View
231
Download
7
Category
Preview:
Citation preview
RESPONSI KASUS GASTROENTEROHEPATOLOGI
INTOKSIKASI MAKANAN & INTOKSIKASI ALKOHOL
ROSRES, LENDY N.M.; LAKSMI, DYAH AYU; SANTOSO, A.M. HENRY
PEMBIMBING:dr. BOGI PRATOMO, Sp.PD-KGEH
LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR MALANGJUNI 2015
PENDAHULUANSekitar 70 % kasus keracunan makanan di dunia disebabkan oleh makanan siap santap. (Depkes, 2000)
Dari 2000 laporan setiap tahunnya, 63 pusat keracunan melaporkan 2.168.248 kasus keracunan pada manusia yang disebabkan pemaparan zat toksik. (Moklhlest et al, 2003)
INTOKSIKASI MAKANAN
definisiPenyakit akibat mengonsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri dan/atau racun yang diproduksinya, atau oleh parasit, virus, atau bahan kimia.
Patogen yang paling umum antara lain Norovirus, Escherichia coli, Salmonella, Clostridium prefringens, Campylobacterm dan Staphylococcus aureus.
(Susannah Dewi, 2003)
etiologiCDC:
97% kasus keracunan makanan akibat penanganan tidak tepat; 79% kasus akibat disiapkan di perusahaan komersial atau institusional;21% kasus akibat disiapkan di rumah.
Penyebab paling umum (1) meninggalkan makanan siap saji pada suhu yang optimal untuk
pertumbuhan bakteri, (2) proses memasak tidak memadai atau pemanasan ulang, (3) kontaminasi silang, dan (4) infeksi pada penjamah makanan (Kontaminasi silang)
Bakteri 75% wabah keracunan makanan
PATOGENESIS
Produksi toksin / invasi
langsung
Bakteri
Protozoa Jamur
Virus
klasifikasi berdasarkan patogenesis1. Racun yang masuk ke tubuh
S. aureus, B. cereus, c. botulinum, C. perfringens2. Bakteri noninvasif, dan melepas racun saat menepel di usus
ETEC, V. cholera, C. jejuni3. Invasi ke sel epitel usus
Shigella, Salmonella4. Bakteri masuk ke peredaran darah melalui saluran cerna
S. typhii, L. monocytogenesi
Mak
anan
+ m
ikro
orga
nism
e
“vektor” Salmonella, Shigella, Vibrio
“media kultur” Clostridia, Bacillus, Staphylococcus
Toksikosis Vs Food-Infections
Toksikosis
makanan “media kultur” mikroorganisme tubuh dan memproduksi racun
Clostridia, Bacillus,
Staphylococcus
“Food Infections”
makanan “vektor” mungkin tidak tumbuh, namun saat dikonsumsi
akan menginfeksi dengan memproduksi sarucn /
invasi langsung
Salmonella, Shigella, Vibrio
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• Roti, ham, daging ayam, daging sapi, susu, daging ikan, salad.
• Enterotoksin A menempel di dinding usus sensoris n. vagus + simpatis mual
• Enterotoksin berikatan dengan MHC II pembelahan sel T sitokin ↑ (IL-2 + TNF-α) - diare
BACILLUS CEREUS
• Nasi dan sayuran yang didinginkan pada suhu ruang setelah dimasak.
• Toksin B. cereus tahan panas• Inkubasi jangka pendek nasi (enterotoksin
tahan panas, berat molekul < 5.000 dalton)• Inkubasi jangka panjang sayuran (enterotoksin
rentan panas, berat molekul > 50.000 dalton)• Enteroktksin aktifkan adenylate cyclase usus
sekresi cairan usus ↑ watery diarrhea
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Daging yang sudah masak lalu tidak disimpan dengan benar selama 1-2 hari
• Sel vegetatif endospora di usus endotoksin• 12 endotoksin toksin alfa dan teta oleh
strain A penumpukan cairan berlebih di usus nyeri perut akut , diare, mual, muntah
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• Makanan kaleng yang tidak disterilisasi dan dikemas dengan benar.
