Hydatidose cérébrale

J. Neuroradiol., 2006, 33, 304-318© 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservésArticle original

HYDATIDOSE CÉRÉBRALEAspects en imagerie

K. TLILI-GRAIESS (1), F. EL-OUNI (1), H. GHARBI-JEMNI (1), N. ARIFA (1), H. MOULAHI (1), K. MRAD-DALI (1), H. GUESMI (2), S. ABROUG (3), M. YACOUB (4), H. KRIFA (2)

(1) Service d’Imagerie Médicale,(2) Service de Neurochirurgie,(3) Service de Pédiatrie, CHU Sahloul, 4054 Sousse, Tunisie.(4) Service de Pédiatrie, CHU Farhat Hached, 4054 Sousse, Tunisie.

RÉSUMÉ

L’hydatidose cérébrale (HC) est très rare, à l’origine de 2 % des processus expansifs intracrâniens même en pays d’endé-mie. Son diagnostic en imagerie repose classiquement sur la tomodensitométrie. L’appréciation de l’impact diagnostique del’IRM et son rôle dans la prise en charge de l’HC nous a amené à revoir les aspects en imagerie de 25 cas d’HC colligés durantles 15 dernières années explorés tous par TDM. 4 ont eu une IRM avec dans un cas des séquences de diffusion et unespectroscopie par résonance magnétique du proton en mode multivoxel bidimensionnel. 19 des 25 patients avaient moinsde 16 ans. Tous les kystes étaient sus tentoriels, 22 dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne, 2 intraventriculaire et1 intra aqueducal. 18 kystes étaient solitaires, 23 uniloculaires et 2 multiloculaires avec un périkyste épais et calcifié dans uncas. Les kystes étaient multiples dans 5 cas, uni ou multivesiculaires, de plus petites tailles et sus tentoriels sauf un avec uneatteinte associée de la fosse postérieure. La taille moyenne était de 7,4 cm. L’aspect typique est celui d’une masse kystique,ronde ou ovalaire à contours nets, à parois très fine, de densité et de signal équivalents à ceux du LCS accompagné d’unimportant effet de masse (20/25). L’œdème périlésionnel (2 cas) et le rehaussement pariétal (3 cas) sont rares et amènent àtort au diagnostic de tumeurs ou d’abcès (2 cas). Bien que la TDM permette le diagnostic de HC dans la très grande majoritédes cas (22/25), l’IRM notamment avec ses multi modalités démontre plus précisément localisation, nombre, paroi, carac-teristiques du signal et rehaussement permettant le diagnostic dans les cas atypiques ou compliqués et une planificationchirurgicale adaptée.

Mots-clés : Hydatidose, cerveau, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique, spectroscopie par résonance magnétique du proton.

SUMMARY

Cerebral hydatid disease. Imaging featuresCerebral hytatid cysts (HC) are extremely rare, forming 2% of all intra cranial space occupying lesions even in counties

where the disease is endemic.HC diagnosis is usually based on a pathognomonic computed tomography (CT) pattern. In order to assess the value of

MR we reviewed the CT (n=25) and magnetic resonance (MR, n=4 including diffusion and proton magnetic resonance spectroscopyin 1) imaging of 25 patients with pathologically confirmed cerebral hydatid disease. 19 HC were seen in children under 16 years.All were supra tentorial with 22 in the middle cerebral artery territory. HC was solitary in 18 cases, unilocular in 23 and multi-vesicular in 2 with heavily calcified pericyst in 1. 2 cysts were intra ventricular and 1 intra aqueducal.

The most typical features were well defined, smooth thin walled spherical or oval cystic lesions of CSF density and/or signalwith considerable mass effect (20/25). Surrounding oedema with complete or incomplete rim enhancement was seen in 3 caseswhich were labelled as complicated and/or infected cysts. Although CT is diagnostic of hydatid disease in almost all cases (22/25),MRI including diffusion and spectroscopy precisely demonstrate location, number, cyst capsule, type of signal and enhance-ment and allows diagnosis of atypical or complicated HC and appears more helpful in surgical planning.

Key words: Hydatid cyst, brain, computed tomography, resonance magnetic imaging, proton magnetic resonance spectroscopy.

INTRODUCTION

La localisation cérébrale du kyste hydatique (KH)est très rare. Sa fréquence par rapport aux autreslocalisations est diversement appréciée, elle varie de0,5 à 4 %, et par rapport aux autres processus intra-crâniens, elle est estimée à 2 %, même dans les paysoù l’hydatidose est endémique [5, 11, 16]. La tomo-densitométrie (TDM), par sa sémiologie quasipatho-gnomonique, représentait l’examen de choix pour lediagnostic et le suivi post opératoire [1, 2, 13, 21].

L’IRM permet actuellement de mieux preciser lalocalisation hydatique nottament dans les formesmultiples et de participer au diagnostic positif parti-culierement dans les formes atypiques [7, 15]. Lepronostic de cette affection, réputé bénin grâce àl’amélioration des moyens diagnostiques et thérapeu-tiques, devient très péjoratif en cas de récidive postopératoire. Nous rapportons dans cette étude, lesrésultats radio-cliniques de l’analyse retrospective de25 observations de KH cérébral, colligées pendant les15 dernières années et ce en vue de préciser l’apportdes techniques d’imagerie, TDM et IRM, et d’illus-trer les aspects habituels et typiques mais surtout lesaspects plus rares et les complications evolutives.

