Embed Size (px)
Citation preview
PREEKLAMPSIA BERAT
Kezia Natania Sudibyo Wisnu Sonjaya
11-2013-073
PEMBIMBING :
dr. FX Widiarso, SpOG
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK
1
KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RS MARDI RAHAYU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRIDA WACANA
PERIODE 14 JULI – 20 SEPTEMBER 2014
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS OBSTETRI
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta Barat
SMF OBSTETRI RS MARDI RAHAYU KUDUS
Nama : Kezia Natania Sudibyo Wisnu S.
Tanda tangan :
NIM : 11.2013.073
Dr pembimbing / penguji : Dr. FX. Widiarso,Sp.OG
IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. SY Jenis kelamin : PerempuanUmur : 40 tahun Suku bangsa : JawaStatus perkawinan : Kawin
(GVPIV(+2)A0)
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh PT Djarum Pendidikan : SDAlamat : Tanjungkarang RT 03
/ RW 06, Jati, Kudus
Masuk Rumah Sakit : 26 Juli
2014
Pukul 14.20 WIBNama suami : Tn. S
Umur : 38 tahun
Pekerjaan : Buruh
2
Alamat : Tanjungkarang RT 03 / RW 06, Jati, Kudus
Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis tanggal 26 Juli 2014 Pukul 14.30
WIB
Keluhan utama
Perut terasa kenceng-kenceng sejak pagi.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan perut kenceng-kenceng yang
dirasakan sejak 6 jam SMRS. Perut kencang-kencang hilang
timbul, makin lama dirasakan makin sering. Selain perut
kenceng-kenceng pasien tidak merasakan adanya lendir atau
cairan yang keluar dari jalan lahir. Pasien juga tidak
merasa demam, pusing kepala, mual muntah, mata berkunang-
kunang, dan pemandangan kabur. Nafsu makan selama kehamilan
baik. BAB dan BAK lancar tidak ada masalah. Pasien
mengatakan ini kehamilan yang kelima. Pasien tidak pernah
mengalami keguguran. Pasien tidak rutin memeriksakan
kehamilannya setiap bulan di bidan. Pasien mengaku memiliki
riwayat tekanan darah tinggi, semenjak kehamilan kelima ini
tetapi tidak ingat sejak kapan muncul tekanan darah tinggi
tersebut. Pasien mengatakan tidak mengkonsumsi obat apapun
untuk mengontrol tekanan darah tingginya. Tidak ada riwayat
operasi sebelumnya. Pasien mengatakan hari pertama haid
terakhirnya adalah 25 November 2013. Riwayat menstruasi
teratur.
Riwayat Kehamilan3
Hari pertama Haid Terakhir adalah 25 November 2013, ANC
tidak rutin, pasien tidak memiliki riwayat KB, dan tekanan
darah tinggi merupakan masalah yang ditemukan semenjak
kehamilan kelima.
Riwayat Haid
Menarche : 12 tahun
Siklus : 28 hari
Lama : 7 hari
Dismenorrhea : (-)
Leukorrhea : (-)
Menopause : (-)
HPHT : 25 November 2013
HPL : 1 Agustus 2014
- Perkawinan 2 kali
- Menikah ke-1 usia : 21 tahun
- Menikah ke-2 usia : 39 tahun
- Lama menikah : 1 tahun
- Riwayat KB : Tidak ada
- ANC tidak teratur ke bidan
Riwayat Kehamilan Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Hami
l ke
Usia
kehamil
an
Jenis
persali
nan
Penyul
it
Penolon
g
Jenis
kelamin
BB/TB
lahir
Umur
sekara
ng
1 8
bulan
Partus
sponta
- Bidan Laki-
laki
lupa 17
4
n
2 9
bulan
Partus
sponta
n
- Dukun
berana
k
Perempu
an
lupa 14
3 9
bulan
Partus
sponta
n
- Dukun
berana
k
Laki-
laki
lupa +
4 9
bulan
Partus
sponta
n
- bidan Laki-
laki
lupa +
5 2014 (Hamil ini) 40 minggu
Riwayat Penyakit Dahulu
Os memiliki riwayat tekanan darah tinggi dari semenjak
kehamilan terakhir.
Tidak pernah menderita penyakit jantung, kencing manis,
asma dan alergi.
