↓ + ↑Diltiazem ++ ↓ ↓ + ↑Digoxina a +++ ↑ ↓ +++ ↑ ↓Adenosina a ? ↓ + ↑Atropina → ↑ ++ ↓Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápido< 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOS
CANALES RECEPTORES BOMBA CLÍNICA ECGDROGAS
NA CA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRA- PR QRS INT.ANTIARRÍTMICASRÁP. MOD. LENT. IZDO. SINUSAL CARDÍACA JT.
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INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA
FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍAProcainamida Cáps 250 mgAmp 1 g (10 cc)
Disopiramida
LidocainaAmp 1,2,5 %
Mexiletina Caps 200 mgAmp 250 mg
FenitoinaAmp 5O mg/ml (2 ml, 5 ml)
FlecainidaAmp 150 mg (15 ml)Comp 100 mg
EV resistentes a lidocainaTSV refractaria a otros antiarrítmicosPreventivo arritmias ventriculares
de la isquemia aguda
TSV, TV no es de 1.ª elección
EV, TV, FV
Arritmias ventriculares del infartoreciente por digitálicos o cirugíacardíaca
Arritmias supra y ventriculares
ESV, TSV, EV, TV
Hipotensión, cuadros depresivos,psicosis, anorexia, náuseas,vómitos, diarrea, debilidad
Anticolinérgicos: boca seca, visiónborrosa, retención urinaria,estreñimiento
Toxicidad neurológica: ansiedad,temblor, sabor metálico,parestesias peribucales, coma
Psicosis, temblor, diplopía,náuseas. Hematológicos:trombocitopenia
Hipotensión, asistolia, fibrilaciónventricular, púrpura, urticaria
Hipotensión, bradicardia, bloqueoAV, QRS ensanchado
Efecto sedante
BAV de 2.º, 3.er gradoHipersensibilidad a anestésicos loc.
amídicosSíndrome del QTTorsade de pointes, hipopotasemia
Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3.er
grado
Hipersensibilidad a los anestésicoslocales amídicos
EpilepsiasEnfermedades hepáticasTaquiarritmias refractarias
Enfermedad del seno, insuficienciacardíaca descompensada, bradi-cardia, bloqueo sinoauricular, BAV
100 mg (25-50 mg/min) repetircada 5 min hasta hipotensión,alargamiento QRS o QT
2 mg/kg i.v. en 5 min hasta unmáx de 150 mg seguidos de400 µg/kg/h i.v.
200 mg/v.o./8 h durante 24 h
Bolo 1 mg/kg i.v.Perf 1-5 mg/min Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml
Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 minPerf 0,5-1 mg/kg/hOral 200-300 mg/8 h
Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min
2 mg/kg en 10 min i.v. seguidode 1,5 mg/kg/h durante unahora hasta un máx de 1,2 g en24 h
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Propafenona Comp 150, 300 mg Amp 70 mg
Propranolol Amp 5 mgComp 5, 40 mgRetard 160 mg
Esmolol
Amiodarona Comp 200 mgAmp 150 mg
Sotalol Comp 80 mg
Verapamilo Amp 5 mgComp 80 mgRetard 180, 240 mg
WPW, TSV, ESV, EV
Taquiarritmias SV y VTPSVLentificación de la respuesta
ventricular en la FA
TSV, TSV del síndrome de WPW,conversión de la FA en RS
TSV, ESV, TV, EV
FA, taquiarritmia ventricularcuando no se contraindica laclase II y III
TPSV, FA, flúter auricular
Leucopenia, trombopenia,hipotensión, bradicardia,asistolia
Broncoespasmo, bradicardia,hipotensión, náuseas, vómitos,síndrome depresivo
Hipotensión, bradicardiaInsuficiencia cardíaca
Hipotensión, bradicardiaBAVHipo/hipertiroidismoFibrosis pulmonarTrastornos oculares
HipotensiónTorsade de pointes
BradicardiaHipotensión, riesgo de asistolia si
se asocian betabloqueantes
Enfermedad del seno, enf.pulmonar obstructiva crónicagrave, bradicardias
Asma bronquial, bradicardiasinusal, insuficiencia cardíaca,BAV o auricular
Bloqueo AV
Bradicardia, trastorno de laconducción
Embarazo
Bradicardia
BAV 2.º, 3.er grado, shockcardiogénico, WPW conconducción accesoriaanterógrada, porfiria
Oral 50-200 mg/12 h Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta Perf 0,5-1 mg/min
Bolo 0,5-1 mg i.v.Perf 3 mg/hOral 20-40 mg/6 h
Bolo: 5-10 mg y aumentar cada3 min hasta un total de 100-300 mg i.v. Mantenimiento 1-15 mg/min
Bolo 300 mg en 100 ml de SG5 % en 15 min seguidos de900 en 24 h, seguidos de 600mg/día durante 7 díasManteniento 100-400 mg/día
Dosis de carga 80-100 mg,posteriormente 160-360mg/día v.o.