Tirés à part : K. TLILI-GRAIESS, à l’adresse ci-dessus.e-mail : [email protected]

HYDATIDOSE CÉRÉBRALE 305

POPULATION ÉTUDIÉE

25 cas de KH cérébral colligés sur une périodede 15 ans (de Janvier 1989 à Décembre 2004) ontété revus et l’analyse a porté sur les paramètressuivants : nombre de lésions, localisation, structureinterne, contours, presence ou non de calcifications,de rehaussement après contraste et d’œdeme périlé-sionnel. Le diagnostic préopératoire a été établi danstous les cas, sauf 3, sur les données de la TDM, réa-lisée avant et après injection IV de P.C complétéepar une IRM sur une unité de 1,5 T dans 4 cas avecdes séquences en écho de spin (ES) pondérées T1 etT2, en FLAIR, des acquisitions volumiques en FSPGRaprès injection de Gadolinium. L’IRM comportaitde plus dans un cas une séquence de diffusion et uneétude en spectroscopie par résonance magnétique(SRM) par technique CSI multivoxel 2D avec un TEde 144 ms. La confirmation peropératoire a été obte-nue chez tous nos patients. Le suivi post opératoireétait fonction de l’évolution avec un recul allant dequelques jours à 10 ans. La TDM a constitué le moyende surveillance, réalisée en moyenne 3 fois par patientavec des extrêmes de 1 à 10 examens. Un seul patienta bénéficié d’un contrôle par IRM à 6 mois. Aucuncas de KH intracrânien, extra cérébral n’a été notédans cette étude en tant que localisation initiale. Tousnos patients avaient benificié d’une radiographie duthorax et d’une échographie abdominale à la recher-che de localisation pulmonaire et/ou intra-abdominaleet notamment hépatique.

RÉSULTATS

Cette série concerne 11 patients de sexe masculinet 14 de sexe féminin avec un âge moyen de 14 anset des extrêmes allant de 30 mois à 56 ans. Les prin-cipales données radio-cliniques sont résumées dansle tableau I.

La symptomatologie clinique était polymorphedominée par le syndrome d’HTIC (19 cas/25) et lessignes neurologiques déficitaires (13 cas/25). Lescrises convulsives et les troubles visuels étaientmoins fréquents, rencontrés respectivement chez 7et 4 patients. Une altération de l’état de consciences’était rapidement installée chez 2 patients (cas n° 15et n° 16) à type de coma profond avec troublesneurovégétatifs témoins de l’engagement temporal.Chez un enfant (cas n° 14) la localisation cérébraledu KH asymptomatique était découverte à l’occa-sion du bilan d’une hydatidose multi-viscerale. Unde nos patients était déjà opéré à 3 reprises de kysteKH avant son admission dans notre CHU pour enfait une 3e récidive hydatique cérébrale (cas n° 5).Chez 12 patients une ou plusieurs localisations extra-crâniennes viscérales étaient associées, intéressantessentiellement le foie (7 cas) et le poumon (7cas).Aucune localisation cardiaque n’était notée.

Le diagnostic de KH cérébral a été posé dans22 cas sur les seules données de la TDM. Le kystehydatique était le plus souvent unique (80 % descas), uniloculaire, de forme arrondie ou ovalaire etvolumineux, de taille moyenne de 8,3 cm avec desextrêmes de 3,2 cm à 12 cm et exerçant un important

effet de masse sur les structures médianes et la voûteadjacente. Le contenu était homogène, de densitéproche de celle du liquide cérébro-spinal (LCS), nonmodifié par l’injection de contraste (21 cas) et sescontours étaient bien définis (figure 1). Un très dis-cret rehaussement après contraste du péri-kyste etun discret « œdème » péri-lésionnel ont été notés dans2 cas. La prise de contraste nodulaire dans un kysteintra ventriculaire (figure 2, cas n° 3) avait fait avan-cer le diagnostic d’astrocytome pilocytique et corres-pondait en fait à un plexus choroïde hypertrophié.Dans le dernier cas, œdème, morphologie et prise decontraste ont été tellement inhabituels qu’ils ontamené au diagnostic d’abcès ; diagnostic redressé enIRM devant les caracteristiques du signal sur les dif-ferentes sequences (figure 3). Un seul cas de calcifi-cations du périkyste d’un kyste multivesiculaire a éténoté (figure 4, cas N° 21).

