Образовательная программа 

по депрессивным расстройствам 

(редакция 2008 г.) 

 

 

Том 1 Общая часть. Основные аспекты депрессии. 

 

 

 

Перевод на русский язык выполнен 

в Московском НИИ Психиатрии под редакцией 

профессора В. Н. Краснова 

 

Москва — 2010 

- 2 -

ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА ПО ДЕПРЕССИВНЫМ 

РАССТРОЙСТВАМ 

Редакция 2008 года 

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ 

Mario Maj, Norman Sartorius, Allan Tasman и Oye Gureje 

РАБОЧАЯ ГРУППА, ОТВЕЧАЮЩАЯ ЗА ПРОВЕРКУ И ОБНОВЛЕНИЕ 

МАТЕРИАЛОВ 

N. Sartorius (сопредседатель) 

A. Tasman (сопредседатель) 

M. Benyakar 

E. Chiu 

H. Chiu 

S. Douki 

L. Gask 

D. Goldberg 

O. Gureje 

S.V. Ivanov 

S. Kanba 

M. Kastrup 

M. Maj 

M. Riba 

S. Tyano 

D. Wasserman 

КОНСУЛЬТАНТЫ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ 

J.J. Lopez‐Ibor 

F. Lieh Mak 

A. Okasha 

E. Paykel 

C. Stefanis 

 

УЧАСТНИКИ ПРЕДЫДУЩЕГО ИЗДАНИЯ 

Управляющий комитет 

C.N. Stefanis 

L.L. Judd 

N. Sartorius 

Комитеты по планированию и утверждению 

J. Angst 

J.L. Ayuso‐Gutierrez 

C. Ballus 

J.D. Guelfi 

M. Isaac 

C. Katona 

M. Linden 

J.J. Lopez‐Ibor 

P. Linkowski 

S. Montgomery 

D. Moussaoui 

B.A. Odejide 

G. Parker 

E. Paykel 

P. Bech 

C.R. Soldatos 

M.H. Trivedi 

- 3 -

ТОМ 1 

Общая часть. Основные аспекты депрессии 

РЕДАКТОРЫ ТОМА 

O. Gureje, M. Maj 

АВТОРЫ ТОМА 

S. Douki 

L. Gask 

D. Goldberg 

O. Gureje 

S. Kanba 

P. Monteleone 

E. Paykel 

 

- 4 -

ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ..............................................................................................................................- 5 - Глава 1 Концепция и классификация депрессивных расстройств.............................................- 7 - Глава 2 Эпидемиология и социальная значимость депрессивных расстройств ......................- 24 - Глава 3 Распознавание, диагностика, дифференциальная диагностика и культуральные аспекты депрессивных расстройств...................................................................................................- 32 - Глава 4 Этиология и патогенез депрессивных расстройств ....................................................- 71 - Глава 5 Лечение депрессивных расстройствйств...................................................................- 85 -  

- 5 -

ВВЕДЕНИЕ 

Необходимо разъяснить, почему перед авторами встала необходимость обновления 

программы. Во‐первых, потребовалось обозначить ряд вопросов касательно диагностики и 

классификации депрессивных расстройств. Недавние эпидемиологические исследования, 

включая исследования ВОЗ (Kessler et al., 2007), показывают значительные расхождения по 

распространенности депрессии в разных странах. Вероятней всего, эти расхождения 

обусловлены методологическими проблемами и несовершенством диагностических систем, 

которые используются в практической и исследовательской работе. В целом, 

эпидемиологические исследования показывают, что распространенность депрессии высока и 

непрерывно растет. С другой стороны, существуют публикации сайентологов и других 

организаций, в которых утверждается обратное: распространенность депрессии неизменна, а 

завышенные статистические показатели являются результатом сговора между 

фармацевтическими компаниями и врачами. Потребность в четкой и недвусмысленной 

диагностической формулировке депрессивного расстройства сейчас как никогда высока. Эта 

формулировка должна быть пригодна для практической, исследовательской и образовательной 

деятельности; с целью создания этой формулировки придется еще раз пересмотреть настоящую 

программу. 

Другой причиной обновления программы стало накопление огромного объема доказательных 

данных с момента издания последней версии в 1996 году. Эти данные включают новые 

сведения о коморбидности депрессии и соматических заболеваний, новое понимание 

этиопатогенеза депрессии, подтверждение роли депрессии в мировом бремени болезней, 

новых сведения о высокой распространенности депрессивных расстройств в популяциях, 

подверженных особому риску, новый опыт и доказательные данные, касающиеся депрессии у 

пожилых, а также новые перспективы психофармакотерапии и психотерапии. 

Постоянно растет внимание к депрессивным расстройства среди детей; этот вопрос все чаще 

поднимается в СМИ и научной психиатрической среде. Риск суицида среди детей и подростков, 

континуальность детской и взрослой депрессии, а также каузальная роль депрессивных 

расстройств при соматической патологии явились важными причинами обновления программы. 

Новая версия программы состоит из четырех томов. Далее перечислены участники рабочей 

группы и главы, за которые они отвечали: 

1. Общая часть и основные аспекты депрессии (O. Gureje, M. Maj) 

2. Депрессивные расстройства при соматической патологии (M. Riba) 

3. Депрессивные расстройства у пожилых (E. Chiu, H. Chiu) 

4. Образовательные методики по депрессии (N. Sartorius, D. Goldberg, L. Gask) 

- 6 -

5. Депрессивные расстройства в отдельных ситуациях и популяционных группах (O. Gureje, M. Maj, N. Sartorius) 

Рабочая группа по разработке программы включала: N. Sartorius (сопредседатель), A. Tasman 

(сопредседатель), M. Benyakar, E. Chiu, H. Chiu, S. Douki, L. Gask, D. Goldberg, O. Gureje, 

S.V. Ivanov, S. Kanba, M. Kastrup, M. Maj, M. Riba, S. Tyano и D. Wasserman. Значимый вклад в 

текст программы также внесли: M. Bradley, S. Chaturvedi, F. Cournos, F. Creed, R. Fahrer, L. Grassi, 

C. Lyketsos, S. Marcus, K. McKinnon, S.R. Vagnhammar and L. Wulsin. Главными консультантами 

проекта были: J.J. Lopez‐Ibor, F. Lieh Mak, E. Paykel и C. Stefanis. 

Литература 

Kessler RC, Angermeyer M, Anthony JC, et al. Lifetime prevalence and age‐of‐onset distributions of 

mental disorders in the World Health Organization's World Mental Health Survey Initiative. World 

Psychiatry 2007;6:168‐76. 

Примечание 

В программе слово «депрессия» используется для обозначения депрессивного синдрома, 

описанного в категории «Депрессивный эпизод» МКБ‐10 и в категории «большой депрессивный 

эпизод» DSM‐IV (если не приведены дополнительные уточнения). Все дозировки лекарственных 

препаратов, используемые в тексте, являются дозировками, рекомендованными компаниями‐

производителями. 

Примечание для русскоязычного издания 

Перевод 4‐го тома программы, содержащего обучающие видеоматериалы, не входил в задачи 

настоящей публикации. 

Коллектив переводчиков 

Алфимов П.В., Боброва М.А., Гомозова А.К., Карпенко О.А., Курсаков А.А., Образцова Л.В., 

Орлова М.А., Семиглазова М.В., Срывкова К.А., Фролов А.М., Шлеин Д.В. 

- 7 -

Глава 1 Концепция и классификация депрессивных расстройств В медицине понятие депрессии имеет как минимум три различных значения: 1) настроение, 

чувство, эмоция, аффективное состояние; 2 )  симптом депрессивного расстройства; и 3 )  

собственно депрессивное расстройство. В этом тексте в основном рассматриваются 

депрессивные расстройства. 

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ 

Существует множество разновидностей депрессивных расстройств, дифференциация которых 

необходима для эффективного лечения. Независимо от способов классифицирования, 

депрессивные расстройства включают в себя ряд клинических проявлений: 

Настроение и аффект 

Печаль, сниженная способность реагировать на приятные и неприятные события, сниженный 

уровень побуждений, утрата интересов и/или способности получать удовольствие, недостаток 

чувств, ощущение опустошенности, апатия, тревога, напряженность, раздражительность, 

чувство неудовлетворенности, гнев. 

Мышление и познавательные процессы 

Сниженная концентрация внимания, нерешительность или сомнения, неуверенность в себе и 

снижение самооценки, чувство несостоятельности, необоснованное самообвинение или 

чувство вины, беспомощность, пессимизм, ощущение безнадежности, желание умереть и 

суицидальные мысли. 

Психомоторная активность 

Заторможенность: замедление движений, ступор, бедная мимика или недостаток 

выразительности, обеднение межличностных взаимодействий; или 

Возбуждение: беспокойство, нервозность, беспричинная и неконтролируемая гиперактивность.  

Соматические проявления 

Изменение базовых функций: бессонница и/ или чрезмерная сонливость, сниженный или 

повышенный аппетит и масса тела, сниженное сексуальное влечение.  

Изменения витальности: усталость, утомляемость, упадок сил, снижение жизненного тонуса.  

Телесные ощущения: боли, ощущения давления, похолодания, тяжести в конечностях, и любые 

другие неопределенные и недифференцированные ощущения в теле, снижение тонуса. 

- 8 -

Висцеральные симптомы: жалобы на нарушения со стороны желудочно‐кишечного тракта, 

сердечно‐сосудистой системы и другие неопределенные жалобы в отношении соматических 

функций. 

БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО 

Врачи первичной медицинской сети обычно наблюдают пациентов с униполярным 

депрессивным расстройством, однако некоторые из них могут страдать биполярным 

аффективным расстройством, и врачи должны помнить о различиях, которые существуют 

между этими типами расстройств. При биполярном расстройстве депрессивные и 

маниакальные или гипоманиакальные эпизоды чередуются. 

НОРМАЛЬНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАСТРОЕНИЯ 

Преходящие чувства печали и разочарования являются частью нормального человеческого 

опыта. Поэтому важно четко различать депрессию клинического уровня от нормальной 

адаптивной реакции на стресс, фрустрацию и утрату (например, потеря близкого человека), 

проявляющейся тоской. 

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ 

Существует много вариантов классификации депрессивных расстройств, но в МКБ‐10 (ВОЗ, 1992) 

выделяются депрессивные эпизоды тяжелой, средней и легкой степеней тяжести. 

Разграничение этих степеней депрессивного расстройства друг от друга основано на 

клинической оценке, включающей учет количества, типа и тяжести существующих симптомов. 

Пациенты с тяжелым депрессивным эпизодом обычно находятся в состоянии значительного 

дистресса и имеют тяжелые симптомы. Значительное возбуждение или заторможенность могут 

препятствовать их возможности описать симптомы. Способность к выполнению личных и 

профессиональных задач сильно ограничена. Чтобы удовлетворять диагностическим критериям 

тяжелого депрессивного эпизода, состояние пациента должно соответствовать общим 

критериям депрессивного эпизода, включать все три типичных основных и как минимум пять 

дополнительных симптомов (Таблица 1.1).

- 9 -

ТАБЛИЦА 1.1 

Депрессивный эпизод 

Общие критерии  Основные симптомы  Дополнительные симптомы 

Депрессивный  эпизод  должен 

длиться как минимум 2 недели 

Отсутствие в анамнезе 

гипоманиакальных или 

маниакальных симптомов 

соответствующих критериям 

гипоманиакального или 

маниакального эпизода 

Развитие эпизода нельзя 

связать с употреблением 

психоактивных веществ или 

каким‐либо органическим 

психическим расстройством 

Депрессивное настроение, не 

характерное для данного 

индивида, существующее 

большую часть дня, почти 

каждый день, сильно 

зависящее от обстоятельств и 

продолжающееся в течение 

как минимум двух недель. 

Потеря интересов или 

удовольствия от деятельности, 

обычно приятной для данного 

индивида 

Упадок сил или повышенная 

утомляемость 

Неуверенность в себе или 

снижение самооценки 

Необоснованное 

самообвинение  или 

чрезмерное  и  неуместное 

чувство вины 

Повторяющиеся мысли о 

смерти или самоубийстве или 

любые проявления 

суицидального поведения 

Признаки затруднений в 

мышлении или концентрации 

внимания, такие как 

нерешительность и склонность 

к сомнениям или 

соответствующие жалобы 

Мрачные и пессимистические 

представления о будущем 

Любые нарушения сна 

Изменение аппетита 

(снижение или повышение) с 

соответствующим изменением 

массы тела 

Источник: ВОЗ. МКБ‐10, классификация психических и поведенческих расстройств: клинические описания и диагностические 

указания. Женева, Швейцария: Всемирная Организация Здравоохранения; 1992. 

Пациенты с депрессивным эпизодом средней степени тяжести также могут испытывать 

трудности при выполнении личных и профессиональных ролевых задач, а некоторые симптомы 

могут быть достаточно тяжелыми. Однако в целом симптомов меньше, и они отличаются 

меньшей выраженностью, чем при тяжелых депрессивных эпизодах. Пациент с депрессивным 

эпизодом должен удовлетворять общим критериям депрессивного эпизода, иметь 2 из 3‐х 

основных симптомов, а также 4 дополнительных (Таблица 1.1). 

Пациенты с легким депрессивным эпизодом, который иногда называют «малой депрессией», 

обычно страдают от своих симптомов, но продолжают выполнять личные и профессиональные 

- 10 -

задачи, часто с трудом. Пациент с легким депрессивным эпизодом должен удовлетворять 

общим критериям, иметь 2 основных симптома и 2 дополнительных (Таблица 1.1). 

В варианте классификации психических расстройств МКБ‐10, предназначенном для первичного 

звена медицинской помощи (ВОЗ, 1996) критерии депрессивных эпизодов упрощены. 

ДИСТИМИЯ 

Дистимия – это расстройство, характеризующееся хроническим умеренным снижением 

настроения, существующим 2 года и более, с возникающими время от времени периодами 

"благополучия", которые редко длятся более двух недель подряд. В дополнение к сниженному 

настроению у пациента должно быть по крайней мере 3 других симптома (Таблица 1.2) (ВОЗ, 

1996). 

ДРУГИЕ ФОРМЫ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ 

Помимо основных форм депрессивных расстройств, некоторые подкатегории заслуживают 

отдельного описания ввиду их прогностических и терапевтических особенностей. Следующие 

описания основаны на МКБ‐10 (ВОЗ, 1992). 

Психотическая депрессия 

Психотическая депрессия является депрессивным расстройством, в структуре которого 

присутствуют психотические симптомы (например, галлюцинации и бред) и выраженные 

психомоторные нарушения. В противоположность шизофрении и шизоаффективному 

расстройству, эти психотические проявления никогда не существуют без сопровождения 

аффективных симптомов. Более того, содержание галлюцинаций и бреда при психотической 

депрессии обычно соответствует преобладающему аффекту тоски (конгруэнтны аффекту). 

Особенности терапии: комбинация антидепрессантов с электросудорожной терапией или 

антипсихотическими препаратами превосходит по эффективности монотерапию 

антидепрессантами. 

Меланхолия (соматический синдром) 

Ключевыми признаками депрессивного расстройства с соматическими симптомами (по 

номенклатуре МКБ‐10) являются утрата интересов и удовольствия от деятельности, обычно 

приятной, снижение эмоциональной реактивности в отношении окружающих условий и 

событий, ранние утренние пробуждения, большая выраженность симптомов депрессии в 

утренние часы, психомоторная заторможенность или возбуждение, значимое снижение 

аппетита, потеря веса, снижение либидо. Эти депрессии наиболее распространены среди 

пожилых пациентов. 

Особенности  терапии:  пациенты  с  тяжелыми  симптомами  такого  рода  лучше  поддаются 

лечению антидепрессантами в комбинации с ЭСТ. 

- 11 -

Атипичная депрессия 

Атипичная депрессия обычно встречается у молодых пациентов, и характеризуется рядом 

инвертированных вегетативных симптомов, таких как сонливость и повышенный аппетит, 

которые нечасто встречаются при большинстве депрессивных расстройств. 

Особенности терапии: ингибиторы моноаминоксидазы более эффективны, чем трициклические 

антидепрессанты (Quitkin et al., 1979). 

Сезонное депрессивное расстройство 

Ключевыми особенностями сезонного депрессивного расстройства являются повторяющиеся 

эпизоды, временная связь между началом эпизода и определенным периодом года (например, 

регулярное начало осенью и окончание весной), сезонные эпизоды численно превосходят 

несезонные, депрессивные симптомы исчезают в промежутках между (сезонными) эпизодами. 

Особенности терапии: фототерапия представляется эффективной при лечении короткими 

курсами. 

