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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
PATOLOGIA BUCALDocente: Dr. José Zambrano
Integrantes: José Díaz Evelyn Erreyes Angie Figueroa Leyla Galarza Danny Gómez Kevin Hidalgo Diana Jaramillo Curso: 4/1
Guayaquil-Ecuador
Formar profesionales Odontológicos de acuerdo a la demanda social que integren el equipo de atención a la salud y estén en capacidad de colaborar en la solución de los problemas de salud general y estomatognático de la comunidad mediante la prevención, rehabilitación e investigación y cambios tecnológicos que permitan una proyección nacional e internacional.
La Facultad de Odontología alcanza un destacado nivel académico y científico con programas actualizados, tecnologías de primer nivel que cubren los requerimientos de la profesión para la solución de problemas de salud de la sociedad, formando profesionales con valores éticos, morales, humanísticos, asociados a sólidos conocimientos teóricos y una gran experiencia práctica, que tenga como eje integrador la prevención de la enfermedad.
MISION
VISION
El egresado de la facultad piloto de odontología de la universidad de Guayaquil tiene una sólida formación humanística, científica y técnica, acompañado por los más altos valores éticos y morales, altamente responsable y comprometido con el desarrollo social, dueño de un alto espíritu de vocación de servicio, contribuyen en la defensa de los derechos humanos y aporta desde sus campos de acción en la defensa de los derechos de la naturaleza.
Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental. Como aporte importante para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de la prevención, diagnóstico, tratamiento de los problemas que afectan a la boca y a la cavidad bucal.
Poseer conocimientos actualizaos sobre las diferentes áreas de la odontología, teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera continua y sistemática.
Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos conocimientos y avances tecnológicos de cada una de las especialidades de la carrera de odontología.
Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo búsqueda, investigación, análisis, solución de
PERFIL DE EGRESO
problemas, manejo de bio-materiales y nuevos equipos e instrumento, planificación, comunicación, coordinación y trabajo en equipo.
Fomentar el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades bucales, conocer cuáles son las enfermedades que presentan manifestaciones sistemáticas o que sean manifestaciones bucales de estas últimas.
Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del empirismo y mala práctica.
Conocer ampliamente y aplicar las normas de bioseguridad para prevenir enfermedades transmisibles a través de su práctica.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
PERFIL PROFESIONAL
La carrera de Odontología de la Universidad de Guayaquil, forma ODONTOLOGOS, como profesionales de tercer nivel, con conocimiento de la prevención, diagnóstico y tratamiento de las complicaciones y afecciones del sistema estomatognático, mediante el empleo de
instrumento y equipos odontológicos modernos, que les permite ofrecer a sus pacientes salud bucal integral.
El Odontólogo es un profesional competente para actuar en el complejo Bio-psico-social de niños, adolescentes, adultos, discapacitados, pacientes en riesgos y mujeres embarazadas en la rehabilitación y mantenimiento de la salud bucal, basado en la evidencia científica.
El Odontólogo es un profesional consciente de su responsabilidad ante la sociedad por lo cual aplica conceptos de bioseguridad, ética y profesionalismo para lograr el buen vivir de la comunidad.
El Odontólogo es un profesional con capacidad de administrar y dirigir equipos multidisciplinario de salud, utilizando la tecnología e innovación.
INDICE GENERAL LESIONES BLANCAS
TRASTORNOS HEREDITARIOSLeucodemaNevo esponjoso blanco Disqueratosis intraepitelial benigna hereditariaQueratosis folicular
LESIONES REACTIVAS
Hiperqueratosis local (friccional)Lesiones blancas que se relacionan con el consumo del tabaco masticableEstomatitis nicotínicaQueilitis solar
OTRAS LESIONES BLANCAS Leucoplasia idiopáticaLeucoplasia pilosaLengua pilosa Liquen plano esfacelo que se relaciona con dentífrico
LESIONES BLANCOAMARILLENTAS NO EPITELIALESCandidiasis Quemaduras mucosas Fibrosis submucosaGránulos de FordyceTejido linfoide ectópicoQuistes gingivales Fistulas Lipoma
LESIONES ROJIAZULES
LESIONES INTRAVASCULARES LOCALES
Alteraciones del desarrolloHemangioma
Lesiones reactivasGranuloma piógeno
Granuloma periférico de células gigantesGlositis romboidal media
NeoplasiasEritroplasiaSarcoma de Kaposi
Enfermedades de etiología desconocidaLengua geográfica Psoriasis
LESIONES INTRAVASCULARES DIFUSAS
Trastornos metabólicos y endocrinos Deficiencia de Vitamina BAnemia perniciosaAnemia por deficiencia de hierro Síndrome de ardor bucal
Trastornos infecciosos EscarlatinaCandidiasis atrófica
Anomalías inmunitariasGingivitis por células plasmáticasReacciones medcamentosas y alergias por contacto
LESIONES EXTRAVASCULARES: PTEQUIAS Y EQUIMOSIS
PIGMENTACIONES DE LOS TEJIDOS BUCALES Y PERIBUCALES
LESIONES BENIGNAS DE ORIGEN MELANCOCITICO PIGEMENTACION FISIOLOGICA Melanosis relacionada con el tabaquismoMacula bucal melanótica
NEOPLASIASNevos Melanomas Tumor neuroectodermico de la infancia
PIGMENTACION POR DEPOSITOS EXOGENOS Tatuaje por amalgama o argirosis localPigmentación por metales pesados Pigmentación por minociclina
INTRODUCCIONLas lesiones blanquecinas de la mucosa oral se suelen diagnosticar de candidiasis, liquen plano o displasias; sin embargo, hay que tener en cuenta otras entidades que aunque infrecuentes cursan con Leucoplasia, además de ello debemos conocer la etiología, causa y origen de cada lesión que afecte a nuestra cavidad bucal. Para ello a continuación describiremos cada una de ellas.
OBJETIVO GENERAL Describir la etiología, causa y origen de las diferentes lesiones (blancas, rojiazules).
OBJETIVOS ESPECIFICOSReconocer las anomalías que presentan las
diferentes lesiones.Identificar las lesiones que afectan a la cavidad
bucal.
LESIONES BLANCASTRASTORNOS HEREDITARIOS
Un trastorno hereditario es una enfermedad causada por anormalidades en los genes o cromosomas, especialmente una condición que está presente desde antes del nacimiento. La mayoría de los trastornos genéticos son muy raros y afectan a una persona de cada varios miles o millones.
Algunos trastornos genéticos se transmiten de los genes de los padres, pero otros son siempre o casi siempre causados por mutaciones nuevas o cambios en el ADN.
Leucodema
El leucodema es una lesión blanco grisácea que afecta de forma característica bilateralmente la mucosa yugal, aunque en ocasiones pueden verse afectados otras áreas de la boca (mucosa labial y bordes laterales de la lengua). No existe asociación entre el leucoedema y las lesiones premalignas.
Se creía que el leucoedema aparece sólo en adultos hasta que Martin y Crump encontraron ésta lesión en niños y jóvenes.
Se sabe que es una alteración del epitelio oral caracterizada por acúmulo intracelular de líquido en la capa de células espinosas. La etiología de ésta entidad sigue siendo desconocida, existen varias teorías y estudios que encuentran relación entre los hábitos crónicos y la aparición de esta condición.
Las irritaciones crónicas de la mucosa oral como masticar tabaco o chacchar hoja de coca sumado al uso de cal, muy típico en los andes, se asocia a la aparición de esta condición.
Existen diferentes grados de afectación. La mucosa afectada es asintomática y presenta un aspecto membranoso difuso y translucido, de color blanco grisáceo, generalmente se lo encuentra afectando la mucosa yugal de manera bilateral siendo más severo a la altura de la línea de oclusión. En los grados severos de leucoedema la mucosa puede presentarse agrietada o arrugada y cuando se la estira sus características se mitigan considerablemente. Los grados leves de leucoedema son frecuentes y a menudo pasan inadvertidos.
Debido a la alta frecuencia de aparición, a ésta lesión se la considera una variación de lo normal requiere ningún tratamiento. Debe ser adecuadamente diagnosticada y al paciente debe explicársele acerca de la benignidad de la condición.
