AMI ROES OK

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium,

keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia

khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark

miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-

negara maju. Setiap dua detik satu orang meninggal

karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler

adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh

dunia.

Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit

infark miokard akut, merupakan penyebab kematian utama

di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian

terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh

dunia. Penyakit infark miokard akut adalah penyebab

utama kematian pada orang dewasa. Infark miokard akut

adalah penyebab kematian nomor dua di negara

berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas

2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit

infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama

dengan angka mortalitas 220.000 (14%).

Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti

pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang

menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia

adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 1

jantung iskemik, yaitu 110,183 kasus. Care fatelity rate

(CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut

(13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung

(13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes,

2009).

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis

miokardium yang disebabkan ischemia intraselluler yang

bersifat ireversibel (Martinez and Newsfancher, 2000),

Infark miokard akut adalah Nekrosis miokard akibat

aliran darah ke otot jantung terganggu. Nekrosis

miokard hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total

arteri kraina oleh trombus yang terbentuk pada

arteosklerosis yang tidak stabil.

Artherosklerosis dimulai ketika kolestrol berlemak

tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini

dinamakan ateroma atau plaque yang akan mengganggu

obstruksi natrium oleh sel-sel indotel yang menyusun

lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat

aliran darah karena timbunan ini menuju ke lumen

pembuluh darah (Smeltzer, 2002).

Banyak penelitian yang menunjukkan pasien dengan

infark miokard akut biasanya pria diatas 40 tahun, dan

mengalami arterosklerosis pada pembuluh darah

koronernya, sering disertai hipertensi arterial.

Serangan juga tertjadi pada wanita dan pria muda diawal

30-an dan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil

dan perokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun


secara keseluruhhan angka kejadian infark miokardium

pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada semua

usia, karena pria tidak mempunyai hormon pelindung yang

disebut hormon estrogen, ini juga disebabkan rokok,

pada seseorang yang merokok, asap rokok akan merusak

dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang

terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon

adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolism lemak

dimana kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan

menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan

pembuluh darah. Disamping itu adrenalin akan

menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit.

Sehingga proses penyempitan akan terjadi, faktor stres

juga mempengaruhi (Smeltzer, 2001).

Kematian jantung mendadak (sudden cardiac death)

memiliki banyak definisi berkisar dari kematian yang

terjadi pada 24jam. Kematian jantung mendadak (sudden

cardiac death) menyebabkan sekitar 300.000 kematian setiap

tahun di Dunia. 50% dari semua kematian adalah penyakit

kardiovaskuler, iskemik kronis menyebabkan infark

miokardium mengalami aritmia ventrikel letal. Kematian

mendadak disebabkan karena gangguan irama jantung

(aritmia), aritmia jantung adalah jantung berdenyut

secara tidak teratur, bisa terlalu cepat dan terlalu

lambat ketika melakukan aktivitas yang berat kecepatan

denyut jantung meningkat hingga 200 sampai 300 denyut

per menit, jantung yang berdenyut sangat cepat


mengganggu kemampuan jantung secara benar, bahkan

berhenti, pada saat beraktivitas otot jantung

memerlukan oksigen sebanyak-banyaknya, jika kebutuhan

oksigen tidak terpenuhi maka otot jantung akan

mengalami infark miokard (Rubonis,2007).

B. Identifikas Masalah

Melihat banyakanya penduduk di Indonesia yang

menderita penyakit infark miokard akut, banyak angka

kematian di Indonesia akibat infark miokard akut maka

penulis tertarik untuk melakukan pembuatan makalah yang

berjudul “ ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

MIOCARD INFARK AKUT”.

C. Tujuan

1. Mahasiswa Mengerti atau paham tentang miocard

infark akut.

2. Mahasiswa Mampu Merumuskan dan menegakkan diagnosa

keperawatan pada pasien dengan infark miokard

akut.

3. Penyusunan intervensi keperawatan pada pasien

dengan infark miokard akut.


BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard

akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono,

2001).

Infark miokard mengacu pada proses rusaknya

jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat

sehingga aliran darah koroner kurang (Smeltzer & Bare,

2000).


B. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian

terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri

koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel

kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel

serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi

oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang

sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri

koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner

kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi

arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior

dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri

koroner kanan.

C. Patogenesis

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris

pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir

selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri

koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak

aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti

ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan

(50-60%).