La localisation de ces kystes solitaires était hémis-phérique dans 17 cas/20, 3 fois sur 4 à gauche. Le lobepariétal était intéressé 18 fois avec expansion anté-rieure (3 fois), postérieure (5 fois), inférieure (5 fois)ou panhemisphérique (3 fois). 3 fois le KH était intraventriculaire (V3, carrefour ventriculaire, aqueduc deSylvius). L’effet de masse sur les structures avoisinan-tes était important parallèle à l’importance du volumekystique. Les anomalies osseuses, à type d’amincis-sement avec ou sans déformation de la voûte lié àl’expansion kystique sous jacente, étaient observéesdans 10 cas et dans un cas (cas n° 3) il s’agissait d’uneostéolyse par contiguïté lors de récidive de l’hydati-dose. Une hydrocéphalie était notée dans 10 cas.Dans le cas N° 25 (figure 5) l’importante dilatationtriventriculaire et l’age ont amené au diagnostic desténose de l’aqueduc de Sylvius et à une dérivationventriculo-péritoneale. Le contrôle IRM initial démon-trait une petite formation kystique parfaitementsphérique en topographie mésencephalique ; 6 moisaprès la dérivation, et devant la réapparition dessignes d’HTIC avec syndrome de Parinaud et stra-bisme convergent bilatéral, TDM et IRM (figure 6)montraient que le diamètre lésionnel a triplé etconcluaient au diagnostic de KH de l’aqueduc desylvius.

Dans les 5 cas où les kystes étaient multiples, onnotait entre 2 et 7 localisations kystiques. Chez 3 de cespatients, il existait des localisations viscérales asso-ciées sans atteinte cardiaque. La taille de ces kystesmultiples était plus petite que celle du kyste solitaireallant de 0,5 à 7 cm. Le siège était toujours sus tento-riel et bilatéral sauf un cas où l’atteinte de la fossepostérieure associée prédominait (cas n° 18). Dans 4de ces cas, les kystes étaient univesiculaires, bien cir-conscrits de contenu hypodense, non rehaussés parle P.C. et sans œdème autour. Dans le 5e cas (casn° 16) le plus gros kyste était multivésiculaire, vésicu-les de différentes tailles associées à une composantesolide intra-kystique (figure 7). L’IRM réalisée dans4 cas, 3 KH uniques (cas N° 19, 24 et 25) et un cas delocalisations multiples sus et sous tentorielle (casn° 18) montrait des formations liquidiennes pures enhyposignal T1, hypersignal franc T2, hypersignal quis’annulait complétement en FLAIR et en hyposignalen diffusion. Ces caractéristiques ont permis de retenirle diagnostic d’hydatidose dans le Cas N° 24 et ce mal-gré l’œdème et la prise de contraste, particulièrement

306 K. TLILI-GRAIESS et al.

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importants et inhabituels. La SRM réalisée dans lecas N° 25 mettait en évidence en intra kystique despics de lactate et de pyruvate (figure 8). L’IRM a per-mis de dénombrer les kystes dans le cas N° 18 et dedémontrer l’atteinte sous arachnoïdienne associée etinvisible en TDM (figure 9).

Sur le plan thérapeutique, tous nos cas ont béné-ficié d’une intervention chirurgicale qui a consisté enune évacuation du kyste selon la méthode d’AranaIniguez ou d’une ponction aspiration du kyste (casn° 6 et 25). Un abord via la fosse postérieure avecponction première puis evacution de la membrane

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FIG. 1. – TDM après injection de PC. KH cérébral de différentes tailles etd’aspects typiques : petit et parfaitement sphérique (a), de forme ovalaire (b) et oblongà grand axe antéropostérieur limité dans son expansion par la faux du cerveau endedans et la voûte en arrière.

Effet de masse sur la ligne médiane (b, c), absence d’œdéme et de prise de contraste,amincissement de la voûte (d).

FIG. 1. – CT scan with IV contrast. HC of different sizes and typical CT features:well defined smooth thin walled cysts, small and spherical (a), egg-shaped (b) andoblong with an anteroposterieur long axis and a limited extension by the falx andskull.

Mass effect on midline structures (b, c) and thinning of the adjacent skull (d). Nosurrounding oedema or abnormal enhancement.

FIG. 2. – TDM après injection de PC.KH intra ventriculaire : Grosse forma-tion kystique temporale droite avec uneprise de contraste nodulaire postéromédiale (flèche) prise pour un nodulemural et correspondant en fait au plexuschoroïde hypertrophié attenant aukyste.

FIG. 2. – CT scan with IV contrast.Intra ventricular HC: large right tempo-ral cystic lesion with peripheral nodularenhancement (arrow) considered as amural nodule but in fact correspondingto hypertrophic choroid plexus adherentto the cyst.

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proligère a été réalisé dans le KH de l’aqueduc etc’est le seul cas où un traitement médical à based’Albendazole a été institué.

Après une période post-opératoire immédiate, de7 à 30 jours, chez 11 de nos patients les suites étaientfavorables après un déficit hemicorporel transitoire1fois, une hémorragie intraventriculaire 1 fois et unesurinfection de cavité résiduelle à perikyste calcifié1fois. Les déficits initiaux ont totalement régressé dansles 7 cas où ils étaient présents avec un suivi allant de4 à 120 mois. Sur les 12 patients restants 3 ont gardéune importante baisse de l’acuité visuelle séquellaireavec une cécité bilatérale chez l’un d’entre eux (casn° 4) et 3 ont gardé un déficit moteur hemicorporelavec des remaniements post opératoires étendus (casn° 3). Quatre complications post opératoires précocesont été notées à type d’hématome extra dural aigu(cas n° 4) de contusion hémorragique focale (cas

n° 5), de méningite bactérienne (cas n° 7) et d’abcé-dation de cavité résiduelle (cas n° 21).