Nevo Blanco Esponjoso
El nevo esponjoso blanco también llamado gingivoestomatitis de pliegues blancos, es una Alteración benigna de la queratinización de la mucosa oral.
Se lo define como un Trastorno autosómico dominante que se manifiesta por engrosamiento espongiforme de la mucosa bucal, con tinte blanco opalescente. Pueden afectar de forma similar a otras mucosas como la de la vagina, recto y cavidad nasal.
Las lesiones pueden existir al nacer o comenzar a intensificarse durante la pubertad.
Aspecto clínico.- Las lesiones son asintomáticas, se manifiestan con placas blancas de aspecto arrugado y cremoso, pueden presentar una opalescencia translúcida similar a la observada en el leucoedema, estas lesiones pueden ser extensas y tener diversas localizaciones; mucosa yugal, lengua, encías, paladar y piso de boca.
Histopatología.- El nevo esponjoso blanco se caracteriza por una hiperqueratosis leve a moderada, acantosis y edema intracelular del estrato espinoso. Los núcleos de las células espinosas están retraídos
(picnóticos). El tejido conjuntivo asociado suele estar exento de inflamación.
El diagnóstico se logra por lo general mediante la combinación de sus rasgos histopatológicos, el aspecto clínico y los antecedentes familiares del paciente.
Tratamiento.- La enfermedad no necesita tratamiento porque es completamente benigna. El paciente se beneficia de una explicación de la naturaleza de la enfermedad y de su patrón hereditario para que los siguientes médicos que observen ese trastorno durante exploraciones de rutina no aconsejen nuevos procedimientos diagnósticos.
Disqueratosis Intraepitelial Benigna Hereditaria
La disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna es un raro desorden que afecta las mucosas ocular y oral y que se hereda de forma autosómica dominante, con alta penetrancia y expresividad variable.
Se caracteriza por afectar por igual ambos sexos y suele empezar en la primera década de la vida. Los pacientes suelen cursar habitualmente con hiperemia conjuntival, fotofobia y sensación de cuerpo extraño.
Clínicamente presenta lesiones elevadas, traslúcidas y en forma de “V” ubicadas en el limbo. Puede haber áreas focales de blanqueamiento y de dilatación vascular; las lesiones no suelen presentar extensión central, aunque puede haber opacidad corneal y la consiguiente pérdida de visión. Se asocia con la presencia de lesiones en la orofaringe y la mucosa bucal.
Las lesiones en mucosa oral suelen ser asintomáticas, en forma de gruesas placas mucosas blanquecinas de aspecto esponjoso con pliegues en la superficie.
Histopatología.- Es una disqueratosis intraepitelial, dentro del epitelio va a haber un engrosamiento, una hiperplasia marcada de ese epitelio, va a haber una degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio, y dentro de ese epitelio van a haber células disqueratósicas bien eosinófilas (bien rozadas), grandes y rozadas,
por eso el nombre de disqueratosis intraepitelial.
A pesar de ser una patología rara debe sospecharse en aquellos casos en los que no remiten los síntomas de ojo rojo y sensación de cuerpo extraño con tratamientos tópicos convencionales, presencia de lesiones en conjuntiva y mucosa oral, así como más de un integrante de la familia afectado.
Queratosis Folicular
Es una expresión más avanzada de un trastorno localizado en la queratinización en el tejido mucoso de la cavidad bucal, considerado
como un signo avanzado evolutivo de la queratosis difusa QD con tendencia evolutiva.
Etiopatogenia.- La queratosis focal QF se origina como una respuesta de defensa del epitelio a la agresión de agentes irritantes, con mayor tiempo de exposición sobre la lesión predecesora la queratosis difusa, tales como el uso del tabaco en consumidores moderados en cualquiera de sus formas, es posible que también estén implicados otros irritantes como los alimentos muy calientes y los traumatismos crónicos, como los producidos por Caries dentales, donde la corona se ha fracturado quedando una irregularidad de la misma, que daña la mucosa adyacente, y también influyen las condiciones de predisposición del sujeto por estados deficitarios de las vitaminas A y B. en su dieta.
Características clínicas.- Es una etapa inmediata a la queratosis difusa en la evolución de las queratosis bucales localizadas, se presentad por una mancha blanca nacarada, limitada que puede ser única o múltiples, que crece algo en grosor tomando un aspecto más levantado y rugoso, así como más irregular en sus límites y a la vez estos se hacen más precisos. Es posible encontrar la QF en cualquier sitio de la mucosa bucal.
Edad.- Se presenta con mayor ocurrencia en la 4ta- 5ta. Décadas de la vida, según muestras estadísticas, existe un promedio de aparición a los 47 años de edad de la presentación evolutiva de dicho estadio de .la lesión.
Síndrome.- la lesión que la precede de superficie lisa y suave, con los bordes delicados; evoluciona hacia una mancha más blanquecina y visible nacarada, que crece algo en grosor tomando un aspecto más levantado y rugoso, así como más irregular en sus límites y a la vez estos se hacen más precisos. Que puede ser única o múltiples; el lugar donde mejor se aprecia es en la mucosa del carrillo aunque puede estar situada en cualquier zona de la mucosa bucal; es totalmente asintomática, pero, por estar asociada al hábito de fumar y en muchas ocasiones puede estar relacionada con ardentía pero no en si por la lesión, sino por irritación y la sequedad bucal que provoca el agente causal.
Pronostico.- Se trata de una lesión reversible, que debe desaparecer al retirarse el irritante que la provoca. De no ser eliminada la causa la lesión evoluciona hacia un estadio más avanzado convirtiéndose en una leucoplasia.
Lesiones Reactivas
Las lesiones reactivas son aquellas que se deben a traumatismo mecánico accidental o irritación crónica, y si se consideran los antecedentes clínicos, la relación causa-efecto es evidente. Presentan un aspecto variado y así tenemos lesiones reactivas tipo ulcerativas, tipo placas hasta tipo neoplásicas.
LESIONES REACTIVAS Hiperqueratosis Focal Friccional
Esta lesión de aspecto blanquecino se produce por el roce prolongado y de baja intensidad de una prótesis sobre la mucosa bucal; el roce crónico da origen a una reacción defensiva del epitelio el cual se
engrosa y endurece a causa del depósito continuo de queratina. Clínicamente se presenta como un área de color blanco semejante a las callosidades cutáneas. El tratamiento consiste en el ajuste o retiro de la prótesis y la resección quirúrgica de la lesión, si esta es de tamaño considerable o interfiere con futuros tratamientos.
LESIONES BLANCAS QUE SE RELACIONAN CON EL CONSUMO DE TABACO MASTICABLE
ESTOMATITIS NICOTINICA
También conocida como estomatitis por nicotina, palatitis nicotínica, uranitis nicotínica, paladar del fumador o también como queratosis del fumador de pipa.
La estomatitis nicotínica o también conocida como leucoqueratosis nicotínica del paladar, es una lesión de la mucosa del paladar afectando la parte posterior del paladar duro y pliegue del paladar blando adyacente, estos cambios en la mucosa se observan con mayor frecuencia en personas fumadoras de pipa y cigarrillo con candela invertida y con menos frecuencia en fumadores de cigarrillos,
por lo general es asintomático o ligeramente irritante, en raras ocasiones, con la ingestión crónica de líquidos de alta temperatura u otros irritantes, esto surgiere que el calor es la principal causa de la estomatitis nicotínica. Es más común en hombres mayores de 40 años de edad.
El mecanismo de acción es la irritación y el calor químico de un producto del tabaco que actúa como un irritante local, estimulando un proceso reactivo, incluyendo la inflamación, hiperplasia y queratinización epitelial.
La estomatitis nicotínica primero se hace visible como un área enrojecida y progresa lentamente a un aspecto blanco, espeso, y con fisuras. Los conductos de las glándulas salivales se inflaman dando al tejido un aspecto moteado blanco y rojo.