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke

epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4

jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural

atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh

dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi


suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-

endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam

dinding ventrikel.

D. Etiologi


Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis

pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir

selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri

koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque

aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti

ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis

ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari

endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan

ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard

sudah komplit, proses remodelling miokard yang

mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu

atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-

infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat

transmural atau sub-endokardial. AMI transmural

mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada

daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada

AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian

dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-

bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI

sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi

satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada

distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis

dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI subendokardial


Daerah subendokardial merupakan daerah miokard

yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI

subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang

lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan

arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi

seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat

nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan

kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia

atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya

gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan

iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar

setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural

berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering

terjadi di daerah yang mengalami penyempitan

arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan.

Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque

aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli

koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner

normal, tetapi hal ini amat jarang.

E. Patofisiologi


Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah

komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah

terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat

penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke

volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel

kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik

dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.

Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang

lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan

interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan

hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah

infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan

kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan

adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi

dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah

yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan

sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang

harus berkompensasi masih normal, pemburukan

hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas

dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat

iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.

Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk

serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel


baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel

yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan

timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak

statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan

membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan

karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami

perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan

menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang

kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.

Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila

iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya

penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,

regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan

memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan

terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama

setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan

kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga

berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA

inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia

meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada

IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi

ventrikel dan perluasan infark.


F. Gejala Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal,

seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau

ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan

(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung

dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari

angina pectoris dan tak responsif terhadap

nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien

diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama

sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah,

sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau

sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA

dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung

koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini

sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan

angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang

spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2

yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya

krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.

Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi

ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-

kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau

berada di dinding dada pada IMA inferior.

G. Komplikasi


1. Aritmia

2. Bradikardia sinus

3. Irama nodal

4. Asistolik

5. Takikardia sinus

H. Penatalaksanaan


Sasaran pengobatan IMA pertama adalah

menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan

mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang

serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-

embolisme, pericarditis, aneurisma ventrikel, infark

ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian

mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10

mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan

dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak

dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan

sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah

2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark

anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah

sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat

dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg

Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam

5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat

mengurangi luasnya infark (1,4,7,12) Nitrat baik

sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit

dada pada hari-hari pertama.

Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila

diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina

sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,

pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan

dan pasang infus untuk siap gawat.


Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita

yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal

jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar

60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan

dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji

latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau

abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk

mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar

dapat ditentukan sikap yang optimal.

I. Pemeriksaan Penunjang

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG

Laboratorium:

Enzim/Isoenzim Jantung

Beberapa jam: variasi

normal, perubahan tidak

khas sampai adanya Q

patologis dan elevasi

segmen ST

seminggu: inversi

gelombang T dan elvasi ST

berkurang

beberapa bulan: gelombang

Q menetap

Setahun: pada 10% kasus

dapat kembali normal.


Radiologi

Ekokardiografi

Radioisotop

Peningkatan kadar enzim

(kreatin-fosfokinase atau

aspartat amino

transferase/SGOT, laktat

dehidrogenase/-HBDH) atau

isoenzim (CPK-MB)merupakan

indikator spesifik IMA.

Tidak banyak membantu

diagnosis IMA tetapi

berguna untuk mendeteksi

adanya bendungan paru

(gagal jantung), kadang

dapat ditemukan

kardiomegali.

Dapat tampak kontraksi

asinergi di daerah yang

rusak dan penebalan

sistolik dinding jantung

yang menurun.

Dapat mendeteksi daerah

dan luasnya kerusakan

miokard, adanya penyulit

seperti anerisma

ventrikel, trombus, ruptur

muskulus papilaris atau


korda tendinea, ruptur

septum, tamponade akibat

ruptur jantung,

pseudoaneurisma jantung.

Berguna bila hasil

pemeriksaan lain masih

meragukan adanya IMA.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN MIOCARD INFARK AKUT (MIA)

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak

teratur

Tanda:

- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2. Sirkulasi:

Gejala:

- Penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:

- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan

postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.

- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat;

tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.


- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian

ventrikel

- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau

disfungsi otot papilar.

- Friksi; dicurigai perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels

mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran

mukosa.