Биполярная депрессия при быстроциклическом течении 

Быстроциклический тип течения биполярного расстройства характеризуется частыми 

аффективными эпизодами (четыре или более в год). Аффективные эпизоды включают 

депрессивные, маниакальные, гипоманиакальные и смешанные (маниакально‐депрессивные) 

эпизоды. Они могут следовать один за другим, с бессимптомными периодами между ними или 

без. Быстрая цикличность может возникать спонтанно (обычно при длительном течении 

биполярного расстройства), или быть спровоцирована применением антидепрессантов. 

Сопутствующие заболевания щитовидной железы также могут стать причиной возникновения 

быстрых циклов. 

Особенности терапии: эффективность терапии литием при быстроциклическом течении 

биполярного расстройства невелика. В связи с этим препаратами выбора являются другие 

нормотимики, в частности антиконвульсанты. 

- 12 -

ТАБЛИЦА 2.1 

Критерии  Симптомы 

Как минимум 2 года постоянного или постоянно 

рецидивирующего депрессивного настроения 

Возникающие время от времени периоды 

нормального настроения редко продолжаются 

дольше двух недель, отсутствие эпизодов 

гипомании 

Отсутствие или незначительное число эпизодов 

депрессии в период 2‐х лет, тяжесть или 

продолжительность которых удовлетворяла бы 

критериям легкого рекуррентного 

депрессивного расстройства.  

Хотя бы несколько периодов депрессии 

должны сопровождаться как минимум тремя 

симптомами из перечисленных ниже 

Упадок сил или активности 

Бессонница 

Неуверенность в себе или чувство 

несостоятельности 

Сложность концентрации внимания 

Частая слезливость 

Потеря интереса или удовольствия от секса или 

других приятных видов деятельности 

Чувство безнадежности или отчаяния 

Ощущение неспособности справляться с 

требованиями повседневной жизни 

Пессимизм в отношении будущего или 

грустные размышления о прошлом 

Социальная отчужденность 

Неразговорчивость 

Источник: ВОЗ. МКБ‐10, классификация психических и поведенческих расстройств: клинические описания и диагностические 

указания. Женева, Швейцария: Всемирная Организация Здравоохранения; 1992. 

Вторичные депрессивные расстройства 

Некоторые депрессивные расстройства могут возникать вторично по отношению к другим 

психическим или соматическим заболеваниям (например, постпсихотическое депрессивное 

расстройство, депрессия, развившаяся в связи с карциномой поджелудочной железы) или 

вследствие употребления веществ, вызывающих зависимость и некоторых лекарственных 

препаратов (см. том I, главу 3). Несмотря на то, что вторичные депрессии встречаются реже 

первичных, они должны рассматриваться при дифференциальной диагностике, особенно когда 

пациент не отвечает на лечение так, как ожидается. 

Особенности терапии: может оказаться необходимым параллельное лечение депрессивного 

расстройства и основного состояния. 

Послеродовая депрессия 

Существует три формы послеродовых депрессий: 

- 13 -

1. Послеродовая грусть является обычным феноменом, наблюдаемым у трети матерей в раннем послеродовом периоде. Это преходящий феномен, в большинстве случаев не требующий 

лечения. 

2. Послеродовая депрессия легкой или средней степени тяжести возникает у 10 % матерей в течение года после родов. Лечение не отличается от такового при других формах легких и 

умеренных депрессий. 

3. Послеродовый психоз часто имеет смешанную атипичную картину. Обычно в ней присутствуют черты депрессии и мании. Существует связь с последующим развитием 

биполярного расстройства. 

Рекуррентная кратковременная депрессия 

Критериями МКБ‐10 для рекуррентной кратковременной депрессии (ПСД) являются 

дисфорическое настроение или потеря интересов в течение менее чем двух недель, 

повторяющееся возникновение и как минимум 4 из следующих симптомов: сниженный 

аппетит, нарушения сна, возбуждение, потеря интересов, вялость, чувство собственной 

несостоятельности, затруднение концентрации внимания и суицидальные тенденции. 

Смешанный тревожно‐депрессивный синдром 

У некоторых пациентов одновременно наблюдаются симптомы тревоги и депрессии, но ни 

один из симптомокомплексов при раздельном рассмотрении не является достаточно тяжелым 

для установления диагноза. Это расстройство должно дифференцироваться от депрессивных 

расстройств с примесью тревожных симптомов и от тревожных расстройств с незначительным 

удельным весом депрессии. При смешанном тревожно‐депрессивном синдроме некоторые 

вегетативные симптомы (тремор, сердцебиение, сухость во рту, неприятные ощущения в 

животе) также время от времени могут присутствовать. 

Субсиндромальная депрессия 

В последнее время особое внимание уделяется проблеме депрессивных пациентов, набор или 

тяжесть симптомов у которых недостаточны для постановки диагноза депрессии. Было 

обнаружено, что эти пациенты с так называемой «субсиндромальной депрессией» подвержены 

повышенному риску возникновения депрессивных эпизодов в будущем, и что они могут 

испытывать существенные ограничения в функционировании и общем благополучии. 

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ 

Исход каждого отдельного эпизода депрессивного расстройства обычно благоприятный, и 

полная ремиссия может быть достигнута у большинства пациентов, если они получают 

адекватное лечение. Так или иначе, клиническое исследование, основанное на 9‐тилетнем 

наблюдении пациентов с большим депрессивным расстройством, обнаружило, что 15 % 

времени эти пациенты страдают симптомами большой депрессии (Judd et al., 1998b). Течение и 

- 14 -

прогноз депрессивных расстройств зависят от разнообразных факторов, начиная с 

наследственной склонности к заболеванию, наличия или отсутствия личностного расстройства и 

заканчивая адекватностью поддержки, которую пациенты получают от семьи, друзей и других 

людей из их социального окружения. 

Катамнестические исследования депрессивных пациентов демонстрируют значительный риск 

хронического течения и обострений (Keller et al., 1986). По данным литературы, приблизительно 

50 % пациентов с большой депрессией перенесли только один эпизод, у 20 % наблюдался 

рекуррентный характер заболевания, а у 30 % депрессия принимала хроническое течение (Angst 

et al., 1990; Merikangas et al., 1994). Большинство повторных эпизодов возникает после 

двухлетней ремиссии. Согласно большинству исследований, чем больше в прошлом перенесено 

эпизодов, тем выше риск рецидива. Резидуальные симптомы, продолжающиеся расстройства 

сна и наличие эндокринной патологии также могут быть предикторами обострений 

заболевания. По сравнению с пациентами, не имеющими симптомов депрессии в результате 

лечения, те, у кого сохраняются резидуальные симптомы, имеют более высокий риск более 

тяжелого течения заболевания, хронификации и быстрого наступления обострения или 

рецидива (Judd et al., 1998a; Judd et al., 2000). Поэтому адекватное отслеживание и лечение 

резидуальных симптомов должно быть частью профилактического этапа терапии (Karp et al., 

2004; Nierenberg et al., 2003). Алкоголизм и употребление наркотиков также повышают риск 

рецидива. 

КЛАССИФИКАЦИИ, ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ В РУКОВОДСТВАХ МКБ‐10 И DSM‐IV 

ПОСЛЕДНЕГО ПЕРЕСМОТРА 

Классификации психических и поведенческих расстройств международной классификации 

болезней 10‐го пересмотра (МКБ‐10) является официальной классификацией, которая 

используется во всех 180 странах‐участницах Всемирной Организации Здравоохранения. 

Руководство по диагностике и статистике психических расстройств (DSM‐IV) , опубликованное 

Американской психиатрической ассоциацией в 1994 году (переработанное издание вышло в 

2000 году), было разработано так, чтобы не противоречить МКБ‐10. Множество категорий в этих 

классификациях совпадают и описаны одинаково, так что единые системы отчетности могут 

быть использованы во всем мире. Все категории DSM‐IV также могут быть найдены в МКБ‐10, но 

в последней есть некоторые категории, отсутствующие в первой. Классификация МКБ‐10 

существует в нескольких версиях, среди которых удобная в использовании версия для 

клиницистов (ВОЗ, 1992), исследовательская версия (ВОЗ, 1993), а также версия для 

использования врачами первичного звена медицинской помощи (ВОЗ, 1996). 

Историческая справка 

Депрессивные расстройства существовали и описывались во все времена. Например, депрессии 

в своих трудах описывали Гиппократ (он ввел термин «меланхолия») и Руфусом Эфесским. 

Термин «меланхолия» продолжал использоваться другими медиками, в том числе Аретеем (120 

– 180 гг. н.э.), Галеном (129 – 199 гг. н.э.) и Александром Траллийским в шестом веке. Первая 

- 15 -

книга на арабском языке написана по этой теме в десятом веке в Тунисе Исхаком ибн Омраном. 

В XII веке еврейский врач Маймонид рассматривал меланхолию в качестве отдельно 

существующего заболевания (Kaplan et al., 1995). 

Реактивная или эндогенная депрессия 

Депрессивные расстройства ранее подразделялись согласно традиционным дихотомиям, таким 

как невротические и психотические состояния (на основании выраженности и качественных 

характеристик симптомов) или реактивные и эндогенные депрессии. 

Согласно этим представлениям, к симптомам, характеризующим эндогенную депрессию, 

относятся значительные физиологические нарушения (например, снижение массы тела, упадок 

сил, нарушения сна, психомоторную заторможенность или, в некоторых случаях, возбуждение), 

отсутствие средовых причинных факторов и снижение реактивности. В противоположность 

этому, диагноз реактивной депрессии ставился в тех случаях, когда развитие депрессии было 

связано с провоцирующими событиями и стрессовыми воздействиями, а в клинической картине 

не наблюдалось выраженных вегетативных нарушений. Флюктуация симптомов в ответ на 

изменения средовых факторов и сохранение повседневного функционирования также 

считалось признаком реактивного характера депрессии.

Недостаток данной модели состоит в том, что лишь немногие люди, страдающие депрессией, 

могут быть четко отнесены к одной из этих двух категорий. Большинство форм принадлежит 

континууму между эндогенным и реактивным полюсами. Между ними не существует четких 

границ, и, кроме того, нередкими являются смешанные формы. В прошлом выбор методов 

терапии часто основывался на таком разделении (например, в случае эндогенной депрессии 

назначались антидепрессанты, а в случае невротической проводилась психотерапия), но в 

настоящее время этот подход отвергнут. 

ДЕПРЕССИЯ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПАЦИЕНТА 

Если мы оказываем помощь человеку, страдающему депрессией, мы обязательно полностью 

учитываем точку зрения пациента, особенно при исследовании его индивидуального 

восприятия психического заболевания (Gask, 1997). Этот короткий обзор основан главным 

образом на нескольких исследованиях Karp и мета‐синтезе исследований Khan с сотрудниками. 

В начале 1990‐х годов Karp провел подробные беседы с людьми, которым был установлен 

диагноз униполярной депрессии и проводилось соответствующее лечение (Karp, 1994, 1996), а 

также провел исследование группы самопомощи больных аффективными расстройствами (Karp, 

1992). В 2007 году Khan с сотрудниками опубликовали мета‐синтез квалификационных листов, в 

котором приведено обсуждение внутренней картины восприятия депрессии (Khan et al., 2007). 

Для дополнительного понимания индивидуального восприятия депрессии необходимо 

ознакомиться с соответствующими публикациями Styron (Styron,2001) и 

полуавтобиографическим обзором Andrew Solomon «Полуденный демон» (The Noonday Demon) 

(Solomon, 2001). Большая часть работы, приведенной в этом разделе, основана на качественном 

- 16 -

исследовании депрессии, однако там, где это указано, приведены данные, полученные в 

обзорных исследованиях. 

Внутренняя картина восприятия депрессии 

Khan с сотрудниками (Khan et al., 2007) главным образом исследовали опыт больных в 

Объединенном Королевстве. В результате своей работы с представителями различных 

этнических групп они установили, что пациенты чаще всего связывают развитие депрессии с 

внешними источниками стресса и конфликтами, включая конфликты с коллегами по работе и в 

семье, с хроническими заболеваниями, событиями детства, материальным неблагополучием и 

расизмом (Burr и Chapman, 2004; Grime и Pollock, 2004; Kadam et al., 2001; Rogers et al., 2001). 

Вместо того, чтобы придавать значение симптомам или чувствам, возникающим в результате 

депрессии, респонденты в основном сообщали о неспособности совладать со своим 

состоянием, а также о нарушениях повседневного функционирования и выполнения социально‐

ролевых задач (с негативным воздействием на других членов семьи) (Burr и Chapman, 2004; 

Kadam et al., 2001; Knudsen et al., 2002; Maxwell, 2005; Rogers et al., 2001). Среди метафор, 

которые респонденты использовали для выражения своих переживаний, связанных с 

депрессией, были следующие: «находиться на грани», «крутит внутри», «быть загнанным в 

угол», «взрывающийся вулкан», «быть расколотым пополам», «быть заточенным в свою тесную 

раковину», «стена страдания», «заключенный в своем собственном доме» (Kadam et al., 2001). 

Наиболее примечательно то, что воззрения пациентов на причины их проблем отличались от 

физиологической модели, лежащей в основе таких методов терапии депрессии, как 

когнитивно‐бихевиоральная терапия и лечение антидепрессантами. 

Отчеты, собранные Karp (Karp, 1996), отличаются многообразием различных переживаний и 

богатством деталей, которые, как прокомментировал это Styron в своем биографическом 

отчете, невозможно выразить посредством простого перечисления девяти симптомов DSM‐IV. 

Burr и Chapman (2004), основываясь на опросе женщин Южной Азии, подвергли сомнению 

истинность научных знаний, накопленных традиционной психиатрией в отношении 

транскультуральных аспектов, касающихся внутренней картины восприятия и проявлений 

соматических симптомов депрессии. Их респонденты свободно описывали свой 

эмоциональный опыт и его влияние на их общее физическое благополучие. Проявления 

депрессии включали в себе больше традиционных эмоциональных симптомов в дополнение к 

набору следующих соматических переживаний: тошнота и рвота, распространенные боли и 

боли в суставах, головные боли, болезненные менструации и приступы астмы. 

Когда медсестру попросили описать ее депрессию, она рассказала о своем состоянии следующим образом: 

Чувство, как будто меня поймали в ловушку или посадили в клетку, как какое‐то животное, как тигр, который 

бродит в клетке. Примерно так я себя чувствую. Я чувствую, как будто я в клетке, я поймана в ловушку и не могу 

выбраться. Как будто сейчас ночь, и я никогда не увижу свет дня (Karp, 1996). 

А вот как на тот же самый вопрос ответил мужчина‐профессор: 

- 17 -

Когда вы действительно в депрессии, вы знаете, если вы находитесь в спальне, и кто‐то скажет, что на другом конце 

комнаты лежит миллион долларов, и все, что вам нужно сделать, это свесить ноги с кровати, пройти и взять деньги, 

вы не сможете взять этот миллион. Я имею в виду, что вы в буквальном смысле не сможете сделать этого (Karp, 

1996). 

Исследования женщин, страдающих послеродовой депрессией в ряде регионов поставили под 

сомнение предположение о том, что социокультуральные факторы, связанные с рождением 

ребенка в не‐западном обществе «защищают» матерей от депрессии. Тщательные расспросы 

женщин, живущих в Гоа, (Индия) выявили, что факторы, составляющие их уникальный 

культурный фон, такие как полоролевое неравенство и низкая вовлеченность мужей в 

воспитание детей, воспринимались ими как значительные стрессоры. Респонденты 

интерпретировали эмоциональный дистресс в контексте социального неблагополучия, 

бедности материальных взаимоотношений и культуральных установок в отношении пола, чаще, 

чем в контексте биомедицинских психиатрических категорий (Khan et al., 2007). Некоторые 

женщины из Гонг‐Конга, страдающие послеродовой депрессией, описывали себя как попавших 

в ловушку, выбраться из которой можно только посредством насилия, а именно гомицида или 

суицида (Chan et al., 2002). Женщины связывали свое несчастье с отсутствием заботы со стороны 

мужа, а также с его контролирующими и могущественными родственниками. 

Шведское исследование, в котором изучались гендерные различия в переживании депрессии, 

обнаружило, что мужчинам легче говорить о физическом неблагополучии, в то время как 

женщины более охотно делились эмоциональными переживаниями (Danielsson и Johansson, 

2005). Изучались также и возрастные различия в восприятии депрессии. Подростки фокусной 

группы из Портленда, штат Орегон, описывали «траекторию болезни» схожим образом со 

страдающими депрессией взрослыми: Медленное нарастание дистресса, период «испуга», и 

период, в который они думали о том, находятся ли они в состоянии депрессии (Wisdom и Green, 

2004). Пожилые пациенты с депрессией, опрошенные в Манчестере, Англия, считали депрессию 

скорее «закономерным» результатом социальных и ситуационных проблем, чем «болезнью». 