• Toksin botulinum dilepaskan saat bakteri mati dan lisis
• Toksin botulinum tahan asam dan getah pencernaan lain diserap sal. pencernaan atas peredaran darah NMJ celah presinaps pelepasan Ach ↓ kelumpuhan flaksid
ETEC
• Membentuk koloni di proksimal usus halus toksin LT (heat-labile) dan ST (heat-stabile).
• Toksin LT subunit A dan B. Subunit B + GM1 di permukaan sel usus masuknya subunit A ke dalam sel usus aktifkan adenylate cyclase c-AMP ↑ hipersekresi cairan dan elektrolit hambat reabsorbsi natrium.
EHEC
• Daging olahan yang tiak dimasak dengan matang + olahan susu mentah
• Shiga-like toksins (SLT) = verotoksin mematikan sel-sel epitel usus halus
VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
• Invasi langsung ke epitel usus.• Daging kepiting, udang, dll, yang tidak matang• Infeksi gastroenteritis akut nyeri perut,
mual-muntah, demam• Periode inkubasi : 7-48 jam
SALMONELLA ENTERITIDIS
• Daging dan telur unggas, serta produk susu.• Bakteri masuk melalui epitel hingga lamina
propria usus membelah diri mediator inflamasi ↑ demam + prostaglandin ↑ sekresi elektrolit + cairan ↑ diare
YERSINIA ENETROCOLITICA
• Daging babi yang tdak dimasak hingga matang, susu yang tida dipasteurisasi dengan baik.
• Memiliki pertahanan terhdap komplemen dan fagistosis
• Suhu < 30oC Toksin ST demam, sakit perut, diare (bloody type)
CAMPYLOBACTER JEJUNI
• Fecal-oral route berasal dari hewan peternakan, burung, anjing, daging unggas
• Invasif pada sel dinding usus produksi toksin aktivasi adenylate cyclase demam, nyeri perut, diare, lemas, sakit kepala
TANDA DAN GEJALA
• 1-6 jam, mual + muntah : S. aureus, B. cereus• 8-16 jam, nyeri perut + diare : C. perfringens, B. cereus• 16-48 jam, demam + nyeri perut : Y. enterocolitica• 16-48 jam, demam + nyeri perut + diare : Salmonella, Shigella, V.
parahemolyticus, EIEC, C. jejuni• 18-36 jam, mual-muntah + diare + kelemahan : C. botulinum• 16-72 jam, nyeri perut + diare cair : ETEC, V. cholera, V.
parahemolyticus, NAG vibrios, Norwalk virus• 72-120 jam, diare berdarah (tanpa demam) : EHEC
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
S. aureus Custard and cream filed bakery food, ham, chicken, meat, milk, fish, salads, puddings, pie.
Since the ingested food contains performed toxin, the incubation period is usually 1-6 hours.
Sudden vomiting and diarrhea but no fever. The illness lasts less than 12 hours. There are no complications and treatment is usually not necessary.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
Bacillus cereus Commonly associated with rice and vegetables.
1-6 hours in short-incubation form and 8-16 hours in long-incubation form.
Emetic-type (short-incubation): nausea, vomiting, abdominal cramps. Diarrheal-type (long-incubation): abdominal cramps, watery diarrhea.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
C. Perfringens Meat products that are eaten 1-2 days after preparation. Meats that have been cooked (cooled slowly), and then held for some time before eating. Fish pastes and cold chicken.
8-24 hours Illness is characterized by acute abdominal pain, diarrhea, and vomiting. Illness is self-limiting and patient recovers in18-24 hours.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
C. botulinum Home canned or bottled meat, vegetables and fish, low-medium acid canned food. The anaerobic environment encourage the overgrowth of spores.
