Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018;18(1):51---61

www.elsevier.es/acci

Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

REVISIÓN

Síndrome de embolismo graso en procedimientos

lipoplásticos: un reto diagnóstico, una incertidumbre

terapéutica y un desenlace habitualmente fatal

Jose Luis Accini a,b,c,d,e,∗, Abul Ariza f, Andrea Accinie, Rafael Cotesb,Ernest Barrazab y Kellys Arenasb

a Fundación Hospital Universidad del Norte, Barranquilla, Colombiab Fundación Hospital Universidad del Norte, Soledad, Colombiac Universidad Libre-Barranquilla, Barranquilla, Colombiad Universidad del Norte, Barranquilla, Colombiae IPS Centro Científico Asistencial Jose Accini SAS, Barranquilla, Colombiaf Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Universidad Simón Bolívar, Barranquilla, Colombia

Recibido el 2 de febrero de 2017; aceptado el 11 de noviembre de 2017Disponible en Internet el 17 de enero de 2018

PALABRAS CLAVEEmbolismo graso;Liposucción;Distrés respiratorio;Embolismo porbiopolimeros

Resumen La lipoplastia representa el 29% de las cirugías plásticas cosméticas. El síndrome deembolismo graso es la tercera causa de las complicaciones asociadas con liposucción con unamortalidad del 10 a 15% y se define como la rápida aparición de signos de distrés respiratorio,alteraciones hematológicas y neurológicas, que son la consecuencia mecánica, bioquímica oinflamatoria del embolismo de micro o macropartículas de grasa. El diagnóstico plantea ungran reto clínico que implica aclarar el origen de la falla cardiovascular y respiratoria (síndromede embolismo graso vs. tromboembolismo pulmonar, hemorragia, choque séptico, accidentesanestésicos, etc.), frente a la necesidad apremiante de decisiones terapéuticas, en su mayoríamedidas de soporte, para las cuales no existen recomendaciones basadas en ensayos clínicoscontrolados que demuestren su perfil de beneficio y riesgo.© 2017 Asociacion Colombiana de Medicina Crıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por ElsevierEspana, S.L.U. Todos los derechos reservados.

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: joseaccini@ipscentrocientifico.com

(J.L. Accini).

https://doi.org/10.1016/j.acci.2017.11.0030122-7262/© 2017 Asociacion Colombiana de Medicina Crıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Todos los derechosreservados.

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KEYWORDSFatty embolism;Liposuction;Respiratory distress;Embolism bybiopolymers

Fat embolism syndrome in lipoplasty procedures: A diagnostic challenge, a

therapeutic uncertainty, and a habitually fatal outcome

Abstract Lipoplasty accounts for 29% of plastic surgeries. The fat embolism syndrome is thethird cause of complications associated with liposuction, with a mortality of 10 to 15%, andis defined as the rapid appearance of respiratory distress signs, as well as haematological andneurological alterations, which are the mechanical, biochemical or inflammatory consequen-ces of embolism of micro- or macro-particles of fat. The diagnosis presents a great clinicalchallenge, and involves clarifying the origin of the cardiovascular and respiratory failure (fatembolism syndrome vs. pulmonary thromboembolism, haemorrhage, septic shock, anaestheticaccidents, etc.). There is an urgent need to make therapeutic decisions, which are mostly sup-port measures, for which there are no recommendations based on controlled clinical trials thatdemonstrate their benefit and risk profile.© 2017 Asociacion Colombiana de Medicina Crıtica y Cuidado lntensivo. Published by ElsevierEspana, S.L.U. All rights reserved.

Introducción

La liposucción es una de las cirugías plásticas, por razo-nes cosméticas, más comunes realizadas en el mundo.Por ser considerada una cirugía mínimamente invasiva ysegura, los riesgos asociados de complicaciones pueden olvi-darse fácilmente. Las complicaciones mayores o letalesocurren en un 0,02-0,25% de los casos, lo cual tiene ungran impacto social, mediático y legal, atribuido a la edadjoven de pacientes previamente saludables. El síndrome deembolismo graso (SEG), que complica los procedimientoslipoplásticos, son una combinación de signos y síntomas res-piratorios, hemáticos, neurológicos y cutáneos que ocurrencomo consecuencia del embolismo de micropartículas omacropartículas grasas. La incidencia del SEG es baja, peroes una de las principales causas de muerte asociada a lipo-succión (una tercera parte). La presentación clínica puedeser fulminante, con embolización pulmonar y sistémica degrasa, insuficiencia ventricular derecha, insuficiencia respi-ratoria y colapso cardiovascular. El diagnóstico diferencialplantea un gran reto clínico, que implica aclarar el origende la falla cardiovascular y respiratoria (SEG vs. tromboem-bolismo pulmonar, hemorragia, choque séptico, accidentesanestésicos, etc.), frente a la necesidad apremiante de deci-siones terapéuticas, en su mayoría medidas de soporte, paralas cuales no existen recomendaciones basadas en ensayosclínicos controlados que demuestren su perfil de beneficio yriesgo.

Este artículo se centra en el SEG que complica losprocedimientos lipodisplásticos, su definición, dimensiónepidemiológica (ocurrencia, mortalidad y predictores), fisio-patología, diagnóstico, diagnóstico diferencial y manejo.

Definición

El SEG asociado a procedimientos lipoplásticos se definecomo la rápida aparición (en el trans o postoperatorioinmediato) de signos de colapso hemodinámico, distrés res-piratorio, alteraciones hematológicas y neurológicas, que

son la consecuencia mecánica, bioquímica o inflamatoria delembolismo de micro o macropartículas de grasa (SEG), bio-polímeros (BP) como la silicona, inyectados en el glúteo.El término embolia grasa (EG) se define como la presen-cia de émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar yperiférica, pero sin la respuesta inflamatoria sistémica o ladisfunción orgánica multisistémica que caracteriza el SEG.

