Malaria

MALARIA

Aspectos básicos, ciclo

de vida, fisiopatología,

clínica y parámetros de

diagnóstico.

LA MALARIA O

PALUDISMO

ENF. PARASITARIA AGUDA DE

EVOLUCIÓN CRÓNICA.

PRODUCIDA POR

PROTOZOOARIOS DEL

GÉNERO PLASMODIUM.

PATOLOGÍA DE ALTO PODER EPIDÉMICO QUE

ES ENDÉMICA EN GRAN PARTE DEL

TERRITORIO NACIONAL.

SE ENCUENTRA EN

REGIONES QUE ESTÉN

POR DEBAJO DE LOS

1.500 METROS SOBRE EL

NIVEL DEL MAR.

ACTUALMENTE EN EL PAÍS

HAY UN INCREMENTO EN LA

INCIDENCIA DE ESTA

ENFERMEDAD

ESPECIALMENTE POR P.

FALCIPARUM

TRANSMISIÓN: MOSQUITO HEMBRA DEL GÉNERO

ANOPHELES.

EXISTEN 4 TIPOS DE PLASMODIUM:

• PLASMODIUM VIVAX

• PLASMODIUM OVALE

• PLASMODIUM FALCÍPARUM

• PLASMODIUM MALARIE

HEMBRA DEL MOSQUITO

ANOPHELES

VÍAS DE

TRANSMISIÓN

•PICADURA DE LA HEMBRA DEL MOSQUITO DEL

GÉNERO ANOPHELES.

•TRANSFUSIONES DE SANGRE

•USO DE JERINGUILLAS INFECTADAS

•TRANSPLANTE DE ÓRGANOS

•TRANSPLACENTARIA

EPIDEMIOLOGÍA

• AFECTA 90 PAISES DEL MUNDO CON UNA POBLACIÓN

EQUIVALENTE AL 40% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL.

• INCIDENCIA ANUAL DE 300 A 500 MILLONES DE CASOS CLÍNICOS

DE LOS CUALES EL 90% SE PRESENTA EN ÁFRICA CON UNA

MORTALIDAD ESTIMADA DEL 1.5 A 2.7 MILLONES DE MUERTES

POR AÑO.

• SOLO 100.000 MUERTES OCURREN FUERA DE ÁFRICA.

En nuestro país el porcentaje de casos por malaria hasta

la semana epidemiológica 38 del presente año se

notifico:

Antioquia 42.2%

Córdoba 18.9%

Choco 18.6%

79.7 %

EL 80% DEL TERRITORIO COLOMBIANO TIENE CONDICIONES

FAVORABLES PARA LA TRANSMISIÓN:

-TEMPERATURA AMBIENTAL MAYOR A 25°C

- HUMEDAD RELATIVA MAYOR DEL 70%

- PLUVIOSIDAD MAYOR DE 2000 MM AL AÑO

- ESTÁS ÁREAS PRESENTAN VEGETACIÓN DE SÉLVA HÚMEDA

TROPICAL EN LA CUAL ABUNDA EL MOSQUITO TRANSMISOR DE

LA ENFERMEDAD.

FACTORES DE RIESGO

OTROS FACTORES DE RIESGO IMPLICADOS SON:

DEGRADACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE.

DEFICIENTE ATENCIÓN DE SALUD (INACCESIBILIDAD, DISPERSIÓN POBLACIONAL).

MOVIMIENTOS MIGRATORIOS.

CONFLICTOS ARMADOS (DESPLAZAMIENTO POBLACIONAL)

ACTIVIDADES ECONÓMICAS: MINERÍA, CULTIVOS ILÍCITOS.

FACTORES BIOLÓGICOS: RESISTENCIA: PARÁSITO, VECTOR.

INADECUADO USO DE MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.

CAMBIOS DEMOGRÁFICOS.

VIGILANCIA Y CONTROL INADECUADOS E INSUFICIENTES (DIFÍCIL OPERATIVIDAD).

CICLO

DE

VIDA

FISIOPATOLOGÍA DE LA

MALARIA

LA FISIOPATOLOGÍA RESULTA DE:

- DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS.

- LIBERACIÓN DE PARÁSITOS.

- REACCIÓN DEL HOSPEDERO.

FISIOPATOLOGÍA

ALTERACIONES DEL ERITROCITO

• PERDIDA DE LA ELASTICIDAD.

•AUMENTO DE LA FRAGILIDAD.

• DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE OXIGENO.

• LIBERACIÓN DE TOXINAS Y ANTÍGENOS.

FISIOPATOLOGÍA

ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO

• HEMÓLISIS.

• BLOQUEO CAPILAR.

• VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.

• DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN.

GLICOPROTEÍNAS DEL PARÁSITO = ENDOTOXINAS BACTERIANAS.

INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE CON INTERACCIÓN DE

MACRÓFAGOS, MONOCITOS, ENDOTELIO, ACTIVACIÓN DE CITOQUINAS

(FNT, IL-1), LINFOCITOS.