2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si nohay respuesta en 30 min,repetir 10 mg i.v.
Oral 80-100 mg/6-8 h
FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA
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Adenosina Amp 6 mg
Bretililo
DigoxinaAmp 0,25 mgComp 0,25 mg
AtropinaAmp 1 mg
TPSV, WPWPermite distinguir entre TPSV con
QRS ancho de TV
TV, FV
FA, flúter auricular
Bradicardia sinusal, bradicardiacon BAV, asistolia
Bradicardias, parada sinusal,fibrilación auricular, BAV, dolortorácico, disnea,broncospasmo, eritema, calor
Hipertensión inicial, latidosectópicos, hipotensión, náuseasy vómitos
EV aislados, bigeminismo, BAV,TV, FV, náuseas, dolorabdominal
TV, aumento del umbral de FV,retención urinaria, ataque deglaucoma, sequedad de boca
Dipiridamol, metilxantinas
Empeora las arritmias debidas a ladigoxina
WPWHiperpotasemia, hipercalcemia,
hipomagnesemia, hipotiroidismoFallo renal
GlaucomaHiperplasia de próstata
6 mg i.v. rápida, continuar con12 mg i.v. Si fracasa, posiblerepetición 12 mg i.v.
5 mg/kg i.v. en 100 ml glucosa 5 % durante 10-20 min
Perf 1-2 mg/min
i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada6 h hasta un máx de 1 mg
Oral 1-1,5 mg en 24 h seguidode 62,5-500 µg/día según f.renal
i.v. 0,5-1 mg
TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventri-culares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.
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SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS M. Micó, R. Álvaro , R. Carreguí
PRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS
GC PRECARGA POSCARGA (TAS) VASODILATACIÓN FC INOTROPISMO PERFUSIÓN PRESIONES VO2
(PVC) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS) (CRONOTROPISMOS) RENAL PULMONARES
Dopamina ↑ ↑ ↑ ↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑ o ↓ ∅ ↑↑Dobutamina ↑ ↑ ↓ ⁄ ↑ ∅ o ↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ∅ ↑Adrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑Noradrenalina ↑ ⁄ ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↑↑Amrinona ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↓ ↑↑Fenilefrina ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ∅ ∅ ↓ ↑↑ ↑↑Efedrina ↑ ↑ ∅ ⁄ ↓ ∅ o ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑Isoproterenol ↑ ↓ ∅ ⁄ ↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ o ↑ ↓ ↑↑↑
↑ : aumento discreto. ↑↑ : aumento moderado. ↑↑↑ : aumento importante. ↓ : disminuye. ∅ : no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: con-sumo miocardíaco de oxígeno.
DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar
DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA*
Dopamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/minDobutamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/minAdrenalina 0,1 µg/kg/min 1 µg/kg/minNoradrenalina 0,05 µg/kg/min 1 µg/kg/min
Amrinona 5 µg/kg/min 10 µg/kg/minFenilefrina 0,28 µg/kg/min 2,8 µg/kg/minEfedrina 100 µg/kg/3-4 h 200 µg/kg/3-4 hIsoproterenol 0,05 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min
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APÉNDICES Y ECUACIONES R. Álvaro, M. Micó
SISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDA
EVIDENCIA DE NIVEL TIPO DE ESTUDIOI Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes
Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß)II Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes
Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambosIII Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo períodoIV Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos»V Series de casos o estudios sin grupo control
A) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICA
GRADO DE RECOMENDACIÓN CONCEPTOA Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la mismaB Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la mismaC Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomar-
se basándose en otros criteriosD Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitudE Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica
B) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONES
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pAO2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H2O) � FiO2 – PaCO2/R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)
CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial) (1,34 � Hb � SaO2) + (0,003 � PaO2) 20 ml/100 ml
CvO2 (contenido de O2 en sangre venosa) (1,34 � Hb � SvO2) + (0,003 � PvO2) 16 ml/100 ml
CcO2 (contenido de O2 en sangre capilar) (1,34 � Hb � SaO2) + (0,003 � PAO2) 22 ml/100 ml
Shunt pulmonar (%) CcO2 – CaO2 5 %
CcO2 – CvO2
DO2 (transporte O2 en sangre) IC � CaO2 520-570 ml/min/m2
VO2 (consumo de O2) IC � 13,4 � Hb � (SaO2–SavO2) 110-160 ml/min/m2
Gasto cardíaco FC � VS 4-8 l/minVS (volumen sistólico) GC/FC � 1.000 40-70 ml/lat/m2
PAM (presión arterial media) 2PAD+PAS/3 80-100 mmHgIC (índice cardíaco) GC/ISC 2,4-4 l/min/m2
ISC (índice superficie corporal) T(m) + peso (kg) – 60/100RVS (resistencia vascular sistémica) PAM–PVC/GC 700-1.600 dinas.seg/cm5
IRVS (PAM–PAD) � 80/IC 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2
RVP (resistencia vascular pulmonar) (PAP–PCP)/GC 20-120 dinas.seg/cm5
VTDVD (volumen telediastólico) VS/FEVD 80-150 ml/m2
RESPIRATORIO FÓRMULAS VALORES NORMALES
HEMODINÁMICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
ECUACIONES
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173
Anion gap (Na++K+)–(Cl- + HCO-3) 12-16 mEq
Déficit HCO-3 EB � 0,3 � KgDéficit Na+ 0,6 � kg � (Na+deseado – Na+ real)Osmolaridad sérica 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) 285-295 Osm/kg H2OCalcio corregido Ca++ sérico + (4-albúmina) � 0,8Balance nitrogenado [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4]
METABÓLICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
ECUACIONES
O2ER (cociente de extracción de O2) VO2/DO2 � 100 20-30 %