Queremos destacar en esta definición: 1) la inmediatezdel evento con el procedimiento quirúrgico; 2) la celeridady la gravedad de las manifestaciones clínicas, e inminenciade muerte, y 3) la necesidad de aclarar rápidamente si setrata de un embolismo trombótico o no trombótico por lasdiferencias en el manejo, que permitirá una intervenciónoportuna (de soporte y/o definitiva).

Dimensión del problema

La EG microscópica y el síndrome clínico asociado (o SEG)se describen por primera vez en trauma de huesos largos,cirugía ortopédica, implantación de prótesis articulares1, asícomo también con el uso de ciertos medicamentos. En losanos 70, con el inicio de la cirugía lipoplástica, la EG y elSEG comienzan a ser descritos como algunas de las compli-caciones fatales de la liposucción. La dimensión e impactoclínico del problema deriva de la alta ocurrencia de este tipode intervenciones realizadas en gente joven con fines esté-ticos. La Asociación Americana de Cirugía Plástica y Estéticareportó que entre 1997 y 2002 se llevaron a cabo 6,9 millonesde cirugías estéticas en Estados Unidos, lo cual representóun incremento del 22,8%2, y en 2008 la liposucción repre-sentó cerca del 29% de todas las cirugías estéticas practicadaen Estados Unidos3. Estos datos no incluyen los procedi-mientos ilegales realizados por personal no capacitado o conproductos ilícitos.

A nivel mundial la mortalidad asociada a liposucción varíadesde 2,6/100.000 a 20/100.0004, siendo la tercera causala EG, con una incidencia del 0,19 al 8,5%2,5. En un censopublicado en el ano 2000, 1.200 cirujanos plásticos certifi-cados de Norteamérica reportaron 95 muertes en un pocomás de 496.000 lipoplastias (19/100.000), donde un 8,5%

Síndrome de embolismo graso en procedimientos lipoplásticos 53

correspondió a embolismo graso3. La mortalidad global delSEG después de la liposucción es aproximadamente del 10-15%6. De acuerdo con la Asociación Americana de CirugíaPlástica y Estética, la tasa de complicaciones por 100.000liposucciones realizadas por especialista de cirugía plásticaes del 0,25%, mientras que la tasa de mortalidad es del0,002%. Según la literatura, muchas de estas complicacionesse han asociado con grandes volúmenes de lipoaspirado y laadopción de múltiples posiciones durante la liposucción6,7.

No existe en nuestro país claridad respecto al númerototal de muertes o complicaciones mayores asociadas aliposucción-lipoescultura8. Investigaciones hechas entre laUniversidad Nacional de Colombia y el Instituto Nacional deMedicina Legal y Ciencias Forenses reportaron un tipo de EGfulminante (EG macroscópica), donde los pacientes fallecenen el acto intraoperatorio, inmediatamente después de lalipoinyección glútea, con una frecuencia de 7 casos de 9fallecidos a quienes se les realizó la gluteoplastia con tejidoadiposo autógeno9.

Un estudio retrospectivo realizado en México y Colom-bia analizó los casos en los que la muerte se asoció con laliposucción combinada con lipoinyección glútea. En Méxicofueron reportadas 64 muertes desde 2005 a septiembre de2014. El 21,87% ocurrieron en pacientes sometidos a lipo-succión y lipoinyección glútea y la autopsia comprobó quela causa fue EG en 13 casos. En el 14,06% la muerte ocurriódurante la lipoinyección, un 7,8% a las 24 h de iniciada lacirugía y un 38,5% ocurrió entre una y 24 h después dela cirugía10. En el análisis de los registros de los pacien-tes fallecidos en Colombia entre 1993 y 2008, que habíansido diagnosticados por autopsia por el Instituto Nacionalde Medicina Legal y Ciencias Forenses Regional de Bogotá,se encontró que las muertes estaban relacionadas con laliposucción. En 9 de estos casos hubo una combinación deliposucción y lipoinyección y la autopsia reveló que la causade la muerte fue la EG macroscópica en el 77,7% y micros-cópica en el 22,2%. El 66,6% de las muertes ocurrió durantela cirugía y el 33,3% en las primeras 18 h en la unidad decuidados intensivos. Todos los pacientes eran mujeres conuna edad promedio de 39,5 anos y a todas se les practicóuna liposucción. La cantidad de grasa eliminada varió entre2.000 y 7.200 cc10.

Las técnicas tumescentes fueron introducidas en 1985por el Doctor J. Klein con el ánimo de disminuir las pérdi-das sanguíneas, el dolor postoperatorio y poder, por tanto,extraer mayores cantidades de grasa7. En términos gene-rales, estas formulaciones contienen anestésico local tipolidocaína, epinefrina 1 mg/l y bicarbonato de sodio. RamaRao identificó en 1999 5 muertes posteriores a una liposuc-ción tumescente entre los anos 1993-1998, siendo el SEG sucausa principal11.

Como probables factores de riesgo para morbilidad perio-peratoria en estas intervenciones están la realización delprocedimiento en personas obesas, con comorbilidades(algunas no diagnosticadas previamente y ASA I encubier-tas), la realización de múltiples procedimientos en un mismotiempo quirúrgico y volúmenes de grasa aspirada superioresa 5 l10. Otras complicaciones que pueden ocurrir en este tipode intervenciones y que deben ser tenidas en cuenta en eldiagnóstico diferencial son la hemorragia, el tromboembo-lismo pulmonar, las interacciones farmacológicas asociadasa anestesia general o sedación profunda con la «técnica

Tabla 1 Desenlaces fatales asociados a liposucción

Causa de la muerte % (de 95 muertos)

Tromboembolismo pulmonar 23,1Perforación visceral 14,6Anestesia/sedación 10,0Embolismo graso 8,5Falla cardiorrespiratoria 5,4Infección masiva 5,4Hemorragia 4,6Desconocida 28,5

Fuente: Grazer y de Jong3.

tumescente» y el uso de grandes cantidades de fluidos IV,entre otras (tabla 1).