Эти взгляды разделяются многими врачами общей практики (Burroughs et al., 2006). 

Поиск помощи 

Karp описал стадии, через которые прошли многие из опрошенных перед тем как смириться с 

депрессией: 1) появление первых ощущений дискомфорта, 2) появление чувства, что что‐то 

«действительно не так», 3) кризис, 4) попадание во власть «болезненной идентичности», и 

иногда 5) осознание депрессии как состояния, которое может быть преодолено (Karp, 1994). 

Основываясь на обзоре исследований, проведенных в Объединенном Королевстве, Khan et al. 

(2007) заключили, что переживание депрессии и неспособность справляться с повседневными 

делами может заставить людей искать помощи со стороны врача первичной медицинской сети. 

Пациенты, расстроенные ощущением неспособности справляться с делами (Rogers et al., 2001), 

или бездействие которых негативно повлияло на членов их семей (Maxwell, 2005), 

демонстрировали желание получить помощь. Однако вовлечение первичной медицинской сети 

оказалось проблематичным. Пациенты пользовались услугами этого звена медицинской 

- 18 -

помощи по большей части потому, что видели в нем единственное место, где людям 

предлагают помощь, а не потому, что верили в то, что эта помощь будет эффективной. 

Обращение за помощью рассматривалось ими как набор «моральных поступков» (Maxwell, 

2005). Шотландские женщины в исследовании Maxwell считали эмоции чем‐то, что они должны 

уметь контролировать, и видели в обращении за помощью в отношении нефизических проблем 

личный провал, неспособность совладать с собственными чувствами. Они искали помощи 

только для того, чтобы «сделать как надо» и угодить членам семьи, которым пациентки 

предъявляли себя так, как будто им невозможно помочь. Некоторые из этих чувств в 

дальнейшем осложнялись чувством стыда и ощущением недопустимости таких переживаний, 

что вело к утаиванию психологических проблем (Burr и Chapman, 2004; Rogers et al., 2001). 

Более того, обращение за помощью могло угрожать и без того ослабленному чувству 

собственной идентичности, если оно влекло за собой обсуждение лечения, которое пациент 

находил неприемлемым (таких как назначение лекарств или направление к специалисту из 

службы психического здоровья). 

В исследовании пациентов трудоспособного возраста с диагнозом депрессии, проведенном в 

Манчестере, Англия, некоторые пациенты безоговорочно признавали качество помощи низким 

(Gask et al., 2003). Пациенты часто чувствовали, что они «понапрасну занимают время врача», а 

врачи не способны выслушать их и понять их переживания. Ожидания пожилых пациентов того 

же города были примерно такими же низкими (Burroughs et al., 2006). В Лондоне пожилые 

люди различной этнической принадлежности утверждали, что борьба с депрессией — это, 

прежде всего, личная задача, а медицинская поддержка является лишь второстепенным 

источником помощи (Lawrence et al., 2006). Они также чрезвычайно беспокоились о времени их 

врача. 

Стигматизация, связанная с лечением 

Стигматизация, связанная с проблемами психического здоровья широко описана по всему миру 

(Sartorius и Schulze, 2005). Prior et al. (2006) высказали мнение о том, что стигматизация не 

является достаточным объяснением нежелания людей открыто обсуждать свои эмоциональные 

проблемы со специалистами в области здравоохранения. Тем не менее, Khan et al. (2007) 

обнаружил, что обращение за помощью в связи с депрессией является действием, в 

значительной мере стигматизированным. Причем, согласно исследованию, проведенному в 

Соединенных Штатах (Cooper‐Patrick et al., 1997), это было в большей степени характерно для 

черного населения, чем для белого. 

Сообщалось, что прием лекарственных препаратов в связи с депрессией (наиболее 

распространенный из предлагаемых методов лечения) был связан с выраженной угрозой 

чувству собственной идентичности. В противовес этому сообщалось, что такие факторы как 

чувство личной ответственности в борьбе с депрессией, страх ухудшения повседневного 

функционирования и необходимость принятия помощи во благо окружающих играли 

существенную роль в решении пациента лечиться лекарственными препаратами (Grime и 

Pollock, 2004; Knudsen et al., 2002; Maxwell, 2005). Респонденты опасались говорить кому‐либо о 

- 19 -

том, что они принимают антидепрессанты в связи с сочетанием двух стигматизирующих 

факторов – депрессии и использованием психиатрических препаратов (Grime и Pollock, 2004; 

Knudsen et al., 2002). 

Лечение и выздоровление

Опросы Karp, проведенные им в Соединенных Штатах, выявили, что прием препаратов, 

назначаемых врачами, влечет за собой мучительный процесс размышлений пациента о том, 

какое значение может иметь факт наличия «эмоционального заболевания», процесс, который 

меняется с течением «депрессивной карьеры» (Karp, 1993). В этом процессе выделено четыре 

стадии, а именно стадии сопротивления, «торговли», преобразования, и, в конечном счете, 

разочарования. В исследовании Grime и Pollock, проведенном в центральной Англии, пациенты, 

получающие лекарства, сообщали, что они воспринимают себя как людей, которым для 

соответствия требованиям повседневной жизни нужно принимать антидепрессанты, что 

заставляет их чувствовать себя в некотором роде неполноценными (Grime и Pollock, 2004). 

Респонденты сообщали о чувстве вины, говорили о том, что подводят себя или других, 

выражали беспокойство в связи с личностными изменениями, которые привносило лечение. 

Многочисленные качественные исследования, в которых изучались причины несоблюдения 

режима терапии антидепрессантами, выявили следующие факторы: дискомфорт, связанный с 

наличием психиатрического диагноза, отрицание болезни, побочные эффекты, страх 

зависимости и ощущение неэффективности антидепрессантов во время купирующей фазы 

лечения (Byrne et al., 2006). Bollini et al. (2004) в швейцарском исследовании установили, что 

отрицание наличия заболевания и необходимость признания его постоянства являлись более 

частыми причинами несоблюдения режима терапии по сравнению с побочными эффектами. 

Haslam et al. (2004), проведя исследование в Англии, напротив, заключили, что побочные 

эффекты и страх зависимости являлись главной проблемой. В широкомасштабном 

австралийском исследовании установлено, что пациенты, которые искали помощи в связи с 

депрессией, меньше, чем те, кто никогда не получал лечения, верили в эффективность 

вмешательств, направленных на изменение образа жизни и больше доверяли 

антидепрессантам. Пациенты с текущими симптомами реже считали семью и друзей 

способными помочь в борьбе с болезнью (Jorm et al., 2000). 

Исследования среди населения восточноевропейских стран выявили, что «разговорная 

терапия» (т.е. психотерапевтические вмешательства) остается самым популярным видом 

лечения (Churchill et al., 2000; Riedel‐Heller et al., 2005). Респонденты ожидали, что обсуждение 

их проблем само по себе будет терапевтичным (Kadam et al., 2001). Согласно исследованию, 

проведенному в Объединенном королевстве Glasman с сотрудниками, пациенты не всегда 

следовали правилам и выполняли упражнения, предписанные им их когнитивно‐

бихевиоральным терапевтом. Вместо этого они преобразовывали принципы когнитивно‐

бихевиоральной терапии в эклектичной манере, которая имела отношение и была применима к 

их попыткам существовать со своими психологическими проблемами в условиях повседневной 

жизни. Приемы самопомощи описывались как "тяжелая работа", и исследуемые сообщали о 

- 20 -

моментах, когда они сталкивались со своей неспособностью использовать эти техники (Glasman 

et al., 2004). 

Lawrence с сотрудниками (2006) выполнили исследование страдающих депрессией пожилых 

людей, среди которых были представители трех этнических групп Лондона. Они обнаружили, 

что в пределах черной карибской группы, обращение к Богу посредством молитв 

воспринималось как эффективное средство в преодолении депрессии, в то время как большая 

часть представителей Южной Азии и белых британцев считала важным источником помощи 

семью. Акцент на духовности как важном аспекте совладания и источнике поддержки также 

был обнаружен у чернокожих североамериканцев, страдающих депрессией (Cooper‐Patrick 

et al., 1997). 

В исследовании, проведенном в Объединенном Королевстве Badger и Nolan (2007), пациенты 

сообщали о том, что они чувствовали, что на их выздоровление от депрессии оказывало 

влияние множество факторов, а две трети исследуемых указали, что препараты вносили 

ощутимый вклад в улучшение их состояния. Факторы, которые пациенты считали значимыми в 

процессе выздоровления, с течением времени менялись, и многие приходили к тому, что 

важными являются личностные качества, способствующие борьбе с болезнью. Врачи, которые 

признавали значимость усилий человека в процессе выздоровления и стимулировали их, и, 

таким образом, являлись сторонниками комплексного подхода к лечению, воспринимались 

пациентами как внимательные и оказывающие всеобъемлющую, индивидуализированную 

помощь. Эти исследователи заключили, что люди, страдающие депрессией, склонны считать 

свое выздоровление результатом воздействия многих факторов, а также знать, что их роль в 

этом процессе признана. Также важно отметить, что многие пациенты, даже те, которые видят 

положительные результаты длительного лечения, находят концепцию депрессии как 

«хронического заболевания» сложной для принятия и склонны рассматривать терапевтические 

вмешательства как «краткосрочные и временные» (Maxwell, 2005).  

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 

Литературы, в которой депрессия описывается с точки зрения пациента, не очень много, но она 

очень важна. С целью более эффективного лечения пациентов, специалисты должны лучше 

понимать как депрессия воспринимается и переживается пациентами; почему, когда и как они 

ищут помощи; а также отношение пациентов к лечению и выздоровлению. Значительным 

недостатком этой литературы является нехватка данных о депрессиях у малообеспеченных лиц, 

в том числе жителей развивающихся стран. 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

American Psychiatric Association. Diagnostic 

and statistical manual of mental disorders, 

4th edition. Washington, DC: American 

Psychiatric Association; 1994. 

American Psychiatric Association. Diagnostic 

and statistical manual of mental disorders, 

4th edition, text revision. Washington, DC: 

American Psychiatric Association; 2000. 

- 21 -

Angst J, Merikangas K, Scheidegger P, et al. 

Recurrent brief depression: A new subtype of 

affective disorder. J Affect Disord 

1990;19:87‐98. 

Badger F, Nolan P. Attributing recovery from 

depression. Perceptions of people cared for 

in primary care. Journal of Clinical Nursing 

2007;16:25‐34. 

Bollini P, Tibaldi G, Testa C, et al. Understanding 

treatment adherence in affective disorders: A 

qualitative study. Journal of Psychiatric and 

Mental Health Nursing 2004;11:668‐74. 

Burr J, Chapman T. Contextualising experiences 

of depression in women from South Asian 

communities: A discursive approach. 

Sociology of Health and Illness 

2004;26:433‐52. 

Burroughs H, Lovell K, Morley M, et al. 

Justifiable depression: How primary care 

professionals and patients view late‐life 

depression—a qualitative study. Fam Pract 

2006;23:369‐77. 

Byrne B, Regan C, Livingston G, et al. 

Adherence to treatment in mood disorders. 

Curr Opin Psychiatry 2006;19:44‐9. 

Chan SW, Levy V, Chung TK, et al. A qualitative 

study of the experiences of a group of Hong 

Kong Chinese women diagnosed with 

postnatal depression. J Adv Nurs 

2002;39:571‐9. 

Churchill R, Khaira M, Gretton V, et al. Treating 

depression in general practice: Factors 

affecting patients' treatment preferences. Br J 

Gen Pract 2000;50:905‐6. 

Cooper‐Patrick L, Powe NR, Jenckes MW, et al. 

Identification of patients attitudes and 

preferences regarding treatment of 

depression. J Gen Intern Med 1997;12:431‐8. 

Danielsson U, Johansson EE. Beyond weeping 

and crying: A gender analysis of expression of 

depression. Scandinavian Journal of Primary 

Health Care 2005;23:171‐7. 

Gask L. Listening to patients. Br J Psychiatry 

1997;171:301‐2. 

Gask L, Rogers A, Oliver D, et al. Qualitative 

study of patients' views of the quality of care 

for depression in general practice. Br J Gen 

Pract 2003;53:278‐83. 

Glasman D, Finlay W, Brock D, et al. Becoming a 

self‐therapist: Using cognitive behavioural 

therapy for recurrent depression and/or 

dysthymia after completing therapy. 

Psychology and Psychotherapy 

2004;77:335‐51. 

Grime J, Pollock K. Information versus 

experience: A comparison of an information 

leaflet on antidepressants with lay 

experience of treatment. Patient Education 

and Counseling 2004;54:361‐8. 

Haslam C, Brown S, Atkinson S, et al. Patients' 

experiences of medication for anxiety and 

depression: Effects on working life. Fam Pract 

2004;21:204‐12. 

Jorm AF, Christensen H, Medway J, et al. Public 

belief systems about the helpfulness of 

interventions for depression: Associations 

with history of depression and professional 

help‐seeking. Soc Psychiatry Psychiatr 

Epidemiol 2000;35:211‐9. 

Judd LL, Akiskal HS, Maser JD, et al. Major 

depressive disorder: A prospective study of 

residual subthreshold depressive symptoms 

- 22 -

as predictor of rapid relapse. J Affect Disord 

1998a;50:97‐108. 

Judd LL, Akiskal HS, Maser JD, et al. A 

prospective 12‐year study of subsyndromal 

and syndromal depressive symptoms in 

unipolar major depressive disorders. Arch 

Gen Psychiatry 1998b;55:694‐700. 

Judd LL, Paulus MJ, Schettler PJ, et al. Does 

incomplete recovery from first lifetime major 

depressive episode herald a chronic course of 

illness? Am J Psychiatry 2000;157:1501‐4. 

Kadam UT, Croft P, McLeod J, et al. A qualitative 

study of patient's views on anxiety and 

depression. Br J Gen Pract 2001;51:375‐80. 

Kaplan HI, Sadock BJ. Comprehensive textbook 

of psychiatry, 6th ed. Baltimore, MD: 

Williams & Wilkins; 1995. 

Karp DA. Taking antidepressant medications: 

Resistance, trial commitment, conversion, 

disenchantment. Qualitative Sociology 

1993;16:337‐59. 

Karp DA. Illness ambiguity and the search for 

meaning: A case study of a self‐help group for 

affective disorders. Journal of Contemporary 

Ethnography 1992;21:139‐70. 

Karp DA. Living with depression: illness and 

identity turning points. Qualitative Health 

Research 1994;4:6‐30. 

Karp DA. Speaking of sadness: Depression, 

disconnection and the meaning of illness. 

New York: Oxford University Press; 1996. 

Karp JF, Buysse DJ, Houck PR, et al. Relationship 

of variability in residual symptoms with 

recurrence of major depressive disorder 

during maintenance treatment. Am J 

Psychiatry 2004;161:1877‐84. 

Keller MB, Lavori PW, Rice J, et al. The 

persistent risk of chronicity in recurrent 

episodes of nonbipolar major depressive 

disorder: A prospective follow‐up. Am J 

Psychiatry 1986;143:24‐8. 

Khan N, Bower P, Rogers A, et al. Guided self‐

help in primary care mental health: Meta‐

synthesis of qualitative studies of patient 

experience. Br J Psychiatry 2007;191:206‐11. 

Knudsen P, Hansen E, Traulsen JM, et al. 

Changes in self‐concept while using SSRI 

antidepressants. Qualitative Health Research 

2002;12:932‐44. 

Lawrence V, Banerjee S, Bhugra D, et al. Coping 

with depression in later life: A qualitative 

study of help‐seeking in three ethnic groups. 

Psychol Med 2006;10:1375‐83. 

Maxwell M. Women's and doctor's accounts of 

their experiences of depression in primary 

care: The influence of social and moral 

reasoning on patients' and doctors' decisions. 

Chronic Illness 2005;1:61‐71. 

Merikangas KR, Wicki W, Angst J. 

Heterogeneity of depression: Classification of 

depressive subtypes by longitudinal course. 

Br J Psychiatry 1994;164:342‐8. 

Nierenberg AA, Petersen TJ, Alpert JE. 

Prevention of relapse and recurrence in 

depression: The role of long‐term 

pharmacotherapy and psychotherapy. J Clin 

Psychiatry 2003;63:13‐7. 

Prior L, Wood F, Lewis G, et al. Stigma revisited, 

disclosure of emotional problems in primary 

care consultations in Wales. Soc Sci Med 

2006;56:2191‐2200. 

Quitkin F, Rifkin A, Klein DF. Monoamine 

oxidase inhibitors: A review of antidepressant 

- 23 -

effectiveness. Arch Gen Psychiatry 

1979;36:749‐60. 

