Sindrome de Hipertencion Endocraneana

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA

CONCEPTOS

Consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad craneal.

Estructuras nerviosas

Parénquima cerebral

Sangre y liquido

cefalorraquídeo

Capacidad adaptativa superada.

SHERIESGO DE DAÑO

CEREBRAL

CONCEPTOS

Manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento

de la presión intracraneal debido a la pérdida del equilibrio

entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo,

vasos y LCR).

ANATOMÍA

ANATOMÍA

VELLOCIDADES ARACNOIDEAS

Juegan un papel importante en elmantenimiento de la presión del LCR.

Espacio subaracnoideo encefálico medular.

Cambios de presión endocraneana 2- 12 MMHGDesplazamiento del tejido nervioso (Lesiones) Perfusión cerebral- PE 15- 40 MMHGLas lesiones cerebrales, son de carácter isquémico y

se relaciona con la perfusión cerebral.El aumento de la presión endocraneana.

FISIOPATOLOGÍA

Lesiones expansivas de crecimiento rápido.Afecciones con obstrucción del flujo de LCR.Enfermedades con congestión venosa central.Tumores 1rios tejido nervioso2darios neoplásicos

CAUSAS

Abscesos: Aerobios y anaerobios Px VIH

Granulomas: tuberculomas, chagomas, lesiones sarcoidoticas.

Quintes: Hidaticos o cisticercosicos

Edema cerebral. Localizado: Lesión vascular –hemorragia- trombótica-

tumor cerebral.Difuso: Traumáticos craneocefalico, alteración

metabólica, anoxia, encefalopatía hipertensiva

CAUSAS

Suele ser idiopático, trastornos diversos: Hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea

Síndrome de amenorrea- galactorrea

Corticoterapia prolongada

Policitemia o ingesta medicamentosa:1. Anticonceptivos2. VIT. A3. Tetraciclinas.4. Sulfanidas

MENINGITIS-HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

BENIGNA-

El SHE está constituido por una tríada de cefalea, vómitos y edema. La cefalea es el síntoma más frecuente y se debe a:1. la congestión vascular.2. Hipertensión del LCR3. Tracción sobre los vasos sensibles al dolor4. 20-40 min ceder5. 60- 90min dormido 6. Mesera de la presión endocraneana ocurrida

durante el sueño.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

. Es intensa y persistente.

. Tiene carácter gravativo.

. Es Holocefálica, region frontal, temporal y parietal.

. Continua o intermitente, con menos frecuencia pulsátil. . No se alivia con analgésicos comunes.. Se exagera con cambios de posicion.1. Rotación de la cabeza.2. Defecación.3. Alteración del LCR. Adultos que en niños.

CUANDO LA PRESIÓN ENDOCRANEANA ES ELEVADA:

Se produce en la mitad de los px acompañado de cefalea:

Comienzo de gran intensidad.Vómitos en chorro o cohete.Precedido por arcadas o nauseas.Frecuentes en: patologías tumorales en fosa posterior.Forma paroxismos separado de periodos de calma.

VÓMITOS

Examen de fondo de ojo.Hipertensión de la vaina del nervio óptico, -

prolongación al espacio subaracnoideo- a la estasis de vena oftálmica.

Trastornos subjetivos:1. Moscas volantes. –puntos-2. Fotopsias. -Luz en rafaga o chispa-3. Disminución de la agudeza visual.4. Ceguera transitoria.5. Manchas oscuras

EDEMA DE PAPILA, PAPILEDEMA O ESTASIS PAPILAR

Existe hiperemia, la papila es rojiza con arterias delgadas que contrastan con la franca dilatación venosa.

Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez menos perceptibles.

Si la estasis popular perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico.

SE RECONOCEN TRES PERIODOS EVOLUTIVOS:

Mareos o vahídos, vértigos o ataxia;Trastornos sensoriales auditivos. 1. Tinitus.2. Hipoacusia. A nivel olfatorio: Hiposmia, anosmiaTrastornos neurológicos, como convulsiones

Compresion de corteza cerebral.

OTRAS MANIFESTACIONES SON:

Alteraciones psíquicas.1. Excitación 2. Depresion 3. Somnolencia4. estuporModificaciones circulatorias o respiratorias.1. Bradicardia sinusal 50\60LPM2. Hipertension al comienzo.3. Bradipnea4. Ritmo respiratorio de CHEYNE STOKES.

OTRAS MANIFESTACIONES SON:

Rápida instalación del cuadro:1. Cefalea SOSPECHA.2. Vómitos.3. Trastornos sensoriales. Subaguda:1. Cambios de conducta.

FORMA CLÍNICA DE PRESENTACIÓN

1. Alteraciones neurológicas. Ataxia Compromiso del VI par craneal.1. Compresión del nervio en el borde libre de peñasco

temporal. 2. Estrabismo convergente3. Diplopía

Tumor en base de la región frontal.Neuritis óptica retrobulbar Escotoma centralAtrofia del nervio óptico del lado de la lesión.Edema de papila contralateral.

SÍNDROME DE FOSTER KENNEDY

Clínicamente.Estudios complementarios.1. Examen de LCR2. Estudios neurorradiologicos.

DX

Punción1. ventricular2. Cisternal (suboccipital3. Lumbar la mas frecuente – por tumor- LCR normal sale gota a gota. SHE Fluye a chorro.

EXAMEN DEL LCR

HE con edema de papila.Lesiones expansivas de fosa posterior con o sin

edema de papila.1. Riesgo de enclavamiento a nivel bulbar.Hemorragias cerebrales.1. DX neurorradiologico ante posibilidad de agravar el

sangrado. Infección en piel.

CONTRAINDICACIONESPARA PUNCIÓN DE LCR

Normal 1. Punción lumbar: Decubito lateral 7- 17 Sentado 8- 252. Punción suboccipital Sentado 0-23. Hipertensión. Punción lumbar: Mayor 25 Punción suboccipital: mayor 54. Hipotensión Punción lumbar mayor 4

PRESIÓN LCR

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA1. Localiza la obstrucción2. Causa de lesiones subyacentes.

RESONANCIA MAGNETICA Supera. Muestra Lesiones isodensas en el tejido nervioso.

ESTUDIO NEURRADIOLOGICOS