Finalmente, en países pobres como Colombia es fre-cuente la práctica de inyección subcutánea de BP, realizadapor personal no entrenado y en instituciones clandestinas12.Los BP, llamados también «implantes tisulares», son sustan-cias de diferentes orígenes, algunos derivados del petróleo,otros de origen vegetal y muchos de origen sintético. Unode los BP más usados en el mundo es la silicona líquida opolidimetilsiloxano13. La inyección de BP puede desenca-denar una excesiva reacción inflamatoria local y sistémica;pueden migrar del lugar donde fueron infiltrados, creandocomplicaciones a distancia; y la mayoría de las veces notienen ningún control sanitario, lo que aumenta el riesgode complicaciones y efectos secundarios por infección. Laembolia por silicona se comporta clínicamente como un SEGy la forma fulminante se presenta con una frecuencia de0,2% y conduce a la muerte en pocas horas.

Fisiopatología

La fisiopatología de la EG y el SEG la comprendemos mejor apartir del conocimiento adquirido del embolismo graso quecomplica la fractura de huesos largos o el uso de emulsioneslipídicas IV. Dos teorías mecanísticas se han planteado paraexplicar la ocurrencia del SEG:

Teoría mecánica: Gauss, 1924

Debido a un aumento de la presión intramedular se libe-ran diversos componentes que incluyen glóbulos de grasa.Gracias a su potencial procoagulante y protrombótico, rápi-damente se cubren de plaquetas y fibrinas, liberando asígran cantidad de mediadores y otros elementos celula-res. Como el hueso recibe sangre venosa procedente dela médula, muchos conglomerados salen por los sinusoidesy son transportados a la circulación pulmonar en macro ymicroémbolos, llegando al pulmón y logrando una obstruc-ción física de la vasculatura pulmonar14.

En la EG y el SEG asociado a cirugía lipodisplástica lateoría mecánica se explica por una movilización extensadel tejido adiposo, con dano mecánico a los adipocitos ya los vasos sanguíneos circundantes, a partir de los cua-les se pueden escapar algunos glóbulos lipídicos mayores de20 � de diámetro a la circulación periférica y el parénquimapulmonar, con o sin manifestaciones y con un espectro varia-ble de gravedad (fulminante o no fulminante), el cual está

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Figura 1 Hallazgo de necropsia en paciente con embolia grasamacroscópica fulminante. a. En vena cava con tejido adiposocompleto. b. En aurícula derecha. c. Obstrucción pulmonarmecánica con tejido adiposo completo, aspecto de crema dentalamarilla a la expresión.Tomada de Aguirre Serrano et al.9.

determinado en gran parte por el tamano del émbolo graso(macro o microscópico) (fig. 1). En la EG microscópica nonecesariamente existe disrupción vascular9.

Teoría bioquímica: Lehmann y Moore (1927)

La grasa de los huesos largos y del tejido subcutáneo esneutra e incluye triglicéridos, constituidos por glicerol yácidos grasos saturados de cadena larga, los cuales repre-sentan un 60-80%. Debido al trauma la grasa ingresa a lacirculación venosa (fenómeno denominado intravasación),formando un émbolo que provoca, por una parte, obstruc-ción mecánica, y por otra, la liberación de ácidos grasoslibres (AGL), producto de la acción de la lipasa sérica, lacual se incrementa antes de la elevación de los AGL. LosAGL tienen muy alta toxicidad para las unidades alvéolo-capilares. En las primeras 6 h de haber sido aplicados, losAGL causan edema, hemorragia y destrucción de la arqui-tectura pulmonar, efectos que parecen estar mediados pormecanismos dependientes de la ciclooxigenasa. Adicional-mente, se libera una cascada de mediadores inflamatorios yde la coagulación. Un desequilibrio entre estos mecanismospuede llevar a un estado proinflamatorio, con una respuesta

inflamatoria sistémica que conducirá a dano endotelial,edema intersticial y síndrome de dificultad respiratoriaaguda.

En los últimos anos se han intentado dilucidar un pocomás las características bioquímicas que se dan en el embo-lismo graso y la posterior aparición del síndrome; es así comose han realizado diversos estudios, sobre todo en animales,donde se ha objetivado un importante componente infla-matorio en esta entidad. Por este orden, se mencionan elfactor de necrosis tumoral alfa, la expresión de CD11b, lafosfolipasa A2, la elastasa, la E-selectina y las interleucinas1 y 6, siendo esta última una de las más estudiadas, ya quesu aumento parece correlacionarse de una buena maneracon la magnitud de la respuesta inflamatoria sistémica y enel contexto del SEG parece de utilidad como un marcadortemprano15.

Existe consenso de que, en términos fisiopatológicos,existen mecanismos bioquímicos y mecánicos que participanen la presentación del SEG. Se puede producir un síndromede embolia grasa fulminante debido a la obstrucción súbitade la circulación por las gotas de grasa, con manifestacionescardiovasculares y pulmonares agudas y severas, en el cual,según el volumen, los síntomas pueden generarse inicial-mente por efecto mecánico y luego bioquímico. En cuantoal SEG no fulminante, este es causado por la acción tóxica delos AGL sobre el endotelio pulmonar, desencadenando la sin-tomatología donde predomina esencialmente el mecanismobioquímico.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Como hemos discutido previamente, el espectro clínico dela EG y el SEG es variable, desde formas subclínicas hastapresentaciones fulminantes (en el intraoperatorio o el pos-toperatorio inmediato) o no fulminantes. El diagnóstico esun reto y la incertidumbre es la regla, en gran medida atri-buida a la superposición y a la falta de especificidad de losdatos clínicos y de laboratorio, frente a otros eventos ocomplicaciones potenciales asociados a las intervencioneslipoplásticas, tales como tromboembolismo, hemorragia,sepsis, eventos adversos por medicamentos o sobrecarga defluidos, entre otros. Habitualmente el inicio de las mani-festaciones clínicas tiene el carácter de súbito o de rápidaprogresión.

