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Electrolitos
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Conrado Solís Ríos
chok616@hotmail.com
Universidad Autónoma de ChiapasFacultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”
Ext. Tapachula Campus IVModulo VIII
MAGNESIO
MAGNESIO
Mg
4° catión mas abundante en el
organismo
2° mas abundante intracelular
Se estima que el valor corporal total
1000 mmol o 22.66 g
Ubicación
99% intracelular
60% hueso
20% musculo
20% resto del tejido
1% extracelular
60% forma libre o
ionizada10% ligado a
sales de citrato, fosfato, oxalato
30% ligado a proteínas
METABOLISMO DEL MAGNESIO
1% del magnesio corporal total circula en plasma.
El contenido de la célula representa casi una sexta parte del potasio
El balance corporal de Mg depende fundamentalmente de la absorción gastrointestinal y de su excreción renal.
El hueso es el principal depósito de magnesio.
El riñón es el principal responsable de la regulación de sus niveles, ya que el 95% es reabsorbido en el túbulo renal.
Se precisa como catalizador para muchas reacciones enzimáticas intracelulares
• Incluyendo aquellas que se encuentran relacionadas con:
• La transferencia de grupos fosfato
• Las reacciones que requieren ATP
• Cada paso relacionado con la replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm.
• Metabolismo de HC
[ Extracelular ] elevadas reduce la actividad del SN y la contracción del musculo esquelético
[ Extracelular ] reducidas excita la irritabilidad de l SN, provoca vasodilatación periférica y arritmias cardiacas
Tiene reservorio en tejidos blandos.
Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl).
La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en el equilibrio ácido-base interfieren con las determinaciones e interpretación de los niveles séricos de Mg.
Dieta promedio se ingiere 360 mg (15 mmol)
Requerimiento diario 0.15 – 0.20 mmol/kg
Solo 50% es absorbido en TG• Yeyuno proximal e íleon
Absorción Gastrointestinal
Fuentes de Mg
Cereales
Granos
Nueces
Legumbres
Chocolate
Vegetales verdes
Algunas carnes y mariscos
1° Proceso
Es un proceso activo y saturable Constituye la ruta principal de transporte de MgSe realiza a través del canal de Mg TRPM6
2° Proceso
Es pasivo y no saturable Se realiza a través de la ruta paracelular
• La absorción de Mg en el íleon ocurre a través de 2 procesos:
El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un 95% es reabsorbido por la nefrona.
Aproximadamente, 100 mg de magnesio son excretados en la orina cada día.
La absorción tubular de magnesio ocurre principalmente en el asa gruesa de Henle, siendo ésta un 60 a 70% del total filtrado.
El túbulo proximal absorbe solo 15 a 25% del magnesio filtrado; por su parte, el túbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio filtrado, pero es considerado como el sitio de control final en la regulación.
Excreción Renal
Múltiples son los factores que regulan la excreción de magnesio en el riñón:
Factores que influencian la excreción
de magnesio por el riñón
Concentración plasmática de magnesio y calcio.• Principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón.
Volumen del extracelular.• Expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en
el asa gruesa de Henle
Tasa de filtración glomerular.• Cambios en la tasa de filtración glomerular• Depleción fosfato
Estado ácido-base.• Acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de
magnesio• Alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto.
Hormonas.• 1,25(OH)2 vitamina D, paratohormona, calcitonina, glucagón,
aldosterona, hormona antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas aumentan la reabsorción
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia se puede producir por 4 mecanismos fisiopatológicos:
• Disminución de la ingesta de magnesio.
• Redistribución o translocación de magnesio del extracelular al intracelular.
• Pérdida gastrointestinal de magnesio.
• Pérdida renal de magnesio.
Fisiopatología
Dos modos de presentación clínica:
• Forma sintomática grave aguda
• Forma moderada, crónica y asintomática.
Cuadro clínico
La mayoría de pacientes con hipomagnesemia no tiene síntomas.