3. Integritas ego:

Gejala:

- Menyangkal gejala

- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

- Gelisah, marah, perilaku menyerang

- Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Neurosensori:

Gejala:

- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat

bangun (duduk/istirahat)

Tanda:

- Perubahan mental


- Kelemahan

5. Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak

berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin.

- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior,

substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,

rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,

leher.

- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat,

menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10,

mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah

dialami.

- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca

operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.

Tanda:

- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

- Menarik diri, kehilangan kontak mata

- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung,

TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban,

kesadaran.


6. Pernapasan:

Gejala:

- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

- Batuk produktif/tidak produktif

- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

- Peningkatan frekuensi pernapasan

- Pucat/sianosis

- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

- Sputum bersih, merah muda kental

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan

arteri koroner.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d

ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan

aliran darah koroner.

C. Intervensi Keperawatan

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan

arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1. Pantau nyeri Nyeri adalah pengalaman


(karakteristik,

lokasi, intensitas,

durasi), catat setiap

respon verbal/non

verbal, perubahan

hemo-dinamik

2. Berikan lingkungan

yang tenang dan

tunjukkan perhatian

yang tulus kepada

klien.

3. Bantu melakukan

teknik relaksasi

(napas dalam/perlahan,

distraksi,

visualisasi, bimbingan

imajinasi)

4. Kolaborasi

pemberian obat sesuai

indikasi:

-Antiangina seperti

nitogliserin (Nitro-

subyektif yang tampil

dalam variasi respon

verbal non verbal yang

juga bersifat individual

sehingga perlu

digambarkan secara rinci

untuk menetukan

intervensi yang tepat.

Menurunkan rangsang

eksternal yang dapat

memperburuk keadaan

nyeri yang terjadi.

Membantu menurunkan

persepsi-respon nyeri

dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis

tubuh terhadap nyeri.

Nitrat mengontrol nyeri

melalui efek

vasodilatasi koroner

yang meningkatkan

sirkulasi koroner dan

perfusi miokard.

Agen yang dapat


Bid, Nitrostat,

Nitro-Dur)

- Beta-Bloker seperti

atenolol (Tenormin),

pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

- Analgetik seperti

morfin, meperidin

(Demerol)

- Penyekat saluran

kalsium seperti

verapamil (Calan),

diltiazem

(Prokardia).

mengontrol nyeri melalui

efek hambatan rangsang

simpatis.(Kontra-

indikasi: kontraksi

miokard yang buruk)

Morfin atau narkotik

lain dapat dipakai untuk

menurunkan nyeri hebat

pada fase akut atau

nyeri berulang yang tak

dapat dihilangkan dengan

nitrogliserin.

Bekerja melalui efek

vasodilatasi yang dapat

meningkatkan sirkulasi

koroner dan kolateral,

menurunkan preload dan

kebu-tuhan oksigen

miokard. Beberapa di

antaranya bekerja

sebagai antiaritmia.


2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1. Pantau

HR, irama, dan

perubahan TD sebelum,

selama dan sesudah

aktivitas sesuai

indikasi.

2. Tingkatk

an istirahat, batasi

aktivitas

3. Anjurkan

klien untuk

menghindari

peningkatan tekanan

abdominal.

4. Batasi

pengunjung sesuai

Menentukan respon klien

terhadap aktivitas.

Menurunkan kerja

miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan

risiko komplikasi.

Manuver Valsava seperti

menahan napas, menunduk,

batuk keras dan mengedan

dapat mengakibatkan

bradikardia, penurunan

curah jantung yang

kemudian disusul dengan

takikardia dan

peningkatan tekanan

darah.

Keterlibatan dalam

pembicaraan panjang

dapat melelahkan klien

tetapi kunjungan orang


dengan keadaan klinis

klien.

5. Bantu

aktivitas sesuai

dengan keadaan klien

dan jelaskan pola

peningkatan aktivitas

bertahap.

6. Kolabora

si pelaksanaan program

rehabilitasi pasca

serangan IMA.

penting dalam suasana

tenang bersifat

terapeutik.

Mencegah aktivitas

berlebihan; sesuai

dengan kemampuan kerja

jantung.

Menggalang kerjasama tim

kesehatan dalam proses

penyembuhan klien.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d

ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1. Pantau respon verbal

dan non verbal yang

menunjukkan kecemasan

klien.