!!IMPORTANTE!! SECUESTRO DE ERITROCITOS PARÁSITADOS EN

DIFERENTES ORGÁNOS DEBIDO A LA CITOADHERENCIA QUE PRESENTA

EL ENDOTELIO POR ESTOS ERITROCITOS INFECTADOS.

¿PERO CUAL ES LA EXPLICACIÓN DE ESTE PROCESO?

EL PARÁSITO DENTRO DEL ERITROCITO, PRODUCE CIERTAS PROTEÍNAS

QUE SON TRANSPORTADAS HACIA LA MEMBRANA CELULAR DEL

ERITROCITO FORMANDO UNA PROTUBERANCIA EN ESTÁ LLAMADOS

KNOBS.

ESTOS KNOBS INTERACTUAN CON LA MOLÉCULA 1- DE ADHERENCIA

INTRACELULAR (ICAM-1) Y CON EL CD-36 DEL ENDOTELIO.

TAMBIEN SE PRODUCE UN PROCESO DENOMINADO COMO FORMACIÓN DE

“ROSETAS” CARACTERIZADO POR LA UNIÓN DE ERITROCITOS NO

PARÁSITADOS, ALREDEDOR DE ERITROCITOS INFECTADOS.

MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

TRIADA MALÁRICA

ESCALOFRÍOS

FIEBRE

SUDORACIÓN

RECRUDESCENCIA: -REAPARICIÓN DE

- SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE FORMAS SANGUÍNEAS ASEXUALES.

- OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM SP.

- OCURRE DENTRO DE LOS PRIMEROS 30 DÍAS SIGUIENTES AL EPISODIO INICIAL.

- CAUSA MÁS FRECUENTE: FALLA TERAPÉUTICA. TTO INCOMPLETO.

RECAIDA: - REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA

TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA

PERSISTENCIA DE FORMAS LATENTES EN HÍGADO (HIPNOZOITOS).

- OCURRE EN PLASMODIUM VIVAX Y PLASMODIUM OVALE.

- OCURREN DESPUÉS DE TRANSCURRIDOS AL MENOS PRIMEROS 30

DÍAS DEL EPISODIO INICIAL.

- CAUSA : PERSISTENCIA DE HIPNOZOITOS.

REINFECCIÓN:

- REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA

TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR UNA

NUEVA PICADURA INFECTANTE.

- OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM.

- OCURRE EN CUALQUIER MOMENTO.

DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO

COMPLICADA

CRITÉRIOS PARA EL

DIAGNÓSTICO

CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS:

• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN, EN LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS EN

ZONAS ENDÉMICAS.

• CONTÁCTO CON PERSONAS QUE HAYAN SUFRIDO DE

MALARIA.

• ANTECEDENTES DE HOSPITALIZACIÓN Y TRANSFUSIÓN

SANGUÍNEA.

CRITÉRIOS CLÍNICOS:

ANTECEDENTE DE EPISODIO MALÁRICO ANTERIOR.

FIEBRE RECIENTE DURANTE LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS.

PAROXISMOS DE ESCALOFRIOS, FIEBRE Y SUDORACIÓN PROFUSA.

CEFALEA, SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, MIALGIAS.

ANEMIA.

ESPLENOMEGALIA.

EVIDENCIA DE COMPLICACIONES SEVERAS Y COMPLICACIONES.

CRITERIOS DE LABORATORIO:

GOTA GRUESA: PRESENCIA DEL PARÁSITO CIRCULANTE.

CANTIDAD DE PARÁSITOS POR MM3 DE SANGRE:

< 50000 = LIGERO

50-100000 = MODERADO

> 100000 = SEVERO

NUMEROSAS FORMAS DE ANILLO FINO.

DOS PUNTOS DE CROMATINA.

LAS CÉLULAS ROJAS NO AUMENTAN DE TAMANO.

ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DE PLASMODIUM FALCIPARUM.

FORMAS EN DESARROLLO Y EN ANILLO GRUESO,

CÉLULAS ROJAS AGRANDADAS.

ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM VIVAX.

FORMAS EN DESARROLLO DE PLASMODIUM.

CÉLULAS ROJAS "EN FORMA DE COMETA".

CÉLULA ROJA AGRANDADA.

ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM OVALE.

FORMA DE BANDA HANCHA DEL PLASMODIUM.

CÉLULAS ROJAS NO AGRANDADAS.

ESTO ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM MALARIAE.

ÉXÁMENES DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS:

CUADRO HEMÁTICO

GLICÉMIA

PARCIAL DE ORINA

ÚREA Y CREATININA

PERFIL HEPÁTICO

LCR

IONOGRAMA, HCO3 Y PH

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

DENGUE

FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA

INFLUENZA, MENINGITIS

SEPTICEMIA

HEPATITIS

LEPTOSPIROSIS

TIFO

LEISHMANIASIS VISCERAL

TRIPANOSOMIASIS

MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

DEFINICIÓN:

SON CASOS DE MALARIA POR P. FALCÍPARUM EN LA CUAL EL PACIENTE

PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

EVIDENTE, GRAN DEBILIDAD Y POSTRACIÓN, CONVULSIONES,

VÓMITOS, DIARREA E ICTERICIA.