Los síntomas de hipomagnesemia no aparecen hasta [magnesio plasmática] cae por debajo de 1,2 mg/dL.
Además, la hipomagnesemia se presenta acompañada por otros desórdenes electrolíticos, como hipopotasemia e hipocalcemia, lo cual hace difícil distinguir las manifestaciones clínicas
EVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA DE Mg
•La forma mas simple es la medición [Plasmática]
•Con respectó a esto hay que tomar en cuenta dos consideraciones importantes:
Dx
• 30% del Mg se liga a albumina por lo tanto, la hipoalbuminemia puede producir una pseudohipomagnesemia
• La mayor cantidad de Mg esta localizada en el compartimento intracelular, por lo tanto, una persona puede tener un nivel de Mg plasmático normal y aun así tener un déficit de Mg intracelular y exhibir signos
• Deficiencia funcional de Mg
DX LA CAUSA
• Si la hipomagnesemia es confirmada, el diagnóstico usualmente se obtiene por anamnesis
• Si la causa no es aparente:
• La distinción entre perdida renal y gastrointestinal •Midiendo la cantidad de Mg en una muestra de orina de 24 hrs o calculando la Fracción excretada de Mg
UMg [Mg] urinaria PMg [Mg] plasmáticaUcr [Cr] urinaria PCr [Cr] plasmática
Una FEMg mayor de 3% o mas de 1 mmol (24 mg) de magnesio en orina de 24 horas indicarían pérdida renal de magnesio
Los pacientes con hipomagnesemia deben seguir una dieta rica en Mg y la causa de hipomagnesemia debe ser tratada, de ser posible.
Si el paciente es asintomático o la hipomagnesemia no es severa (PMg > 1 mg/dL), la vía oral es la ruta de elección
• Preferiblemente con preparaciones de liberación prolongada, como el cloruro de magnesio o el lactato de magnesio.
En los casos leves, no es aconsejable usar la ruta endovenosa, debido a que una elevación abrupta en el magnesio plasmático removería parcialmente el estímulo para la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle y hasta un 50% del magnesio infundido sería eliminado en la orina
TRATAMIENTO
En casos sintomáticos o cuando la concentración de magnesio es < 1 mg/dL, la ruta endovenosa es la preferida. La preparación de elección es el sulfato de magnesio.
Se debe monitorizar los niveles de magnesio plasmático buscando signos de toxicidad, como oliguria, depresión de conciencia y arreflexia
Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir el 50% de la dosis si la creatinina sérica es mayor de 2
En casos de toxicidad, el antídoto es cloruro de calcio o gluconato de calcio endovenoso
Hipermagnesemia
Concentraciones plasmáticas de magnesio > 2.3 mg/dl.
Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA o IRC, o bien por administración Exógena.
Aparece en ocasiones como consecuencia de preeclampsia o eclampsia, acompañada de hipocalcemia e hiperpotasemia.
El exceso de magnesio bloquea la liberación presináptica de acetilcolina, bloqueando la transmisión del impulso neuromuscular.
En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio y los canales de potasio del sistema de conducción cardíaco; cuyo efecto es la vasodilatación e hipotensión.
Inhibe la secreción de PTH y produce hipocalcemia.
Fisiopatología
Depende de las concentraciones séricas.
Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 – 4 mg/dl; hiporreflexia a partir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6 mg/dl.
Manifestaciones clínicas
Las formas más graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoria por parálisis muscular.
La afectación del SNC aparece a partir de los 10 mg/dl con estupor y coma.
Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por vasodilatación periférica se presenta a partir de los 5 mg/dl.
Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongación del intervalo PR y QT y ensanchamiento del QRS.
Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca.
Hipermagnesemia crónica asintomática, no requiere tto. Urgente.
En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en 10 min.
Tratamiento de apoyo.
Diálisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR.
SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresiòn de mg.
Tratamiento
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