Riedel‐Heller SG, Matschinger H, Angermeyer 

MC. Mental disorders: Who and what might 

help? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 

2005;40:167‐74. 

Rogers A, May C, Oliver D. Experiencing 

depression, experiencing the depressed: The 

separate worlds of patients and doctors. 

Journal of Mental Health 2001;10:317‐33. 

Sartorius N, Schulze H. Reducing the stigma of 

mental illness: A report from the Global 

Programme of the World Psychiatric 

Association. Cambridge: Cambridge 

University Press; 2005. 

Solomon A. The noonday demon: An anatomy 

of depression. London: Chatto and 

Windus; 2001. 

Styron W. Darkness visible. New York: 

Vintage; 2001. 

WHO. ICD‐10 classification of mental and 

behavioural disorders: Clinical descriptions 

and diagnostic guidelines. Geneva, 

Switzerland: World Health Organization; 

1992. 

WHO. ICD‐10 Classification of mental and 

behavioural disorders: Diagnostic criteria for 

research. Geneva, Switzerland: World Health 

Organization; 1993. 

WHO. ICD‐10 classification of mental and 

behavioural disorders: Primary health care. 

Bern: Hogrefe and Huber; 1996. 

Wisdom JP, Green CA. "Being in a funk": Teens' 

efforts to understand their depressive 

experience. Qualitative Health Research 

2004;14:1227‐38. 

- 24 -

Глава 2 Эпидемиология и социальная значимость депрессивных расстройств ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В последние десятилетия проведено несколько крупных эпидемиологических исследований, 

посвященных депрессивным расстройствам. Одним из первых было региональное 

исследование Национального института психического здоровья (National Institute of Mental 

Health, NIMH) — исследование Epidemiologic Catchment Area (ECA), в ходе которого было 

установлено, что в США ежегодно 9,5 % населения в возрасте старше 18 лет заболевает 

аффективными расстройствами (Regier et al., 1993). В течение последних лет поступали 

сведения и о других исследованиях, проводившихся с использованием аналогичного 

инструментария. Во всемирном психиатрическом исследовании, проводившемся в ряде стран, 

была дана оценка 12‐месячной заболеваемости большим депрессивным расстройством, 

которая составляет менее 1 % в Нигерии и свыше 6% в Соединенных Штатах (Demyttenaere et al., 

2004). В таблице 2.1 представлены результаты аналогичных исследований ежегодной 

заболеваемости. Данные по распространенности депрессивных расстройств в других регионах 

демонстрируют сходные показатели, так, в Австралии заболеваемость составляет 6,7 % 

(Andrews et al., 2001), в Чили — 5,7 % (Vicente et al., 2006). Популяционные исследования, 

проводившиеся среди детей, подростков и лиц пожилого возраста, показали, что депрессия 

является широко распространенным заболеванием в данных возрастных группах (См. том 3, 

части 1 и 3). 

Депрессивные расстройства не только чрезвычайно часто встречаются среди населения в 

целом, но и относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в первичной 

медицинской сети. Данные о частоте депрессивных расстройств в учреждениях первичного 

звена разнятся, однако эти показатели неизменно высоки. В крупном международном 

исследовании, проводившемся в 14 регионах 12 различных стран мира, показатели 

заболеваемости составили более 10 % (Ustun и Sartorius, 1995). 

Распространенность депрессивных расстройств среди пациентов, страдающих соматическими 

заболеваниями, еще выше. Так, по данным исследователей, депрессивные расстройства 

возникают у 22‐33 % всех пациентов, у 33‐42 % онкологических больных и у 47 % пациентов, 

перенесших инсульт, спустя 2 недели после него, в течение ближайших дней после инфаркта 

миокарда депрессия возникает у 45 % лиц, в течение 3‐4 месяцев — у 33 % (Bukberg et al., 1984; 

Katon и Sullivan, 1990; Robinson et al., 1983; Schleifer et al., 1989). Боль, наиболее частая жалоба, с 

которой обращаются пациенты, по всей видимости, часто связана с депрессией. 

Популяционные исследования и исследования среди пациентов первичной сети показали 

чрезвычайную распространенность депрессии среди пациентов с хроническим болевым 

синдромом во всем мире (Gureje et al., 1998, 2007).  

ТАБЛИЦА 2.1 

- 25 -

Эпидемиологические исследования: прижизненная и ежегодная заболеваемость большим депрессивным расстройством   США  Европа  Новая 

Зеландия 

Мексика  Нигерия 

Прижизненная 

заболеваемость 

16,6  12,8  16,0  7,2  3,3 

Ежегодная 

заболеваемость 

6,2  3,9  5,7  3,7  1,0 

NCS‐R, National Comorbidity Survey‐Replication, ESEMeD, European Study of the Epidemiology of Mental Disorders, NZMHS, New Zealand Mental Health Survey, M‐NCS, Mexican National Comorbidity Survey, NSMHWB, Nigerian Survey of Mental Health and Well‐Being Источник: Kessler RC и Ustun TB, Eds. (2008). The WHO World Mental Health Surveys: Global Perspectives on 

the Epidemiology of Mental Disorders. Cambridge University Press, New York, NY. 

Хотя некоторые различия и существуют, основные симптомы депрессивных расстройств в 

разных странах в целом сходны. Наиболее распространенными из них являются соматические 

симптомы, психомоторная заторможенность и ангедония. 

Во всем мире пациенты, страдающие депрессией, как правило, чаще предпочитают 

обследоваться и лечиться у врачей общей практики, а не у психиатров. В Соединенных Штатах, 

где численность психиатров достаточно велика, к специалистам первичной сети обращается 50 

% пациентов с симптомами депрессии, в то время как психиатрам — лишь 20 % (Perez‐Stable et 

al., 1990). В Соединенном королевстве у врачей общей практики проходит лечение большая 

часть больных депрессией, и только 10 % обращаются к психиатрам (Goldberg и Huxley 1992). В 

некоторых странах этот показатель составляет менее 5% (Madianos и Stefanis 1992). 

Около 40 лет назад Watts (1966)  ввел понятие «феномен айсберга», отражающее ситуацию с 

обращаемостью пациентов, страдающих депрессией, к специалистам: лишь незначительная 

часть больных консультировались у врачей общей практики, еще меньшее число («видимая 

часть айсберга») — у психиатров. В дальнейшем данную концепцию развивали Goldberg и 

Huxley в описании трех «фильтров» оказания психиатрической помощи (Goldberg и Huxley, 1980, 

1992). Основываясь на обзорах исследований, проводившихся в Западной Европе и Северной 

Америке, было установлено, что лишь 10 % всех пациентов обращаются к специалистам. Столь 

низкий процент может быть связан с тремя основными факторами: решение самого пациента 

обратиться за помощью или демонстрация им своих симптомов (первый «фильтр»), 

диагностические навыки специалистов первичной сети (второй «фильтр») и готовность врачей 

общей практики направлять своих пациентов к психиатрам (третий «фильтр»). 

Важным вопросом в эпидемиологии депрессивных расстройств является их коморбидность с 

другими психическими заболеваниями. Более 30 % больных депрессией обнаруживают 

признаки тревожных расстройств или панических приступов (Clayton et al., 1991). В некоторых 

- 26 -

странах от 10 до 50% пациентов с депрессией страдают также алкогольной зависимостью 

(Kaplan и Sadock, 1991). 

Другим существенным моментом является эффект когорты. Так, Klerman et al. (1985) сообщили о 

достоверном повышении риска развития депрессии и более раннем возрасте дебюта 

заболевания у лиц, родившихся в Соединенных Штатах после второй мировой войны. 

Аналогичные результаты были опубликованы в Германии, Канаде, Новой Зеландии (Simon и 

VonKorff, 1992), хотя подобные тенденции не всегда прослеживались в других странах (Simon et 

al., 1995). Является ли эффект когорты артефактом или же достоверным фактором повышения 

заболеваемости и снижения возраста начала расстройства до сих пор повод для дискуссий. 

Однако, по имеющимся сведениями, депрессивные расстройства в последующие годы будут 

становиться все более важной проблемой для здравоохранения (Madianos и Stefanis, 1992). 

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

В настоящее время широко освещено влияние депрессии на общество (Desjarlais et al., 1995). 

Согласно всемирному исследованию суммарного «бремени болезни», депрессия в 1990 году 

занимала четвертое место в мире среди наиболее затратных заболеваний, а к 2020 году по 

имеющимся прогнозам, выйдет на второе место (Murray и Lopez 1996). Важнейший показатель, 

позволяющий оценить социальные последствия заболеваний, был введен в 1993 году 

Гарвардской школой общественного здоровья в сотрудничестве со Всемирным банком и 

Всемирной организацией здравоохранения. Данный показатель, DALY — годы жизни, 

потерянные вследствие нетрудоспособности, отражает общую информацию о последствиях 

преждевременной смерти и инвалидности. По определению ВОЗ, DALY представляет собой 

общее количество лет, потерянных вследствие преждевременной смертности (YLL)  и 

инвалидности среди населения. В 2005 году на долю нервных и психических расстройств 

пришлось 28 % DALY, потерянных вследствие неинфекционных заболеваний (Схема 2.1). 

Наибольший вклад в данном показателе принадлежит униполярной депрессией, на которую 

приходится 10 из 28 % DALY. 

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ И ИХ СЕМЕЙ 

Большой объем сведений позволяет предположить, что униполярная депрессия часто связана 

со значительным ограничением психосоциальной активности. Даже состояния, при которых 

проявления депрессии выражены незначительно и не достигают степени, достаточной для 

постановки диагноза, обычно сопряжены с существенным ограничением трудоспособности, 

снижающейся по мере усугубления симптомов заболевания. Для пациентов, страдающих 

депрессивными расстройствами, обычно характерны трудности в общении и снижение 

социальной активности (Bothwell и Weissman, 1977). Помимо потенциально обратимого 

снижения активности на работе, в учебе и повседневных обязанностях, пациенты, страдающие 

депрессией, испытывают и необратимые последствия своего заболевания, такие как снижение 

образовательного уровня, нестабильность в браке и повышенный риск беременности в 

подростковом возрасте (Kessler et al., 1995, 1997, 1998). Наряду с различными 

- 27 -

функциональными ограничениями больные депрессией сталкиваются с неспособностью 

выполнять бытовые и служебными обязанности, а также с нарушениями взаимоотношений в 

семье (Weissman и Paykel, 1974). 

 

Депрессивные расстройства могут повышать риск возникновения других заболеваний, 

приводить к усилению болевого синдрома и тем самым ограничивать способность пациента к 

обращению за медицинской помощью. При наличии депрессии увеличивается срок 

стационарного лечения при различных заболеваниях, а также ухудшается их прогноз (Verbosky 

et al., 1993). 

Самым трагическим последствием при отсутствии лечения депрессии или недостаточной его 

эффективности является суицид. Вероятно, официальные подсчеты показателей суицидов лишь 

частично отражают общее количество самоубийств, происходящих вследствие депрессии 

(Robins et al., 1959; Roy, 1986). 

Диагностику и лечение депрессии осложняет также проблема стигматизации пациентов и их 

родственников, негативно сказывающаяся на обращаемости больных за медицинской 

помощью. 

- 28 -

ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ДЛЯ 

СИСТЕМЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ОБЩЕСТВА В ЦЕЛОМ 

Затраты, связанные с отсутствием лечения депрессии или недостаточной его эффективностью 

вариабельны. Показатели для индустриально развитых стран демонстрируют существенное 

значение прямых расходов (затраты на антидепрессанты, психотерапию, электросудорожную 

терапию и стоимость пребывания в стационаре), однако наибольшие финансовые потери 

связаны с косвенными расходами. Они включают затраты здравоохранения на обследования по 

поводу соматических симптомов, маскирующих проявления депрессии, длительные сроки 

госпитализации в связи с сопутствующими заболеваниями и пребывания на больничном, 

снижение производительности труда, а также преждевременную смертность в результате 

суицидов. 

Предположительно 20 % прямых расходов на здравоохранение в странах Евросоюза приходится 

на заболевания нервной системы, чаще всего — депрессию. В Соединенном Королевстве 

прямые затраты, связанные с депрессией, оцениваются в 420 миллионов фунтов, косвенные 

затраты составляют 3 миллиарда (Kind и Sorensen, 1993). 

В Соединенных Штатах, так же как и в Соединенном Королевстве, косвенные затраты 

превышают расходы на лечение. Greenberg и коллеги (2003) оценивают экономическое бремя 

депрессии в США в 83,1 миллиарда долларов. 31 % от этой суммы (26,1 млрд. долларов) 

приходится на прямые расходы, связанные с лечением, 7 % (5,4 млрд.) отражают потери, 

связанные со смертностью в результате суицидов. Наибольшую часть расходов составляют 

косвенные потери, вызванные утратой трудоспособности и снижением производительности 

труда, обычно связанные с отсутствием лечения депрессии или недостаточной его 

эффективностью. Повышение риска развития соматических заболеваний и увеличение срока их 

стационарного лечения также негативно отражается на производительности труда.  

Важным фактором, связанным с депрессией, является утрата трудоспособности. В ряде 

популяционных исследований, проводившихся в 15 странах, показано, что депрессия чаще 

связана с инвалидностью, чем некоторые хронические соматические заболевания (Ormel et al., 

2008). Используя Шкалу нетрудоспособности Шихана (Sheehan et al., 1996), авторы 

продемонстрировали, что лица, страдающие депрессией, оцениваются как нетрудоспособные 

вплоть до инвалидности, чаще, чем больные артритом, бронхиальной астмой, диабетом или 

артериальной гипертензией. Данные результаты достоверны как для стран с высокими и 

средними, так и низкими уровнями дохода населения. Парадоксальным образом, даже 

пациенты с тяжелым уровнем расстройств достаточно редко получают адекватное лечение в 

странах с различными показателями доходов населения, что также негативным образом 

сказывается на производительности труда. 

Другим экономическим последствием неадекватного лечения депрессии является 

неоправданно высокое использование медицинских услуг (Johnson et al., 1992). Как было 

показано, депрессия обычно связана с частыми визитами и обращениями к лечащему врачу, 

- 29 -

большим объемом лабораторных исследований и ненужных назначений (Weissman и Klerman 

1977). Согласно подсчетам, 66 % пациентов с недиагностированным депрессивным 

расстройством более 6 раз в год обращаются к врачу по поводу соматических симптомов, 

которые в данном случае являются лишь маской депрессии (Katon, 1987). Связанные с 

депрессией экономические затраты отчасти связаны с явлением коморбидности. В 

международном исследовании, охватившем учреждения первичной сети в 6 странах мира 

(Испания, США, Австралия, Россия, Израиль и Бразилия), было показано, что явление 

коморбидности связано с повышением затрат на оказание медицинской помощи на 17‐46 % в 

пяти из шести указанных стран (Chisholm et al., 2003). 

Все больше данных свидетельствует о том, что связанные с депрессией расходы на 

здравоохранение могут быть снижены при условии эффективности лечения. Некоторые 

исследования показали, что затраты на лечение пациентов соматического профиля с 

сопутствующей психической патологией можно сократить за счет своевременного и 

адекватного лечения психических заболеваний (Lopez‐Ibor, 1990; Lyons et al., 1986). 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

Andrews G, Henderson S, Hall W. Prevalence, 

comorbidity, disability and service 

utilization. Overview of the Australian 

National Health Survey. Br J Psychiatry 

2001;178:145—53. 

Bothwell S,Weissman MM. Social 

improvements four years after an acute 

depressive episode. American Journal of 

Orthopsychiatry 1977;47:231 —7. 

Bukberg J, Penman D, Holland JC. Depression in 

hospitalized cancer patients. Psychosom 

Med 1984;46:199—212. 

Chisholm D, Diehr P, Knapp M, et al. Depression 

status, medical comorbidity and resource 

costs. Evidence from an international study 

of major depression in primary care (LIDO). 

Br J Psychiatry 2003;183:121‐31. 

Clayton PJ, Grove WM, Coryell W, et al. Follow‐

up and family study of anxious depression. 

Am J Psychiatry 1991;148:1512—7. 

Demyttenaere K, Bruffaerts R, Posada‐Villa J, et 

al. Prevalence, severity, and unmet need for 

treatment of mental disorders in the World 

Health Organization World Mental Health 

Surveys. JAMA 2004;291:2581 —90. 

Desjarlais R, Eisenberg L, Good B, et al. World 

mental health: problems and priorities in 

low‐income countries. New York, NY: 

Oxford University Press; 1995. 

Goldberg D, Huxley P. Mental illness in the 

community: the pathway to psychiatric 

care. London and New York: Tavistock 

Publications: 1980. 