Un estudio a gran escala en Arabia Saudita mostró que 29,6% de los fumadores de cigarrillos había presentado estomatitis nicotínica y que el 60% de los fumadores de pipa había presentado estomatitis nicotínica. (Javier, s.f.)ETIOLOGIA
Causada por el calor y humo de la combustión del tabaco y su elemento oncogénico, produciendo hiperqueratosis del epitelio del paladar.
También por comer cosas calientes.
EPIDEMIOLOGIA
o EDAD COMUN: es la adulta.o SEXO: predominante en el masculino.o LOCALIZACION HBITUAL: en la parte posterior del paladar duro
y gran parte del paladar blando.o REPRESENTA: el 3.5% de todas las lesiones blancas de la
mucosa bucal.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Cuando inicia se produce en el paladar un eritema (enrojecimiento de mucosa palatina), que luego se vuelve blanca. En la superficie presenta elevaciones a modo de pápulas circulares pequeñas con centros rojos que corresponden a los conductos excretores de las glándulas palatinas. No desparece mediante la presión.
CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS
Hay una capa de queratina en la túnica epitelial.
Los conductos de las glándulas salivales presentan metaplasia epidermoide del revestimiento ductal con hiperqueratosis y acantosis del epitelio superficial adyacente.
El tejido conjuntivo adyacente al conducto de la glándula salival muestra grados variables de inflamación.
PRONOSTICO
Es favorable siempre y cuando se diagnostique a tiempo y cuando se cumpla el tratamiento.
TRATAMIENTO
Dejar de fumar; en casos muy remotos sugiere la posibilidad de un paladar de acrílico.
QUEILITIS SOLAR
La causa QG sigue siendo desconocida. Una alteración primaria local y endógena de las glándulas salivales menores (heterotopia x hiperplasia) siempre fue comentada, mas no comprobada. Swerlick y Cooper, al no encontrar diferencias histopatológicas cuando compararon casos de QG con las glándulas salivales normales, sugirieron que la QG sería solo un patrón clínico de respuesta a diferentes tipos de agresiones externas (sol, atopia, artefacta).
La enfermedad se presenta casi exclusivamente en personas de piel clara, especialmente en albinos, lo que sugiere que además de los posibles factores genéticos, la agresión crónica por los rayos UV es importante en la patogénesis de la QG. Algunos autores señalan la posible importancia de la baja higiene y las infecciones crónicas de cavidad oral en algunos casos. La QG afecta más comúnmente a los adultos mayores con piel bastante clara y consecuente sensibilidad a la radiación UV, especialmente desenfrenada en el albinismo. En nuestra serie de 22 casos, la edad osciló entre 20 y 69 años, con predominio del sexo masculino. Todos tenían la piel clara con marcado sensibilidad solar, seis eran albinos. En esta serie, el labio inferior estuvo comprometida en todos los casos, también hubo compromiso del labio superior en seis pacientes. Cuando existe
afectación del labio superior, con frecuencia se observa el aspecto "de doble labio" (presencia de un surco profundo que divide la mitad derecha de la izquierda o entre el bermellón y la mucosa, que muestra muy hipertróica).
El análisis histopatológicos de las glándulas salivales labiales extirpadas mostró un patrón de sialoadenitis crónica asociada a la presencia de dilatación ductal y lobular. Los conductos excretores
demostraron ectasia y metaplasia.
TRATAMIENTO
En este marco de una enfermedad rara, mal caracterizada y de causa desconocida, la eficacia de los tratamientos propuestos para la QG es difícil de probar, evaluar y comparar entre otras modalidades de tratamiento disponibles. Están descritos en la literatura diversos esquemas terapéuticos tales como fotoprotección, antibióticos (en casos purulentos), los corticosteroides por vía tópica o intralesional. En nuestra experiencia, todos estos métodos han demostrado ser completamente inútiles en los casos verdaderamente sintomáticos. El
único tratamiento eicaz, en nuestra opinión, es la cirugía. El procedimiento adecuado consiste en la extirpación en fuso de la semimucosa labial (bermellectomía) seguida, por disección cuidadosa y remoción de todas las glándulas salivales menores labiales, a continuación, se procede a la sutura quirúrgica entre la mucosa y la piel del labio. Este tratamiento debe ser ofrecido sólo a las personas lo suicientemente sintomáticos la macroquelia y la saliva adherida a los labios causan malestar intenso. El resultado funcional y estética es a menudo bastante satisfactorio, con una disminución del volumen del labio (con la consiguiente reducción de la exposición a los rayos UV) y de los síntomas (Figura 2A, B). Se hace hincapié en que este procedimiento solo se lleva a cabo en el labio inferior: la bermellectomía del labio superior es técnicamente más complejo y sólo debe ser realizado por cirujanos con gran experiencia.(Simonsen-Nico, s.f.)
OTRAS LESIONES BLANCAS
LEUCOPLASIA IDIOPATICA
La leucoplasia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de placas
blanquecinas en las mucosas que no desaparecen al lavarse. Una leucoplasia se origina, entre otras cosas, por la inflamación de la capa superior de la mucosa. En una leucoplasia existe un elevado riesgo de que esta alteración producida en la mucosa dé paso a un tumor maligno, el denominado carcinoma espinocelular.
Las manchas típicas de una leucoplasia suelen aparecer principalmente en la cavidad bucal, especialmente en la mucosa de la mejilla, la lengua, el paladar y el suelo de la boca o los labios. El término médico para esta forma de leucoplasia es leucoplasia oral. Pero una leucoplasia también puede desarrollarse en otras zonas del cuerpo. Por ejemplo, en la mucosa anal. En este caso, los facultativos prefieren hablar de una NIPA, es decir, neoplastia intraepitelial perianal.
En la práctica médica, es la leucoplasia de la mucosa bucal la más importante. Las causas que originan una leucoplasia oral son especialmente las irritaciones provocadas por aparatos mecánicos permanentes, como puede ser el caso de prótesis dentales mal colocadas, y un consumo de nicotina crónico. Si no existen causas desencadenantes, estaremos hablando de la denominada leucoplasia idiopática. Por lo general, una leucoplasia no causa molestias por eso suele descubrirla el médico de familia o el dentista de forma casual. Sin embargo existen formas de la enfermedad que sí causan dolores o escozores y se caracterizan por su superficie verrugosa. Estas leucoplasias verrugosas entrañan un gran riesgo de degenerar en un tumor maligno.
El médico puede reconocer fácilmente una leucoplasia examinando y palpando la alteración de lamucosa. Para poder diagnosticar y diferenciar la leucoplasia de otras enfermedades (por ejemplo, de un lupus eritematoso), el médico puede extraer muestras del tejido de la mucosa para examinarlas en el microscopio. Si la enfermedad no desaparece por sí misma en el plazo de unas semanas, una vez eliminada la causa desencadenante de la leucoplasia, entonces el
médico practicará una pequeña operación para extirpar la mucosa afectada. Debido a la frecuente formación de nuevas leucoplasias, es conveniente realizar controles posteriores regulares. (Victor, s.f.)
LEUCOPLASIA PILOSA
La Leucoplasia Pilosa Bucal fue descrita por primera vez en 1984 por Greenspan8, como una lesión blanquecina ubicada predominantemente en bordes laterales de lengua, eventualmente en zona ventral de lengua y piso de boca, paladar blando y mucosa bucal, que no se desprende al raspado. El 95% de los casos se han reportado en hombres homosexuales. Las lesiones pueden ser unilaterales en un 90% y bilaterales en un 10% de los estudios realizados hasta el momento; y pueden variar en tamaño y queratinización. 7 Se puede presentar como estrías blancas verticales o placas queratinizadas de superficie vellosa 2. No se han documentado casos de aparición en mucosa vaginal y/o anal.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Leucoplasia
Queratosis Friccional
Candidiasis
Leucoplasia Verrugosa Proliferativa
Leucoplasia Pilosa
ETIOPATOGENIALPB representa una infección oportunista en estados de inmunosupresión, relacionada con el Virus Epstein - Barr asociado a pacientes con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en un 76%. Es importante resaltar, que no todos los pacientes VIH, presentan este tipo de leucoplasia, los estudios revelan que solo 25% de los pacientes VIH seropositivos, la padecen. Es importante destacar que actualmente muchos investigadores también podrían asociar la prevalencia del Virus del Papiloma Humano (VPH) como inductor de esta patología.