Os tidak memiliki riwayat operasi sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung,
darah tinggi, kencing manis, asma dan alergi.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 160/100 mmHg5
Nadi : 80x/menit
Pernafasan : 16x/menit
Suhu : 36,5oC
Mata : Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik
-/-
Telinga : tidak tampak kelainan
Hidung : tidak tampak kelainan
Mulut/gigi : tidak tampak kelainan
Leher : tidak tampak pembesaran KGB dan
tiroid
Jantung : BJ I-II reguler murni, gallop (-), murmur
(-)
Thorak : Suara napas dasar vesikuler, rhonki
-/-, wheezing -/-
Abdomen : Tampak membuncit sesuai masa kehamilan,
linea nigra (+), dan
striae gravidarum (-), bekas operasi
laparatomi (-), BU (+)
Ekstremitas : Edema -/-
Status Obstetrikus
Pemeriksaan Luar
Wajah : Chloasma gravidarum (-)
Payudara : pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola
mammae (+), puting
susu menonjol (+), pengeluaran ASI (-)
Abdomen :
6
Inspeksi : Membuncit sesuai usia kehamilan, linea
nigra (+) dan striae gravidarum
(-), sikatrik (-), bekas operasi laparotomi (-)
Palpasi :
Leopold I : Tinggi Fundus Uteri 2 jari di bawah
processus xyphoideus, 34
cm, teraba bagian bulat, dan lunak, tidak
melenting di sebelah
atas.
Tafsiran Berat Janin = (34 cm - 12) x 155
= 3410 gr
Leopold II : teraba bagian memanjang dan keras di
sebelah kanan, dan teraba
bagian terkecil di sebelah kiri.
Leopold III : teraba bulat, keras, dan melenting di
bagian bawah
Leopold IV : kepala sudah masuk PAP, 3/5
Auskultasi : denyut jantung janin (+) 140 x/menit
His (+) 2x dalam 10 menit selama 30 detik.
Refleks Patella (+)
Pemeriksaan dalam (VT)
pembukaan Ø 9 cm, effacement 50%, KK (+)
bagian bawah janin kepala, Hodge II
Teraba kepala, UUK, point of direction kiri lintang
7
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 26 Juli 2014 jam 14.40
Darah rutin
Hemoglobin 12,5 g/dL (N: 11,7 – 15,5)
Leukosit 12,69 (H) (N: 3.600 – 11.000)
Eosinofil% 0,8 % (L) (N: 1-3)
Basofil% 0,2 % (N: 0-1)
Neutrofil % 75,5 % (H) (N: 50-70)
Limfosit% 16,7 % (L) (N: 25-40)
Monosit% 6,8 % (N: 2-8)
MCV 81,7 mikro m3 (N: 80-100)
MCH 27,8 pg (N: 26-34)
MCHC 34,1 g/dL (N: 32-36)
Hematokrit 36,7 % (N: 30-43)
Trombosit 271.000 (N: 150.000-440.000)
Eritrosit 4,49 juta (N: 3,8 – 5,2)
RDW 14,4 % (N: 11,5 - 14,5)
PDW 16,7 % (N: 10-18)
MPV 12,4 mikro m3 (H) (N: 6,8 – 10)
Golongan darah/Rh A/+
Waktu perdarahan/BT 1,30 menit (N: 1-3)
Waktu pembekuan/CT 5,30 menit (N: 2-6)
Urine = protein urine 2+
Ringkasan/Resume
Keluhan
8
Pasien datang dengan keluhan perut kenceng-kenceng yang
dirasakan sejak 6 jam SMRS. Perut kencang-kencang hilang
timbul, makin lama dirasakan makin sering. Pasien
mengatakan ini kehamilan yang kelima. Pasien tidak mengeluh
mual, muntah, pusing, mata berkunang, dan mata tidak kabur.
Pasien mengatakan tidak rutin memeriksakan kehamilannya
setiap bulan dan mengetahui bahwa pasien memiliki tekanan
darah tinggi selama pemeriksaan yang dilakukan pada
kehamilan terakhir ini.
Riwayat Haid
Menarche : 12 tahun
Siklus : 28 hari
Lama : 7 hari
HPHT : 25 November 2013
HPL : 1 Agustus 2014
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80x/m
Pernapasan : 16x/m
Suhu : 36,5oC
Pemeriksaan Luar
Payudara : pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola
mammae (+), puting
menonjol
Abdomen :
Inspeksi : perut membuncit, linea nigra (+)
9
Palpasi :
Leopold I : Tinggi fundus uteri 2 jari di
bawah processus
xyphoideus, 31 cm, teraba bagian
bulat, tidak melenting,
dan lunak di sebelah atas.