Goldberg D, Huxley P. Common mental 

disorders: a bio‐social model. London: 

Tavistock/Routledge; 1992. 

Greenberg PE, Kessler RC, Birnbaum HG, et al. 

The economic burden of depression in the 

United States: how did it change between 

1990 and 2000? J Clin Psychiatry 

2003;64:1465—75. 

Gureje O, Von Korff M, Kola L, et al. The 

relation between multiple pains and mental 

- 30 -

disorders: results from the World Mental 

Health Surveys. Pain 2007;135;82‐91. 

Gureje O, Von Korff M, Simon GE, et al. 

Persistent pain and well‐being: a World 

Health Organization study in primary care. 

JAMA 1998;280:147—51. 

Johnson J, Weissman MM, Klerman GL. Service 

utilization and social morbidity associated 

with depressive symptoms in the 

community. JAMA 1992;267:1478—83. 

Kaplan HI, Sadock BJ. Synopsis of Psychiatry: 

Behavioral Sciences: Clinical Psychiatry, 6th 

ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 

1991. 

Katon W. The epidemiology of depression in 

medical care. Int J Psychiatry Med 

1987;51:3—11. 

Katon W, Sullivan MD. Depression and chronic 

medical illness. J Clin Psychiatry 

1990;51:3—11. 

Kessler RC, Berglund PA, Foster CL, et al. Social 

consequences of psychiatric disorders, 2. 

Teenage parenthood. Am J Psychiatry 

1997;154:1405—11. 

Kessler RC, Foster CL, Saunders WB, et al. Social 

consequences of psychiatric disorders, 1 . 

Educational attainment. Am J Psychiatry 

1995;152:1026—32. 

Kessler RC, Ustun TB, Eds. (2008). The WHO 

World Mental Health Surveys: Global 

Perspectives on the Epidemiology of 

Mental Disorders. Cambridge University 

Press, New York, NY. 

Kessler RC, Walters EE, Forthofer MS. The social 

consequences of psychiatric disorders, 3. 

Probability of marital stability. Am J 

Psychiatry 1998;155:1092—6. 

Kind P, Sorensen J. The costs of depression. Int 

Clin Psychopharmacol 1993;7:191 —5. 

Klerman GL, Lavori PW, Rice J, et al. Birth‐

cohort trends in rates of major depressive 

disorder among relatives of patients with 

affective disorder. Arch Gen Psychiatry 

1985;42:689—93. 

Lopez‐Ibor JJJ. General hospital psychiatry and 

the "Health for all in the year 2000" 

movement. Amsterdam: Elsevier Science 

Publishers B.V. Biomedical Division; 1990. 

Lyons JS, Hammer JS, Strain JJ, et al. The timing 

of psychiatric consultation in the general 

hospital and length of hospital stay. Gen 

Hosp Psychiatry 1986;8:159—62. 

Madianos M, Stefanis C. Changes in the 

prevalence of symptoms of depression and 

depression across Greece. Soc Psychiatry 

Psychiatr Epidemiol 1992;27:211 —9. 

Murray CJL, Lopez AD. The Global Burden of 

Disease: A comprehensive assessment of 

mortality and disability from diseases, 

injuries and risk factors in 1990 and 

projected to 2020. Cambridge, MA: Harvard 

University Press; 1996. 

Perez‐Stable EJ, Miranda J, Munoz RF, et al. 

Depression in medical outpatients: 

underrecognition and misdiagnosis. Arch 

Intern Med 1990;150:1083—8. 

Regier DA, Narrow WE, Rae DS, et al. The de 

facto US mental and addictive disorders 

service system. Epidemiologic Catchment 

Area prospective 1‐year prevalence rates of 

disorders and services. Arch Gen Psychiatry 

1993;50:85—94. 

Robins E, Murphy GE, Wilkinson RH Jr, et al. 

Some clinical considerations in the 

- 31 -

prevention of suicide based on a study of 

134 successful suicides. Am J Public Health 

1959;49:888—99. 

Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, et al. A two‐

year longitudinal study of post‐stroke mood 

disorders: findings during the initial 

evaluation. Stroke 1983;14:736—41. 

Roy AE. Suicide. Baltimore, Md: Williams & 

Wilkins; 1986. 

Schleifer SJ, Macari‐Hinson MM, Coyle DA, et 

al. The nature and course of depression 

following myocardial infarction. Arch Intern 

Med 1989;149:1785—9. 

Simon GE, VonKorff M. Reevaluation of secular 

trends in depression rates. Am J Epidemiol 

1992;135:1411 —22. 

Simon GE, VonKorff M, Ustun TB, et al. Is the 

lifetime risk of depression actually 

increasing? J Clin Epidemiol 

1995;48:1109—18. 

Ustun TB, Sartorius NE. Mental Illness in 

General Health Care. London: John Wiley & 

Sons; 1995. 

Verbosky LA, Franco KN, Zrull JP. The 

relationship between depression and 

length of stay in the general hospital 

patient. J Clin Psychiatry 1993;54:177—81. 

Vicente B, Kohn R, Rioseco P, et al. Lifetime and 

12‐month prevalence of DSM‐III‐R disorders 

in the Chile psychiatric prevalence study. 

Am J Psychiatry 2006;163:1362—70. 

Watts CAH. Depressive disorder in the 

community. Bristol: John Wright and Sons; 

1966. 

Weissman MM, Klerman GL. The chronic 

depressive in the community: unrecognized 

and poorly treated. Compr Psychiatry 

1977;18:523—32. 

Weissman MM, Paykel ES. The Depressed 

Woman: A Study of Social Relationships. 

Chicago: University of Chicago Press; 1974. 

Wells KB, Stewart A, Hays RD, et al. The 

functioning and well‐being of depressed 

patients: results from the Medical 

Outcomes Study. JAMA 1989;262:914—9.  

World Health Organization. The World Health 

Report 2001: Mental Health: New 

Understanding, New Hope. Geneva: WHO; 

2001. 

- 32 -

Глава 3 Распознавание, диагностика, дифференциальная диагностика и культуральные аспекты депрессивных расстройств ВСТУПЛЕНИЕ 

Исследования недавних лет показали, что многие депрессивные расстройства часто не 

распознаются клиницистами. Например, по данным нескольких исследований у более половины 

пациентов с депрессивными расстройствами, обратившихся в первичную медицинскую сеть, 

депрессия не была диагностирована (Perez‐Stable et al., 1990; Ustun и Sartorius, 1995; Zung et al., 

1993). 

И это не удивительно, поскольку депрессивные пациенты часто жалуются на соматические 

проблемы. В одном из исследований пациентов первичной медицинской сети 20% в конце 

концов поставили диагноз депрессии, из них только 1,2 % пациентов в качестве причины 

обращения к врачу назвали плохое настроение (Zung et al., 1993). Помимо многих факторов, 

которые маскируют депрессивное расстройство у пациентов, врачам часто мешают их 

собственные навыки и подходы, когда отдается абсолютное предпочтение лечению 

соматических симптомов без каких‐либо дальнейших диагностических поисков.  

В этой главе будет дан краткий обзор причин частого нераспознавания депрессивных 

расстройств в общей медицинской сети. Затем будут описаны некоторые скрининговые 

инструменты, которые помогают распознать депрессивные расстройства, и будут даны 

рекомендации по дифференциальному диагнозу.  

ЧТО ПРЕПЯТСТВУЕТ РАСПОЗНАВАНИЮ  

Стигма 

Первым препятствием для распознавания депрессии является то, что только 1 из 3 пациентов с 

депрессивным расстройством обращается за медицинской помощью (Regier et al., 1988). Стигма, 

связанная с диагностикой и лечением психических расстройств, влияет на нежелание пациентов 

обращаться за лечением, принимать его необходимость, придерживаться режима лечения и 

продолжать принимать терапию. Пациент боится, и часто обосновано, что в последующем у него 

могут быть сложности с устройством на работу, продвижением по службе и прочими 

карьерными возможностями, а также что он  подвергнется социальному остракизму. 

Упоминание дискриминации людей с психическими расстройствами, в отличие от других 

заболеваний, включается в некоторых странах в реестры выборочного возмещения третьими 

сторонами, например, при выдаче водительских удостоверений, страховых свидетельств и при 

приеме на работу. Опрос врачей показал, что многие случаи не кодируются в медицинских 

картах как депрессия, в связи с желанием (хотя бы отчасти) защитить пациента от стигматизации 

- 33 -

(Rost et al. 1994). Несмотря на образовательные усилия, депрессия до сих пор рассматривается 

многими пациентами и непрофессионалами как признак изъяна в темпераменте, 

эмоциональной слабости или недостатка силы воли. Поэтому многие люди считают, что у 

пациентов с депрессией состояние может улучшиться, если они только как следует постараются.     

Маскированная депрессия 

Опознавание депрессивных расстройств также затрудняется тем, что многие пациенты с 

депрессией приходят к врачу с жалобами на соматические симптомы. Соматическое проявление 

депрессии, или маскированная депрессия, было впервые описано в 1970х (Lopez‐Ibor, 1991). В 

первичной медицинской сети более половины пациентов, у которых в итоге была выявлена 

депрессия, изначально пришли с соматическими жалобами (Ustun и Sartorius, 1995). Тенденция 

игнорировать или отрицать психологические симптомы и обращать внимание на телесные 

проявления психических расстройств часто наблюдается у пожилых, у пациентов с 

недостаточным пониманием психологических нюансов, с плохим образованием и у пациентов, 

неспособных вербализовать свои ощущения (алекситимия). Также это явление часто 

наблюдается при обращении к врачу, который не хочет иметь дело с психологическими 

симптомами. 

Исследования врачей общей практики показывают, что большинство врачей знает о 

психологических симптомах депрессивных расстройств, но гораздо хуже они осведомлены о 

физических симптомах этих расстройств (Ayuso‐Gutierrez и Ramos‐Brieva, 1984). Например, в 

одном исследовании, куда вошли 100 пациентов, лечившихся по поводу соматических жалоб, ни 

одному из них не диагностировали депрессивное расстройство, хотя результаты последующих 

тестов выявили, что 44% пациентов страдали легкой или тяжелой депрессией (Munoz et al., 1990). 

Наиболее часто встречающиеся соматические симптомы при депрессии – это боль (например, 

головная боль, боль в спине или диффузная, недифференцированная боль), нарушение сна, 

желудочно‐кишечные расстройства, утомляемость и изменения аппетита (Американская 

Психиатрическая Ассоциация, 2000). 

Коморбидные заболевания 

Еще одним препятствием для распознавания депрессии является нечеткая клиническая картина 

у пациентов с серьезными коморбидными заболеваниями, такими как заболевания сердца, рак, 

инсульт. Эти заболевания могут завуалировать симптомы депрессивного расстройства, поскольку 

такие симптомы как утомляемость и потеря аппетита могут встречаться при обоих заболеваниях. 

Кроме того, даже если врач распознает депрессивные симптомы, он может счесть их адекватной 

реакцией на серьезную соматическую патологию (Freeling et al., 1985). Тем не менее, даже 

наличие «веской причины» для депрессии (например, серьезного заболевания или тяжелого 

стресса) не исключает наличие коморбидного депрессивного расстройства и не уменьшает 

шансов его излечения. 

 

- 34 -

Молчаливый сговор 

Отношение врача также может являться препятствием к распознаванию депрессии. Сомнения 

пациента в необходимости обсуждать психологические аспекты могут усиливаться, если он 

чувствует, что врач разделяет предубеждение общества против психических заболеваний или 

врачу не комфортно разговаривать о чувствах. Иногда между врачом и пациентом возникает 

явление, которое можно назвать молчаливым сговором. Депрессивные симптомы не 

распознаются, потому что легче и удобнее и для врача и для пациента беседовать о 

соматических симптомах, а не о депрессивных.   

Ограничение во времени 

Иногда врачи считают, что разговор о депрессии, диагностика и лечение депрессивных 

расстройств займет слишком много времени в их загруженном рабочем графике. Однако чаще 

всего верно как раз обратное. Несмотря на то, что изначально может потребоваться немного 

больше времени для диагностики, в долгосрочной перспективе избавление от необходимости 

проведения дополнительных тестов и консультаций, а также правильное лечение депрессии на 

как можно более ранней стадии, позволит сохранить много времени.    

Недостаточное медицинское образование 

Многие ныне практикующие врачи получают ограниченное психиатрическое образование во 

время обучения в институте или в ходе постдипломного образования. То есть они обучались в 

узких биомедицинских диагностических рамках, с минимальным соприкосновением с 

психиатрическими проблемами, особенно с более легкими проблемами. Всемирная 

Психиатрическая Ассоциация внесла предложение отвести 20% расписания в медицинском 

институте психологическим аспектам медицинской помощи, включая техники беседы с 

пациентом и вопросы лечения.    

Было разработано несколько программ, чтобы помочь врачам первичной медицинской сети 

выработать навыки и уверенность в данной области, и результаты обнадеживающие. Например, 

такие программы как «Победа над Депрессией», разработанная Королевским Колледжем 

Психиатров и Королевским Колледжем Врачей Общей Практики в Великобритании (Priest et al., 

1995), «Программа Осведомленности, Распознавания и Лечения Депрессии», организованная 

Национальным Институтом Психического Здоровья в США (Regier et al., 1988), и «Beyondblue» 

(«По ту сторону грусти») ‐ национальная инициатива в отношении депрессии, учрежденная в 

Австралии в 2000 году (Jorm et al., 2006). 

ДИАГНОСТИКА ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ 

Систематическая оценка присутствия депрессивного расстройства должна быть включена в 

обычное медицинское обучение. Определенные ситуации и симптомы должны настораживать 

врача в отношении возможного наличия депрессивного расстройства. Пациенты из группы 

повышенного риска депрессивного расстройства, куда входят люди, недавно перенесшие 

- 35 -

значительное негативное событие жизни, такое как смерть супруга, развод или потеря работы, 

наличие серьезного соматического заболевания. 

Определенные проявления могут быть ключом к диагностике лежащих в их основе 

депрессивных расстройств.  Пациенты с расплывчатыми и плохо дифференцированными 

соматическими жалобами, а также те, кто неоднократно обращается с одними и теми же 

жалобами, могут страдать маскированной формой депрессии. У некоторых пациентов могут 

наблюдаться симптомы тревоги, которые являются частым признаком лежащего в основе 

депрессивного расстройства. У пожилых пациентов могут быть когнитивные сложности, похожие 

на деменцию, которые на самом деле являются симптомами депрессии. Эти состояния более 

подробно будут обсуждаться в следующей  главе, касающейся дифференциального диагноза.  

Иногда пациенты, обращающиеся к врачу по поводу заболеваний своих детей, на самом деле 

сами страдают от депрессии. Проблемы детей могут быть вторичными по отношению к 

депрессивному расстройству родителей. 

СКРИНИНГОВЫЕ И ОЦЕНОЧНЫЕ ИНСТРУМЕНТЫ  

Для выявления и диагностики депрессивных расстройств было разработано большое количество 

скрининговых и оценочных инструментов (см. Таблицу 3.1). Скрининговые инструменты 

выявляют возможное наличие психического заболевания, тогда как оценочные инструменты в 

основном используются для диагностики депрессивного расстройства, оценки его тяжести и 

определения типов присутствующих специфических симптомов.   

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ  

Точный диагноз является ключом к решению вопроса о лечении пациента от депрессии. Время, 

тратящееся на постановку диагноза, очень важно, потому что помимо гарантии точности 

диагноза, процесс оценки состояния способствует установлению взаимоотношений между 

врачом и пациентом, которые необходимы для эффективного лечения.   

Целый ряд заболеваний и состояний проявляется похожим на депрессию образом, а также они 

могут сопутствовать депрессии. Поэтому дифференциальный диагноз является сложной задачей 

для клинициста, который должен путем физического обследования, скрининга и клинической 

беседы понять, отражают ли симптомы депрессивное расстройство или какое‐либо другое 

соматическое или психическое заболевание.   

Особые навыки дифференциальной диагностики нужны для оценки пациентов из групп высокого 

риска, куда входят пациенты с симптомами тревоги, деменции, псевдодеменции или с 

коморбидным соматическим заболеванием; а также те, кто перенес утрату. Кроме того, если у 

пациента имеется   психическое расстройство в анамнезе (например, шизофрения, обсессивно‐

компульсивное расстройство или булимия), клиницист должен определить, является ли 

нынешнее состояние ранним признаком нового эпизода уже существующего расстройства или 

развивается коморбидное депрессивное расстройство.   

- 36 -

Депрессивные расстройства и тревожные расстройства 

Хотя депрессивные и тревожные расстройства являются разными клиническими синдромами, 

они часто присутствуют вместе. У них также имеется несколько общих проявлений, таких как 

неусидчивость, сложность концентрации внимания, нарушения сна и утомляемость.   