HISTOPATOLOGÍAHistopatológicamente, se presenta como un epitelio escamoso estratificado con prolongaciones exofíticas, digitiformes, marcada hiperqueratosis en forma corrugada, células epiteliales vacuoladas con núcleo picnótico compatible con cambios coilocíticos que semejan una lesión por VPH, células con citoplasma grande en forma de balón ubicadas en las capas más superficiales, algunas de ellas con la cromatina fragmentada y ubicada en la periferia nuclear denominadas cuerpos de Cowdry; esta última característica patognomónica de la LPB e indicativo de inclusión viral específicamente por el virus del Epstein - Barr ya que su replicación en la mayoría de estas lesiones, se debe a la migración a través de la sangre periférica de monocitos y macrófagos infectados que atraviesan la lámina propia del epitelio bucal e infectan las células más superficiales de la capa espinosa8. Adicionalmente, el virus cuenta con moléculas que retrasan la apoptosis seguido de la replicación viral sin lisis celular resultando en una hiperplasia epitelial.
TRATAMIENTOLa LPB no requiere tratamiento local, las drogas retrovirales producen
rápida resolución de las lesiones; sin embargo la interrupción en la terapia puede hacer que reaparezcan. En un estudio comparativo realizado por Gontijo y col., en Brazil, se comprobó la actual efectividad de la terapia tópica con efectos prolongados, utilizando Resina de Podófilo al 5% (Podofilina) y Aciclovir en crema al 5%, aplicado semanalmente durante 25 semanas; con curación clínica rápida después de 6 a 7 semanas, sin recidivas, en comparación con otras dos terapias locales5. Adicionalmente se debe tratar la candidiasis con drogas antimicóticas como el fluconazol sistémico.(Sulbaran, s.f.)
LIQUEN PLANO ESFACELO QUE SE RELACIONA CON DENTRIFICOEl liquen plano oral es una enfermedad inflamatoria crónica que produce lesiones blanquecinas en la mucosa oral, la lengua y las encías. Además, puede haber eritema, erosiones e incluso ampollas.
Se trata de una enfermedad autoimmune en que un grupo de linfocitos T(CD-8) inducen la destrucción de las células de la mucosa oral, aunque no se sabe exactamente cuál es la estructura celular que desencadena este ataque. Como todas las enfermedades autoinmunes, es frecuente que el liquen plano oral se asocie a otras patologías también autoinmunes como la alopecia areata, liquen escleroso, colitis ulcerosa, vitíligo.
A veces el liquen plano oral puede ser inducido por fármacos (betabloqueantes, antiinflamatorios, sulfonilureas, antimaláricos), alérgenos de las amalgamas dentarias o de la pasta de dientes, por el roce con piezas dentarias o incluso por infecciones víricas.
Afecta al 1-2% de la población, es ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres, y aunque puede aparecer a cualquier edad, el grueso de los pacientes son mayores de 40 años.
Muchos pacientes no sienten ninguna y no son conscientes de las lesiones que tienen en la boca. Otros pacientes sí tienen síntomas y se quejan de aspereza, sensibilidad a la comida caliente o a los alimentos picantes, o a los colutorios, otros sienten dolor asociado a encías inflamadas o ulceraciones en la mucosa.
Hasta el 44% de los pacientes que tienen liquen plano oral también pueden tener lesiones de liquen en la piel, sin embargo, más del 70% de los pacientes que tiene liquen plano cutáneo también tienen lesiones en la boca. Tanto los hombres como las mujeres (éstas especialmente) pueden tener también lesiones en la mucosa genital.
El liquen plano oral suele persistir durante muchos años, con periodos de exacerbación en que hay más eritema, dolor y ulceración, y épocas de quiescencia en que solo se observan lesiones reticuladas blanquecinas poco sintomáticas. Muchos pacientes relacionan los periodos de brote con momentos de estrés. (Aldanondo, s.f.)
LESIONES BLANCOAMARILLENTAS NO EPITELIALES
CANDIDIASISLa candidiasis incluye un grupo de enfermedades mucocutaneas vinculadas con un agente etiológico común del genero Cándida de hongos, es la infección micotica más común de la boca, aunque es difícil determinar la tasa de frecuencia,
dada la prevalencia del organismo causal en un gran proporción de la población. La relación entre estado de comensal y patogenia es compleja, y se basa en factores locales en algunos casos y factores locales además de sistémicos en otros. Las manifestaciones bucales pueden ser agudas o crónicas, con diferentes grados de intensidad. Se ha formulado un gran número de sistemas de clasificación, lo cual indica la complejidad de esta enfermedad, sus múltiples modos de presentación clínica y su interrelación con factores locales y sistémicos. Además se ha publicado una relación entre un subconjunto conocido como leucoplaquia por cándida y el carcinoma de células escamosas.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Causan candidiasis C. albicans y las especies relacionadas, pero bastante menos comunes, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C, krusei, un microorganismo comensal que reside en la cavidad bucal de la mayoría de las personas saludables. La transformación o paso del estado de comensal a patógeno de este microorganismo se relaciona con factores locales y sistémicos muy difíciles de crear en condiciones experimentales. El microorganismo es una levadura unicelular de la familia criptococacea y puede existir en tres formas biológicas y morfológicas distintas: la forma vegetativa o jevadura de células ovales
( blastoporos) que miden 1.5 a 5 um de diámetro, la forma celular alargada ( seudohifas) y la fora clamidospora, que consta de cuerpos celulares que miden 7 a 17 um de diámetro encerrados en una pared gruesa y refringente. Este microorganismo persiste en la boca y( vagina) en su estado vegetativo, lo cual se debe en parte a su relación simbiótica con lactobacillus acidophilus. La patogenicidad de candidiasis albicans es débil según lo manifiesta su frecuencia en la población general, que refleja la necesidad de factores predisponentes focales o sistémicos (cuadro 3-4) para causar enfermedad.
La infección con este organismo suele ser superficial y afecto el borde externo de la mucosa bucal o piel enfermas. En pacientes gravemente debilitados e inmunocomprometidos, por ejemplo los sujetos con SIDA, la infección se puede extender al tubo digestivo (esofagitis candidiasica), conducto broncopulmonar u otros órganos de los sistemas. La naturaleza oportunista de este microorganismo se reconoce en las frecuentes formas leves de la afección secundaria al empleo a corto plazo de antibióticos sistémicos para infecciones bacterianas menores.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones bucales de esta enfermedad son variables y se ha identificado un gran número de formas. La más común es la seudomembranosa aguda, también conocida como algodoncillo). Las lactantes de corta edad y ancianos son atacados más a menudo. La frecuencia estimada del trastorno es variable: 5% en recién nacidos, 5% en individuos con cáncer y 10% en ancianos debilitados recluidos en instituciones. Esta infección es común en pacientes tratados con radiación o quimioterapia por leucemia y tumores sólidos y afectos hasta la mitad de los del primer grupo y 70% del último. La candidiasis también se encuentra en pacientes con SIDA y aquellos con infecciones por HIV.
Las lesiones bucales de la candidiasis aguda son placas típicas blancas, de consistencia blanda a gelatinosa o nódulos que crecen en dirección centrifuga y se mezclan las placas se componen de microorganismos fúngicos, desperdicios queratosicos, células inflamatorias, células epiteliales descamadas, bacterias y fibrina, el desprendimiento de las placas o seudomembranas con un apósito de gasa o aplicador recubierto en la punta con algodón deja una superficie eritematosa, erosionada o ulcerada, muchas veces dolorosa. Aunque las lesiones de la candidiasis bucal se pueden desarrollar en cualquier sitio, las áreas predilectas incluyen la mucosa de la boca y los pliegues mucobucales, la bucofaríngea y los bordes laterales de la superficie dorsal de la lengua. En la mayor parte de los casos, cuando la seudomembrana no se ha desprendido, los síntomas acompañantes son mínimos. En casos graves, los síntomas acompañantes son mínimos. En casos graves, los pacientes se quejan algunas veces de dolor, ardor y disfagia.