Revisemos los hallazgos habituales de acuerdo con cadasistema afectado16---22:

• Sistema respiratorio23: usualmente es el sistema másafectado en pacientes con SEG (75%). Las manifestacio-nes respiratorias pueden ser leves, con manifestacionescomo disnea y/o taquipnea, hasta las más severas, condolor torácico, hemoptisis, cianosis e hipercapnia y sín-drome de distrés respiratorio agudo. La EG es una causaindirecta de dicho síndrome. A la auscultación pulmonar,generalmente encontramos crepitantes, roncus difusos,sibilancias y ocasionalmente se hace audible un frotepleural.

• Sistema nervioso central: las manifestaciones neuro-lógicas aparecen en aproximadamente un 80% de lospacientes con SEG y usualmente se presentan 6 a 8 h des-pués de que las manifestaciones respiratorias se hacen

Síndrome de embolismo graso en procedimientos lipoplásticos 55

clínicamente evidentes. Pocas veces representa la únicamanifestación del SEG. La DN puede manifestarse con unestado confusional agudo, agitación sicomotora, signosneurológicos focales (hemiplejía, cuadriplejía, afasia),hiperreflexia, convulsiones o posturas anormales. La recu-peración neurológica suele ser lenta (varía de semanas ameses) y los efectos residuales de esta pueden ser escasoso nulos en su mayoría24---26.

• Piel: en un 50% de los pacientes se han encontrado pete-quias en la parte superior del cuerpo; por lo general, elcurso de su aparición se desarrolla entre el segundo yel tercer día del inicio del resto de los síntomas. Estesigno se manifiesta como un proceso autolimitado contotal desaparición en 7 días. Usualmente se observa elcaracterístico rash petequial en la cabeza, el cuello, elplano anterior del tórax, las conjuntivas y las axilas. Laspetequias conjuntivales y bucales son ásperas, bien defi-nidas y fáciles de identificar por su usual ubicación en ellabio inferior y el párpado inferior. La clásica distribucióndel rash petequial ha sido atribuida a la acumulación degotitas de grasa en el arco aórtico, previa a su esparci-miento a través de las carótidas y las arterias subclaviashacia áreas independientes. Su desarrollo se puede rela-cionar con la estasis, el dano endotelial vascular causadopor los AGL o el embolismo periférico, pero su meca-nismo exacto no está bien elucidado aún. La evidenciaapunta a que este signo se correlaciona con la severidaddel síndrome. Muchos de estos pacientes desarrollaránuna coagulopatía. Se cree que esta puede ser la presenta-ción más patognomónica del SEG y generalmente apareceentre el segundo y el tercer día después de la lesión.

• Sistema cardiovascular: el signo más frecuente que sepresenta en un paciente con SEG es la taquicardia, pero noes sensible o específica para el diagnóstico de SEG. Otrasalteraciones cardiovasculares presentes son la depresiónmiocárdica y los cambios electrocardiográficos que indi-can afectación del ventrículo derecho.

• Ojos: el 50% de los pacientes con SEG experimentaronmanifestaciones retinianas, también reportadas en el 4%de los pacientes con fracturas de huesos largos que des-arrollaron el síndrome de forma subclínica. Los cambiosincluían manchas o parches de edema como un signoinicialmente aislado y posteriormente acompanadas decambios oftalmoscópicos con progresión de la enferme-dad, manchas o puntos algodonosos, edema macular yocasionalmente se pueden observar gotitas de grasa enlos vasos de la retina27.

• Otros: un número menor de manifestaciones pueden estarpresentes en el SEG y pueden aparecer como el resultadode la liberación de mediadores tóxicos de la inflama-ción, ya sea debido a la lesión inicial o a una disfunciónen el metabolismo de los lípidos. Estas incluyen pirexia,anormalidades de la coagulación (con coagulación intra-vascular diseminada) y cambios renales (como oliguria,lipiduria, proteinuria o hematuria)9,28.

Apoyo diagnóstico: laboratorios e imágenes

El uso adecuado de algunas pruebas diagnósticas puede for-talecer la sospecha clínica del SEG. Sin embargo, muchasde las alteraciones de laboratorio se han considerado

características del SEG, pero no son específicas y aparecenen pacientes con o sin el síndrome. EL análisis de los gases ensangre arterial de los pacientes después de una liposucciónusualmente indican hipoxemia e hipocapnia. La hipoxemia(con un descenso de la PaO2 hasta 50 mmHg o menos) puedeser el primer signo del desarrollo del SEG. Una elevaciónsignificativa en los niveles séricos de ALT y AST indica quepuede existir disfunción hepática en el curso del SEG. Latrombocitopenia con valores inferiores a 150 × 109 apareceen el 37% de los casos, y la anemia leve a moderada en el67%29.

Frecuentemente se observan glóbulos de grasa en la orina(lipiduria), pero es demasiado sensible como para tener unvalor diagnóstico en el SEG. Chastre et al.30 propusieronque el lavado broncoalveolar podía ser usado para identifi-car gotitas de grasa intracelulares, lo cual representaba unmétodo rápido y específico para establecer el diagnósticodel SEG, pero los resultados fueron inconclusos.