Симптомы тревоги часто сильно выражены, даже если в их основе лежит депрессивное 

расстройство, которое в дальнейшем может осложнять дифференциальный диагноз. Пациенты 

во время беседы могут фокусироваться на своих тревожных симптомах, потому что они кажутся 

им менее стигматизирующими или приносят больше страданий. Врач хочет помочь пациенту, 

поэтому иногда склоняется к диагнозу тревоги и начинает лечение без дальнейшей диагностики. 

Исследования в первичной медицинской сети выявили, что многие пациенты, которым в конце 

концов установили диагноз депрессивного расстройства, сначала лечились анксиолитиками. 

Поскольку симптомы тревоги часто встречаются у пациентов с депрессивными расстройствами, и 

поскольку не выявление депрессивного расстройства может иметь летальный исход, пациенты с 

симптомами тревоги должны проходить скрининг на наличие депрессивного расстройства. Если 

состояние соответствует депрессивному расстройству, оно становится первичным диагнозом 

пациента, и пациент должен лечиться от депрессивного расстройства, т.е. принимать 

антидепрессанты, а не аксиолитики. Эффективная антидепрессивная терапия должна ослабить 

симптомы депрессивного расстройства, включая тревожную симптоматику, тогда как прием 

анксиолитиков не оказывает никакого влияния на депрессивное состояние (см. Том I, глава 5, 

обзор вариантов лечения депрессии). 

- 37 -

ТАБЛИЦА 3.1 

Процедуры скрининга и оценки 

Примеры 

инструментов 

скрининга, 

специально 

разработанные для 

выявления 

депрессии: 

Шкала Цунга: опросник для 

самостоятельного заполнения 

пациентами, который может быть 

полезным в условиях первичной 

медицинской сети  (Zung, 1965) 

CES‐D (Центр Эпидемиологических 

Исследований – Шкала Депрессии): шкала 

депрессии для самостоятельного 

заполнения, применяемая для 

исследований в общей популяции 

(Radloff, 1977). 

Опросник Депрессии Бека 

(BDI): метод скрининга, для 

выявления пациентов с 

депрессией 

(Beck, 1961). 

Примеры 

расширенных 

кратких 

инструментов 

скрининга, 

применяемых для 

выявления 

депрессии и других 

психических 

расстройств: 

PRIME‐MD (Оценка психических 

расстройств в первичной 

медицинской сети): опросник для 

пациентов, в котором перечислены 

26 симптомов, включая симптомы 

депрессии, панического 

расстройства, генерализованного 

тревожного расстройствa, 

расстройств приема пищи и 

алкогольной зависимости (Spitzer 

et al, 1994). 

GHQ (Опросник Общего Здоровья): 

Goldberg и его группа в Великобритании 

(1972) для диагностики использовали 

двухступенчатую процедуру. Первой 

ступенью был GHQ, опросник из 60 

пунктов для самостоятельного 

заполнения пациентами для оценки 

общего благополучия и копинга. Второй 

ступенью являлось клиническое 

интервью, которое применялось врачом 

для диагностики в соответствии с МКБ. 

SDDS‐P C (Диагностическая 

Оценка по Симптомам для 

Первичной Медицинской 

Сети): скрининговый опросник 

содержащий 16 симптомов 

(Weissman et al, 1995). 

Примеры 

оценочных 

инструментов, 

используемых для 

оценки тяжести 

депрессии и 

регистрации 

симптомов 

депрессивных 

расстройств: 

HAM‐D (Шкала депрессии 

Гамильтона): оценочная шкала, 

содержащая симптомы большой 

депрессии (Hamilton, 1967; Paykel, 

1990). 

GDS (Гериатрическая Шкала Депрессии): 

особенно полезна для скрининга у 

пожилых пациентов (Yesavage и Brink 

1983). 

SADD (Стандартизированная 

Оценка Депрессивных 

Расстройств): инструмент 

регистрации результатов 

клинической оценки 

пациентов с депрессивными 

расстройствами (Sartorius и 

Davidian, 1983). 

Примеры 

оценочных 

инструментов, 

используемых для 

оценки не 

депрессивных 

состояний: 

PSE (Оценка психического статуса): 

структурированное интервью, 

которое применяется для оценки 

психического статуса по системе 

баллов (Wing et al, 1974). 

Разработано для взрослых 

пациентов и входит в систему SCAN 

(см. Таблицу 3.2). 

CIDI (Комплексное Международное Диагностическое Интервью): высоко 

структурированное психиатрическое эпидемиологическое интервью, 

применимое в различных культурных группах и позволяющее проводить 

диагностику по критериям МКБ и DSM; разработано преимущественно 

для применения непрофессионалами (Robins et al., 1988). 

 

- 38 -

Депрессивные расстройства и естественное чувство утраты  

Для клинициста в случае тяжелой утраты у пациента клиническая оценка должна 

сосредотачиваться на адекватности реакции горя. В качестве компонентов реакции горя у 

некоторых пациентов могут присутствовать симптомы, характерные для депрессивного 

расстройства (например, чувство печали и связанные с ним симптомы, такие как бессонница, 

плохой аппетит, снижение веса).  Человек с реакцией горя обычно расценивает пониженное 

настроение как нормальное, хотя он может обращаться за профессиональной помощью для 

облегчения сопутствующих симптомов, таких как бессонница или потеря аппетита.   

Продолжительность и выраженность «нормальной» реакции горя варьирует у разных 

культуральных групп. В таблице 3.2 представлено руководство из DSM‐IV‐TR (Американская 

Психиатрическая Ассоциация 2000) для диагностики чувства утраты. В целом, длительное 

присутствие (например, больше, чем 6 месяцев) психологических симптомов, таких как 

неспособность работать, учиться или справляться с домашними обязанностями,  чувство вины, 

низкая самооценка, неспособность получаться удовольствие от приятных ранее занятий, должны 

навести врача на мысль о депрессивном расстройстве.   

Депрессивные расстройства и физические заболевания 

Как было сказано выше, многие депрессивные пациенты сообщают о маскирующих 

соматических жалобах. Кроме того, депрессивные расстройства распространены у пациентов с 

сопутствующими физическими заболеваниями, включая рак, заболевания сердца, инсульт и 

болезнь Паркинсона (см. том II Депрессия и соматические заболевания). Любое хроническое 

заболевание или длительный период выздоровления, как и некоторые виды лечения, могут 

спровоцировать депрессивное расстройство.   

Когда у пациента с соматическим расстройством имеются депрессивные симптомы, то их либо 

относят к симптомам другого соматического заболевания, либо, даже если правильно относят к 

депрессивным проявлениям, то расценивают их как «естественное последствие» соматического 

заболевания. Это неправильно, потому что, несмотря на то, что многие пациенты с серьезными 

заболеваниями чувствуют печаль и тоску, у них не развивается депрессивное расстройство. Когда 

же депрессивное расстройство присутствует, его следует трактовать как отдельное медицинское 

заболевание независимо от провоцирующих факторов. Исследования показывают, что когда 

депрессивное расстройство у пациента с серьезным сопутствующим заболеванием эффективно 

лечится, то прогноз в отношении сопутствующего заболевания улучшается, а также улучшается 

способность пациента справляться с ним и придерживаться режима лечения (Evans et al., 2005). 

Тем не менее, бывает сложно дифференцировать симптомы вторичные по отношению к 

коморбидному заболеванию, такие как утомляемость или потеря аппетита, от депрессивных 

симптомов. Врачам рекомендуется учитывать все симптомы, которые могут указывать на 

депрессивное расстройство, даже если присутствует возможная соматическая причина, и 

проводить поиск специфических для депрессии психологических симптомов, таких как потеря 

интересов или чувства удовольствия, чувство вины и низкая самооценка. Проявления часто могут 

сбивать с толку, и с помощью клинической оценки врач должен определить, к чему относятся эти 

- 39 -

симптомы. Тщательно собранный анамнез совершенно необходим в данной ситуации. Если 

имеется подозрение, что препараты могут способствовать возникновению депрессивной 

симптоматики, клиницист в идеале захочет заменить препарат на менее депрессогенный, хотя, к 

сожалению, это не всегда возможно. 

Депрессивные расстройства и деменция 

Высокая распространенность коморбидности и общей симптоматики у депрессии и сенильной 

деменции (болезни Альцгеймера) у пожилых сильно затрудняет дифференциальную диагностику 

этих заболеваний (Derouesne и Lacomblez, 2004). Более того, у многих пожилых пациентов 

имеется так называемая «псевдодеменция», временное когнитивное нарушение (например, 

проблемы с памятью, невозможность концентрации внимания и дезориентация) вследствие 

лежащего в основе депрессивного расстройства или соматического заболевания и их терапии, 

что может имитировать раннее начало болезни Альцгеймера и усложнять процесс установки 

диагноза. 

Симптомы болезни Альцгеймера с ранним дебютом развиваются постепенно, тогда как 

псевдодеменция вследствие депрессивного расстройства быстро прогрессирует. При 

депрессивном расстройстве пациент часто жалуется на когнитивные нарушения, тогда как при 

сенильной деменции пациент может пытаться скрыть эти нарушения или может не знать о них. 

Пациент с истинной деменцией может активно пытаться отвечать на вопросы во время краткого 

когнитивного скрининга, тогда как депрессивный пациент с безразличием относится в процедуре 

оценки и проявляет мало инициативы при ответе на вопросы.  

- 40 -

ТАБЛИЦА 3.2 

Определение реакции утраты по DSM‐IV  

Жалобы  Диагностические признаки  Дифференциальный диагноз 

Пациент полностью 

сокрушен утратой  

Нормальная реакция горя включает 

поглощенность чувством потери любимого 

человека  

Если в течение 2 месяцев после потери полная 

картина депрессии все еще присутствует, 

следует думать о депрессивном расстройстве.  

Пациент поглощен мыслями о 

любимом человеке, которого 

он потерял  

Это может сопровождаться симптомами, 

похожими на депрессивные: 

• Пониженное настроение, тоска 

• Нарушение сна 

• Потеря интересов 

• Чувство вины и самокритика 

• Неусидчивость  

Симптомы не характерные для «нормальной» 

реакции горя: 

• Неадекватное чувство вины 

• Мысли о смерти, отличающиеся от чувств 

оставшегося в живых человека, что лучше 

бы он умер  

• Поглощенность ощущением бесполезности 

• Психомоторная заторможенность 

• Галлюцинаторные переживания, но не «голос» умершего  

У пациента могут быть 

соматические симптомы, 

возникшие после утраты. 

Пациент может отстраниться от обычных 

занятий и социальных контактов  

  Пациенту сложно думать о будущем   

На основании определения утраты по Диагностическому и Статистическому Руководству по 

Психическим Расстройствам, 4 издание, пересмотренное (Американская Психиатрическая 

Ассоциация, 2000) 

Другим принципиальным отличием депрессивного расстройства и раннего начала болезни 

Альцгеймера является наличие неврологических симптомов. У пациентов с болезнью 

Альцгеймера наблюдается прогрессирующая дисфагия, апраксия и агнозия, тогда как у 

пациентов с псевдодеменцией нет признаков неврологических нарушений.  

Проба с приемом антидепрессантов может быть самым эффективным инструментом для 

дифференциального диагноза, поскольку псевдодеменция проходит под воздействием 

антидепрессантов, тогда как при истинной сенильной деменции когнитивные функции остаются 

сниженными при улучшении настроения. 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БИПОЛЯРНОГО РАССТРОЙСТВА И 

УНИПОЛЯРНОЙ ДЕПРЕССИИ  

При оценке депрессивных симптомов после исключения медицинских причин или 

лекарственной провокации депрессии, клиницист должен учитывать возможность наличия 

- 41 -

биполярного расстройства. Биполярное расстройство, которое недавно называлось 

«маниакально‐депрессивный психоз» или «маниакальная депрессия», характеризуется 

наличием одного и более большого депрессивного эпизода в анамнезе, который сменился хотя 

бы одним маниакальным (биполярное расстройство I) или гипоманиакальным (биполярное 

расстройство II) эпизодом. В DSM‐IV‐TR в категорию биполярного расстройства также включается 

циклотимия и биполярное расстройство неуточненное (Американская Психиатрическая 

Ассоциация, 2000). 

Растущее количество данных говорит о том, что значительная часть депрессивных пациентов 

страдает биполярным расстройством и что они чаще, чем считалось ранее, лечатся в 

учреждениях первичной медицинской сети. Недавно проведенные исследования показали, что у 

21% ‐ 26% депрессивных пациентов первичной медицинской сети после тщательного скрининга 

выявилось биполярное расстройство (Hirschfeld et al., 2005; Manning et al., 1997). 

Разграничение между большим депрессивным расстройством (или униполярной депрессией) и 

биполярным расстройством очень важно для прогноза и лечения. В то время как 

антидепрессанты являются препаратами выбора при большом депрессивном расстройстве, для 

лечения биполярной депрессии современные руководства рекомендуют стабилизаторы 

настроения в качестве препаратов первой линии, если же антидепрессанты необходимы, их не 

следует назначать без стабилизаторов настроения  (Sachs et al., 2000). 

Эпидемиологические данные: биполярное расстройство как основной 

невыявляемый источник депрессии  

Биполярное расстройство является одним из наиболее распространенных психических 

расстройств, и его распространенность в течение жизни гораздо выше, чем предполагалось 

ранее. По результатам проведенных недавно эпидемиологических исследований выяснилось, 

что действительный уровень расстройств биполярного спектра в общей популяции составляет 

6%. Используя скрининговый инструмент самоотчета – Опросник расстройств настроения, 

Hirshfeld et al. (2003) обнаружили 3,4% распространенность биполярного расстройства в течение 

жизни (включая биполярное расстройство I и II, циклотимию и биполярное расстройство 

неуточненное) на примере выборки в США. В Европе в когортном исследовании в Цюрихе была 

выявлена 5,5% распространенность гипомании/мании по критериям DSM‐IV (Angst 1998). 

В отличие от униполярной депрессии, которая чаще встречается у женщин, биполярное 

расстройство одинаково часто встречается у обоих полов, хотя у женщин депрессивная 

симптоматика наблюдается чаще, чем у мужчин (Angst и Sellaro, 2000), как и быстрая смена 

циклов, т.е. 4 или более эпизодов в год (Leibenluft, 1996). 

Кроме того, большой процент депрессивных эпизодов может возникать в рамках биполярного 

расстройства. В некоторых исследованиях сообщается, что 40% амбулаторных и стационарных 

пациентов, у которых изначально была диагностирована депрессия, страдают биполярным 

расстройством (Ghaemi et al., 1999, 2000). Во Франции Hantouche et al. (1998) выявили, что у 28% 

пациентов с депрессией имеется биполярное расстройство. В северной Италии Benazzi (1997) 

- 42 -

обнаружил, что у 49% амбулаторных пациентов с симптомами депрессии имеется расстройство 

биполярного спектра. 

Пациенты с биполярным расстройством чаще страдают депрессивными, а не маниакальными 

или гипоманиакальными эпизодами, при этом их частота в два раза выше, чем при униполярной 

депрессии (Goodwin и Jamison, 1990). При биполярном расстройстве I в трех четвертях случаев 

расстройства настроения проявляются в виде депрессии, а при биполярном расстройстве II на ее 

долю приходится 90% (Judd et al., 2002, 2003). 

Биполярное расстройство входит в число наиболее тяжелых психических расстройств. Оно 

начинается в молодом возрасте и у него высокая частота обострений, биполярное расстройство 

часто переходит в хроническое болезненное состояние с нарушением функционирования и 

повышенной смертностью.  У пациентов с биполярным расстройством выше риск суицидов и 

смерти вследствие естественных причин по сравнению с общей популяцией (Cuijpers и Smit, 

2002; Goldberg et al., 1995; Harris и Barraclough, 1998; Osby et al., 2001). Риск суицидальных 

попыток на протяжении жизни у пациентов с биполярным расстройством варьирует от 25% до 

50% (Jamison, 2000), а риск завершенного суицида составляет 10%—15% (Американская 

Психиатрическая Ассоциация, 2000). 