Tafsiran Berat Janin = (34 cm - 12) x
155 = 3410 gr
Leopold II : teraba bagian memanjang dan
keras di sebelah kanan
dan teraba bagian terkecil di sebelah
kiri
Leopold III : teraba bulat, keras, dan melenting
Leopold IV : kepala sudah masuk PAP, 3/5
Auskultasi : denyut jantung janin (+) 140 x/menit
His (+) 2x dalam 10 menit selama 30 detik
Pemeriksaan dalam
pembukaan Ø 9 cm, effacement 50%, KK (+)
bagian bawah janin kepala, Hodge II
teraba kepala, UUK, point of direction kiri lintang
Diagnosis Kerja
• GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu
• Anak I hidup intrauterin
• Presentasi terendah kepala, sudah masuk PAP, puka
• Inpartu kala I fase aktif
10
• PEB
Rencana pengelolaan
• Sikap :
Non-Medika Mentosa : Pengawasan 10 evaluasi tiap
1 jam
Oksigen 3 liter
Pasien berbaring miring ke kanan
Tidak boleh mengejan jika tidak
ada his
Pasang kateter
Medika Mentosa : Infus RL + MgSO4 15 cc 20
tpm
Bolus MgSO4 10 cc IV pelan
Metildopa 2 x 500 mg
• Tindakan :
Lahirkan secara spontan jika pembukaan sudah lengkap
dan his adekuat
Follow Up
Tanggal 26 Juli 2014, Jam 15.00 WIB
S : Perut terasa kencang-kencang kurang lebih 2 kali dalam
10 menit.
Pusing (-),mual (-), muntah (-), nyeri ulu ati (-),
pandangan kabur (-)
O : KU : baik
TD : 160 / 100 mmHg RR: 20 x/menit
HR : 80 x/menit T : 36,5°C
11
DJJ: 140 x/menit
HIS : 2x / 10 menit
PPV : (+) lendir darah
Tanda – tanda inpartu kala II ( + )
VT :
Ø 10 cm, KK ( - ) Eff 100%
Bagian bawah janin kepala ↓ H 3+
Teraba kepala, UUK, depan
A : GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu
Anak I hidup intrauterin
Presentasi kepala, sudah masuk PAP, puka
Inpartu kala II, PEB
P : ibu mulai dipimpin mengejan jika ada his
DJJ diperiksa setiap his hilang
LAPORAN PERSALINAN
Tangg
al
Jam Laporan
26
Juli
2014
15.
15
S = Ketuban Pecah
Ibu ingin mengejan
O = KU : baik
TD : 160 / 100 mmHg RR: 20
x/menit
HR : 88 x/menit T :
36,5°C
DJJ: 142 x/menit
HIS : 2x/10 menit
PPV : (+) air ketuban
12
Vulva dan anus terbuka
VT : Pembukaan lengkap, KK (-),
bagian bawah janin kepala turun
hodge 3+, UUK di depan
A : GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil
40 minggu
Anak I hidup intrauterin
Presentasi kepala, sudah
masuk PAP, puka
Inpartu kala II
PEB
Sikap : pimpin mengejan bila
ada his
Pengawasan 915.
30
S : lemas, mata sedikit
berkunang-kunang
O : KU : baik
RR: 20 x/menit
HR : 76 x/menit
HIS (+)
Bayi lahir dengan cara partus
spontan
Bayi perempuan, berat badan 3200
gram, panjang badan 51 cm, APGAR
SCORE 9-10-10
Perineum intak
A : PV(+2)A0, 40 tahun
13
Inpartu kala III
Post partum
P : lahirkan plasenta15.