La radiografía de tórax puede ser normal en un principio,pero se pueden desarrollar infiltrados pulmonares intersti-ciales generalizados y opacidad alveolar entre los días 1-3.La imagen típica muestra un patrón en «tormenta de nieve»,causada por un infiltrado alveolar bilateral difuso. Este signoradiológico puede permanecer hasta por 3 semanas y luegodesaparecer29 (fig. 2).

La tomografía de tórax se utiliza para confirmar la exten-sión del dano a nivel pulmonar y excluir otras enfermedadesalternas. Los hallazgos de embolismo graso leve en la tomo-grafía computarizada de alta resolución fueron bilaterales,sin una zona de predominio específico, consistentes con unpatrón de opacidad en «vidrio esmerilado» muchas vecesasociado a una imagen que muestra un engrosamiento delsepto interlobular. Dicho patrón mostró una distribuciónparcheada y una marginación fuerte entre áreas pulmona-res afectadas y no afectadas. En algunos pacientes estánpresentes opacidades nodulares en regiones centrolobuli-llares, a lo largo de los septos interlobulillares y de lasfisuras interlobares31. La resonancia magnética cerebral esuna valiosa herramienta para evaluar el SEG, ya que se hanreportado casos de un embolismo graso con únicamente loshallazgos clínicos observados en una resonancia magnética;

Figura 2 Signo radiográfico «tormenta de nieve» en unpaciente con síndrome de embolismo graso.

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en estas imágenes se pueden revelar múltiples focos desenales de hiperintensidad dentro del parénquima cerebralque envuelve la sustancia blanca (y en algunos casos tambiénpuede envolver la materia gris), el cuerpo calloso, así comoen los ganglios basales y el tálamo. En una resonancia mag-nética con secuencias de difusión ponderada, las lesionespueden mostrar senales de hiperintensidad concomitantecon senales hipointensas en imágenes con coeficientes dedifusión aparentes, lo que muestra como hallazgo impor-tante la observación de una restricción en la difusiónproduciendo una apariencia de «cielo estrellado»

32,33.En los últimos anos el ecocardiograma a pie de cama se ha

convertido en una herramienta indispensable para el inten-sivista y el manejo del paciente críticamente enfermo, yaque de una forma rápida se obtienen imágenes que pue-den incorporarse inmediatamente al tratamiento integralde este tipo de pacientes. En este sentido, el ecocardio-grama sirve para evaluar y clasificar el shock, valorar lafalla cardiopulmonar y dirigir la reanimación inicial de estospacientes34,35. Además, puede facilitar el diagnóstico y eltratamiento de los pacientes con embolismo pulmonar decualquier origen. En el tema que nos ocupa, el ecocardio-grama no nos aporta un signo patognomónico; sin embargo,a través de esta ayuda podemos observar una gran cantidadde signos indirectos que, en el contexto adecuado, reforza-rán la sospecha diagnóstica; podemos mencionar algunos deestos signos: disfunción/dilatación del ventrículo derecho,hipertensión pulmonar, comunicaciones derecha-izquierda(que pueden ser uno de los pocos hallazgos cuando tenemosclínica neurológica sin otros datos clínicos). Pasando al apar-tado de tratamiento, el principal aporte de esta herramientaes el direccionamiento en la reanimación con fluidos36,37.

Diagnóstico del síndrome de embolismograso22,23,25,29

Diferentes enfoques han mostrado la confirmación del diag-nóstico del SEG, pero la presentación clínica sigue siendo elestándar de oro. A pesar de ello, las manifestaciones clínicasson comunes para otras enfermedades críticas; por tanto, eldiagnóstico se hace por exclusión. Las manifestaciones clíni-cas fueron descritas por primera vez por Gurd en 1970 (tabla2) y luego mejoradas por Gurd y Wilson en 1974. Ellos esta-blecieron que se necesitan por lo menos 2 criterios mayoreso un criterio mayor y 4 menores para el diagnóstico del SEG(tabla 3).

Lindeque et al. (1987) consideraron que los criterios deGurd y Wilson eran muy poco sensibles debido a que noincluían el análisis de los gases arteriales, y la hipoxemiaprecede a la aparición de signos clínicos en el SEG temprano.Subsecuentemente, ellos basaron su diagnóstico únicamenteen las anormalidades en el intercambio gaseoso y la taquip-nea, lo que, afirmaron, es un indicador más preciso (tabla 4).

Otro sistema de diagnóstico fue planteado por Schonfeldet al. (1983), quienes idearon un sistema de puntos en el cual7 síntomas serían calificados con una puntuación variable.El diagnóstico se obtiene con una puntuación mayor o iguala 5. Sin embargo, este tiene un valor limitado en aquellospacientes con lesiones cerebrales, torácicas o abdominalesconcomitantes (tabla 5).

Tabla 2 Criterios de Gurd (1970) para el diagnóstico delsíndrome de embolismo graso

Criterios menores

Taquicardia (110 lpm)Pirexia (38,5 ◦C)Embolia retiniana hallada en el examen de fondo de ojoLipiduriaCaída repentina e inexplicable en los valores del

hematocrito o las plaquetasIncremento en la tasa de sedimentación globularGlóbulos de grasa en el esputoSíntomas de trauma craneal presentes en las últimas 72 hAcortamiento de la respiraciónEstado mental alteradoOcasionalmente, signos de dano en las vías motoras y la

posturaIncontinencia urinaria

Criterios mayores

Petequias axilares o conjuntivales (transitoriamente cercade Ias 4-6 h en el 50-60% de los pacientes)

Hipoxemia (PaO2 60 mmHg; FiO2 0,4)Depresión del sistema nervioso central no proporcional a la

hipoxemia y el edema pulmonar

Tabla 3 Criterios de Gurd y Wilson (1974) para el diagnós-tico del síndrome de embolismo graso