Quatre récidives hydatiques ont été constatéesdans un délai de 6 à 12 mois après l’intervention chi-rurgicale : trois sur kyste solitaire hémisphérique(cas n° 2, n° 3 et n° 5) et une sur une localisationmultiple (cas n° 16). Dans deux cas (n° 3 et n° 6) unerupture per-opératoire du kyste a été signalée etdans un cas (n° 16) un kyste résiduel a été noté. Lesrécidives étaient sous forme de kystes multiplesvoire innombrables, sus tentoriels bilatéraux associésà des localisations inhabituelles (intra ventriculaire,sous durale, au niveau de la voûte et du cuir che-velu) (figure 10). Ces kystes étaient uni ou multi-versiculaires, prenant toujours et parfois de façonmassive le contraste en périphérie et étaient entou-rés d’œdème. Deux de ces 4 patients étaient décédésaprès leur reprise, et en post opératoire précoce,

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FIG. 3. – TDM après injection de PC (a). IRM en coupes axiales T1 (b), T2 (c) et Flair (d) et T1 axiale (e) et sagittales (f) avecgadolinium. Lésion lobulée à grand axe antéropostérieur de densité et de signal liquidien cernée d’un fin liseré en discret hyper-signal T1 et franc hyposignal T2. La prise de contraste plus patente en IRM, prédomine en inféromédial et est associée à unimportant œdème péri-lésionnel : KH fissuré avec exo-vésiculation à travers un péri kyste altéré.

FIG. 3. – CT Scan with IV contraste (a). Axial T1 (b), T2 (c), Flair (d), post contrast axial (e) and sagital (f) T1 MR images.

Lobulated and well defined CSF isodense and isointense cystic mass in the right posterior parietal region with thin hyperintenseT1 and hypointense T2 rim. Ring enhancement more prominent on the inferomedial side with surrounding oedema: HC patternrelated to endocyst hemiation through weakness in the pericyst.


dans un tableau de coagulation intra vasculaire dis-séminé (cas n° 16) et suite à un gonflement cérébralirréversible (cas n° 2).

Le cas n° 3 ayant présenté 2 récidives, dont uneen sous dural, a gardé une hémiplégie gauche etun strabisme divergeant avec sur les scanners decontrôle une hydrocéphalie tri-ventriculaire, une cavitéporencéphalique pariéto-occipitale gauche et unhématome extra dural calcifié frontal droit. La der-nière patiente (cas n° 5) ayant présenté 2 récidivespost opératoires a gardé une hémiplégie droite.

Deux autres décès per-opératoires ont été notés :les cas n° 13 et 6 ont été opérés dans un état de comaprofond lié à un engagement temporal avec mydriasebilatérale. L’intervention chirurgicale très difficiledans le cas N° 6 en raison du siège profond « thala-mique » du kyste n’a pu être achevée et le contrôleTDM a montré qu’en fait le kyste était intra ventri-culaire et avait migré en caudal à travers l’incisureoccupant en grande partie le 4e ventricule et l’aque-duc de Sylvius (figure 11).

Enfin les deux derniers décès de cette série ont eulieu suite aux complications de localisation hydatiquethoracique chez un enfant multi parasité (cas n° 14) etlors du deuxième temps sus tentoriel dans le cas N° 18suite à un gonflement cérébral irréversible.

Chez un patient présentant 5 kystes hydatiquesunivesiculaires (cas n° 15) l’intervention a été réali-sée en 3 temps. Le premier temps a permis l’ablationde 3 kystes de taille centimétrique, alors que lesdeux autres étaient infra centimétriques non extirpa-bles et peu évidents à la première exploration. Lecontrôle TDM réalisé en post opératoire immédiat(J4) a démontré l’expansion de ce qui était à peineévident : la lésion est passé de quelques millimètres

au centimètre. Le second contrôle TDM réalisé à3 mois et 10 jours d’intervalle a mis en évidence3 kystes univesiculaires mesurant 4 cm, 3,8 cm et 2,8 cm(figure 12). Ces constatations ont permis d’estimer lavitesse de croissance kystique chez ce patient à 7 mmpar mois. Ce patient a été opéré à 2 reprises pour kys-tes hydatiques résiduels et l’évolution était marquéepar la régression progressive mais partielle des signesdéficitaires avec un recul de 6 mois. Les mêmes consta-tations ont été notées dans le cas N° 18 où l’interven-tion initiale avait intéressé l’étage sous tentoriel et lecas N° 25 où le KH a pratiquement triplé de volumeen 6 mois après derivation ventriculo-péritoneale.

DISCUSSION

La maladie hydatique kystique de l’homme estcausée par la forme larvaire d’Echinococcus granu-losus. L’embryon pénètre dans la muqueuse intesti-nale et atteint le foie par voie portale. Seuls lesembryons qui arrivent à franchir les filtres hépatiqueet pulmonaire atteignent le cerveau par la circula-tion systémique. Ceci explique les localisations pres-que exclusivement hémisphériques sus tentorielles etplus particulièrement pariétales dans le territoire syl-vien, celui de la plus grosse branche de la carotideinterne [12, 18, 21, 23]. La prédominance des locali-sations gauches serait le fait d’emboles directs à lanaissance de la carotide commune gauche à partir del’aorte.