40
Plasenta lahir secara manual,
kotiledon lengkap
Pengawasan kala IV tiap 15 menit
selama 1 jam pertama
Pengawasan kala IV tiap 30 menit 1
jam berikutnya
Terapi :
1. Oksigen 3 liter
2. Infus RL + MgSO4 15 cc +
Oxytocin 10 unit dalam infus 20
tpm
3. Amoksisillin 500 mg + Asam
Klavulanat 125 mg (x3) p.o
4. Methylergometrine maleate 2 x
0,125 mg p.o
5. Multivitamin & Zinc 1 x 1
tablet p.o
6. Metildopa 1 x 250 mg p.o
Prognosis
Power : ad bonam
Passage : ad bonam
Passanger : ad bonam
14
Follow Up Post Partus Spontan
Tanggal 26 Juli 2014, Jam 18.00 WIB
S : pasien mengeluh perut mules
O : KU = baik
Kes = CM
TD = 100/70 mmHg RR = 20 x/menit
HR = 100 x/menit Suhu = 36oC
Mata = CA -/- ; SI -/-
Mammae = ASI +/+ ; putting menonjol,
hiperpigmentasi areola mammae (+)
Thorax = Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen = TFU = 2 jari dibawah pusat
BU (+)
Extremitas = edema kaki -/-
PPV = perdarahan ± 500 cc
A : PV(+2)A0, 40 tahun, post partus spontan j 15.30 dengan
PEB
P : Misoprostol 3 tablet (@200 µg/tab) supp
pengawasan perdarahan dan vital sign tiap 2 jam
tirah baring
Infus RL + MgSO4 15 cc + Oxytocin 10 unit dalam infus
20 tpm
Amoksisillin 500 mg + Asam Klavulanat 125 mg (x3) p.o
Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg p.o
Multivitamin & Zinc 1 x 1 tablet p.o
Metildopa 1 x 250 mg p.o
15
Tanggal 27 Juli 2014, Jam 05.00 WIB
S : perut masih terasa nyeri tetapi nyerinya berkurang
O : KU = Baik
Kesadaran = Compos mentis
TD = 130/80 mmHg RR = 20 x/menit
HR = 80 x/menit Suhu = 36,5ºC
Mata = CA -/-, SI -/-
Thorax = Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen = TFU = 2 jari dibawah pusat
PPV = Lochea rubra (+) 1 kotek
Extremitas = edem kaki (-/-)
A : PV(+2)A0, 40 tahun, post partus spontan hari ke-I
dengan PEB
P : mobilisasi, pasien pulang
16
TINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥
140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya
dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah
sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik ≥
15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai
lagi. Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah
berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001
adalah :1,2
Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
17
pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20
minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan.
Preeklampsia
Pre-eklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20
minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (300 mg
protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan ≥ 1+
dipstick) serta edema generalisata (anasarka) atau
kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.
Eklampsia
Eklampsia adalah pre-eklampsia yang disertai dengan
kejang-kejang dan/atau koma.
Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia
adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda pre-
eklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
Hipertensi gestasional (transient hypertension)
Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan
atau kehamilan dengan tanda-tanda pre-eklampsia tetapi
tanpa proteinuria.
Preeklamsia1,2
18
Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan
darah tinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema
anasarka), dan ditemukannya protein dalam urin
(proteinuria) yang timbul karena kehamilan.
Preeklampsia dan eklampsia adalah penyakit hipertensi dalam
kehamilan dengan gejala utama hipertensi akut pada wanita
dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan wanita dalam
masa nifas. Pada wanita tingkat tanpa kejang disebut
preeklampsia dan pada tingkat dengan kejang disebut
eklampsia. Pada umumnya, preeklampsia dan eklampsia baru
timbul sesudah minggu ke-20, setelah persalinan gejala-
gejalanya menghilang dengan sendiri. Untuk diagnosis
preeklampsia pada wanita yang hamil 20 minggu atau lebih,
ditemukan sekurang-kurangnya hipertensi dan proteinuria.
Namun demikian proteinuria bisa saja tidak ada apabila
timbul hipertensi yang disertai dengan nyeri kepala,
penglihatan menjadi kabur, nyeri abdominal atau dari
pemeriksaan laboratorium ditemukan gangguan enzim hati,
maka keadaan ini sangat dicurigai suatu preeklampsia
(atypical preeclampsia).
Dikatakan hipertensi apabila tekanan sistolik 140 mmHg atau
kenaikan 30 mmHg diatas tekanan biasanya. Tekanan diastolik
90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg diatas biasanya.
Tekanan ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran
dua kali dengan selang waktu 6 jam.
19
Proteinuria adalah protein lebih dari 0,3gr/L dalam urin 24
jam atau lebih dari 1gr/L pada pemeriksaan urin sewaktu.
Proteinuria ini harus ada dalam 2 hari berturut-turut atau
lebih.1,2
Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi
preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.
Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah
berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab
seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan
dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.