Criterios mayores

Insuficiencia respiratoriaCompromiso cerebralRash petequial

Criterios menores

Pirexia (usualmente de 39 ◦C)Taquicardia (120 lpm)Cambios retinianos (células grasas o petequias)IctericiaCambios renales (anuria u oliguria)Anemia (con una caída > 20% de los valores de hemoglobina

en el momento del ingreso)Trombocitopenia (con una caída de al menos el 50% de los

valores de plaquetas en el momento del ingreso)Aumento de la tasa de sedimentación globular (71 mm/h)Macroglobulinemia grasa

Tabla 4 Criterios de Lindeque

Aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso de músculosaccesorios, taquicardia y ansiedadProlongado FCO2 > 7,3 kPa (> 55 mmHg) o un pH < 7,3Sostenida PaO2 < 8 kPa (< 60 mmHg)Prolongada frecuencia respiratoria > 35 rpm (aun si elpaciente está en estado de sedación)

En síntesis, el diagnóstico del SEG está dado por losantecedentes del paciente, los predictores de riesgo de EGo SEG, la aparición y desarrollo de los signos y síntomasde disfunción pulmonar, cerebral y cutánea, y la eviden-cia de hipoxemia en ausencia de otras enfermedades. Enel momento de la aparición del rash petequial, a menudo

Síndrome de embolismo graso en procedimientos lipoplásticos 57

Tabla 5 Criterios de Schonfeld

Puntos Parámetros

1 Confusión1 Fiebre (> 38 ◦C)1 Frecuencia cardíaca > 120 lpm1 Frecuencia

respiratoria > 30 rpm(taquipnea)

3 Hipoxemia (PaO2 < 9,3 kPa)4 Cambios en la radiografía de

tórax (infiltrados alveolaresdifusos)

5 Petequias difusasTotal de puntos ≥ 5 Diagnóstico de SEG

el recuento de plaquetas está alrededor de 50.000, lo cuales una relación inusual entre las petequias y la tromboci-topenia. Los hallazgos imagenológicos pueden desempenarun papel muy importante en la confirmación del diagnósticodel SEG. Sin embargo, Georgopoulos y Bouros38 demuestranque todos estos paraclínicos carecen de especificidad parael diagnóstico del SEG, aunque pueden ser útiles para laexclusión de otros diagnósticos potenciales.

Diagnóstico diferencial

Las múltiples manifestaciones clínicas de esta enfermedadhacen pensar en una gran cantidad de posibilidades diagnós-ticas; es por ello que el término que mejor le acomoda esel de síndrome y no enfermedad; la forma en que se pre-senta clínicamente este síndrome es lo que muchas vecesgenera confusión en su determinación y a menudo el médicotratante cae en la posibilidad de realizar un diagnósticoerróneo. Ha sido llamado también «gran simulador», ya quemuchas veces solo se tiene en cuenta el SEG en el diagnósticodiferencial del paciente politraumatizado, descartándose enotras dolencias que se incluyen en su etiopatogenia, comola pancreatitis o la anemia de células falciformes39 (fig. 3).

Para empezar, recordemos que el SEG es un diagnósticode exclusión, donde llegaremos si la clínica y los paraclí-nicos conviven en un contexto adecuado. Sin embargo, notodos los pacientes tienen una presentación clásica. En esteorden de ideas, tendremos que desarrollar el diagnósticodiferencial principalmente con otros síndromes embólicos,trombóticos y no trombóticos, desórdenes que producenocupación alveolar en las pruebas de imagen y trastornosvasculíticos cutáneos40.

Síndromes embólicos:

• Tromboembolismo pulmonar. Es importantísimo hacer undiagnóstico diferencial acertado con esta entidad, ya quesu manejo difiere en gran medida con respecto al embo-lismo graso (anticoagulación). Comparten aspectos encomún, como la clínica respiratoria, pero difieren en granmedida en las lesiones neurológicas y cutáneas (muchomás comunes en el embolismo graso). Se obtiene el diag-nóstico con una angio-TC de pulmón.

• Embolismo tumoral. Clínica respiratoria más subaguda.

• Embolismo aéreo. Diagnóstico diferencial más difícil, yaque comúnmente también ocasiona clínica respiratoria yneurológica. Al mismo tiempo, en las pruebas de imagen(ecocardiograma) es más fácil su detección.

• Embolismo de cuerpos extranos. El más común es el desilicona. Síntomas similares, pero con el antecedente epi-demiológico.

Desórdenes que producen ocupación alveolar (neumonía,

ICC, síndrome de distrés respiratorio agudo):

• En las pruebas de imagen pueden ser indistiguibles de laenfermedad que nos ocupa. Sin embargo, dentro del aba-nico de paraclínicos algunas pruebas son muy específicaspara cada uno, por ejemplo, cultivos, ecocardiograma.

Trastornos vasculíticos cutáneos:

• Enfermedades como el lupus pueden dar simultánea-mente síntomas y signos neurológicos, respiratorios ycutáneos, pero en este caso los paraclínicos, como lasserologías o las biopsias, serán un pilar fundamental en eldiagnóstico.

Aunque no las hemos podido incluir dentro de ninguna delas 3 categorías anteriores, se deben mencionar 2 entidadesmuy importantes en el diagnóstico diferencial del tema quenos ocupa: el propofol (y otras emulsiones lipídicas) y la púr-pura trombótica trombocitopénica. Del primero (propofol)hay que decir que a pesar de que su uso es rutinario y estáextendido en las salas de cirugía por parte del anestesista(inducción y/o mantenimiento anestésico), las dosis acumu-ladas durante la intervención parecen no ser significativasen la producción de gotas lipídicas y, por consiguiente, noparticiparía de una forma activa en el desarrollo del SEG41.