Des localisations exceptionnelles intracrâniennes,extra cérébrales ont été rapportées en intra sellaire,dans la loge caverneuse et au niveau de la voûte [13].

a b cFIG. 4. – Coupes TDM sans PC avant chirurgie (a, b) et contrôle post opératoire avec PC (c).

KH multiloculaire pariéto-occipital G à péri-kyste très épais et calcifié avec calcifications des septas. Effet de masse sur lecarrefour ventriculaire et la corne occipitale avec déformation et amincissement de la voûte en regard. La prise de contraste etl’œdème entourant le péri-kyste calcifié résiduel sont liés à une surinfection de la cavité résiduelle.

FIG. 4. – Preoperative CT Scan without contrast (a, b) and post surgical follow up with IV contrast (c).

Multilocular left parieto-occipital HC with well demarcated and heavily calcified wall. Calcifications within the septa, ventricularmass effect and contiguous vault thining.

Contrast enhancement and oedema surrounding the residual calcified peri-cyst were related to the infection.


Le kyste hydatique cérébral est l’apanage del’enfant et de l’adulte jeune, cette notion est retenuepar la grande majorité des auteurs [18, 21, 23, 28].Dans notre série 19 cas/25 (soit 75 % des cas) sontâgés de moins de 16 ans. Cette incidence particulié-rement élevée chez l’enfant serait liée pour certainsà la persistence d’un canal arteriel (ductus arterio-sus) patent [26]. Dans la littérature, le sexe masculinsemble être plus intéressé que le sexe féminin [21,28]. Ceci n’est pas le cas dans notre série puisque 14de nos 25 patients étaient de sexe féminin et s’expli-que par la promiscuité dans notre milieu rural desdeux sexes, voire plus de la petite fille, avec chien ettroupeau.

Sur le plan clinique le syndrome de HTIC est lamanifestation inaugurale la plus habituelle (76 %des cas dans notre série). Les manifestations neuro-logiques déficitaires sont moins rencontrées (50 %)et ce malgré le volume important qu’atteignent ceskystes et leur effet de masse considérable. La crois-sance lente du kyste sans œdème ni réaction du tissucérébral adjacent permettrait l’installation d’une cir-culation collatérale qui va pouvoir pallier au risqueischémique [12, 23]. Cependant ce tableau « chroni-que » risque à tout moment de se décompenser par

engagement mettant en jeu le pronostic vital immé-diat quelque soit le geste chirurgical engagé (casn° 13 et 16). Des localisations viscérales extra crâ-niennes concomitantes sont très fréquemment asso-ciées dans cette série (12 cas/25), essentiellementpulmonaires et hépatiques alors que cette fréquenceest très variable selon les séries : de 10 % [15] à plusde 60 % [36].

Dans les pays endémiques, le diagnostic de KHcérébral ne pose plus de problème car en TDM sesaspects sont hautement caractéristiques voire patho-gnomoniques. Dans la majorité des cas, (20 de nos25 patients), le KH est unique, sphérique comme« tracé au compas » ou oblong, de grande taille (par-ticulièrement chez l’enfant), à paroi fine et à densitéégale ou légèrement supérieure à celle du LCS, sansprise de contraste ni œdème péri lésionnel [1, 15, 16].Il est le plus souvent de siège sus tentoriel périphé-rique avec un cortex laminé et pratiquement sanssubstance grise repérable entre la voûte et la paroidu kyste. Les déformations osseuses à type d’amin-cissement de la voûte et de disjonction des suturessont le corrolaire de cette surprenante tolérence.L’absence quasi-constante de rehaussement périphé-rique par le produit de contraste s’explique par la

FIG. 5. – TDM après injection de PC(a, b) et IRM en coupes sagittale T2 (c),axiales Flair (d) et T1 avec contraste (e).Hydrocéphalie tri-ventriculaire révéléeêtre en rapport, sur l’IRM après dévia-tion, secondaire à un KH de l’aqueduc :formation mésencéphalique de 12 mmparfaitement sphérique à très fine paroien hypersignal T2 franc s’annulant enFlair et non modifié après contraste. Lalésion refoule en haut et en arrière lalame tectale.