Klien mungkin tidak

menunjukkan keluhan

secara langsung tetapi

kecemasan dapat dinilai

dari perilaku verbal dan

non verbal yang dapat


2. Dorong klien untuk

mengekspresikan

perasaan marah,

cemas/takut terhadap

situasi krisis yang

dialaminya.

3. Orientasikan klien dan

orang terdekat

terhadap prosedur

rutin dan aktivitas

yang diharapkan.

4. Kolaborasi pemberian

agen terapeutik anti

cemas/sedativa sesuai

indikasi

(Diazepam/Valium,

Flurazepam/Dal-mane,

menunjukkan adanya

kegelisahan, kemarahan,

penolakan dan

sebagainya.

Respon klien terhadap

situasi IMA bervariasi,

dapat berupa cemas/takut

terhadap ancaman

kematian, cemas terhadap

ancaman kehilangan

pekerjaan, perubahan

peran sosial dan

sebagainya.

Informasi yang tepat

tentang situasi yang

dihadapi klien dapat

menurunkan

kecemasan/rasa asing

terhadap lingkungan

sekitar dan membantu

klien mengantisipasi dan

menerima situasi yang

terjadi.

Meningkatkan relaksasi


Lorazepam/Ativan). dan menurunkan

kecemasan.

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan

aliran darah koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1. Pantau perubahan

kesadaran/keadaan

mental yang tiba-tiba

seperti bingung,

letargi, gelisah,

syok.

2. Pantau tanda-tanda

sianosis, kulit

dingin/lembab dan

catat kekuatan nadi

perifer.

3. Pantau fungsi

pernapasan (frekuensi,

kedalaman, kerja otot

Perfusi serebral sangat

dipengaruhi oleh curah

jantung di samping kadar

elektrolit dan variasi

asam basa, hipoksia atau

emboli sistemik.

Penurunan curah jantung

menyebabkan

vasokonstriksi sistemik

yang dibuktikan oleh

penurunan perfusi perifer

(kulit) dan penurunan

denyut nadi.

Kegagalan pompa jantung

dapat menimbulkan distres

pernapasan. Di samping


aksesori, bunyi napas)

4. Pantau fungsi

gastrointestinal

(anorksia, penurunan

bising usus, mual-

muntah, distensi

abdomen dan

konstipasi)

5. Pantau asupan caiaran

dan haluaran urine,

catat berat jenis.

6. Kolaborasi

pemeriksaan

laboratorium (gas

darah, BUN, kretinin,

elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian

itu dispnea tiba-tiba

atau berlanjut

menunjukkan komplokasi

tromboemboli paru.

Penurunan sirkulasi ke

mesentrium dapat

menimbulkan disfungsi

gastrointestinal

Asupan cairan yang tidak

adekuat dapat menurunkan

volume sirkulasi yang

berdampak negatif

terhadap perfusi dan

fungsi ginjal dan organ

lainnya. BJ urine

merupakan indikator

status hidrsi dan fungsi

ginjal.

Penting sebagai indikator

perfusi/fungsi organ.

Heparin dosis rendah

mungkin diberikan mungkin


agen terapeutik yang

diperlukan:

- Hepari / Natrium

Warfarin (Couma-din)

- Simetidin (Tagamet),

Ranitidin (Zantac),

Antasida.

- Trombolitik (t-PA,

Streptokinase)

diberikan secara

profilaksis pada klien

yang berisiko tinggi

seperti fibrilasi atrial,

kegemukan, anerisma

ventrikel atau riwayat

tromboplebitis. Coumadin

merupakan antikoagulan

jangka panjang.

Menurunkan/menetralkan

asam lambung, mencegah

ketidaknyamanan akibat

iritasi gaster khususnya

karena adanya penurunan

sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM

baru, trombolitik

merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama

serangan IMA) untuk

memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi

miokard.


BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

1. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium,

keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia

khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark

miokardium sudah sama dengan pola penyakit

negara-negara maju.

2. Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis

miokardium yang disebabkan ischemia intraselluler

yang bersifat ireversibel (Martinez and

Newsfancher, 2000),

3. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal,

seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas

atau ditindih barang berat.

4. Sasaran pengobatan IMA pertama adalah

menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua

mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi

(30-40%) yang serius seperti payah jantung,

aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis,


aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan,

iskemia berulang dan kematian mendadak.

5. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan

terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam

pertama setelah serangan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik

Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3,

EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI,

Jakarta.



Documents

AMI ROES OK