12-36 hours Vomiting, thirst, dryness of mouth, constipation, ocular paresis, difficulty in speaking and swallowing, coma or delirium, death due to respiratory paralysis.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
ETEC Food or water contaminated with ETEC, contamination of water with human sewage, contamination foods, infected food handlers.
16-72 hours Sudden watery diarrhea, nausea, vomiting, abdominal cramp, bloating. Known as traveler’s diarrhea.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
EHEC Cattle : undercooked hamburger meat, raw milk, cream, and cheeses made from raw milk.
72-120 hours Initial symptoms may be diarrhea with abdominal cramps, which may turn into grossly bloody diarrhea in a few days. There is however, no fever.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
V. parahemolyticus Infections are associated with consumption of uncooked or undercooked crabs, prawns, shrimps and other seafoods.
7-48 hours The clinical infection is characterized by a sudden onset of acute gastroenteritis. Infection may also result in diarrhea, abdominal pain, vomiting and fever.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
S. enteritidis Infected chicken and poultry, including its feces, eggs or flesh of dressed fowl, milk and milk products (ice creams)
12-36 hours Sudden abdominal pain, nausea, vomiting, diarrhea (watery, greenish and foul smelling), headache, chills, prostration, muscular weakness and moderate fever.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
Y. enterocolitica Raw or undercooked pork products, unpasteurized milk or untreated water.
4-7 days Fever, abdominal pain, and bloody diarrhea, pseudoappendicitis, mesenteric lymphadenitis, and terminal ileitis.
PATHOGENIC MICROORGANISM
INCRIMINATED FOOD
INCUBATION PERIOD
CLINICAL FEATURES
C. jejuni Fecal-oral route, farm animals, birds, dogs, processed poultry, milk, meat products, contaminated water, undercooked poultry and unpasteurized dairy.
2-11 days Abdominal pain and cramps, diarrhea, malaise, headache, fever. Watery / bloody diarrhea, bacteremia.
diagnosisANAMNESIS
durasi penyakit, karakteristik dan frekuensi buang air besar, dan hal-hal yang berhubungan dengan perut dan gejala sistemik, dapat memberikan petunjuk untuk penyebab yang mendasari. Adanya sumber yang sama, jenis makanan tertentu, dan penggunaan antibiotik selalu harus diselidiki.
(Levine dan Tarabar, 2015)
PEMERIKSAAN FISIK • Keparahan dehidrasi:
– Mulut kering, penurunan produksi keringat, dan penurunan urin ouput dehidrasi ringan-sedang
– orthostasis, takikardia, dan hipotensi dehidrasi berat. – Ditemukan pada pasien muntah atau diare yang cukup sering dan lama:
mata cowong, mukosa mulut kering, turgor kulit menurun, tampak haus, penurunan kesadaran.
• Rectal Toucher: untuk memvisualisasikan tinja, menguji darah samar, dan meraba mukosa dubur untuk setiap lesi.
• Makula rosea dan hepatosplenomegali infeksi Salmonella typhi. • Eritema nodosum dan faringitis eksudatif infeksi Yersinia. • Selulitis dan otitis media Vibrio vulnificus atau Vibrio alginolyticus• Tanda-tanda gagal nafas dan parese saraf-saraf motoris. infeksi
toksin botulinum
diagnosis
(Levine dan Tarabar, 2015)
PEMERIKSAAN PENUNJANG • fekal smear mendeteksi telur dan parasit• biakan kuman, • pengecatan gram, pewarnaan metilen blue mendeteksi
leukosit, membantu membedakan penyakit invasif dari penyakit non-invasif
• kultur bakteri Salmonella, Shigella, dan Campylobacter (wajib jika feses ada leukosit atau darah disertai demam 3-4 hari
• pengecekan sensitivitas kuman terhadap antibiotik.