Respecto a la púrpura trombótica trombocitopénica, esuna entidad que requiere especial atención ya que puedepresentar tanto síntomas cutáneos como neurológicos, asícomo algunos datos de laboratorio muy parecidos al embo-lismo graso (ambos presentan trombocitopenia, pero laanemia microangiopática es característica de la púrpura).Sin embargo, a grandes rasgos podemos inferir ciertas dife-rencias, tales como la presentación más subaguda y la mayorafectación renal de la púrpura en contraste con la mayorafectación respiratoria del embolismo graso42.

Manejo del síndrome de embolismo graso

Tratamientos como heparina sódica, alcohol intravenoso,dextranos, heparina de bajo peso molecular, clofibratos,aspirina y N-acetilcisteína han sido utilizados como adjun-tos a la terapia en el SEG, pero no han demostrado reducirla morbimortalidad, y en la actualidad no existen estudioscontrolados para evaluar su beneficio, de manera que nose cuenta con un tratamiento definitivo y específico para elSEG. La literatura recomienda, como piedra angular en elmanejo, centrarse en medidas de prevención, diagnósticotemprano y un tratamiento de apoyo o sostén mientras seresuelve el SEG43,44.

58 J.L. Accini et al.

Cerebro Vasos pul mona res intersticio alveoloAorta

Arteria pulmonal

Ventr ículo derecho

Celular Grasas

Células falciformes

Células Tumourales

Materia l trofoblastico

Quistes hidatidicos

Material extraño

CO2 deaire 2Líquido

AmnióticoBact eria hongos

Tejido gras o Embolismo Amniotico

Embolism

o

tumoral

Enfermedad

trofoblast ica Embolo

sép tico

Quistes hida tídicos

Materialparticul ado

Embolism o

gaseo so

Tumor Embarazo Lipoplastia

Fractura huesos largos

Enfermedad falciforme

Mola hidatidiforme

Inyección de

biopolimeros

Quiste hidatídico

en el hígado Endocarditis

derecha

Acceso venoso

central, cirugía

Figura 3 La embolia pulmonar no trombótica (EPNT) se caracteriza por la embolización de la circulación pulmonar con diferentestipos celulares (adipocitos, hematopoyéticos, amnióticos, trofoblásticos o tumorales), bacterias, hongos, material extrano o gas.La EPNT representa un desafío diagnóstico, ya que a menudo comienza con signos clínicos muy inusuales y peculiares que se pasanpor alto con frecuencia. Se extiende desde presentaciones agudas muy graves, como el síndrome de dificultad respiratoria agudadespués de la embolia de grasa y amniótica, hasta los signos observados al final del curso de la enfermedad, como después deun émbolo tumoral. Además, la embolia no trombótica paradójica puede causar signos y síntomas cerebrales.Tomada de Jorenset al.22.

Medidas de prevención

Una adecuada elección del paciente es de suma importan-cia, así como una técnica quirúrgica en donde se reduzcael tiempo en quirófano y la cantidad de grasa aspirada. Deigual manera se contempla el tiempo de anestesia, que debeser lo más corto posible45.

Se debe evitar la hipotensión, las altas concentracionesde oxígeno, las transfusiones de sangre y las grandes infusio-nes de fluidos, ya que pueden provocar lesiones en el pulmónpor émbolos grasos46.

Tratamiento de soporte

La reanimación con fluidos y la adecuada oxigenación uti-lizando ventilación mecánica no invasiva o invasiva (derequerirse) son pilares fundamentales en la terapia desoporte. El uso de vasopresores y de dispositivos de soportecardíaco y/o de oxigenación con membrana extracorpó-rea son estrategias usadas en pacientes que evolucionan alestado de shock47. La terapia de apoyo se continúa hastaque el SEG se resuelve o se produce la muerte40.

Manejo de líquidos

Se ha descrito el tratamiento con fluidos IV durante unmínimo de 24 h en el postoperatorio debido a que la partícula

de grasa podría entrar en el sistema de circulación y luegoiniciar el SEG, durante el procedimiento de liposucción, deahí la administración de líquidos IV para limpiar los glóbu-los de grasa48. Se prefieren los cristaloides, solución salinaal 0,9% o lactato de Ringer para el manejo con fluidos49.El uso de albúmina para reanimación igualmente ha sidorecomendado, sobre todo en los pacientes hipoproteinémi-cos porque ayuda a restaurar la euvolemia y también se unea AGL y reduce la lesión de los pulmones50,51. Sin embargo,otros autores plantean que no existe evidencia de que lainfusión de albúmina reduzca los efectos de los AGL, y másbien la albúmina infundida puede empeorar la insuficienciarespiratoria al acumularse en el compartimento pulmonarintersticial.

Manejo ventilatorio

La hipoxia que ocurre en el SEG se trata inicialmente con oxí-geno suplementario usando máscara facial de alto flujo52. Elcontenido de oxígeno de la sangre debe ser monitorizadocon gasometría arterial y se deberá ajustar el aporte deoxígeno (FiO2) a las necesidades del paciente para lograruna adecuada oxigenación. De acuerdo con el compro-miso pulmonar, las necesidades de oxígeno del paciente ysu trabajo respiratorio deberá considerarse la ventilacióncon presión positiva continua. Si se requiere una FiO2 > 60%y una presión positiva continua > 10 cm para lograr una

Síndrome de embolismo graso en procedimientos lipoplásticos 59

Cirugía Lipoplastica

(Liposucción, lipoinyección)

Sospecha clínica de SEG

Factores de riesgo

+

Hipoxemia, Disfunción SNC, plaquetopenia + anemia no explicada.