Пациенты с биполярным расстройством также больше подвержены психосоциальным 

негативным явлениям: по сравнению с общей популяцией они в 2‐3 раза чаще разводятся 

(Manning et al., 1997), у них в два раза чаще бывают проблемы на работе и в 5 раз повышается 

вероятность тюремного заключения, ареста или осуждения за преступление, чем у других людей 

в популяции (Calabrese et al., 2003). Calabrese et al. (2003) также выявили четырехкратное 

увеличение частоты возникновения тревожных и панических расстройств и двукратное 

увеличение мигренозных болей у пациентов с биполярным расстройством. Коморбидные 

заболевания, тревога и расстройства личности, злоупотребление психоактивными веществами 

часто встречаются у пациентов с биполярным расстройством. Крупные эпидемиологические 

исследования выявили наличие алкогольной и/или наркотической зависимости более чем у 40% 

пациентов с биполярным расстройством (Regier et al., 1990). Учитывая серьезность коморбидных 

заболеваний при биполярном расстройстве, очень важно выявлять это заболевание как можно 

раньше, чтобы попытаться повлиять на его естественное течение.  

Риски и последствия неправильной диагностики  

К сожалению, многие пациенты с биполярными расстройствами, особенно биполярным 

расстройством II, неправильно диагностируются даже в условиях психиатрических учреждений, 

часто их рассматривают как пациентов с униполярной депрессией и, соответственно, 

неправильно лечат. По данным исследований пациенту с биполярным расстройством может 

понадобиться несколько лет, чтобы получить правильный диагноз. В исследовании, 

проведенном с использованием опросника, который раздали пациентам с биполярным 

расстройством, являющихся членами Альянса по Поддержке Пациентов с Депрессией и 

Биполярным расстройством (Depression and Bipolar Support Alliance (DBSA)), Hirschfeld et al. (2003) 

отметили, что 69% респондентов сообщили, что сначала им был поставлен неправильный 

- 43 -

диагноз. Среди респондентов этого опроса 35% сообщили, что правильный диагноз им 

поставили через 10 лет или больше, многие консультировались более чем у 5 врачей, прежде 

чем получить правильный диагноз. 

Неправильно поставленный диагноз – серьезная проблема, потому что монотерапия 

антидепрессантами может приводить к дестабилизации настроения у пациентов с биполярным 

расстройством, т.е. применение только антидепрессантов приводит к индуцированию мании или 

убыстрению смены циклов, этот феномен наблюдается у 25% ‐ 40% пациентов с биполярным 

расстройством (Goldberg и Truman, 2003). Установление диагноза униполярной депрессии 

приводит к тому, что пациентам с биполярным расстройством не назначаются стабилизаторы 

настроения, что приводит ко многим серьезным осложнениям естественного течения этого 

заболевания. Отсрочка назначения адекватного лечения может увеличить риск суицидов, 

нарушения психосоциального функционирования и приводит к уменьшению эффективности 

препаратов лития  (Franchini et al., 1999; Goldberg и Ernst, 2002). 

Сложности дифференциальной диагностики униполярной и биполярной 

депрессии  

Разграничение униполярных и биполярных расстройств настроения сложно по двум основным 

причинам.   

Во‐первых, дифференциальный диагноз униполярной депрессии и биполярного расстройства 

основывается на присутствии как минимум одного эпизода мании или гипомании в анамнезе. 

Однако при биполярном расстройстве чаще всего первой в поле зрения врача попадает 

депрессивная фаза, у пациента может быть несколько депрессивных эпизодов, прежде чем 

разовьется первый маниакальный эпизод (Lish et al., 1994). 

Во‐вторых, извлечение информации о гипоманиакальных или маниакальных симптомах, даже 

если они бывали в анамнезе, у пациента с депрессией может быть очень сложным. Пациенты 

могут не вспомнить маниакальные или гипоманиакальные симптомы или могут не знать, что это 

состояние было болезненным. Многим пациентам нравится повышенная активность и энергия 

во время гипоманиакальной фазы, и они не считаю это патологией. Другие пациенты боятся 

стигмы биполярного расстройства (Bowden, 2001). 

Тем не менее, существует несколько стратегий, которые могут помочь клиницистам установить 

правильный диагноз. Эти стратегии не занимают много времени и врачи общей практики могут с 

легкостью ими пользоваться (Kaye, 2005). 

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БИПОЛЯРНОГО РАССТРОЙСТВА  

Скрининг маниакальных и гипоманиакальных симптомов  

Клинический скрининг 

- 44 -

В DSM‐IV‐TR (Американская Психиатрическая Ассоциация, 2000) и МКБ‐10 (ВОЗ 1992) изложены 

диагностические критерии и руководства. На практике врачи могут поинтересоваться о прошлых 

эпизодах приподнятого настроения.  Маниакальные эпизоды характеризуются симптомами 

противоположными депрессивным: пациенты могут испытывать эйфорию или раздражение, они 

избыточно активны, говорливы, безответственно тратят деньги, вовлекаются в рискованные 

приключения. Гипомании – это  менее выраженная мания: постоянно, но умеренно повышенное 

настроение, повышенная энергия, активность, общительность, говорливость, панибратство и 

сексуальная активность, также присутствует выраженное ощущение благополучия и снижение 

потребности во сне.   

Некоторые авторы считают, что двух вопросов может быть достаточно для выявления 

биполярного расстройства. Manning (2003) рекомендует клиницистам задавать следующие два 

вопроса: 

Вы когда‐нибудь ощущали, что вы можете обходиться меньшей длительностью сна, чем обычно?  

Вы когда‐нибудь совершали поступки, которые могли быть расценены другими как неадекватные, например, тратили 

слишком много денег?  

Benazzi и Akiskal (2005) предлагают следующие два вопроса для скрининга биполярного 

расстройства II: 

Вы человек, который на протяжении жизни часто испытывает подъемы и падения настроения?  

Эти смены настроения наступают без видимой причины? 

Авторы считают, что относительно высокая чувствительность этого метода при оценке риска 

биполярного расстройства II оправдывает его использование в качестве инструмента скрининга.  

При применении обеих методик положительный ответ хотя бы на один из вопросов увеличивает 

вероятность наличия биполярного расстройства.   

Инструменты скрининга и оценки 

Два скрининговых инструмента могут помочь клиницистам снизить риск неправильного 

диагноза. 

Опросник расстройств настроения (Mood Disorder Questionnaire (MDQ)) (Hirschfeld et al., 2000) ‐ 

это опросник для самостоятельного заполнения, который занимает одну страницу и состоит из 

13 вопросов с ответами да/нет и двух дополнительных вопросов относительно 

функционирования и временных характеристик симптомов. В исследовании по валидизации 

MDQ, балл 7 и выше соответствовал 73% чувствительности и 90% специфичности, это означает, 

что с помощью опросника можно выявить 7 из 10 пациентов с биполярным расстройством и 

исключить наличие заболевания у 9 из 10 пациентов. Заполнение MDQ занимает около 5 минут, 

поэтому эту процедуру легко можно проводить во время ожидания пациентом приема у врача 

(Kaye, 2005). 

- 45 -

Другой инструмент – Опросник гипомании (Hypomania Check List (HCL)) (Angst et al., 2005) – был 

разработан специально для выявления биполярного расстройства II и был переведен на многие 

языки.  

Консультация членов семьи и прочих лиц, близких пациенту, может быть очень полезна для 

выявления предыдущих эпизодов нарушения настроения и для сбора полного семейного 

анамнеза (Pomerantz, 2004). 

Признаки, указывающие на биполярное расстройство 

До недавних пор считалось, что нет разницы между биполярной и униполярной депрессией. На 

самом деле, описание этих типов депрессий одинаково в современных классификациях и 

руководствах. Несмотря на то, что ни у биполярной, ни у униполярной депрессии нет каких‐либо 

уникальных свойств, исследователи выявили несколько клинических симптомов, которые 

повышают вероятность наличия у пациента с депрессивной симптоматикой биполярного 

расстройства (Abrams и Taylor, 1980; Perlis et al., 2006): 

• У пациентов с биполярным расстройством начало заболевания происходит в значительно более молодом возрасте по сравнению с униполярной депрессией (21.2 лет по сравнению с 

29.7 годами) (Perlis et al., 2006). 

• Риск реккурентности выше у пациентов с биполярным расстройством: у 52.8% отмечается более 25 эпизодов, тогда как такое же количество эпизодов наблюдается только у 1.1%—3.0% 

пациентов с большой депрессией (Perlis et al., 2006). Продолжительность депрессивных 

эпизодов обычно более короткая, менее 3 месяцев, по сравнению с пациентами с 

униполярной депрессией (Ghaemi et al., 2001). 

• Наличие в семейном анамнезе биполярного расстройства увеличивает риск его наличия у пациента (Corwell, 1999; Manning et al., 1997). 

• У пациентов с биполярным расстройством следующие симптомы наблюдаются чаще, чем у 

пациентов с униполярной депрессией: 

 

—Атипичные проявления, такие как чувство малоценности, неусидчивость, гиперсомния, 

гипералгия, набор веса и свинцовый паралич (Benazzi, 2000; Mitchell et al., 2001) 

—Психомоторная заторможенность (Benazzi, 1999) 

—Психотические симптомы (Bowden, 2001; Goldberg et al., 2001a, 2001b) 

 

• Пациенты с биполярным расстройством чаще жалуются на страхи, тогда как пациенты с 

униполярной депрессией чаще испытывают когнитивные, соматические/тревожные 

(мышечные, респираторные, уро‐генитальные) симптомы и предъявляют жалобы на сон (Perlis 

et al., 2006). 

- 46 -

• Еще одним признаком наличия биполярного расстройства является сильная связь с 

алкогольной и наркотической зависимостью и тревожными расстройствами (Regier et al., 1990). 

• Кратковременный ответ на терапию антидепрессантами указывает на наличие биполярного расстройства (Kaye, 2005). В исследовании, куда вошли 602 пациента, у 20% пациентов, 

которые не реагировали на терапию антидепрессантами, при проведении скрининга 

выявились признаки биполярного расстройства. Это означает, что клиницистам надо 

тщательно проводить скрининг на биполярное расстройство, если пациент не отреагировал на 

терапию хотя бы одним из антидепрессантов. Коморбидная тревога, ощущение, что люди 

недружелюбны, недавно установленный диагноз депрессии, наличие биполярного 

расстройства в семейном анамнезе  и неоднократные проблемы с законом могут служить 

полезными индикаторами биполярного риска у пациентов, которые не отреагировали на 

лечение хотя бы одним из антидепрессантов (Calabrese et al., 2006). 

• Биполярная депрессия характеризуется более выраженной сезонностью, чем униполярная депрессия, при этом депрессивные эпизоды чаще развиваются в зимнее время (Whybrow, 

1997). 

• У женщин выше вероятность нарушений настроения в послеродовом периоде. Примерно у 

половины женщин с биполярным расстройством наблюдается эпизод депрессии, мании или 

смешанного состояния после рождения ребенка (Whybrow, 1997). На самом деле, у 

большинства женщин первый эпизод биполярного расстройства развивается в послеродовом 

периоде (Robling et al., 2000). Таким образом, любая женщина с отсутствием психических 

проблем в анамнезе, у которой в послеродовом периоде развивается депрессия, должна 

тщательно наблюдаться, поскольку риск развития биполярного расстройства может быть очень 

высок (Kaye, 2005). 

СЛОЖНОСТИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БИПОЛЯРНОЙ ДЕПРЕССИИ  

Из предыдущих глав становится понятно, что лечение пациентов с биполярным расстройством 

является сложной задачей, поэтому имеет смысл направлять таких пациентов к психиатру.    

Во‐первых, психофармакологическое лечение биполярного расстройства гораздо сложнее и 

влечет за собой больший риск, чем при униполярной депрессии (Kaye, 2005; Potter, 1998). 

Клиницисты должны учитывать потенциальный риск при назначении антидепрессантов 

пациентам с биполярной депрессией.   

В современных руководствах не рекомендуется назначать монотерапию антидепрессантами при 

лечении биполярного расстройства (Американская Психиатрическая Ассоциация, 2002), хотя 

некоторым пациентам может потребоваться назначение антидепрессантов. По современным 

практическим рекомендациям по лечению биполярного расстройства, включая рекомендации 

Американской Психиатрической Ассоциации (Американская Психиатрическая Ассоциация, 2002), 

предлагается с осторожностью использовать антидепрессанты при биполярной депрессии, их 

следует использовать совместно со стабилизаторами настроения, а также их не следует 

- 47 -

назначать для длительного приема (Post, 2004). К стабилизаторам настроения, которые являются 

стандартом лечения биполярного расстройства, относится литий, а также ряд антиконвульсантов, 

таких как дивалпроекс, карбамазепин и ламотриджин. Для лечения биполярного расстройства с 

недавних пор рекомендуется применять атипичные антипсихотики (например, арипипразол, 

оланзапин, рисперидон, кветиапин, зипрасидон), это может расширить диапазон 

терапевтических возможностей врача при лечении биполярного расстройства. Кроме того, 

высокий уровень соматической и психической коморбидности у пациентов с биполярным 

расстройством усложняет алгоритм лечения. Для этих пациентов становится нормой назначение 

нескольких препаратов, в качестве поддерживающей терапии расстройств настроения пациенты 

с биполярным расстройством могут принимать 3‐4 препарата; только 20,6% пациентов с 

биполярным расстройством лечатся монотерапией (Kupfer et al., 2002). 

Еще одним поводом для направления этих пациентов к психиатру является очень высокая 

распространенность зависимости от психоактивных веществ, что осложняет лечение и 

увеличивает риск несоблюдения режима лечения и негативных исходов (Kaye, 2005). 

Большинство пациентов с биполярным расстройством испытывают хронические сложности на 

работе, в социальной сфере и семейной жизни, что может служить поводом для присоединения   

психосоциальных вмешательств в качестве вспомогательного метода лечения (Американская 

Психиатрическая Ассоциация, 2002). 

Итак, в связи со значительными терапевтическими сложностями при лечении биполярного 

расстройства, при подозрении его наличия для диагностики и подбора терапии рекомендуется 

направлять таких пациентов к психиатру.   

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ДЕПРЕССИИ 

Культура представляет собой определенные, приобретаемые в процессе воспитания общие 

верования, ценности, отношения, а также поведенческие особенности сообщества или 

населения (Bhugra и Mastrogianni, 2004). Хотя и существует множество разных определений 

культуры, однако ученые, готовы согласиться в том, что культура  – понятие динамическое. В век 

глобализации различные культуры описываются как "постоянно меняющиеся структуры, которые 

являются следствием взаимодействий между людьми, сообществами и институтами" (Kirmayer, 

2001). С позиции культурального подхода в психиатрии, культура оказывает влияние на 

следующие аспекты (Kirmayer, 2001): 

• Причины, проявления (симптомы), и манифестацию психического расстройства 

• Индивидуальные объясняющие модели, совладающие стратегии (копинг‐механизмы), и 

поведение, нацеленное на получение помощи 

• Социальная реакция в ответ на ситуацию психического заболевания и инвалидности 

В то же самое время, этническая принадлежность играет ключевую в вопросах ощущения 

человеком собственной самоценности, а также в аспекте влияния социальных причин и течения 

психических расстройств. Недостаточно изучено влияние плюралистических вариантов образа 

жизни на психику людей в обществах, включающих множество различных культур (Bibeau, 1997). 

- 48 -

Предполагается, что глобализация может усилить стрессовое воздействие в отношении уязвимых 

личностей и лишить культуры их защитной в психологическом отношении функции, поскольку в 

данном случае оспаривается как индивидуальная, так и коллективная идентичность (Kirmayer и 

Minas, 2000). 

Аккультурация (заимствование черт другой культуры) 

Hovey (2000) ввёл понятие стресса аккультурации (слияние с другой культурой), который, как 

было показано, коррелировал с высоким уровнем депрессии и суицидальных идей, в том числе, 

вероятно, вследствие изоляции от защитных, культурно‐обусловленных социальных ресурсов 

(например, сильные семейные связи, примеры для подражания). Hwang и Myers (2007) описали 

значимую корреляцию между неблагоприятными жизненными событиями и 

распространенностью депрессии, и она была более выражена среди американцев китайского 

происхождения, более вовлеченных в процесс аккультурации.   

Haasen и соавт. (2008) выдвигали гипотезу, что стресс в результате аккультурации может быть 

сопоставимым с обычными жизненными стрессорами, важность которых подробно описана в 

этиологии депрессии. Данное предположение основано на том факте, что нейроэндокринный 

механизм стресс‐реагирования, является адаптационным, гарантирующим выживание человека 

в случае угрозы гомеостазу. Ведущую роль в  неспецифическом стрессовом реагировании играет 

сама гипоталамо‐гипофизарно‐надпочечниковая (ГГН) и, как было доказано, она имеет связь с 

патофизиологической основой депрессии (Holsboer, 2000). Selten и Cantor‐Graee (2005) 

предположили, что хронический социальный дефицит, наблюдающийся у мигрантов, приводит к 

повышению чувствительности мезолимбической дофаминовой системы и увеличивает риск 

развития нарушений в структурах мозга. Однако, проверка данной гипотезы является сложной 

задачей вследствие трудности оценки субъективного опыта в отношении таких понятий, как 

стресс вследствие аккультурации или социальный дефицит, которые, при самоотчете, 

подвержены субъективизму.  