diagnosis
STUDI LABORATORIUM
• CBC dengan differential count, • elektrolit serum, • BUN/kreatinin STUDI RADIOLOGI
• Radiografi abdomen supine dan erect
TES LAIN
• Sigmoidoskopi/kolonoskopi dengan biopsi dan esophagogastroduodenoscoy (EGD) dengan aspirasi duodenum dan biopsi
diagnosis
(menilai respon inflamasi dan tingkat dehidrasi)
tata laksana• Rehidrasi yang cukup dan suplemen elektrolit ORS atau
intravena solutionORS: cairan bening dan larutan glukosa dan natrium. ORS sederhana: 1 sendok teh garam dan 4 sendok teh gula dalam 1 liter air. ORS membantu kotranspor glukosa, natrium, dan air di epitel usus. WHO: larutan yang mengandung 3,5 g natrium klorida, 2,5 g natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.
• Infus pada dehidrasi berat.
(Levine dan Tarabar, 2015)
tata laksana• Absorben (Kaopectate, aluminium hidroksida)
Membantu mengontrol buang air besar, namun tidak mengubah perjalanan penyakit atau proses kehilangan cairan.
• Agen antisekresi (bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol)). 30 mL setiap 30 menit, tidak lebih dari 8-10 dosis.
(Levine dan Tarabar, 2015)
• Antiperistaltics (turunan opiat) Tidak boleh digunakan pada pasien dengan demam, keracunan sistemik, atau diare berdarah atau pada pasien yang kondisinya baik tidak menunjukkan perbaikan atau memburuk1. Diphenoxylate dengan atropin (Lomotil)
Dosis awal: 2 tablet 4 kali sehari (20 mg / d).
2. Loperamide (Imodium)meningkatkan penyerapan elektrolit dan air di usus, menurunkan motilitas usus dan sekresi. Dosis awal: 4 mg, diikuti oleh 2 mg setelah setiap diare, tidak lebih dari 16 mg dalam 24 jam.
Jika gejala menetap lebih dari 3-4 hari, etiologi spesifik harus ditentukan dengan melakukan kultur tinja dan mulai pengobatan empiris
tata laksana
• Shigella dan Campylobacter – diare (> 4 kali / hari) selama lebih dari 3 hari – demam, – sakit perut, – muntah, – sakit kepala, – mialgia.terapi lini pertama:
fluoroquinolone 5 hari (misalnya, siprofloksasin 500 mg PO, norfloksasin 400 mg bid PO) merupakan.
terapi alternatif:TMP / SMX (Bactrim DS 1 tab qd)
tata laksana
DIETdefisiensi disakaridase akibat erosi brush-border usus menghindari susu, produk-produk turunan susu, dan makanan yang mengandung laktosa lainnya
ANTIDIAREAdsorben; Agen antisekresi; Antiperistaltics1. Attapulgit (Kaopectate, Diasorb). Adsorben dan Allumunium hidroksida yang
mengontrol diare,.2. Bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol). Agen antisekresi + antimikroba dan anti-
inflamasi.3. Difenoksilat dan atropin (Lomotil, Lonox). Kombinasi obat yang terdiri dari
diphenoxylate, yang merupakan meperidine congener sembelit, dan atropin untuk mencegah adiksi. Menghambat propulsi GI yang berlebihan dan motilitas.
4. Loperamide (Imodium). Menghambat peristaltik usus, memperpanjang perpindahan elektrolit dan cairan dan meningkatkan viskositas feses.
tata laksana
RAWAT JALANSebagian besar kasus adalah self-limited, perawatan tindak lanjut berkepanjangan tidak diperlukan. \
tata laksana
ANTIBIOTIK• Ciprofloxacin (Cipro)
Terapi lini pertama. Fluorokuinolon terhadap Pseudomonas, Streptococcus, MRSA, Staphylococcus epidermidis, dan sebagian besar organisme gram-negatif.