Con el tiempo, la persistencia de la candidiasis seudomembranosa aguda puede provocar desprendimiento de la seudomembrana, con aparición de una lesión roja más generalizada, conocida como candidiasis atrófica aguda. A lo largo del dorso de la lengua se pueden observar placas en cuales se han perdido papilas y queratina. En el pasado, esta forma particular de candidiasis se conoció como estomatitis por antibióticos o glositis por antibióticos debido a su frecuente relación con la antibioticoterapia de infecciones agudas. Resulta interesante que los antibióticos de amplio espectro o la administración concurrente de múltiples antibióticos de espectro menor puedan causar esta infección secundaria con mucha mayor intensidad que un solo antibiótico de espectro menor. La interrupción del antibiótico agresor y la institución de higiene bucal apropiada mejoran este cuadro, al contrario de la forma seudomembranosa aguda, en la cual los síntomas bucales de la forma seudomembranosa aguda son muy notables en virtud del gran número de erosiones y la inflamación intensa.
La candidiasis atrófica crónica es un subconjunto de lesiones atróficas frecuentes. Esta forma particular de candidiasis se presenta hasta en 65% de los pacientes geriátricos que usan dentadura maxilar completa (ulcera bucal por dentadura). La expresión de esta forma de candidiasis depende del condicionamiento de la mucosa bucal para ser recubierta por una prótesis. Existe una predilección especial por la mucosa del paladar en comparación con el arco alveolar mandibular.
Las mujeres muestran mayor tendencia a desarrollar esta forma de enfermedad en comparación con los hombres. El traumatismo crónico de bajo grado secundario a prótesis mal adaptada, con relaciones aclusales deficientes, y a dentadura no extraída durante la noche, contribuyen al desarrollo de este estado. El aspecto clínico es el de una superficie de tono rojo brillante, algo aterciopelada o guijarrosa, con
queratinización relativamente escasa.
En individuos con candidiasis atrófica crónica relacionada con dentadura postiza también se observa queilitis angular. Esta afección prevalece sobre todo en sujetos con pliegues profundos en la comisura bucal como consecuencia de cierre excesivo. En tales circunstancias, se reúnen en los pliegues cutáneos pequeñas acumulaciones de saliva a nivel de los ángulos comisurales y después
son colonizadas por levaduras ( y con frecuencia staphylococcus aereus). Desde el punto de vista clínico, las lesiones presentan dolor moderado, fisuras, erosión y costras. La queilitis angular también puede presentarse en individuos que por costumbre se chupan los labios y depositan pequeñas cantidades de saliva en los ángulos comisurales.
En personas con marcado hábito de chuparse los labios se puede observar un tipo de candidiasis atrófica alrededor de la boca con extensión del proceso a la piel circundante. La piel se encuentra fisurada y muestra cierto grado de pigmentación color marrón sobre una base ligeramente eritematosa. Esta enfermedad debe distinguirse de la dermatitis peri bucal, que en condiciones típicas evidencias menos costras y una zona dérmica no afectada justo adyacente a la unión piel-borde rojo labial.
Las infecciones crónicas por Cándida también pueden inducir una reacción hiperplasica en el tejido (candidiasis hipertrófica crónica). Cuando aparece en la región retrocomisural, la lesión semeja una leucoplaquia moteada y, en algunas clasificaciones, se conoce como leucoplaquia por cándida. Se presenta en adultos sin predisposición aparente a la infección por C.albicans; algunos clínicos piensan que se trata de una lesión pre maligna.
La candidiasis hiperplasica puede afectar el dorso de la lengua en un patrón conocido como glositis romboide mediana. En general, es asintomática y casi siempre se descubre en un examen bucal rutinario. La lesión surge por delante de las papilas circunvaladas y es similar a una figura romboide. Algunas veces presenta una superficie
homogénea, nodular o fisurada. Puede estar ligeramente indurada y el color vario de blanco a un rojo más característico. En el pasado, este estado particular se consideró una anomalía del desarrollo, presuntamente secundaria a la persistencia del tubérculo impar en el desarrollo de la lengua. Sin embargo, la evidencia indica que es más probable una forma hipertrófica de candidiasis.
Las lesiones papilares nodulares de la mucosa del paladar duro se detectan de manera predominante por debajo de dentaduras maxilares completas y se piensa que representan, al menos en parte, una reacción a la infección crónica por levaduras. La hiperplasia papilar consta de nódulos individuales ovoides o esféricos que forman
excrecencias de 2 3 mm de diámetro sobre un fondo critematoso.
La candidiasis mucocutanea es un grupo de enfermedades más bien diversas. La forma localizada de la candidiasis mucocutanea se caracteriza por candidiasis persistente y prolongada de la mucosa bucal, uñas, piel y mucosa vaginal. Esta forma de candidiasis es por lo regular refractaria al tratamiento, con remisiones solo transitorias después de la terapéutica antimicótica estándar, y se inicia desde los primeros años de vida, usualmente antes de los primeros dos decenios. La enfermedad comienza como un tipo seudomembranoso
de candidiasis y pronto va seguida por afección de uñas y piel, las alteraciones ungulares varían desde daño leve hasta desfiguramiento grave de una sola o todas las uñas. Los cambios granulomatosos secundarios se presentan en el lecho ungular y también en las lesiones cutáneas acompañantes. En casi 50% de los pacientes con una forma familiar de candidiasis mucocutanea se encuentra una endocrinopatía relacionada, tal vez transmitida con un patrón autosómico recesiva. Esta endocrinopatía suele consistir en hipoparatiroidismo o diabetes mellitus. Otras formas de candidiasis mucocutanea familiar se acompañan de defectos del metabolismo del hierro y la inmunidad mediada por células.
La trilogía de candidiasis mucocutanea crónica, miositis y timoma fue registrada por primera vez en 1968.
Desde entonces se han detectado varios casos. La manifestación inicial casi siempre es la miositis, seguida por manifestaciones mucocutaneas de la enfermedad. En esta anormalidad, las muestras de biopsia de musculo demuestran infiltración linfocítica intensa nítidamente demarcada entre los haces de musculo estriado. El papel del timo se relaciona con una deficiencia de la función inmunitaria medida por células T, que permite la proliferación de levaduras. Una teoría postula que los linfocitos T armados de manera apropiada pueden controlar las infecciones por cándida elaborando y liberando una sustancia similar a la linfocina que probablemente es toxica para el microorganismo.
Una última forma de candidiasis, aguda o crónica, es cada vez más frecuente en la población de pacientes inmunosuprimidos, en
particular infectados por HIV, esta forma de candidiasis se describió originalmente en 1981 y en la actualidad está bien identificada como una de las infecciones oportunistas más importantes que afligen a este grupo de pacientes. Se cree que la causa es el agotamiento significativo de los mecanismos inmunitarios mediados por células, lo que permite el desarrollo de candidiasis grave en estos individuos.
DATOS DE LABORATORIO
Los estudios clínicos de laboratorio para identificar este microorganismo requieren la remoción de una parte de la placa candidiasica y extenderla a continuación sobre una laminilla de vidrio para examen microscópico y macerarla con hidróxido de potasio al 20% o teñirla con PAS. Este frotis se examina en busca de hifas típicas. La identificación en cultivo y cuantificación de los microorganismos se pueden lograr con diferentes medios, incluyendo caldo de sabouraud, agar con sangre y agar con masa de maíz.
HISTOPATOLOGÍA
En infecciones superficiales, los hongos se limitan a las capas superficiales del epitelio; en casos más graves, las hifas se extienden a mayor profundidad en el epitelio. Es típico observar infiltración del epitelio con neutrófilos y formación de micro abscesos superficiales. Los elementos de las levaduras se pueden amplificar morfológicamente mediante tinción con metenamina argentica o ácido peryodico de schiff reactivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las infecciones por Cándida deben diferenciarse de varias entidades, entre ellas el esfacelo que acompaña a las quemaduras químicas, ulceras traumáticas, placas mucosas de la sífilis y lesiones queratosicas blancas.