COMPLICACIONES ESPECÍFICAS MAS FRECUENTES:

MALARIA CEREBRAL

ANEMIA SEVERA (HTO: MENOR DEL 15% O HEMOGLOBINA MENOR DE 5 Gr/dl)

INSUFICIENCIA RENAL

HIPOGLICEMIA (MENOR DE 40 mg/dl)

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

EDEMA PULMONAR

COLAPSO CIRCULATORIO Y ESTADO DE CHOQUE

HEMORRÁGIAS ESPÓNTÁNEAS O CID

HIPERPIREXIA ( MAYOR DE 40.5 °C)

HIPERPARASITEMIA (MAYOR DE 50.000 X MM3)

HEMOGLOBINURIA MALÁRICA

COMPLICACIONES HEPÁTICAS E ICTERICIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

!! MUERTE !!

PARASITEMIA MAYOR DE 50.000 PARÁSITOS/ ul.

ESQUIZONTINEMIA PEFIFÉRICA (MAYOR DE 12.000/ul)

HEMATOCRITO POR DEBAJO DEL 20%.

HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE 40 mg/dl.

ÚREA EN SANGRE POR ENCIMA DE 21.4 mmol/ L

CREATININA POR ENCIMA DE 3.0 mg/dl.

GLUCORRAQUIA DISMINUIDA

AUMENTO DEL LAS AMINOTRANSFERASAS A MAS DEL TRIPLE.

DISMINUCIÓN DE LA ANTITROMBIA III

TROMBOCITOPENIA

FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS

ACTUÁN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL CICLO BIOLÓGICO DEL

PLASMODIUM:

- ESQUIZONTICIDAS TISULARES: ÁCTUAN SOBRE LAS FORMAS

TISULARES HEPÁTICAS (HIPNOZOÍTOS) SE USAN PARA LA CURACIÓN

RADICAL PARA LA INFECCIÓN POR P. VIVAX. PRIMAQUINA.

- ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS: ACTUAN SOBRE LAS FORMAS

ERITROCÍTICAS Y PRODUCEN LA CURACIÓN CLÍNICA DE LAS

INFECCIONES POR P. VIVAX, P. MALARIE Y ALGUNAS CEPAS DE P.

FALCIPARUM QUE SEAN SENSIBLES.

CLOROQUINA, AMODIAQUINA, HALOFANTRINA, MEFLOQUINA.

- FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE FOLATOS:

SULFADOXINA-PIRIMETAMINA

CRITERIOS DE TRATAMIENTO

IDENTIFICAR LA ESPECIE DE PLASMODIUM CAUSANTE DE LA INFECCIÓN.

EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE PARÁSITOS.

CLASIFICACIÓN DEL CASO COMO MALARIA NO COMPLICADA O COMPLICADA DE ACUERDO AL EXÁMEN FÍSICO.

EVALUAR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO V.O

OBTENER INFORMACIÓN SOBRÉ EPISODIOS ANTIMALÁRICOS Y

TRATAMIENTOS ANTERIORES.

ANTECEDENTES DE RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.

TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM NO COMPLICADA Y CON PARASITEMIA INICIAL NO MAYOR DE 50.000/µL

Amodiaquina

Sulfadoxina-Pirimetamina

Primaquina

TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM COMPLICADA

Quinina clorhidrato

Sulfadoxina-Pirimetamina

Primaquina

TRATAMIENTO DE MALARIA P. VIVAX

Cloroquina

Primaquina

TRATAMIENTO DE MALARIA P. MALARIAE

Cloroquina difosfato

Primaquina

TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCÍPARUM RESISTENTE

Sulfato de quinina

Clindamicina

Primaquina

DIAGNÓSTICO ADECUADO

TRATAMIENTO OPORTUNO Y COMPLETO

EVALUACIÓN DE EFICACIA TERAPÉUTICA A LOS ESQUEMAS DE

TRATAMIENTO

ESTUDIOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO DEL VECTOR (USO DE TOLDOS

IMPREGNADOS)

FORTALECIMIENTO DE REDES DIAGNÓSTICAS Y DE FARMACOVIGILANCIA

AUTOCUIDADO: CREENCIAS, HÁBITOS Y PRÁCTICAS

EDUCACIÓN: ATENCIÓN EN SALUD, CÓMO Y

CUÁNDO PROTEGERSE, SOSPECHA DE LA

ENFERMEDAD, SÍNTOMAS, DX Y TTO PRECOZ.

CONTROL POST-TTO

ORIENTACIÓN EN ÁREAS TURÍSTICAS.

PROMOCIÓN

PREVENCIÓN

1. COMPORTAMIENTO VECTORIAL

2. POBLACIÓN EXPUESTA

3. EFICACIA: COSTO Y SOSTENIMIENTO

4. DX Y TTO PARA DISMINUIR MORBILIDAD Y MUERTE POR

COMPLICACIONES

5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

www.wellcome.ac.uk/en/malaria/ TheParasite/the_parasite.html