Sx compartimental abdominal

Hipertensión intraabdominal y el Síndrome Compartimental abdominal

Dr. José Antonio Ruy-Díaz Reynoso Hospital Angeles Lomas. México D.F.

Historia

• Descrito por primera vez en 1863 por Marly !

• En 1948 Gross describe la triada que lo conforma (falla respiratoria, disminución del retorno venoso y obstruction intestinal. !

• En 1984, Korn presenta la primera publicación Que. reconoce la presencia del Síndrome Compartimental Abdominal.

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Evolución del conocimiento sobre HIA/SCA

!3Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

!4

Epidemiología

• Incidencia del 30% al ingreso a la UCI !

• 33% desarrolla HIA en la UCI !

• 64% al 7º día de estancia en la UCI

!5

Curr Opin Crit Care. 2005;11:156-71 Intensive Care Med. 2007;33:951-62

Prevalencia de la HIA por grupo de pacientes

!6

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

Definición

•Presión Intraabdominal (PIA): Es el estado de Presión continua de la cavidad abdominal. !!!Presión de perfusión abdominal (PPA): Es la diferencia de

Presión entre la PIA y la PAM

!7

Int Care Med 2007;33(6):951-62

Definición

!8

La HIA se define como una elevación patológica, sostenida y repetida de la presión intraabdominal >12 mmHg

Presión intraabdominal normal

!9

Grupo PIA

Adulto normal 0-5 mmHg

Paciente crítico en la UCI 5-7 mmHg

Post-laparotomia 10-15 mmHg

Choque séptico 15-25 mmHg

Abdomen agudo 25-40 mmHg

Am Surg. 2001;67:243-8.

Definición

• la Presión crítica de la PIA que lleva a la FOM, puede variar de paciente a paciente !

• De la misma manera que la presión de perfusión cerebral, la PPA evalúa la severidad de la HIA, y es un parámetro que permite establecer el flujo sanguíneo abdominal. !

• la PPA es un indicar confiable para predecir FOM y la evolución del paciente. !

• La PPA>60 mmHg es un indicador de sobrevida!10

Clasificación de la HIA

• Grado I: PIA 12-15 mmHg • Grado II: PIA 16-20 mmHg • Grado III: PIA 21-25 mmHg • Grado IV: PIA >25 mmHg

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J Trauma. 2000;49:621-6.

Medición de la PIA

• Debe expresarse en mmHg y medida al final de la espiración. !

• Posición supina completa, en ausencia de contracción de la musculatura abdominal !

• Transductor debe marcar 0 mmHg a nivel de la línea axilar media

!12

Intensive Care Med. 2004;30:357-71

Estándar de referencia para la medición de la PIA

• Vía vesical con un volumen máximo de 25 mL de NaCl !

• Es un método seguro, rápido y costo efectivo para medir la PIA !

• Puede realizarse en la UCI con equipo convencional !

• Volúmenes > de 25 mL provocan falsos positivos

!13

Intensive Care Med. 2004;30:357-71

!14

!15

!16

Síndrome Compartimental Abdominal

• Definición: Una PIA >20 mmHg sostenida (con o sin una PPA <60 mmHg) que se asocia a una nueva disfunción orgánica: !

• Acidosis metabólica • Oliguria • Aumento de las presiones respiratorias • Hipercapnia refractaria • Hipoxemia refractaria • Hipertensión intracraneana

!17

Hand Clin. 1998;14:371-83 Int Care Med 2007;33(6):951-62

Clasificación del SCA

• Primario: Se asocia con un daño o lesión en la región abdominopélvica que requiere una intervención quirúrgica temprana. (ie. Trauma, ascítis, tumores) !

• Secundario: Se refiere a condiciones que no tienen su origen en la región abdominopélvica (ej. Sepsis, quemaduras, resucitación masiva) !

• Recurrente: Es una condición en la cual el SCA vuelve a desarrollarse después de una cirugía por SCA primario o secundario

!18

Factores de riesgo

!19Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

Causas de HIA

• Hemorragia intraabdominal postoperatoria !

• Procedimientos vasculares intraabdominales !

• Transplante hepático !

• Trauma abdominal (empaquetamiento, lesions viscerales, hematomas) !

• Ascítis a tensión !

