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Tratamiento trastornos del Potasio
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Tratamiento De Los Trastornos Del Potasio
Alejandro Lindarte Corredor M.DResidente Farmacología ClínicaUniversidad de la Sabana
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L
PAUTAS DE MANEJO
Identificar y controlar posibles causas
Antagonismo de los efectos cardiacos de la hiperkalemia
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
Remover Potasio del cuerpo
IDENTIFICAR Y CONTROLAR CAUSAS
Gases y electrolitos
BUN y Creatinina
Glucosa
Hemograma
Osmolaridad sérica
Osmolaridad urinaria y electrolitos urinarios
GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO
OsmP = Na × 2 + Glucosa/18
Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8
Antagonismo De Los Efectos Cardiacos De La Hiperkalemia
• Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo
Gluconato de calcio
REDUCE LA EXCITABILIDAD DEL
MIOCITO
Gluconato de Calcio
Gluconato de Calcio
Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.
No disminuye concentraciones de Potasio
Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos
Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)
Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.
El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
Insulina
ß2 Agonista
s
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
• Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular
Insulina & glucosa
REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
Insulina & glucosa
• Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa)
• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos
Dosis recomendada
• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas
• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría• Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento• Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75
cc/h
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
• Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en 10 a 15 minutos
• Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml de SSN 0.9%
Dosis: recomendada
• Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas
• Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento• No es efectivo como monoterapia.• Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia
BICARBONATO
Terapia preferida por décadas.
Rankeado 2 lugar luego de Ca++ en 1989.
Cambió luego del estudio de Blumberg et al.
ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diureticos Mineralo corticoides
Resinas de recambio de
cationesDiálisis
Diuréticos
Efecto modesto en la excreción urinaria de K
Indicado fuertemente en paciente síndrome hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.
Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas (mejor eficacia)
Furosemida 20-250 mg ivInicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horasDepende de la respuesta y función renal adecuadas.
Mineralocorticoides
• Dosis 0.1-0.3 mg /dia• En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis• No cambios significativos en TA o peso (retencion)
Fludrocortisona
• Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide
• Estimula la excrecion colonica de K
Glicirretinico
• Poca documentación en Hiperkalemia aguda• Usado ampliamente para hiperkalemia crónica,
hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC
Resina Intercambio Iónico
• Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas• SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-
1.2mEq de K por 2-3mEq de Na)• Ha mostrado aumento en la excrecion de K.• Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas
Sulfonato Sódico de Poliestireno
Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K
Diálisis
Cualquier tipo de dialisis es efectiva removiendo K
Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 -120 mmol de K.
La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L se alcanza a las 3 horas.
Diálisis
• Dializados con un K mas bajo son mas efectivos en la reducción de [k] plasmático
• Regla de los 7s (KPlasmático + Kdializado= 7)• Dializados libre de glucosa son mas efectivos
Gradiente de K plasma/dializado
• Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas efectivo que el estándar en cuanto a mayor concentración (39mmol/L vs 35mmol/L) y diminución mas rápida.
Dializador usado
• El descenso se estima mas rápido y mayor en pacientes con terapia de disminución de K extracelular (insulina +ß2 reduce el 40%)
Reducción previa de K
TERAPÉUTICA
Hiperkalemia
Pseudohiponatremia
Gluconato de calcio
Remover K:• Diureticos• Intercambio
Ionico• Dialisis
Shift K:• Insulina IV• ß2 agonista
inh.
No tratamiento
Cambios de EKG?
Sí
Sí
No
No
TERAPÉUTICA
• Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)
PASO 1
• Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C)
• Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C)
• Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A)
PASO 2
TERAPÉUTICA
• Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B)
PASO 3
• Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de inicio de terapia
• Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos de la terapia (6h como mínimo)
PASO 4
CASOS PRACTICA
Paciente varón de 60 años con antecedente de DM2 + HTA en tratamiento con Enalapril.
Acude con historia de trastorno del sensorio y edemas
Hemodinámicamente estable, palidez mucocutanea, somnolencia
Anamnesis
Paraclínicos
- Hemoglobina: 8.5 mg/dl
- Creatinina: 3.8 mg/dl
- pH: 7.34 HCO3: 16 meq/l
- Albúmina: 3.2 mg/dl
- Glicemia: 124 mg/dl
- BUN: 56
- Na: 132 meq/l K: 6.2 meq/l
-electrolitos urinarios Na 130mEq/L aldia K: 12meq/L al dia
EKG : ritmo sinusal , sin alteracion importantes.