Cuando se presentan lesiones rojas aisladas de la forma atrófica aguda de la candidiasis, deben diferenciarse de las reacciones a fármacos y quemaduras térmicas. Además, estas lesiones rojas pueden pasar por liquen plano erosivo, lupus eritematoso discoide y casos tempranos o leves de eritema multiforme.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
La mayor parte de las infecciones por C. albicans se puede tratar con simple aplicación tópica de nistatina en suspensión. En la enfermedad relacionada con dentadura postiza se puede usar crema de nistatina sobre el tejido afectado y en la propia dentadura para suministrar contacto prolongado y eliminar los microorganismos del material dental. Suprimir la administración de antibióticos de amplio espectro produce en general resolución de las infecciones bucales por levaduras. Si se utilizan agentes oxigenantes de manera continua, como proxido de hidrogeno, la eliminación de estas sustancias particulares debe permitir el restablecimiento de la flora bacteriana normal de la boca y aliviar los síntomas.
El clotrimazol se puede administrar de manera conveniente en pastillas losangiformes o trociscos. Las aplicaciones tópicas de nistatina o de clotrimazol deben continuarse al menos durante una
semana después de la desaparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
El pronóstico de la forma aguda y la mayor parte de las otras formas de candidiasis crónica es excelente. Empero, en la mayor parte de los tipos de candidiasis mucocutaneas el defecto subyacente actúa contra la curación, aunque puede observarse mejoría intermitente después de suministrar agentes anti fúngicos sistémicos.
QUEMADURA EN LA MUCOSA
ETIOLOGÍA
La forma más común de quemadura superficial de la mucosa bucal se relaciona con aplicación tópica de sustancias químicas, como ácido acetilsalicílico o agentes cáusticos. El abuso de fármacos tópicos, aplicación accidental por un dentista de soluciones blanqueadoras con ácido fosfórico o gel o bien el uso continuo y excesivo de enjuagas bucales que contengan alcohol puede provocar efectos similares.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
En casos de exposición a agentes capaces de inducir necrosis tisular puede aparecer un eritema leve localizado. A medida que aumenta la concentración del agente agresor y el tiempo de contacto, crece la probabilidad de que ocurra necrosis coagúlativa superficial y, como resultado, esfacelo blanco o membrana. Por debajo de la membrana se encuentra la superficie fiable y dolorosa, que sangra con facilidad durante la manipulación. Mediante tracción delicada, el esfacelo
superficial se desprende del tejido conectivo denudado causando hipersensibilidad y dolor considerable.
Con frecuencia se observa quemaduras térmicas sobre la mucosa del paladar dura y en general se relacionan con alimentos calientes y viscosos. Es más probable que los líquidos calientes causen quemaduras en la lengua o en el paladar blando. Estas lesiones casi siempre son eritematosas y no blandas (necrosis), como ocurre en las quemaduras químicas.
Otra forma de quemadura potencialmente muy grave es la quemadura eléctrica. Los niños en partículas quienes muerden cables cargados de electricidad, sufren una quemadura inicial muy caracterizada a menudo simétrica. El resultado de estos accidentes es un daño tisular significativo que habitualmente va seguido por cicatriz y reducción del tamaño de la abertura bucal. La superficie de estas lesiones tiende a caracterizarse por esfacelo grueso que se extiende sobre la profundidad del tejido conectivo circundante.
HISTOPATOLOGÍA
En quemaduras químicas y térmicas que no desarrollan el esfacelo clínico evidente, los componentes del epitelo muestran necrosis coagulativa en todo su espesor. También es evidente un exudado fibrinoso. El tejido conectivo subyacente muestra inflamación intensa. Las quemaduras eléctricas son más destructivas y evidencian necrosis extensa y profunda, por lo general hacia el interior del musculo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El elemento fundamental para establecer el diagnóstico de quemadura en la mucosa es la elaboración de un historial preciso y también la identificación del agente capaz de causar daño tisular. Uno de los agentes implicados con mayor frecuencia como causa de esfacelo localizado en la mucosa es el ácido acetilsalicílico, empleado como tratamiento tópico para dolor dental.
Sin antecedentes de uso de sustancias químicas como probable causa de la quemadura de la ingestión de alimentos muy calientes, se debe incluir en el diagnóstico diferencial exudado fibrinoso sobre granuloma piógeno ulcerado o seudomembrana acompañada de gingivitis ulcerativa necrosante aguda o lesiones similares a noma.
TRATAMIENTO
La atención de quemaduras químicas térmicas o eléctricas es muy variable. Para sujetos con quemadura térmica o química lo apropiado es la terapéutica sintomática local con o sin analgésicos sistemáticos. El tratamiento tópico con acetato de hidrocortisona con benzocaína o sin ella puede ser útil. La aplicación de soluciones diluidas de anestésico tópico como clorhidrato de diclonina al 1% (diclone), también alivia los síntomas. En individuos con quemadura eléctricas, el tratamiento puede ser mucho más difícil. Algunas veces se requiere los servicios de un dentista pediatra, un cirujano bucal y maxila facial y, con eventualmente, de un cirujano plástico.
Sobre las áreas dañadas puede ser necesario aplicar sonda rígida a presión para prevenir la contractura temprana da las heridas. Después de la cicatrización se requiere tratamiento quirúrgico adicional definido o reconstructivo debido a la formación de cicatrices externas o perdidas de cantidades significativas de tejido.
FIBROSIS SUBMUCOSA
ETIOLOGÍA
Varios factores contribuyen a la aparición a la fibrosis submucosa, incluida la nutrición general o las deficiencias vitamínicas y la
hipersensibilidad a varios elementos constitutivos de la dieta. El factor primario es al parecer el mascado crónico y frecuente de nuez de areca (betel). Desde la perspectiva dietética, la exposición crónica a chiles y vitaminas del complejo B, en especial ácido fólico, dañan la mucosa bucal. Esta alteración incrementa el riesgo o la hipersensibilidad a muchos irritantes potenciales, como especias y tabacos, y genera una reacción inflamatoria concomitante y fibrótica.
Se han desarrollado modelos experimentales para estudiar la fibrosis submucosa; estudios in vitro demuestran que los componentes de la nuez de betel (Areca catecha) aumenta la síntesis de colágena hasta en 170% en comparación con los controles.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las personas afectadas suelen encontrarse en el grupo de edad de 20 a 40 años aunque la enfermedad también se puede observar en individuos más jóvenes y más viejos.
La fibrosis bucal submucosa se presenta como una lesión blanco-amarillenta con curso biológico insidioso crónico. Es típica en la cavidad bucal, pero en ocasiones se extiende a la faringe y el esófago. La fibrosis submucosa puede ir precedida o acompañada de formación de vesículas. Como el tiempo, la mucosa lesionada, en especial el paladar blando y la mucosa bucal, pierden su plasticidad y elasticidad con el trismo resultante y dificultad considerable para comer. El proceso se inicia en la lámina propia y avanza hasta la musculatura subyacente
HISTOPATOLOGÍA
En el examen microscópico el rasgo principal es la atrofia del epitelio, con un grado variable de transformación
displásica. Las porciones superficiales de la lámina propia muestran
vascularización escasa y hialinización.
Hay pocos fibroblastos y se detecta un infiltrado inflamatorio crónico que varía de mínimo a moderado. Estudios de ultraestructura e inmunofluorescencia demuestran predominio de colágena tipo I en tanto que la de tipo III tiende a localizarse en la interfaz de los tejidos epitelial y conectivo, alrededor de vasos sanguíneos, glándulas salivales y músculos. Todas las formas de colágena, aunque en exceso, son morfológicamente normales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico clínico diferencial de la fibrosis submucosa incluye un número relativamente pequeño de entidades. La fibrosis subepitelial relacionada con radiación y la cicatrización mucosa secundaria a quemaduras térmicas o químicas pueden producir características clínicas similares.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
El tratamiento incluye ejercicios de estiramiento e inyección de conrticosteroides en las lesiones. También se han empleado procedimientos de liberación quirúrgica. Se han comunicado éxito con inyección local de quimiotripsina, hialuronidasa y dexametasona,
Fig. Microfotografia de un corte histológico del labio inferior, con una coloración tricrómica de Masson, que muestra la presencia de fibrosis submucosa bucal. Se destaca la atrofia del epitelio y la ausencia de las papilas dérmicas, así como acúmulo denso de fibras colágenas con escasos fibroblastos y pocos vasos sanguíneos. No hay infiltrado
con escisión quirúrgica de bandas fibrosas e instalación de injertos e placenta debajo de la mucosa. Sin embargo, todos los métodos terapéuticos han mostrado utilidad modesta en esta enfermedad prácticamente irreversible.