• Procedimientos laparoscópicos

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Efectos hemodinámicos de la HIA/SCA

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Efectos gastrointestinales de la HIA

!22

Hipoperfusión hepática

Liberación de citoquinas

Translocación bacteriana

pH gástrico

Flujo art. mesentéricas

Efectos cardiovasculares de la HIA

!23

Presión arterial media !Frecuencia cardíaca !PAP !PVC !Vena cava inf.

!24

0 0.5

1 1.5

2 2.5

3 3.5

4

0 5 10 15 20 25 IAP (mmHg) above baseline)

Car

diac

inde

x (L

/min

/m2 )

Cardiac index Wedge pressure

Wed

ge p

ress

ure

(mm

Hg)

15

25

35

Effect of increased intra-abdominal pressure on cardiac index and pulmonary artery occlusion pressure (J Trauma 1995; 39:1071-1075)

!25

0

5

10

15

20

25

30

0 5 10 15 20 25

Measured

PAWP

Transmural

PAWP

Abdominal pressure

PAW

P

Effect of increased IAP on measured and true PAWP. This explains the increase in cardiac output with volume expansion (J Trauma 1995; 39:1071-1075)

Fluid Resus

!26

-15 -10 -5 0 5

10 15 20 25 30 35

SBP MBP

HR CVP

MPA PCW

P CO SV

% c

hang

e

Percentage change in cardiovascular function after volume challenge (Crit Care Med 1989;17:118-121)

Efectos pulmonares de la HIA/SCA

!27

Elevación del diafragma !Resistencias vasculares !Atelectasias basales y colapso !Trabajo ventilatorio !Falla respiratoria

Compliance torácico !Alteración de V/Q

Efectos sobre la fisiología renal

!28

Oliguria/anuria !Na renal normal !No dilatación de los sistemas colectores

Perfusión renal !presión V. renal !Compresión

!29

0

5 10

15

20 25

30

0 5 10 15 20 25 Fluids

Plasm

a renin activity

(ng/ml/hr)

IAP (mmHg above baseline)

Experimental Control

Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma renin activity. The increased levels are reduced by volume expansion (J Trauma 1997;42:997-1003)

!30

0

5

10

15

20

0 5 10 15 20 25 Fluids

Aldosterone level

(ng/dl)

IAP (mmHg above baseline)

Experimental Control

Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma aldosterone. The increased levels are reduced by volume expansion (J Trauma 1997;42:997-1003)

Efectos de la HIA/SIC sobre la PIC

!31

Presión intracraneana !Isquemia cerebral !Flujo venoso cerebral

!32

The Pathophysiology of IAH!

↑IAP

VASCULAR COMPRESSION

DIRECT ORGAN COMPRESSION

DIAPHRAGMATIC ELEVATION

↑RVP ↓IVC Flow

Cardiac compression

↑Intrathoracic pressure

↓Cardiac preload ↓Cardiac contractility ↑Systemic afterload

↓CARDIAC'OUTPUT'↑Renal Vascular

Resistance ↑Splanchnic

Vascular Resistance

RENAL FAILURE ABDOMINAL WALL ISCHAEMIA/OEDEMA

RESPIRATORY FAILURE

↑ICP SPLANCHNIC ISCHAEMIA

↑PV pressure

Manejo de la HIC/SCA

¿Prevención vs. Cierre formal?

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¿Cuándo está indicado el abdomen abierto?

• Deterioro pulmonar con inestabilidad hemodinámica al momento del cierre !

• Edema intestinal masivo !

• Planeación de una reintervención “Stappen lavage” !

• Cierre a tensión de la facia !

• Empaquetamiento abdominal

!34

The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511

Contención del Abdomen abierto

• Bolsa de Bogotá (25%) !

• Malla absorbible (17%) !

• Malla de prolene® (14%) !

• Malla de silástic (7%) !

• Misceláneas (28%)

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The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511

Masculino 46 años 72 hrs. dolor abdominal con appendicitis complicada y peritonitis localizada

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Masculino 44 años con 6 hrs de dolors abdominal. Trombosis mesentérica segmentaria

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Masculino 36 años HPAF Lesion de hígado, estómago, colon y páncreas

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Contención de abdomen abierto

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Vacuum Assisted Closure (V.A.C.)

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