Riesgo de complicaciones:

- EG / S£G: técnica. vol. Aspirado, tiempo. Otra Cx

- Biopolímeros: Historia

- TGV/TEP: defina la escala de riesgo

- Sangrado: historia, pruebas de coagulación, técnica

- Anestesia: asociado a técnica tumescente

SI NO o Incertidumbre Dx

- Ingreso a UCI

- Hipoperfusión: monitoreo invasivo

- Fluidoterápia (Cristaloides)

- Oxigenoterapia

- Soporte ventilatorio (CPAP)

- No tromboprofilaxis en las 24 horas

-Ingreso a UCI

- Evaluación interdisciplinaria INMEDIATA

- Hipoperfusión: monitoreo invasivo

- Fluidoterápia / Vasopresores

- Oxigenoterapia / soporte ventilatorio

- Medidas específicas

- Confirmación Diagnostica

- Rx de tórax / TAC de tórax

- Lipiduria

- RM cerebral

Figura 4 Algoritmo diagnóstico y terapéutico de las complicaciones por lipoplastia.

PaO2 adecuada, entonces se debe considerar la ventila-ción mecánica invasiva con presión positiva al final de laespiración53.

Para la programación de la ventilación mecánica debe sertenida en cuenta la estrategia de neumoprotección, con loque se disminuirá o retrasará la lesión pulmonar inducida porel ventilador49. El uso de broncodilatadores está indicadopara revertir el broncoespasmo que puede ocurrir en el SEG.La ventilación en posición prono, la oxigenación con mem-brana extracorpórea también ha sido utilizada en pacientescon disfunción pulmonar grave54. La monitorización de lapresión venosa central es obligada en el paciente con SEGy compromiso pulmonar debido al considerable esfuerzo delcorazón derecho. Los diuréticos también juegan un papelimportante en esta fase del tratamiento en el control deledema pulmonar.

Medicamentos

La justificación para la administración de esteroides se basaen sus propiedades antiinflamatorias, la estabilización dela activación del sistema del complemento y el retardo enla agregación plaquetaria. Sin embargo, no existe ningúnestudio clínico prospectivo aleatorizado y controlado quedemuestre un beneficio significativo con su uso44. Algunos

autores proponen el uso de esteroides en aquellos pacien-tes con cuadros clínicos severos de SEG con amenaza parala vida, y recomiendan la administración de hidrocortisona100 mg 3 veces al día por vía intravenosa durante uno a5 días o metilprednisolona 1 a 1,5 mg/kg/día. Su adminis-tración siempre debe ser sopesada con el mayor riesgo deasociación a infecciones40.

Los corticosteroides profilácticos han sido defendidos pormuchos autores, aunque no hay consenso sobre la dosis. Unadosis profiláctica de metilprednisolona durante 23 días de 9a 90 mg/kg no se asoció con ninguna infección oportunista.Schonfeld et al., en un estudio aleatorizado doble ciego,diagnosticaron SEG en 9 de los 41 casos tratados con pla-cebo, mientras que ninguno de los 21 tratados con esteroideslo desarrolló (p < 0,05)55.

Otros estudios han demostrado un efecto protector pul-monar de los corticosteroides, en pacientes con alto riesgode SEG. La PaO2 medida en el grupo de pacientes querecibía corticosteroides fue siempre mayor (p < 0,03) queen el grupo placebo. Sin embargo, todos los estudios handiferido en los criterios de selección de pacientes y adminis-traron diferentes dosis de metilprednisolona. Por lo tanto,estos hallazgos necesitan validación con un gran númerode pacientes y unos criterios uniformes de selección ymanejo56,57.

60 J.L. Accini et al.

Como se mencionó anteriormente, otros medicamentoshan sido utilizados en el tratamiento del SEG, entre ellos, laaspirina. Un estudio prospectivo de 58 pacientes con frac-turas sin complicaciones demostró que el tratamiento depacientes con aspirina dio lugar a la normalización de losgases en sangre, las proteínas de coagulación y el númerode plaquetas en comparación con los controles43. La admi-nistración de heparina ha sido utilizada para el tratamientodel SEG, pues se sabe que esta elimina el suero lipémico,estimulando la actividad de la lipasa sérica. Sin embargo, laactivación de la lipasa es potencialmente peligrosa para losaumentos de los AGL, que son una parte importante de lapatogénesis44. También hay posibilidad de un mayor riesgode sangrado.

Conclusiones

La EG y el SEG ocurren de manera infrecuente en pacientessometidos a cirugía lipoplástica (liposucción, lipoescultura).Su impacto epidemiológico y clínico se atribuye al altonúmero de este tipo de procedimientos estéticos, con unamortalidad reportada en la literatura mundial del 5 al15%. No tenemos cifras en Colombia acerca del númerode procedimientos lipoplásticos realizados en un periodode tiempo, muchos de los cuales se realizan de maneraclandestina en instituciones y por personal no calificado.A ello se suma nuestro desconocimiento de la frecuen-cia de ocurrencia del SEG y la mortalidad asociada almismo. La ocurrencia del SEG plantea un gran reto médicodebido a la incertidumbre diagnóstica, a la pobre espe-cificidad de las manifestaciones clínicas y de las ayudasdiagnósticas, y al amplio espectro etiológico de las com-plicaciones que pueden potencialmente suceder en estosprocedimientos. Las medidas preventivas incluyen el cui-dado en la selección de los pacientes y las técnicas, laasistencia a los pacientes y seguimiento postoperatorio, lareducción del tiempo quirúrgico y prestar atención a la can-tidad de grasa aspirada. El tratamiento es en gran partede soporte y estricta monitorización. En la figura 4 losautores proponen un algoritmo general de diagnóstico y tra-tamiento del paciente en quien se sospecha la presenciade complicaciones en el trans o postoperatorio de cirugíalipoplástica.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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