FIG. 5. – Post contrast CT scan (a,b). Post ventriculo-peritoneal shuntingsagital T2 (c), axial Flair (d) and postcontrast T1 (e) MR images. Hydro-cephalus presumed secondary to aque-ducal stenosis and revealed secondaryto aqueducal HC: 12 mm sphericalmesencephalic cystic lesion with frankT2W hyperintensity and FLAIRhypointensity. Very thin wall, no sur-rounding oedema or post contrastenhancement. Posterior and superiordisplacement of the tectum.

a b cd e


minceur du péri kyste au niveau du cerveau et de lamembrane hydatique adhérante à ce péri kyste. Iln’est pas possible de distinguer en TDM entre périkyste et membranes kystiques sauf si, exceptionnel-llement, des fragments de membrane proligèredeviennent flottants [12, 18, 23, 33]. En effet, la pres-sion intrakystique en diminuant lors de la fissuration

fait que la membrane proligère se détache et flottedans la cavité kystique. D’un autre coté le passagede liquide hydatique dans le tissu cérébral va être àl’origine d’une réaction inflammatoire et d’un épais-sissement du périkyste. Ainsi œdème et prise decontraste, quand ils existent, signent l’insuffisanced’étanchéité liée à la fissuration du kyste avec la

FIG. 6. – Imagerie à 6 mois d’intervalle du même patient que celui de la figure 5.

TDM sans injection de PC (a), coupes IRM sagittales T1 (b) coronales T2 (c)axiales Flair (d) et diffusion (e). f et g correspondent aux images IRM sagittales T1sans contraste (f) et axiale T1 avec gadolinium (g) après chirurgie.

Le KH a triplé de volume et garde un signal liquidien pur sans œdème autour niprise de contraste. Noter le peri-kyste en hyposignal T2 typique (flèche) et la dis-torsion des pédoncules cérebraux et de la région tectale qui ont repris un aspectsubnormal après chirurgie.

FIG. 6. – 6 month follow up of the case in figure 5.

CT scan without contrast (a), sagital T1 (b) coronal T2 (c) and axial Flair (d) anddiffusion (e). f and g are post surgical MR sagital T1 (without contrast) and axial T1with gadolinium. triple volume of the aqueducal HC with stable homogenous andCSF-like signal with no surrounding oedema or enhancement.

Note the typical T2W hypointense rim (arrow) and the cerebellar peduncle andtectal distortion which recover subnormal pattern after surgery.

a b cd e fg


FIG. 7. – TDM après injection du PC. KH multivésiculaire avec un périkyste très finement rehaussé et une composante centraledense non modifié par le contraste. Cette composante « solide » interposée entre les vésicules filles correspond à la membraneproligère détachée et tassée.

FIG. 7. – Post contrast CT scan. Multivesicular HC with thin and faintly enhancing pericyst and a central dense component nonmodified after IV contrast. The “solid” component corresponds to the detached and compressed endogenous membrane.

a b c

a b cd e

FIG. 8. – Même patient qu’en figures 5 et 6. SRM en mode multivoxel 2 D CSI avec un TE à 144 ms : cartographie couleur descomposantes lipides — lactate (a) sur laquelle a été placé un voxel de 9 pixels (b) avec le spectre correspond (c). En d et e voxeluni pixel (d) et spectre correspondant (e). Couleur rouge intense centro-kystique traduisant le taux élevé de lactate avec un picdoublet à 1,33 ppm (lactate) et un pic à 2,4 ppm (pyruvate).

La présence de NAA, créatinine et choline en (b) traduit la contamination du spectre à partir du parenchyme cérébral entou-rant le kyste.

FIG. 8. – Same patient as figures 5 and 6. 2 D multivoxel CSI MRS with 144 ms TE: lipid — lactate colour map (a) with super-imposed 9 pixels-voxel (b) and the corresponding spectra (c). In d and e monopixel — voxel (d) and the corresponding spectra (e).

Intense red colour inside the cyst related to the high level of lactate with doublet at 1,33 ppm (lactate) and pyrurate at 2.4 ppm.NAA, Cr and Cho observed in b correspond to the neighbouring midbrain parenchyma metabolites.


réaction inflammatoire qui en résulte et prêtent sou-vent à confusion avec un abcès et/ou une tumeurkystique : aspect parfaitement illustré dans le cas n° 24où la fissuration est à l’origine de la forme lobuléetrès rarement rapportée dans la littérature [33].L’aspect multivesiculaire ou de cloisonnement intrakystique sont rarement décrits dans la littérature [4,7, 10, 12, 19, 36] et notés uniquement dans 2 cas denotre série (n° 16 et 21) avec une composante solideintra kystique entre les différentes cloisons. Cettecomposante solide correspond à la membrane déta-chée et entourée de vesicules filles. Cet aspect aussipathognomonique que le précédent ne devrait pasposer de problèmes diagnostiques même en zonenon endémique. IL est retrouvé dans 20 % des casdes series de Lunardi et Turgui [26, 35]. Le type destimuli à l’origine du developpement de vesiculesfilles n’est pas connu ; des hypothéses de stimulimécaniques, chimiques ou infectieux ont été avan-cées [15].

Le KH dans le cerveau est bien protégé, vascula-risé et dégénère exceptionnellement, ce qui expliquel’extrême rareté des calcifications- moins de 1 % descas [5, 18, 23]- habituelles dans les autres localisa-tions viscérales ou des parties molles. Ces calcifica-tions peuvent intéresser le perikyste, la membranedétachée et même la paroi des vésicules filles [7, 36].