(A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2 < 25 mmHg
paO2/FiO2 (índice de Modell) > 300 mmHg
PaO2/pAO2 (índice de Gilbert) Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de(A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonar
Pb (presión barométrica) 760 mmHg
P H2O (presión vapor/agua) 47 mmHg
R (cociente respiratorio) 0,8 mmHg
Complianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm2 H2O
Presión estimada filtración capilar pulmonar 0,6 � albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica
Vd/Vt (espacio muerto) (paCO2 – pECO2)/paCO2 0,2 - 0,3
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174
Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado)
Aclaramiento de creatinina estimado
Fracción excretada de sodio o excreción fraccional de sodio (FE Na)
Fracción excretada de urea o excrección fraccional de urea (FE urea)
Índice de insuficiencia renal
Vol. orina en el período (ml) � creatinina urinaria dela muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma(mmol/l) � tiempo en minutos del período
Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 minMujeres:
(140 – edad) � peso en kg/(72 � creatinina plasma(mg/dl)) � 0,85
Hombres:(140 – edad) � peso en kg/(72 � creatinina plasma(mg/dl))
FE Na = (Na en orina � creatinina en plasma/sodio enplasma � creatinina en orina) � 100
FE urea= (urea en orina � creatinina en plasma/urea enplasma � creatinina en orina) � 100
Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina enplasma)
90-120 ml/minValores < 50 ml/min se interpretan como de insuficien-
cia renal y valores < 30 ml/min son indicación dedepuración extrarenal
< 1 %
> 50 %
< 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal
RENAL FÓRMULAS VALORES NORMALES
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BIBLIOGRAFÍA
Bartlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva (en castellano). Masson.Barcelona, 1997.
Bartlett RL. The Michigan critical care handbook, 13.ª ed. Little Brown & Co. Boston,1996.
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MERONEM® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICA-CIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del trac-to urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infeccionesbacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infeccionespolimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicasdel tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente:Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infeccionesintra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: Enpacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto,si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en lautilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosisen ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, serecomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomenda-da es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de lainfusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAU-CIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Comocon todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organis-mos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar sudiagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Usoen pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTER-ACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esper-ar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactanciaa menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé queMERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción deltratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Localesen el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluirangioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndromede Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy rarosde agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas,bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado con-vulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales,se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibióticocarbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la paredcelular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas deunión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas
están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibióticofrente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativasgram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única deMERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/mltras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios nor-males, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para lade 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente.Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal nor-mal, la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cuales microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes conmeningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinéti-ca de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático deMeropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático deMeropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostra-do efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagéni-co, ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES:MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intra-venosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódi-co al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glu-cosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (pordebajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las sumin-istradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajorefrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V.,500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem.PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adi-cional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479.
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