Preeklamsia berat merupakan salah satu jenis hipertensi
dalam kehamilan yang sering terjadi. Yang dimaksud dengan
preeklamsia adalah sindrom spesifik-kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan
proteinuria. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan
diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur
kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja
pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang
dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang
berat.1
Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda
karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah
primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan,
20
dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia
sekitar 3-10%, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan
bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua
kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada
primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida
muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian
preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur
sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode
1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia
sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Dari
kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan
primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa,
kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun
dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya
preeklampsia. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia >
35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik
yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH. 4
Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas.
Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30
sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung
paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu
sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia
kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita
dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan
tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional
(13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara
21
bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan
kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk
daripada wanita dengan kehamilan tunggal.
Faktor Risiko
Sampai sekarang belum ada teori yang pasti tentang
bagaimana penyebab terjadinya preeklamsi. Namun ada
beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya
preeklamsia, yaitu :1,2,3
Riwayat preeklamsia
Primigravida
Kegemukan/obesitas
Kehamilan ganda
Riwayat penyakit tertentu
Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para
ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan
jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai
penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun
teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan
dengan penyakit ini. Adapun etiologi yang diperoleh dari
teori-teori tersebut adalah : 1-4
Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada preeklampsia
22
dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin
oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi
tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron
menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan
perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma.
Peran Faktor Imunologis. Preeklampsia sering terjadi
pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama
terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi
kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini
dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria. 1-4
Peran Faktor Genetik . Preeklampsia hanya terjadi pada
manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu
yang menderita preeklampsia.
Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran
darah di uterus 1-4
Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi
membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh
darah.
Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel
endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting
dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin
23
dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan
dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita
hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin
sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan
kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan
kemajuan kehamilan.
Patofisiologi
Preeklamsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan.
Patofisiologi dari hipertensi dalam kehamilan tidak dapat
dijelaskan dalam satu teori saja. Teori-teori yang sekarang
banyak dianut adalah :2
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat
aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan
erteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteria
radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis
dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas,
terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri
spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi
24
dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri
spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran
darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan ‘remodeling arteri
spiralis’.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi
sel-sel trofoblas pada laisan otot arteri spiralis dan
jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen
arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi
dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif
mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan
‘remodeling arteri spiralis’, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan
menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal
adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklamsia rata-
rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen
arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran
darah ke uteroplasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi
endotel
25
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas,
pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan
‘remodeling arteri spiralis’, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang bebas mengalami
iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan atau
sering disebut radikal bebas.
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima
elektron atau molekul yang mempunyai elektron yang
tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil
yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan
pada manusia adalah suatu proses normal, karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.
Adanya radikal hidroksil dalam darah iungkin dahulu
dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dialam
darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilah disebut
“toksemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksia lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel. Dalam kondisi normal, produksi oksidan
(radikal bebas) dalam tubuh selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan.
Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa
kadar okasidan, khususnya peroksida lemak meningkat,
26
sedangkan antioksidan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif
tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini
akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan
akan merusak membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan
oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat
rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak.
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak,
maka terjadi kerusakan sel endotel yang kerusakannya
dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan
ini disebut disfungsi endotel. Pada disfungsi endotel,
terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, kerusakan
agregasi sel trombosit yang mengakibatkan
vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas kapiler,
peningkatan produksi bahan vasopresor seperti
edotelin, dan peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap
terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan
fakta sebagai berikut :
27
Primigravida mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika
diibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara
yang kemudian menikah lagi mempunya risiko lebih
besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika
dibandingkan dengan suami sebelumnya.
Seks oral mempunyai risiko lebih rendah
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya
periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah
makin lama periode ini, makin kecil terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak
menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting
dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak
menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari
lisis oleh sel natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi
sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya
invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu,
disamping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta
dipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofopbblas ke
28
dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting
agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon,
yang memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
Pada awal trimester kedua kehamiln, perempuan dengan
kecenderungan terjadi preeklamsia ternyata memiliki
proporsi sel Helper yang lebih rendah dibanding pada
normotensif.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap
bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh
darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor,
atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi
untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada
kehamilan normal, terjadinya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi
oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel
pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan
daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan
terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi
29
hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada
kehamilan dua puluh minggu.
5. Teori defisiensi gizi
Penelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada
preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang
Dunia II menunjukkan bahwa suasana serba sulit
mendapat gizi yang cukup dalam masa persiapan perang
menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam
kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut,
dapat mengurangi risiko preeklamsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat
aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.
6. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris
trofoblas ke dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian
merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan
normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas
wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam
batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
30
preeklamsia. Pada preeklamsia terjadi peningkatan
stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis
dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak
sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar,
pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan
sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris
trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu
menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi
pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala-gejala preeklamsia pada ibu.
Manifestasi Klinis
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah
frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di
daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala
ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan
darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan
proteinuria bertambah meningkat. 1,2,3
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi;
peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg
atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan
darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110
31
mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita
juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru,
perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati,
hiperefleksia, pendarahan otak. 1-4
Diagnosis
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran
klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis,
maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua
golongan yaitu : 1-4
1. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai
berikut:
Tekanan darah 140/90 mmHg setelah 20 minggu
kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau
kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau
midstream.
Edema pada lengan, muka, perut, atau edema
geralisata. Edema lokal tidak dimasukkan dalam
kriteria preeklamsia.
2. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai
berikut:
Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan
darah diastolik ≥ 110 mmHg atau lebih. Tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil
sudah dirawat di rumah sakit dan sudah
menjalani tirah baring.
32
Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24
jam atau kualitatif 3+ atau 4+.
Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500
cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan
penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium
kuadran kanan atas abdomen (teregang kapsula
Glisson).
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Terdapat edema paru dan sianosis
Trombositopeni berat <100.000 sel/mm3 atau
penurunan trombosit dengan cepat.
Gangguan fungsi hati : peningkatan kadar SGOT
dan SGPT.
Pertumbuhan janin terhambat.
Sindrom HELLP
Pembagian Preeklamsia Berat
Dibagi menjadi preeklamsia berat dengan impending eclampsia
kalau disertai gejala-gejala subjektif seperti nyeri kepala
hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
kenaikan progresif tekanan darah dan preeklamsia berat
tanpa impending eclampsia.2
Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia
Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia) untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.
33
Peningkatan terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40%
(hipovolemia) diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga
terjadi hipertensi.2
Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
- Menurunnya aliran darah ke ginjal karena hipovolemia
sehingga terjadi oliguria sampai anuria
- Kerusakan sel glomerulus (Glomerulus Capillary Endotheliosis)
mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis
sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria
- Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga
kadang proteinuria timbul setelah janin lahir.
- Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus
ginjal.
- Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal,
akibat dari vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi
dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah
Proteinuria
Bila timbul :
- Sebelum hipertensi, merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai
penyulit kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg,
umumnya ditemukan pada ISK atau anemia.
34
- Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis
preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya jauh pada akhir
kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa
proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dahulu
- Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin
dipstick : 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya
diperiksa 2x urin acak selang waktu 6 jam, dan (b)
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis
bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.
Asam Urat Serum, Kreatinin Plasma, Oliguria dan Anuria
Karena hipovolemia (turunnya aliran darah ke ginjal),
sehingga sekresi asam urat menurun, dan terjadi peningkatan
asam urat serum. Hal ini terjadi juga pada kreatinin plasma
yang meningkat akibat turunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin dalam ginjal. Dapat
mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya
terjadi pada PEB dengan penyulit pada ginjal. Dalam hal ini
berlaku juga bagi oliguria atau anuria yang menggambarkan
beratnya hipovolemia.
Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal.
Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil
normal, kecuali bila diberi diaretikum banyak, restriksi
konsumsi garam, atau pemberian cairan oksitosin yang
bersifat antidiuretik. PEB yang mengalami hipoksia dapat
menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Kadar natrium
35
dan kalium pada PE sama dengan hamil normal, yaitu sesuai
dengan proporsi jumlah air dalam tubuh.
Tekanan Osmotik Koloid/Tekanan Onkotik
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.
Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia, atau kerusakan sel
endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edema yang
nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata,
dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang
cepat.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal
lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan dapat meluas hingga
dibawah kapsular hepar dan disebut subkapsular hematoma.
Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di epigastrium
dan dapat menimbulkan ruptur hepar sehingga diperlukan
pembedahan.2
Neurologik
- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga
menimbulkan vasogenik edema.
- Spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi
gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa : pandangan
kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas
adanya kelainan dan ablasio retina (retinal detachment)
36
- Dapat timbul kejang eklamptik yang faktor resikonya bisa
dari edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia
serebri.
Kardiovaskular
Peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan
cardiac preload akibat hipovolemia.