La TDM par sa sémiologie pathognomonique estréputée suffisante au diagnostic positif de KH cérébral,

le bilan biologique est non spécifique et la sérologiehydatique est souvent négative [21, 28]. Actuellementl’IRM offre non seulement des informations diagnosti-ques supplémentaires mais permet surtout une pla-nification thérapeutique plus adaptée illustrée par lecas N° 25. le KH apparaît comme une formation rondevoire parfaitement sphérique et bien limitée en hypo-signal T1, hypersignal T2 avec une très fine paroi(perikyste) en hypersignal relatif T1 et hyposignalT2 caractéristique [7, 15, 20]. L’annulation du signalsur les séquences Flair et l’hyposignal franc en diffu-sion caractérise également le KH. L’hypersignalrelatif de certains contenus kystiques en T1 serait liéà l’existence de sable hydatique [4]. L’absenced’œdème perilesionnel et de prise de contraste deskystes non compliqués est encore plus patente en IRM.Ainsi l’IRM démontre les caractéristiques de signaldu KH et les éventuelles adhérences que le périkystepeut avoir avec les structures avoisinantes, élémenttrès important dans la planification de l’acte chirur-gical prévenant la rupture accidentelle.

Les études spectroscopiques de KH sont très rares[22, 25] et démontrent un profil métabolique diffé-rent de ceux des autres lésions kystiques cérebralesavec l’existence en intrakystique de pics de lactate,alanine et pyruvate. Ces mêmes métabolites sont éga-lement retrouvés dans les kystes cystercosiques avecprédominance du pic de pyruvate dans le KH. Cemétabolite apparaît comme un potentiel marqueur de

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FIG. 9. – IRM en coupes axiale et coronale T2 (a, b), axiale Flair (c) et sagittaleT1 avec gadolinium (d). Atteinte hydatique multifocale avec KH multi-vésiculairecérébelleux G et multiples KH sustentoriels dont le plus volumineux, pariétal pos-térieur D est d’aspect lobulé reproduisant l’aspect d’exo-vésiculation de la Fig. 3sans rehaussement ni œdème. Notez l’atteinte périphérique corticale (tête de flèche)et sous arachnoïdienne (flèche) stigmate de dissémination par fissuration.

FIG. 9. – Axial and coronal T2 (a, b), axial Flair (c) and post contrast sagital T1 (d) MR images.

Multiple HC in infra and supratentoriel location. Multilocular pattern of the left cerebellar HC.

Bilateral supra tentorial parenchymal, cortical (arrowhead) and subarachnoid (arrow) involvement indicating HC fissuration anddissemination. The lobulated pattern of the right posterior parietal HC, similar to figure 3 but without oedema or enhancement, indi-cated weakness of the pericyst and hemiation.


l’étiologie parasitaire et peut être même de la viabi-lité des kystes [22, 32]. Ainsi la SRM apporterai unargument diagnostique supplémentaire très utile encas de problémes de diagnostic différentiel. Elle joue-rait aussi un rôle dans le monitoring des lésions rési-duelles ou des récidives sous traitement médical [20].

Les KH multiples sont très rares (5 cas/25 dansnotre série). Ils sont le résultat soit d’une rupturespontanée, traumatique (traumatisme parfoisminime) ou peropératoire d’un KH solitaire du cer-veau soit d’une rupture d’un kyste cardiaque intraventriculaire gauche [2, 3, 10, 19, 23, 26, 29, 34]. Leskystes multiples sont alors de taille plus petite, multiou univesiculaires et disséminés dans les deux hémis-phères cérébraux. Les localisations multiples ontparfois des sièges très inhabituels tels que les siègesintra ventriculaires et dans la fosse postérieure. Seulsune trentaine de KH de la fosse postérieure ont étédécrits, moins d’une dizaine au niveau du tronc céré-bral [2, 8] et une seule observation de KH de l’aque-duc [17]. Alors que les KH primitifs ont chacun leurpropre périkyste et membrane proligére et sont doncsource de recidives lors de leur rupture, les KHsecondaires d’origine emboligène, ne sont pas ferti-les et ne récidivent pas apres chirurgie [20]. Les veri-tables KH multiples et primitifs sont tres rares :11 cas repertoriés par Nurchi et al en 1992 [27].Enfin, l’hydatidose constitue une etiologie rare

d’accident vasculaire cerebral chez l’enfant et le sujetjeune : l’hydatidose cardiaque est à l’origine de throm-bose par emboles parasitaires avec croissance ulte-rieure possible passé l’episode ischemique initial [34].

Le traitement du KH cérébral est uniquementneurochirurgical et l’idéal est de retirer ces kystesintacts [21, 28, 29]. La ponction première suivie del’évacuation de l’endokyste est l’option adaptée auxlocalisations profondes [28].

La décompression per-opératoire de kyste trèsvolumineux au départ peut être à l’origine de trou-bles neurovégétatifs avec hyperthermie liées au phé-nomène de translation du tronc cérébral. Parfois, estnoté un hydropneumokyste responsable d’une HTICet/ou de bombement du volet opératoire.

Alors que l’hydatidose cérébrale reste considéréepar la plupart des auteurs comme une maladie béni-gne, des séquelles fonctionnelles motrices et/ouvisuelles et des complications post opératoires (àtype d’hématome sous dural ou de méningite bacté-rienne) peuvent survenir et ce d’autant que les K.H. sont multiples et/ou récidivants.