Manejo
OsmU: 304
OsmP: 270
TTKG: 2.7 con fludrocortisona 2 horas : 9.8
• Infusión Insulina Glucosa• Salbutamol (micronebulizado)• Furosemida: 20mg /día
Historia actual: mujer, 84 años, se mantenía en buenas condiciones generales. Cuadro clinico de 1 semana de evolucion caracterizado por decaimiento y malestar general inespecífico. El día anterior a su ingreso presentó 3 episodios de deposiciones semilíquidas y dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve. El día de su ingreso fue observada por su hijo médico en su domicilio quien la encontró comprometida de conciencia, con falta de reactividad a órdenes verbales, mirada fija, midriasis e hipoventilación que evoluciona a la apnea, por lo que fue sometida a reanimación básica, recuperando nivel de conciencia y ventilación espontánea.
Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev Méd Chile 2005; 133: 947-952
Antecedentes mórbidos: angina de pecho estable de varios años de evolución, accidente cerebrovascular cerebeloso sin secuelas, 5 años antes. Linfoma tratado hace 5 años, sin recidiva desde hace 2 años. Hipertensión arterial (HTA) crónica de difícil manejo e insuficiencia mitral severa, con historia de disnea de medianos esfuerzos.
Terapia habitual: carvedilol 6,25 mg/día, losartan 50 mg/día, espironolactona 25 mg/día, hidroclorotiazida 12,5 mg/día, amlodipino 5 mg/día. Mantenía controles médicos y de laboratorio en forma periódica. De sus exámenes previos, destacaba una creatinina basal de 1,2 mg/dl, clearence de creatinina 35-40 ml/min y electrocardiograma en ritmo sinusal.
Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev Méd Chile 2005; 133: 947-952
Examen físico: Estuporosa, sin déficit neurológico focal, presión arterial: 146/76 mmHg, pulso 30 a 40 por min, Sa02 >95%. Pulso venoso yugular normal. Examen cardíaco: ruidos regulares, soplo holosistólico intensidad III/VI en foco mitral. Sin signos congestivos pulmonares, sin edema de extremidades. Abdomen depresible e indoloro.
Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev Méd Chile 2005; 133: 947-952
Laboratorio al ingreso: electrocardiograma: ritmo idioventricular 50/min, trastorno de la conducción intraventricular mal definido con QRS 0,12 s y ondas T aumentadas de voltaje.
Electrólitos plasmáticos: K: 8,4 mEq/l, Cl: 109 mEq/l, Na: 132 mEq/, pH 7,24, PCO2: 27, HCO3 de 12 mEq/, anion gap 10. BE: -14,4. Nitrógeno ureico 61 mg/dl, creatinina 2,63 mg/dl, hematocrito 33%, hemoglobina 0,7 mg/dl, glóbulos blancos 8.660, glicemia 137 mg/dl, troponinas T <0,01,
Orina completa normal.
Radiografía de tórax sin congestión pulmonar.
Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev Méd Chile 2005; 133: 947-952
Hipokalemia
Hipokalemia
LEVE: 3.4 - 3.0 mEq/l
MODERADA: 2.9 - 2.5 mEq/l
SEVERA: < 2.0 mEq
Metas en el Tratamiento
• Debilidad diafragmática• Rabdomiolisis• Arritmias cardiacas
Prevenir condiciones que amenazan la vida
• Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L)
Reemplazar el déficit de Potasio
Diagnosticar y corregir la causa subyacente
DÉFICIT POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:
Con >3.0mEq/l : deficit 5%
Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
DÉFICIT
• 50mEq/kg
• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq
Calcular Potasio Corporal
• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%)
• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit
Calcular Déficit
Reponer el 70% del déficit en 24 horas
Compuestos de Potasio
• Gluconato de K:• Elixir concentración
20mEq/15ml.
• Cloruro K:• Elixir, tabletas,
capsulas• 600mg(8mEq)
• Cloruro de K:• Solución concentración
2mEq/ ml• Aumenta mas rápido
los niveles de K.• Contiene cl. (perdidas
renales o GI alta)
Intravenoso
TRATAMIENTO
• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral.
• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral
• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos
• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis
• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg
Tratamiento oral
Tratamiento oral
40-100 mmol al día dividido en 2 a 3 dosis
Pautas de Tratamiento
• Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia
• Alto riesgo de hiperkalemia• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo
)• Monitoreo Cardiaco permanente• Control de Potasio sérico.
Tratamiento Intravenoso
Infusión IV
Acceso periférico• No más de 4mEq/h
Acceso central• No más de 40mEq/h
Velocidad de infusión• 10-20 mEq/L
Aporte diario• No más de 240-150 Meq al día
Tratamiento Intravenoso
480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol• Solución de 40mEq en 500cc• Dar 4mEq/h
50cc SSN + 5amp Katrol• Solución 100mEq en 100cc
Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular• Bolo 0.75mEq/kg
Terapia complementaria
• Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de Mineralocorticoides
Diurético ahorrador de Potasio
• IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y comorbilidades existentes.
Medicamentos limitan eliminación
• Estricta restricción de sodio.
Restricción sódica
• Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal.
Suplementacion Oral y Dietaria.
Magnesio
Los niveles normales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95 mmol/L).
• Sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en 3 tomas.
Reposición oral:
• Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas
Déficit graves
• Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h
Arritmias ventriculares:
CASOS PRACTICA
Anamnesis
Mujer de 27 años, que ingresó por paresia de extremidades, calambres y mialgias conocidas desde dos meses antes y que empeoraron en las 48 h previas a su consulta, hasta impedirle deambular.. Reconoció usar desde hacía un año, furosemida (40-120 mg/día) aumentando dosis en las últimas dos semanas; además, relató constipación tratada con dieta y medicamentos naturales. No presentó diarrea; negó ingesta de laxantes o de otros diuréticos
No refiere Otros antecedentesHypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev Méd Chile 2007; 135: 1456-1462
Examen fisico
Marcadamente desanimada; PESO: 65 KG; talla 1,68 mt, IMC: 23,0, frecuencia cardíaca (FC) 118 x' regular; presión arterial (PA) 105/63 mm Hg y frecuencia respiratoria 18 x'. Piel y mucosas secas; tiroides dentro de límites normales; venas yugulares planas en decúbito. Pulmones sin alteraciones semiológicas; corazón: ritmo regular en dos tiempos sin soplos. Ausencia de edema; notoria hiporeflexia y paresia de extremidades inferiores.
Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev Méd Chile 2007; 135: 1456-1462
Paraclinicos
• Hb: 16,3 g/dl Hcto: 46,9%, Leucocitos: 17.100/mm3, VHS: 6l mm/h; glicemia: 110 mg/dl
Hemograma:
• Na+ 135 mEq/1; K+ 2,0 mEq/1; Cl: 86,8 mEq/1. Magnesemia: 1,90 mg/dl (VN = 1,58 - 2,55).
Electrolitos plasmáticos:
• pH 7.50, pC02 36 mmHg, HC03 29,5 mEq/1 BUN: 25 mg/dl; creatinina sérica: 1,56 mg/dl; uricemia: 12,9 mg/dl albuminemia: 5,0 g/dl; calcemia 10,8 mg/dl; fosfemia 3,4 mg/dl. T4 libre: 1,81 ng/dl , TSH: 2,24 µUI/ml.
Gases en sangre venosa:
• pH 5,0; proteínas: trazas; glucosa (-), cetona (-); GR 6/ul (VN = < 15) Leucocitos 18/ul (VN= < 10). Urocultivo: negativo. Veinte horas después de ingresar, la potasemia fue 2,50 mEq/1 y los electrolitos urinarios en muestra aislada: sodio 48 mEq/1, potasio 38,5 mEq/1 y cloro 73,7 mEq/1
Orina:
Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev Méd Chile 2007; 135: 1456-1462
Manejo
KCT: 65x 50= 3250mEq/L
Déficit: 3250 x 20%= 650mEq/L de déficit
Reponer 70%= 455mEq/L
18cc/h en 24 horas
Solución de 1:1 a 18cc/hSolución 40Meq/500cc = 225cc/h
Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev Méd Chile 2007; 135: 1456-1462
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