Paru-paru
Edema paru oleh karena kerusakan endotel pembuluh darah
kapiler paru, dan menurunnya diuresis.2
Janin
Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada
kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi
uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel
endotel pembuluh darah plasenta.2
Dampaknya pada janin :
- IUGR dan Oligohidramnion
- Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak
langsung akibat intrauterine growth restriction, prematuritas,
oligohidramnion, dan solusio plasenta.
PenatalaksanaanPengobatan dilakukan secara simptomatis, karena faktor
penyebab yang belum diketahui secara pasti. Tujuan dari
penangannannya adalah 1
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
37
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-
sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Dasar pengobatannya terdiri dari pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk
melahirkan bayi pada saat optimal, yaitu sebelum janin mati
dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur hidup di
luar uterus.
Indikasi untuk merawat pasien dengan preeklamsia di rumah
sakit adalah dengan
Tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih dan/atau
tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih.
Proteinuria 1+ atau lebih.
Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu
yang berulang.
Penambahan edema yang berlebihan secara tiba-tiba.
Penanganan pada Preeklamsi Berat
Penderita preeklamsi berat harus segera masuk rumah sakit
untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu
sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat
adalah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan
eklamsia mempunya risiko tinggi untuk terjadinya edema paru
dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum
jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oliguria ialah hipovolamia, vasospasme,
38
kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik
koloid/ pulmonary capillary wedge pressure.
Oleh sebab itu, monitoring input cairan (melalui oral
maupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi
sangat penting. Artinya, harus dilakukan pengukuran secara
tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan
melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera
lakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat
berupa 5% dekstrosa atau cairan garam faali dengan jumlah
125 cc/jam atau infus 5% dekstrosa yang tiap 1 liternya
diselingi infus ringer laktat (60-125 cc/jam) sebanyak 500
cc.
Dipasang Foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.
Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3
jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk
menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang,
dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung. Diet cukup
protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium
sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti
kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan
syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat
diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau
intramuskular dengan injeksi intermiten.
Infus intravena kontinu :
39
Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan
dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit.
Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml
cairan intravena selama 6 jam.
Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan
disesuaikan kecepatan infuse untuk mempertahankan
kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l). 2-7
Injeksi intramuskular intermiten:
Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara
intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.
Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebahagian
(5%) disuntikan dalam di kuadran lateral atas bokong
(penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri).
Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4
sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara
intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit.
Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat
diberikan sampai 4 gram perlahan.
Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4
50% yang disuntikan dalam ke kuadran lateral atas
bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah
dipastikan bahwa:
Refleks patela (+)
Tidak terdapat depresi pernapasan (frekuensi
>16x/menit)
Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi
100 ml
40
Harus sedia antidotum (kalsium glukonas 10% dalam
10 cc = 1 g).
MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir atau 24 jam
setelah kejang berakhir atau jika ada tanda-tanda
intoksikasi.
Selain itu dapat juga diberikanobat antihipertensi, yaitu
antara lain :1
a. Penghambat adrenergik
Adrenolitik sentral
Metildopa : 3x125 mg/hari sampai 3x500 mg/hari.
Klonidin : 3x0,1 mg/hari atau 0,3 mg/500 ml
glukosa 5%/6jam
Beta bloker
Pindolol : 1x5 mg/hari sampai 3x10 mg/hari
Alfa bloker
Prazosin : 3x1 mg/hari sampai 3x5 mg/hari
Alfa dan Beta Bloker
Labetolol : 3x100 mg/hari
b. Vasodilator
Hidralazin : 4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg – 5
mg
c. Antagonis kalsium
Nifedipin : 3 x 10 mg/hari.
Tindakan terminasi kehamilan
Pelahiran jalan adalah penyembuhan bagi preeklamsia. Nyeri
kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium
41
merupakan petunjuk bahwa akan terjadi kejang dan oliguria
adalah tanda buruk lainnya. Preeklamsia berat memerlukan
anti kejang dan biasanya terapi antihipertensi diikuti
kelahiran. Terapi serupa dengan yang akan dijelaskan
kemudian untuk eklamsia. Tujuan utama adalah mencegah
kejang, perdarahan intrakranial dan kerusakan serius pada
organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat.