Les résultats constatés dans notre série peuvents’expliquer par :

1. La fréquence particulièrement élevée des autressites atteints en particulier cardio-pulmonaires ;

2. Les localisations particulières de certains KHcérébral : 3 fois en intra-venticulaire alors que cette

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FIG. 10. – TDM sans injection de PC. Même patient qu’en figure 2.

Récidive hydatique multiple d’un kyste hydatique intra ventriculaire D avecdissémination intra ventriculaire (V4 et VLD), parenchymateuse (région pariéto-occipitale D), sous durale et au niveau de la voûte temporale D avec saillie dans lestissus sous cutanés du cuir chevelu.

FIG. 10. – CT scan without contrast. Same patient in figure 2. Recurrence with mul-tiple HC in intra ventricular (4th and right lateral ventricle) parenchymal (right pari-eto-occipital region), subdural and right temporal vault location.


a b cd

FIG. 11. – TDM avec contraste d’un KH du V3 avant (a) et immédiatement après(b, c, d) chirurgie.

Aspect pre-operatoire typique, le siège supposé thalamique s’est révélé intra ven-triculaire confirmé par l’aspect après tentative de ponction : migration caudale duKH occupant l’aqueduc et le V4 et comprimant le tronc cérébral.

FIG. 11. – Post contrast CT Scan of a third ventricle HC before (a) and immedi-ately after surgery (b, c, d) Typical preoperative pattern, the presumed thalamic loca-tion revealed intra ventricular after an attempted puncture: caudal migration of theHC occupying the aqueduct and 4th ventricle with brain stem compression.

FIG. 12. – TDM sans injection de PC, au même niveau de coupe : avant la première intervention (a), à J4 post opératoire (b)et au contrôle 3 mois 10 jours après (c).

KH uniloculaire frontal droit typique avec une petite lésion hypodense contro-latérale infra centimétrique (flèche). Aucontrôle post opératoire immédiat, cette dernière lésion a doublé de volume et quadruplé à 3 mois. Apparition de nouvelleslésions hémisphériques droites.

FIG. 12. – CT Scan without contrast with images at the same level: before surgery (a), Post surgical D4 (b) and 3 months 10 daysfollow up (c). Typical unilocular right frontal HC with small hypodense controlateral lesion (arrow) which doubles in volume imme-diately after surgery and increased fourfold 3 months later with right hemispheric recurrence.

a b c


association n’était rapportée que dans 1 cas sur les48 de la série de OUBOUKHLIK [28] ;

3. Les interventions réalisées au stade d’engage-ment et de troubles neurovégétatifs (2 fois).

La rupture préopératoire du KH cérébral, à l’ori-gine d’une dissémination de scolex, transforme cettepathologie relativement bénigne en une condition dehaute gravité [15, 35]. Sur les 4 cas de récidive dansnotre série, deux sont décédés et les deux autres gar-dent des séquelles fonctionnelles importantes. Cetterupture doit être toujours évitée grâce à une protec-tion du cortex cérébral et quand elle survient, uneirrigation par du sérum salé hypertonique doit êtreréalisée pour éviter les récurrences. L’incidence desrecidives varie dans la littérature de 10,5 [16] à 40,7 %des cas [9] et une rupture peroperatoire est consta-ment notée dans ces cas. Rupture et récidivesconstituent les indications idéales du traitementmedical par l’Albendazole [16] ; des cas cliniquesisolés [31] montrent la disparition compléte de KHmultiples sous 10 mg/kg d’Albendazole pendant4 mois.

Il n’existe pas de consensus sur le taux de crois-sance du KH cerebral. Dans la littérature cettecroissance varie de 1 à 10 cm par an [16, 30, 37] etdépendrait de plusieurs facteurs en particulier del’âge. En effet, cette croissance est beaucoup plusrapide chez l’enfant, elle est estimée à 4,5 cm par and’après El Khamlichi [14] et de 4,5 cm en 6 moispour Kemaglu [24]. Cette croissance semble encoreplus rapide sur un cerveau déjà opéré. En effet,dans notre étude cette croissance a été évaluée à7 mm/mois. Cette vitesse accrue serait expliquéepar une expansion kystique devenue plus aisée(après ablation d’autres lésions ou la dérivationd’une hydrocéphalie qui étaient à l’origine d’uneaugmentation de la tension intracrânienne) ou parl’augmentation de l’apport vasculaire et l’hyper-hémie post-opératoire.

CONCLUSION

Grâce à un aspect pathognomonique, la TDMpermet dans la majorité des cas un diagnostic préo-pératoire de certitude du KH cérébral. L’IRM offrecependant une meilleure délimitation topographiquenotamment dans les localisations multiples. Son aideest loin d’être négligeable dans le choix de la voied’abord chirurgicale permettant la prise des mesuresnécessaires pour éviter la dissémination peroperatoirede liquide et/ou de vésicules hydatiques. L’apport desséquences Flair et de diffusion devient capital désque le kyste est remanié et la SRM constitue égale-ment un complément diagnostique très utile en casde diagnostic différentiel.

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Hydatidose cérébrale