La importancia primaria de la fibrosis submucosa se relaciona con informes sobre su naturaleza premaligna. Hasta en una tercera parte de los pacientes con fibrosis submucosa se observa desarrollo de carcinoma de células escamosas. Se ha especulado que la degeneración fibroblástica y la atrofia del epitelio constituyen las bases físicas de la penetración carcinógena a través del epitelio. Debe intentarse la restricción o eliminación del consumo de tabaco y suprimir los agentes dietéticos etiológicos.
GRÁNULOS DE FORDYCE
ETIOLOGÍA
Los Gránulos de Fordyce son glándulas sebáceas ectópicas o coristomas sebáceas ectópicas o coristomas sebáceas (tejido normal en localización anormal). Se cree que estos gránulos se originan en las etapas del desarrollo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los gránulos de Fordyce son múltiples y a menudo aparecen en agregados o arreglos confluyentes. Los sitios predilectos incluyen mucosa bucal y borde rojo del labio superior. Las lesiones se distribuyen habitualmente de manera simétrica. Los hombres muestran mayor número de lesiones por unidad de área en comparación con las mujeres. Es común que el trastorno aparezca
después de la pubertad, con un número de lesiones que alcanzan su máximo entre los 20 y los 30 años de edad. Las lesiones son asintomáticas y por lo regular se descubren de manera incidental, por el paciente o un profesional de la salud durante un examen bucal rutinario. Una gran proporción de la población es afectada por esta enfermedad particular, se observa en casi 80% de los individuos.
HISTOPATOLOGÍA
Los lóbulos de las glándulas sebáceas localizados superficialmente se reúnen alrededor o adyacentes a los conductos excretorios. Estos últimos contienen desperdicios sebáceos y queratinosos. Las glándulas heterotópicas están bien formadas y al parecer son funcionales. Las células individuales muestran un citoplasma granular relativamente claro con un núcleo de naturaleza algo picnótica.
Excepto por la relación de las glándulas sebáceas con los vellos de la piel, las glándulas bucales y las cutáneas son prácticamente idénticas.
Lámina 1GF (HE, 100 X
Lámina 2GF (HE, 200X)
Fig. Vistos a través de un microscopio, los GF, presentan las mismas características de una glándula sebácea normal, sola que no están asociados a folículos pilosos. Por lo general, estas glándulas se ubican superficialmente y se componen de muchos o pocos lóbulos (uno a cinco), agrupados en vecindad a los ductos, que se abren en la superficie de la mucosa. Los ductos excretores contienen desperdicios sebáceos y queratinosos. Las células secretoras que poseen están formadas por un citoplasma amplio y claro con un núcleo centralizado (Lámina 1). De igual forma, se aprecia que no hay evidencia de epitelio y se distingue la salida del ducto de la glándula, que sirve como vía de secreción del contenido sebáceo al exterior. (Lámina 2).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El aspecto y la distribución de las glándulas pueden en ocasiones tomarse erróneamente por pequeños grupos de microorganismos de C. Albicans. Sin embargo, el simple raspado de la superficie de los gránulos de Fordyce no da lugar a su desaparición, como es el caso con las colonias de Candida. Muy pocas otras afecciones pueden confundirse con esta entidad particular.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Ninguna terapéutica está indicada para este padecimiento particular ya que las glándulas son de carácter normal y no causan efectos indeseables.
TEJIDO LINFOIDE ECTÓPICO
Se puede encontrar tejido linfoide ectópico en un gran numero e sitios de la boca. En condiciones normales, se presentan en el borde posterolateral de la lengua, donde se conoce como tonsila lingual. Los agregados de tejido linfoide se observan comúnmente en el paladar blando, piso de la boca y pilares tonsilares aunque también pueden presentarse en otros sitios.
El aspecto clínico del tejido linfoide es de color amarillo o blanco amarillento y suele producir pequeñas elevaciones en forma de domo. El tejido no parece inflamado y el paciente no se percata de su presencia. Las crestas del tejido linfoide pueden obstruirse y causar dilatación “quísticas” del área. Estas lesiones pueden por lo tanto denominarse quistes linfoepiteliales. No obstante, en un sentido estricto, se cree que los quistes linfoepiteliales se derivan de una transformación quística de epitelio atrapado desde el desarrollo embrionario en el tejido linfoide.
Por lo regular, el tejido linfoideo puede identificarse a partir solamente de los rasgos clínicos. No se requiere biopsia.
Fig. La histopatología muestra un epitelio plano estratificado recubriendo una luz quística, tejido linfoide y conjuntivo subyacente, así como también; Glándulas salivales accesorias (fig.2 y 3).
QUISTES GINGIVALES
Los quistes gingivales de origen odontogenos se presentan en adultos y también en lactantes. En estos últimos, la frecuencia relativa es más alta en la fase neonatal y a la edad de 3 meses ya es raro detectar estos quistes. Su presencia en el periodo neonatal y la edad adulta indican que la mayor parte involuciona de manera espontánea o se rompo o sufre exfoliación. Es común emplear epónimos como sinónimos de quistes gingivales (perlas Epstein y nódulos de Bohn), aunque estas denominaciones originalmente fueron utilizadas para referirse a quistes neonatales diferentes. El termino perlas de Epstein se utilizó para designar quistes observados a lo largo de la línea media del paladar que no tenía relación alguna con el aparato formador de los dientes. El termino nódulos de Bohn se refiere a los quistes presentes a lo largo de los bordes alveolares, al parecer relaciones con residuos de glándulas salivales.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Los quistes gingivales neonatales tal vez se originan en los residuos de la lámina dental. Los tejidos de un feto de 10 a 12 semanas de edad muestran cantidades pequeñas de queratina entre los elementos de la lámina dental. Hacia el fin de la semana duodécima
de gestación, la rotura de la lámina dental es evidente y muchos fragmentos demuestran quistificación central y acumulación de queratina. Los quistes gingivales son abundantes en el feto y el lactante y aumenta en número en la semana vigesimosegunda de gestación.
Se cree que los quistes de la línea media del paladar, o perlas de Epstein, representan epitelio atrapado durante la fusión del paladar en la línea media. Las pequeñas inclusiones epiteliales en la línea de fusión producen micros quistes que contienen queratina y suelen romperse al principio de la vida. Estudios detallados del desarrollo demostraron que en la semana decimacuarta de gestación hay menos de 20 quistes queratinizados en la línea media del paladar de cualquier feto, sin tendencia a aumentar o exceder este número con el tiempo.
El origen de los quistes gingivales del adulto son quizá los residuos de la lámina dental en la submucosa gingival. La transformación quística de estos restos puede en ocasiones dar lugar a una lesión multilocular Una teoría alternativa de su patogenia se relaciona con la implantación traumática de epitelio superficial en el tejido conectivo gingival.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El quiste gingival en un recién nacido se presenta como un nódulo blanco o blanco pálido de base ancha y casi 2 mm de diámetro. Uno o muchos quistes son evidentes a lo largo de las crestas alveolares. Los quistes de la línea media del paladar, por otra parte, surgen a lo largo del rafe medio del paladar hacia la unión del paladar duro con el blando. La incidencia total se estima en 76%.
Los quistes gingivales del adulto aparecen sobre todo durante los decenios quinto y sexto de la vida. Se presentan con mayor frecuencia en la mandíbula en comparación con la maxilar. Existe una gran similitud entre los quistes gingivales del adulto y los quistes
laterales periodontales, incluyendo sitio predilecto, edad de aparición, conducta clínica y morfología total.