Namun, apabila janin dicurigai atau diketahui prematur,
cenderung penundaan persalinan dengan harapan bahwa
tambahan beberapa minggu in utero akan menurunkan risiko
kematian atau morbiditas serius pada neonatus. Seperti
telah dibicarakan, kebijakan semacam ini jelas dibenarkan
untuk kasus yang lebih ringan. Dilakukan penilaian
kesejahteraan janin dan fungsi plasenta, terutama apabila
terdapat keenganan unutk melahirkan janin dengan alasan
prematuritas. Sebagian besar peneliti menganjurkan
pemeriksaan berkala berbagai uji yang saat ini digunakan
untuk menilai kesejahteraan janin.
Pada preeklamsia sedang atau berat tidak membaik setelah
rawat inap, demi kesejahteraan ibu dan janinnya biasanya
dianjurkan pelahiran. Persalinan sebaiknya diinduksi dengan
oksitosin intravena. Banyak dokter menyarankan pematangan
serviks dengan prostaglandin atau dilator osmotik. Bila
tampak bahwa induksi persalinan hampir pasti tidak
berhasil, atau upaya melakukan induksi persalinan gagal,
diindikasikan sesar untuk kasus-kasus yang parah.
42
Bagi wanita menjelang aterm, serviks yang mengalami
pendataran parsial, bahkan preeklamsia yang lebih ringan
pun mungkin membawa risiko lebih besar bagi ibu dan
janinnya daripada induksi persalinan dengan infus
oksitosin yang dipantau ketat. Akan tetapi, tidak demikian
jika preeklamsianya ringan dengan serviks masih padat dan
tertutup. Hal ini menunjukkan bahwa mungkin perlu dilakukan
pelahiran per abdomen jika kehamilan akan dihcntikan.
Bahaya sesar mungkin lebih besar dibandingkan kehamilan
dibiarkan berlanjut di bawah observasi ketat sampai servik
memadai untuk induksi.
Apabila ditegakkan diagnosis preeklamsia berat,
kecenderungan obstetris adalah melahirkan janin dengan
segera. lnduksi persalinan untuk menghasilkan pelahiran per
vaginam secara tradisional dianggap merupakan tindakan demi
keselamatan ibu. Beberapa pertimbangan, termasuk kondisi
serviks yang kurang memadai.
43
Kesimpulan
Preeklamsia adalah suatu bentuk hipertensi pada kehamilan
yang muncul pada usia kehamilan setelah 20 minggu dan
munculnya edema. Preeklamsia ini dapat berkembang menjadi
preeklamsia ringan dan preeklamsia berat, bukan berarti
terdapat dua penyakit namun hanya dibedakan dari
peningkatan tekanan darah. Preeklamsia berat sangat sering
ditemui pada ibu yang sedang hamil. Gejala yang sering
ditemui adalah peningkatan tekanan darah, proteinuria, dan
edema.
Etiologi dari preeklamsia ini belum jelas bagaimana dapat
muncul pada ibu hamil. Beberapa patofisiologis juga belum
dapat dipastikan. Namun ada beberapa faktor resiko yang
dapat meningkatkan terjadinya preeklamsia, salah satunya
yaitu primigravida dan penyakit-penyakit tertentu seperti
hipertensi kronik.
Prinsip pengobatan pada preeklamsia ini adalah secara
simptomatis karena faktor etiologi yang belum jelas.
Pengobatan dilakukan seara medik dan pengobatan obstetri.
44
Daftar Pustaka
1. Wiknosastro H. Pre-eklamsia an eklamsia. Editor
Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachmihadhi T, dalam Ilmu
Kebidanan edisi kedua, cetakan keempat, Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.2007.281-94.
2. Wiknosastro H. Hipertensi dalam kehamilan . Editor
Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachmihadhi T, dalam Ilmu
Kebidanan edisi kedua, cetakan keempat, Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.2010.
3. Cunningham, F.G et al. Williams Obstetrics.22st edition.
New York: Mc Graw Hill Medical Publising
Division:2005.p.699-780.
45
4. Manuaba I. Preeclampsia. Edisi 2012. Diunduh dari
http://www.emedicinehealth.com/preeclampsia/page10_em.ht
m..
5. Prawirohardjo S. Ilmu Bedah Kebidanan. Edisi ke-1.
Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
2010.80-7.
46
![Osmanlı Kitap Kültürü: Cârullah Efendi Kütüphanesi ve Derkenar Notları (ed. Berat Açıl) [Ottoman Book Culture]](https://img.pdfslide.net/doc/110x75/632455b003238a9ff60adab3/osmanli-kitap-kueltuerue-carullah-efendi-kuetuephanesi-ve-derkenar-notlari-ed.jpg)
