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Interacciones cardiopulmonaresDr. Juan Sepúlveda
Intensivista Pediatra
Complejo Asistencial Dr. Víctor Ríos Ruiz
Los ángeles
Objetivos Revisión de conceptos básicos Descripción de fenómenos cardiopulmonares
Ventilación espontánea Ventilación a presión positiva
Aplicación frente a diferentes escenarios clínicos
Relaciones Volumen-Presión y Presión-Flujo Estructura elástica
Capacidad de ofrecer resistencia a una fuerza de distensión o colapso y de retornar a su volumen de reposo (no estresado) luego de que la fuerza ha sido removida
Compliance Presión Transmural (Ptm)
Diferencia entre las presiones intra y extracavitarias Ptm positiva distiende la cavidad Ptm negativa colapsa o reduce de tamaño
Relaciones Presión-Flujo Flujo a través de vías de conducción colapsables
Presión de entrada Presión de salida Presión alrededor del tubo Presión transmural Compliance de la estructura
Relaciones Presión-Flujo
Relaciones Presión-Flujo
Relaciones Presión-Flujo
Cambio constante de presión intratorácica Retorno venoso Gasto cardiaco
Ventilación espontánea versus presión positiva
Reservorios Bombas interdependientes
Ventrículo derecho
Gran volumen Baja presión
20-30 mmHg Movimiento peristáltico Dilatación Hipertrofia en el largo plazo Precarga
Tensión de la pared al fin del diástole
Ventrículo Izquierdo
Pared gruesa Forma cónica Soporta presiones elevadas Función sistólica
Contractilidad Frecuencia cardiaca Poscarga
Poscarga= estrés de la pared Tensión de la pared en fin de
sístole Presión transmural
Septum ventricular e interdependencia ventricular
Lecho vascular pulmonar Resistencia VD Precarga VI Presión transpulmonar
Aumento tono vasomotor Enf. Vascular pulmonar Enf. Parénquima pulmonar Hipoxia crónica Cortocircuitos I-D cardiacos
Sin aumento Ejercicio Falla ventrículo izquierdo
Gran capacidad para dilatarse reclutamiento vascular
Vasoconstricción pulmonar hipóxica PAO2 <60 mmHg
Pericardio
Limita cambios de tamaño de cámaras cardíacas
Influye en interdependencia
Transmisión de presión desde las pleuras
Efectos del cambio de presión intratorácica en la función cardiaca I
Retorno venoso Presión sistémica media
(Psm) – Presión de aurícula derecha (Pad)
Inspiración espontanea Presión negativa intratorácica Aumento llenado de aurícula
derecha Limitado por colapso de
vasos extra torácicos Aumento del RV Aumento
volumen eyectivo VD
Efectos del cambio de presión intratorácica en la función cardiaca II
Presión positiva intratorácica Reduce retorno venoso Cae presión AD y Volumen
eyectivo VD Pms se mantiene en
euvolemia Diafragma
Hipovolemia Colapso de vena cava
inferior por aumento relativo de presión abdominal
Ventilación y resistencia vascular pulmonar I
Ventilación y resistencia vascular pulmonar II
Escenarios clínicosCardiopatías congénitas I
Enfermedad Cardiaca Flujo pulmonar Obstrucción bronquial /
crecimiento cavidades Ventrículo único
Circulación paralela / 1 cámara de bombeo
Qp/Qs 1:1 SatO2 75-80% Hiperoxia – alcalosis
hiperflujo pulmonar Acidosis respiratoria mejor
estrategia
Escenarios clínicosCardiopatías congénitas II
Cortocircuitos de izquierda a derecha Síntomas respiratorios asociados con hiperflujo pulmonar Broncoespasmo
Hipertensión pulmonar Hiperreactividad mediada por leucotrienos
Presión positiva disminuye trabajo respiratorio y consumo de oxigeno
Alcalosis e hiperoxia hiperflujo Medidas clínicas
Acidosis respiratoria leve O2 para sat 90% PEEP para limitar hiperflujo
Escenarios clínicosCardiopatías congénitas III
Lesiones obstructivas derechas y conexiones cavopulmonares Hipoflujo pulmonar Disfunción diastólica del VD
Flujo pulmonar dependiente de presión sistémica media Presión negativa lo favorece
Ventilación espontánea opción preferida
Mantener presiones de llenado adecuadas
Escenarios clínicosInsuficiencia cardiaca
Presión negativa aumenta presiones transmurales de VI aumenta poscarga Efecto deletéreo de la dificultad respiratoria
Presión positiva disminuye poscarga Puede reducir patrón de injuria miocárdica por ECG
Ventilación a presión positiva Mejorador de la función cardiaca Con presiones de llenado adecuadas
Escenarios ClínicosSepsis y SDRA I
PEEP elevado puede afectar desempeño cardiaco
PEEP optimo Balance entre CaO2 y gasto
cardiaco Mejorar DO2
Observación de caída de GC con niveles elevados de PEEP en SDRA
Caída RV VD PEEP > 10 aumento
poscarga VD Efecto enfermedad
pulmonar sobre RVP Vt altos
61% incidencia cor pulmonale agudo
Vt 8 ml/kg 25%
Escenarios clínicosSepsis y SDRA II
Inspiración Presión positiva
Volumen eyectivo VI aumenta
Volumen eyectivo VD disminuye
Variación de Presión de pulso>13%
predictor de respuesta a volumen
Rol del diafragma Condición normal
VO2 < 3% Recibiendo <5% del gasto cardiaco
Dificultad respiratoria >50% VO2 Aumento proporcional del flujo cardiaco
Acidemia e hipoxia producen igual fenómeno Ventilación mecánica
Libera flujo sanguíneo Aumento de perfusión esplácnica y cerebral
Conclusiones Optimizar entrega de oxígeno Conocimiento e identificación de interacciones en cada
paciente Procesos dinámicos Impacto en el cuidado de los pacientes críticos
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