• Norfloksasin (Noroxin)Fluorokuinolon dengan aktivitas terhadap Pseudomonas, Streptococcus, MRSA, S epidermidis, dan sebagian besar organisme gram-negatif.
• Trimetoprim / sulfametoksazol (Bactrim DS, Septra DS)Terapi alternatif, tetapi organisme resisten yang umum di daerah tropis
• Doxycycline (Doryx, Vibramycin, Vibra-Tabs)Untuk V cholerae atau infeksi parahaemolyticus V. Menghambat sintesis protein dan pertumbuhan bakteri
• Rifaximin (Xifaxan, RedActiv, Flonorm)Nonabsorbed (<0,4%), spektrum luas antibiotik khusus untuk patogen enterik dari saluran pencernaan (yaitu, gram-positif, gram negatif, aerobik, anaerobik).
tata laksana
INTOKSIKASI ALKOHOL
• alcohol dependence (alcoholism) ditandai dengan kecanduan alkohol, ketidakmampuan untuk memberhentikan minum alkohol, terjadinya withdrawal symptom setelah memberhentikan minum (ketergantungan secara fisik) dan toleransi.
• alcohol abuse (harmful use) apabila alkohol dapat menyebabkan gangguan fisik dan psikologis yang khas dalam waktu 12 bulan.
• Intoksikasi alkohol apabila jumlah dari alkohol yang dikonsumsi mengakibatkan abnormalitas fisik dan tingkah laku.
definisi
(Moss M et al, 2006)
etiologi
Intoksikasi Alkohol
Asidosis metabolik
Kondisi hiperosmolal
JENIS KERACUNAN ZAT PENYEBAB ABNORMALITAS
Intoksikasi etanol (Alcoholic ketoacidosis)
Asam β-hidroksibutiratAsam asetoasetat
Asidosis metabolic
Intoksikasi metanol Asam formatAsam laktatBadan keton
Asidosis metabolicHiperosmolalitasKerusakan retina (kebutaan)Kerusakan putamen dengan tanda disfungsi neurologis
Intoksikasi etilene glikol Asam glikolatKalsium oksalat
Kerusakan otot jantung dan otakGagal ginjalAsidosis metabolicHiperosmolalitasHipokalsemia
JENIS KERACUNAN ZAT PENYEBAB ABNORMALITAS
Intoksikasi dietilene glikol HEAA (2-Hydroxyethoxyacetic acid)
Kerusakan otakGagal ginjalAsidosis metabolicHiperosmolalitas
Intoksikasi propylene glikol Asam laktat Asidosis metabolicHiperosmolalitas
Intoksikasi isopropanolol IsopropanololAseton
KomaHipotensiHiperosmolalitas
Osmolalitas
• Nilai normal : 285-290 mOsm/ L• Osm = 2xNa+ + urea/6 + glukosa/18• Metanol > etanol > isopropanolol > etilene glikol >
propilene glikol > dietilene glikol
Metabolisme
Metabolisme
METHANOL
• Formaldehyde rusak fosforilasi oksidatif retina
• Asam format rusak diskus optikus + metabolik asidosis
• Tanda (6-24jam) : gangguan penglihatan (visus ↓, photophobia, kabur) + nyeri perut + delirium / stupor / koma
ETILENE GLIKOL
• Asam glikolat asidosis metabolik, rusak respirasi selular (asam laktat ↑)
• Asam oksalat + kalsium AKI, gangguan miocard, neurologis, respirasi + kalsium darah ↓ (fungsi jantung ↓, BP ↓)
• Tanda : gangguang fx neurologis (12-24jam) disfungsi kardiopulmoner (18-36 jam) disfungsi renal (24-72jam)
DIETILENE GLIKOL
• HEAA asam glikolat ↑ + asam oksalat ↑ asidosis metabolik + disfungsi organ