Los quistes gingivales del adulto son indoloros, bien circunscritos y de crecimiento lento. Las anomalías se desarrollan en la gingival fija, casi siempre en la papila interdental. Estas anormalidades solo raras veces se encentran a lo largo de la gingival lingual. Las regiones premolar y canina de la mandíbula son los sitios favoritos. El epitelio de recubrimiento está intacto y es liso. L lesión puede aparecer con una coloración de blanco amarillento o azul. En casos de duración prolongada y gran tamaño, puede ocurrir una ligera concavidad del hueso de la cresta alveolar subyacente, sobre todo en la región interdental. En estos casos se puede identificar una sutil sombre semilunar translucida, que indica erosión del borde superior de la cresta alveolar.
HISTOPATOLOGÍA
En el quiste gingival neonatal las estructuras quísticas subepiteliales muestran epitelio de revestimiento muchas veces delgado y atenuado. La capa basal muestra aplanamiento típico y las escamas paraqueratinizadas de la superficie llenan a luz. En ocasiones se detecta mineralización distrófica del contenido de los quistes y también de la pared del quiste.
El quiste gingival del adulto está revestido por una delgada capa de células epiteliales cuboidales o planadas. Los núcleos tienden a ser hipercromaticos pero son unifromes de una célula a otra. La unión entre los tejidos epitelial y conectivo esta aplanada y algunos quistes poseen placas o engrosamiento epitelial focal, a menudo con transformación a células claras. Con paco frecuencia el revestimiento del quiste se queratiniza.
También se puede identificar epitelio solido en pequeños pedazos dentro del tejido conectivo de la pared delo quiste, separado del epitelio de revestimiento.
TRATAMIENTO
Ninguna terapéutica está indicada para los quistes gingivales o del paladar del recién nacido debido a que se rompen de manera espontánea al principio de la vida o al momento de la erupción de los dientes. El tratamiento de los quistes gingivales del adulto es la escisión quirúrgica y se recomienda incluir el epitelio que los cubre. La recurrencia es improbable.
Fig. En la encía vestibular de un varón de 3 meses de nacido se muestran 3 nódulos submucosos, blancos, redondeados, superficiales, que corresponde a quiste del recién nacido (QRN) quistes congénitos
Fig. (Mag. x 60). Microfotografía que corresponde a un QRN del paciente de la figura, que muestra apariencia defectuosa. Se aprecia parte de la pared quística formada por epitelio plano estratificado, con parte del contenido constituido por queratina en
FISTULAS / PÁRULISPárulis o absceso de la encía, es un foco de pus en el tejido conectivo gingival y se derivad de una infección aguda, sea en la base de una bolsa periodontal ocluida o en el ápex de un diente desvitalizado. Si la via de menor resitencia conduce a la submucosa gingival se produce una absceso de
tejido blando o párulis. La sección asume la forma de una tumefacción gingival de color amarillo blanquecino con eritema variable. El dolor es típico y, una vez el pus escapa a la superficie, los síntomas se alivian de manera transitoria. Es necesario tratar la enfermedad subyacente (bolsa periodontal o diente desvitalizado) para lograr la resolución del absceso gingival.
LIPOMA
Neoplasia benigna con diferenciación adiposa madura.
ETIOPATOGENIA
Neoplasia benigna de tejido adiposo.
CLASIFICACIÓN
1. Lipoma: tumor benigno adiposo.2. Angiolipoma: tumor benigno adiposo con componente vascular. 3. Lipomatosis: depósitos difusos de grasa madura sin
configuración tumoral. 4. Hibernoma: tumor benigno de grasa parda.}
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
Los lipomas suelen presentarse clínicamente como lesiones nodulares subcutáneas localizadas predominantemente en tronco y cuello. Se trata de nódulos de tacto blando, redondeado o multilobulado, no adheridos a planos profundos, desplazables, a veces prominentes y recubiertos por piel de aspecto normal. Los lipomas crecen lentamente hasta alcanzar entre 2 y 10 cm de diámetro y luego permanecen estables. Aunque en ocasiones pueden producir molestias locales, suelen ser asintomáticos. En el 6-7% de los casos los lipomas son múltiples y pueden ser muy numerosos. Ocasionalmente son multifocales. Los angiolipomas suelen ser múltiples, encapsulados y localizados predominantemente en antebrazos de pacientes varones jóvenes. Clínicamente son nódulos subcutáneos similares a lipomas pero relativamente pequeños (<5cm), superficiales, rodaderos y ocasionalmente pueden ser dolorosos.
Representan el 5-10% de todas las lesiones lipomatosas. Las lipomatosis (enfermedad de Dercum, enfermedad de Madelung, etc.) son depósitos difusos de grasa madura en localizaciones especiales. Ocasionalmente están asociadas a diferentes manifestaciones
sistémicas (síndrome Proteus, síndrome de Fröhlich). El hibernoma es un tumor benigno poco frecuente que suele desarrollarse en región interescapular, cervical o axilar de adultos jóvenes. Generalmente es solitario y es clínicamente indistinguible de un lipoma. El diagnóstico es histológico. La localización en piel es excepcional.
CLAVES CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS
Nódulos subcutáneos lobulados y blandos, generalmente asintomáticos.
Angiolipomas múltiples encapsulados: lesiones múltiples dolorosas en antebrazos en varones jóvenes.
DESCRIPCIÓN HISTOLÓGICA
Los lipomas son tumores bien delimitados, rodeados por una fina cápsula conectiva y constituidos por adipocitos maduros. No se observan atipias nucleares ni se identifican lipoblastos. Se acompañan de un componente vascular variable (excepto en angiolipomas). Puede haber diferente grado de fibrosis. Los angiolipomas se caracterizan por ser pequeños nódulos bien delimitados y encapsulados formados por tejido adiposo entremezclado con un componente vascular capilar importante, destacando la presencia de microtrombos vasculares y en ocasiones de fibrosis perivascular.
Algunos autores han sugerido que los angiolipomas pudieran tratarse de una fase evolutiva de necrosis grasa nódulo-quística. Histológicamente se pueden observar distintas variantes: Lipomas de células fusiformes, bien circunscrito aunque sin cápsula. Mezcla en proporciones variables (pueden ser fusocelulares puros) de adipocitos maduros y una población de células fusiformes dispuesta en fascículos, sin atipias, con variable producción de colágeno.
Numerosos mastocitos intratumorales. Lipoma pleomórfico: Aspecto microscópico multilobular. Areas de lipoma ordinario. Areas caracterizadas por la presencia de adipocitos maduros que muestra variación de tamaño y ocasionales núcleos agrandados o hipercromáticos. Frecuentes células gigantes con característico citoplasma eosinófílico central y núcleos múltiples periféricos hipercromáticos. Hibernoma: Tumor de tejido adiposo formado por adipocitos de tipo grasa fetal (grasa parda).
CLAVES DEL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
- Tumores bien delimitado, finamente encapsulados formados por adipositos maduros.
- Ausencia de atipia nuclear, de mitosis y de lipoblastos.
- Angiolipomas: proporción variable de componente vascular con numerosos microtrombos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Liposarcoma bien diferenciado: Tumor que puede ser muy similar macro y microscópicamente al lipoma (liposarcoma lipoma-like). En áreas, a veces muy reducidas, hay atipias nucleares. Se ha sugerido emplear el término tumor lipomatoso atípico para englobar al liposarcoma bien diferenciado lipoma-like y al lipoma pleomórfico. La presencia de lipoblastos (células con vacuolas lipídicas que desplazan o deforman el/los núcleo/s) se considera diagnóstico de liposarcoma. Las variantes pleomórficas, mixoide o de células redondas del liposarcoma tienen un patrón histológico específico fácilmente distinguibles del lipoma.
TRATAMIENTO
Los lipomas no suelen requieren tratamiento salvo por motivos estéticos. Los angiolipomas dolorosos pueden ser extirpados si son únicos, mientras que en pacientes con angiolipomas múltiples el dolor asociado puede responder a la administración de atenolol (50
mg/día). El tratamiento de los pacientes con lipomatosis es difícil. Puede realizarse exéresis de las lesiones más sintomáticas o incluso liposucción. Sin embargo, las recurrencias son frecuentes.
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