• Tanda (1-7 hari) : AKI (oligouri/nonoligouri) + hepatitis + pankreatitis (nyeri perut, diare, hepatomegaly, jaundice) + gangguan neurologis (sakit kepala, gangguan mental, neuripaty cranialis, bulbar palsy)
PROPILENE GLIKOL
• Asam laktat asidosis metabolik • Penggunaan obat dengan pelarut propilene
glikol : fenitoin, diazepam, nitorgliserin, dll• Tanda : gagal ginjal + asidosis metabolik
ETANOL
• Alcoholic Ketoacidosis• Acetaldehyde ↑ acetyl CoA ↑ badan keton ↑• Asam asetoasetat + β-hidroksibutirat ↑ asidosis
metabolik• Pada peminum alkohol berat (heavy binge drinker)• Tanda : AKA + acute/chronic liver disease (mual-
muntah, nyeri perut, gangguan status mental tanpa tanda fokal)
ISOPROPANOLOL
• Isopropanolol ↑ + aseton ↑ disfungsi organ tanpa asidosis metabolik
• Bunuh diri / tidak sengaja meminum cairan pembersih
• Tanda (30-60 menit) : nyeri perut, mual, muntah, diare, perubahan perilaku, hipotensi, koma/ meninggal
tata laksana• memastikan status hidrasi • Memastikan kadar gula darah pasien• airway, breathing, dan circulation. • H2-blocker atau proton pump inhibitor. • Hemodialisis hanya dilakukan jika terdapat gangguan
hemodinamik. • Karena methanol dan etilen glikol sama-sama dimetabolisme
oleh alcohol dehydrogenase, terapi yang dibutuhkan sama
(Levine dan Tarabar, 2015).
• Terapi antidot primer methanol dan etilen glikol pengeblokan alcohol dehydrogenase oleh etanol atau fomepizol.
ETANOL 5% ATAU 10%• Etanol memiliki afinitas 10-20 kali lebih besar daripada metanol. • loading dose sebesar 600 mg/kgBB, diikuti drip 66-154 mg/kgBB/jam. • Target konsentrasi serum yang direkomendasikan adalah 100-150 mg/dL. • Efek samping: hipoglikemia, inebriasi, depresi SSP, pancreatitis, dan flebitis
lokal
tata laksana
(Levine dan Tarabar, 2015)
FOMEPIZOLE (MISAL 4-METHYLPIRIZOLE, 4-MP, ANTIZOL)• mempunyai afinitas lebih besar dibanding etanol maupun metanol, dan
lebih aman dibanding etanol. • loading dose fomepizole sambil dilakukan pengukuran kadar toksisitas
alkohol dalam darah. • loading dose 15 mg/kgBB, diikuti dosis 10 mg/kgBB setiap 12 jam untuk 4
dosis. • Pemberian selanjutnya dosis harus ditingkatkan hingga 15 mg/kgBB. • Pemberian fomepizol dilanjutkan hingga konsentrasi metanol atau etilen
glikol <20 mg/dL.
tata laksana
(Levine dan Tarabar, 2015)
ASIDOSIS METABOLIK • infus natrium bikarbonat. • Jika diduga intoksikasi methanol asam folinat dosis 1 mg/kgBB, dengan dosis
maksimal 50 mg, diulang setiap 4 jam. Asam folat dapat diberikan dengan dosis yang sama.
• Jika diduga intoksikasi etilen glikol, diberikan thiamine intravena 100 mg/6 jam dan piridoksin 50 mg/6 jam shunt metabolism
HEMODIALISIS Pasien yang disertai (1) pH arteri <7,1, (2) penurunan pH >0,05 pada darah arteri setelah pemberian natrium bikarbonat, (3) pH <7,3 walaupun dengan terapi bikarbonat, (4) peningkatan kreatinin serum hingga 90 mmol/L, dan (5) konsentrasi metanol atau
etilen glikol plasma awal ≥50 mg/dL.
tata laksana
(Levine dan Tarabar, 2015)
TERIMA KASIH
Recommended