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ  

С увеличением глобальной миграции и возрастании пропорции мигрантов в системе служб 

психиатрической помощи,  принятие во внимание культуральных аспектов в ходе диагностики 

психических расстройств больше не считается чем‐то особенным, а скорее признается во всем 

мире широко распространенной практикой (Westermeyer, 1985; Minas, 2001). Межкультуральный 

диагноз должен соотносится с множеством базовых понятий, такими как кросс‐культуральная 

валидность диагностических категорий, патопластика психических расстройств, существование 

синдромов, специфичных для определенных культур, культуральная вариабельности 

симптоматики, а также таких теоретических понятий, как культуральный релятивизм против 

культурального универсализма. 

Проблемы классификации 

Исторические изменения, происходящие в психиатрических системах классификации, оказали 

чрезвычайно важное и далеко идущее влияние на категоризацию и разграничение депрессивных 

синдромов (например, понятия эндогенной и реактивной депрессии, психотической и 

невротической депрессии, большой депрессии и малых депрессивных расстройств). Вследствие 

- 49 -

этого, трудно сравнивать данные, полученные в разное время и в различных культурах, а 

подобные сравнения возможны только в ограниченном объеме (Tseng, 2003). Кроме того, 

исследование депрессии на основе классификации является чрезвычайно спорной проблемой. 

Для диагностических терминов, таких как депрессия, или фобия, на многих языках вне Европы 

нет сопоставимых аналогов. Говоря другими словами, хотя переживание неприятного 

(дисфорического) настроения и является  универсальным человеческим феноменом, требуется 

еще продолжительное время до того, чтобы понятие депрессии стало также общепринятым. 

Понятие депрессивного расстройства  было развито в Западной культуре и фокусируется на 

перепадах настроения; с другой стороны, во многих незападных культурах чувство 

"подавленности (спада)" не обязательно рассматривается как основной признак депрессии 

(Bebbington, 1993; Patel, 2001). Другой проблемой в систематизации депрессий является аспект 

клинической надежности разграничения депрессии и тревоги. Результаты последнего 

многонационального исследования ВОЗ в системе общей медицинской сети свидетельствуют, что 

коморбидность депрессии и тревоги превышает  50% (Goldberg и Lecrubier, 1995). Некоторые 

исследователи вводят местные понятия в определенной степени аналогичные депрессии в 

качестве альтернативы Западной диагностической терминологии (Kleinman и Kleinman, 1985; 

Patel et al., 1995). Эти методологически разные подходы отражены в спорах по культуральному 

универсализму и культуральному релятивизму (то есть, возможно ли использование etic или 

emic инструментов, для идентифицикации  и оценки психических расстройств) (Kleinman, 1988; 

Fabrega, 1989). В настоящее время, идет поиск интегративного подхода, который сможет 

объединить количественные и качественные методы оценки (местные описательные и 

объяснительные модели) (Bhui и Bhugra, 2001; De Jong и Van Ommeren, 2002; Lloyd et al., 1998), а 

дихотомия заменена интегральным взглядом на культуру как на основную особенность 

человеческой природы (Kirmayer, 2006). 

В дополнение к различиям в классификационных подходах, другие методологические проблемы 

также могут основой транскультуральных различий в результатах, касающихся депрессии. Эти 

проблемы в первую очередь включают различия в выборках, участвующих в исследовании, 

различные методы клинического исследования применяемые в исследовании и нехватку 

специфичного, для определенной культуры, инструментария для обследования, а также 

проблемы, связанные с переводом и валидизацией инструментов обследования  (Ballenger et al., 

2001). 

Культурально обусловленные аспекты, специфичные для западных 

классификационных систем 

К настоящему моменту культурально специфические аспекты в МКБ‐10 включены не были. В 

англоговорящих странах руководство, описывающее культурально‐специфичные и исторически 

сложившиеся аспекты включено в приложение к DSM‐IV и DSM‐IV‐TR (American Psychiatric 

Association, 1994, 2000; Mezzich, 1995). В дополнение к этому, включение в обсуждение 

культурально‐специфических аспектов в каждом разделе DSM‐IV, описывающем определенное 

расстройство (American Psychiatric Association, 1994), явилось огромным шагом на пути более 

компетентного в отношении культуральных аспектов и более чувствительного при оценке 

психических расстройств подхода. Редакторы DSM‐IV заявили, что их намерением было 

- 50 -

расширить межкультуральные рамки данного руководства, путем «…увеличения 

осведомлённости по культурально‐обусловленным вариациям проявлений психических 

расстройств и снижения возможного действия каких‐либо случайных влияний собственной 

культуры исследователя».  

Знания о культурной принадлежности индивидуума (т.е. социо‐культуральные, религиозные 

верования, типичные ритуалы данной культуры и стандарты поведения, а также жизненный 

опыт) позволяют клиницисту более достоверно оценивать признаки и симптомы у обратившихся 

за помощью мигрантов, :как норму или как проявления психопатологической природы. 

Достоверное и логически последовательное исследование того, что является нормальным, а что 

патологическим проявлением представляет краеугольный камень диагностики, имеющий 

универсальный, межкультуральный подход. Такой подход требует, чтобы клиницист четко 

различал типичные для данной культуры стандартные формы поведения от форм поведения и 

переживаний, несвойственных культуральной среде пациента, но способных сыграть важную 

роль в заболевании. Тщательно собранный анамнез жизни пациента может предоставить 

информацию, касающуюся этнических и культуральных особенностей окружения пациента и его 

собственной идентичности, аспектов процесса миграции, и уровня аккультурации, достигнутого 

пациентом. Руководство DSM‐IV для оценки культуральных влияний является удобным 

инструментом, способным помочь клиницисту выполнять планомерную (последовательную) 

оценку культуральных основ личности пациента.  

Тем не менее, некоторые исследователи раскритиковали DSM‐IV, поскольку считают, что 

диагностические критерии все‐таки отвечают Западной концепции расстройств и скорее могут 

двусмысленно использоваться в других культурах (Kirmayer, 2001). Однако для получения некой 

диагностической формулировки необходимо сопоставить кросскультуральные представления, то 

есть рекомендуется уточнить понятие депрессии путем совмещения психиатрических моделей и 

местных представлений, таким образом,  полностью принимая во внимание социокультуральные 

контексты пациентов (Bhui, 1999; Bhugra и Mastrogianni, 2004).    

Диагностическая значимость фактора миграции 

Миграция – процесс, который наиболее вероятный источник психосоциального стресса. В 

рассмотрении понятия миграции важно принять во внимание мигрировавшего индивидуума, его 

мотивы, сопровождающие миграцию обстоятельства, политические и дипломатические 

отношения между родиной и принимающей страной, взаимосвязь между новой и исходной 

культурами (например, индивидуалистический и коллективистский подход) и путь, которым 

мигрант был принят в принимающую страну. Все эти факторы оказывают большое влияние на 

возможности и способности мигранта ассимилироваться с новой культурой. Сегодня можно 

наверняка предположить, что миграция может быть ключевым спусковым моментом в развитии 

стресс‐обусловленных заболеваний, таких как депрессии или тревожные расстройства, 

различные формы зависимостей и психосоматические реакции (Jablensky et al., 1992; Pfeiffer, 

1994; Tseng, 2003). 

Очевидно, что депрессии широко распространены среди мигрантов в Соединенных Штатах и 

Европе. Это наиболее частые психические расстройства среди людей, мигрирующих в другие 

- 51 -

страны, поскольку они подвергаются значительному социальному и психологическому стрессу, 

делающих их особенно уязвимыми. Kleinman (2004) утверждает, что, по меньшей мере, 50% 

иммигрантов и членов этнических меньшинств в Соединенных Штатах страдают от клинически 

выраженной депрессии. В исследование Oquendo (2004) проанализирована частота большого 

депрессивного расстройства среди различных этнических групп в Соединенных Штатах, включая 

как лиц Европеодной расы, Афро‐американских и Испанских иммигрантов в Лос‐Анджелесе, так 

и мигрантов из Мексики, Кубы и Пуэрто‐Рико. Исследование выявило самые высокие показатели 

депрессии у иммигрантов белой расы и пуэрториканцев; в случае иммигрантов пуэрториканцев 

была также выявлена связь с повышенной распространенностью попыток самоубийства 

(подобная тенденция также найдена среди кубинских иммигрантов). Исследование в Европе 

(Нидерланды) (Van der Wurff et al., 2004) по распространенности и факторам риска депрессивных 

расстройств среди пожилых турецких и марокканских иммигрантов показало результаты сходные 

с результатами, полученными в Соединенных Штатах. Уровень депрессивных симптомов, 

полученных при помощи самоопросников, составлял 33.6 % среди пожилых мигрантов из 

Марокко и 61.5 % среди турецких иммигрантов; эти показатели были значительно выше, чем 

выявленные у голландцев по рождению (14.5 %). Кроме того, уровень образования и доход 

иммигрантов были очень низки, и у них имелось большое количество физических увечий и 

хронических заболеваний. Таким образом, получается так, что этническое происхождение само 

по себе является сильным, независимым фактором риска появления клинически значимых 

проявлений депрессивных. 

Предполагается, что не только факт миграции сам по себе, но и определенное сочетание 

факторов риска (например, текущие условия жизни, личная история, физическое здоровье) часто 

связанных с процессом миграции, может предрасполагать к развитию психического заболевания 

(Bhugra и Jones, 2001; Hovey, 2000). Кроме того, более высокая частота психических и/или 

соматических симптомов может быть связана со стрессогенными условиями жизни мигрантов 

(например, низкая социальная позиция, отсутствие работы, неадекватные условия проживания, 

дискриминации). 

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что при оценке сложных взаимосвязей факта 

миграции и психосоциального здоровья, необходимо иметь в виду следующие факторы: 

Текущие условия жизни (например, социальный и правовой статус, бедность) 

Гетерогенность (разнородность) популяции мигрантов 

Личная история человека, домиграционные личностные особенности, и условия, способствующие миграции (например, война, страдания) 

Понятие миграции как долгосрочного процесса с различными вариантами семейной динамики, под воздействием этого процесса; 

• Психологические переменные, такие как контроль (внутренний против внешнего) по решению 

мигрировать, доминирующая стратегия ассимиляции используемая обычно в отношении 

гостевой культуры, и субъективный опыт миграции. 

- 52 -

Таким образом, миграция это не нечто гомогенное, а событие, которое может включать большой 

диапазон процессов, факторов и условий, имеющих связь с явлениями здоровья и болезни 

(Bhugra, 2005).  

Манифестация симптомов 

Получены результаты нескольких эпидемиологических исследований по изучению депрессий  в 

различных культурах. Одно из самых известных исследований выполнено Всемирной 

организацией здравоохранения (ВОЗ) на пяти различных территориях: Базель, Тегеран, Токио, 

Нагасаки, и Монреаль (Jablensky et al., 1981; Sartorius et al., 1980). В исследовании проводилось 

когортное наблюдение в течение 10‐лет и оценивалось клиническое течение заболеваний, 

доступ к услугам служб помощи, и социальное функционирование (Thornicroft и Sartorius, 1993). 

С помощью Стандартизированной оценки депрессивных расстройств, разработанной ВОЗ 

(Sartorius и Davidian, 1983) в качестве инструментария, было выявлено, что "средне" 

депрессивные пациенты в ходе поиска помощи в условиях отличной от собственной культуре, 

имели много общих черт,  несмотря на культуральные различия, а именно: значительное 

сходство, независимо от страны, отмечалось в отношении пониженного настроения, проблем со 

сном, нехватки энергии, а также проблем с концентрацией внимания, что подтверждает 

предположение о типичности депрессивных проявлений для разных культур. 

Преобладающий фон настроения 

В кросс‐культуральных исследованиях установлено, что преобладающее настроение связано с 

депрессией и характеризуется преимущественным фоном настроения, включающим 

интенсивную "жизненную меланхолию", в комплексе со страхом и неспособностью испытать 

радость. Также найдены ассоциации с уменьшением интереса к ранее приятному, в том числе к 

близким и окружающим людям. Может также отмечаться потеря или прибавка в весе. 

Нарушения сна, которые могут принять форму бессонницы или повышенной потребности во сне, 

являются наиболее часто встречающимися кросс‐культуральными признаками. Психомоторная 

активность может быть повышена (например, ажитация) или понижена (например, апатия). 

Также возможно нарушение когнитивного функционирования в виде ухудшения способности к 

концентрации внимания и запоминанию. При описании депрессии пациенты из незападных 

стран зачастую используют метафоры, показывающих состояние их внутренних органов, а не 

психологические термины, характерные для Западных стран (см. обсуждение соматизации 

ниже). 

Как отмечено выше, кросс‐культуральные вариации в фундаментальных признаках 

депрессивного эпизода очень незначительны. Однако наиболее существенные кросс‐

культуральные различия замечены в таких признаках, как истощение и потеря энергии, чувство 

неполноценности и идеи виновности, суицидальные идеи и мысли о смерти, а также 

психотические проявления. Соматизация, указанная в качестве симптома как DSM‐IV так и в ICD‐

10, возможно, является базовым (основным) кросс‐культуральным признаком депрессивных 

эпизодов, хотя в стандартных диагностических формулировках таковым до сих пор и не 

отмечалось (Machleidt и Calliess, 2007). 

- 53 -

Психотическая симптоматика 

Галлюцинации и бред в структуре депрессивных эпизодов в незападных странах встречаются в 

целом меньше. В случае их присутствия, галлюцинации и бред наблюдаются не только в 

структуре психотических эпизодов, но также и при невротических и психореактивных 

расстройствах. Зрительные галлюцинации при депрессии в условиях других культур не 

предполагают, как в Западном обществе, в качестве дополнительной причины наличия 

физической болезни. Бредовые идеи наиболее сильно подвержены культуральным влияниям. 

Вне Соединенных Штатов и Европы, в случае появления в структуре депрессии бреда, они чаще 

всего включают тему физического здоровья, преследования и религиозную тематику, а не идеи 

вины, неполноценности, и бедности, как это часто бывает в Западных странах. Таким образом, 

идеалы и тревоги, свойственные культуре, находят свое специфическое выражение в феномене 

бреда (Pfeiffer, 1994). 

Идеи преследования могут быть выражением местных представлений о болезни, в которых 

психические расстройства понимаются, как вызываемые "злыми духами" (например, 

отверженными духами предков) или производимые через колдовство, проклятия, "дурной глаз" 

или другие колдовские влияния. Например, среди не‐западных пациентов довольно устойчивы 

представления о посещении мертвыми, и эти идеи необходимо рассматривать в рамках местных 

традиций (например, многие африканцы в повседневной жизни постоянно разговаривают и 

взаимодействуют со своими умершими предками и данный опыт поддерживается). Поэтому 

было бы абсолютно неправильно рассматривать это явление в качестве психотических 

проявлений. Это же верно и в отношении сенсаций, таких как "горение в голове", 

проникновение, или чувство "ползания червей и мурашек". Подобные ощущения "ползучих 

тварей" необходимо дифференцировать от истинных галлюцинаций или бредовых идей, 

рассматривая в контексте имеющихся традиций. Напротив такие описания являются 

проявлениями особой культуры, в которой они возникают, в которой имеет место каждодневная 

борьба против местных паразитов. С другой стороны, они не должны игнорироваться только 

потому, что на первый взгляд кажутся отражением культуры индивидуума.  

Чувство собственной никчемности и чувство вины 

Хотя чувства никчемности и вины являются одними из основных признаков депрессии, 

наблюдаемой в евро‐американской культуре, они не являются специфичными в контексте 

иудейско‐христианской культуры. Данные симптомы характерны для многих других культур, хотя 

и с гораздо меньшей частотой, особенно если человек является активным членом религиозного 

сообщества. В исследовании под эгидой ВОЗ, Sartorius с коллегами (1983) выявили наиболее 

высокую частоту чувства вины у швейцарцев, а у и иранских пациентов ‐ самую низкую. В случае, 

когда самообвинения и чувство вины обнаруживаются у субъектов, находящихся вне евро‐

американской культуры, они имеют тенденцию быть направленными на личные отношения в 

браке и семье и обычно включают упоминания душ предков, друзей, социального положения 

человека, и только в исключительных случаях вовлекают метафизические темы, такие как Бог. 

Смысл греха в значительной степени отсутствует на Востоке и Юго‐Восточной Азии (Япония, 

Китай, Вьетнам) и увеличивается пропорционально увеличению влияния христианства. Чем в 

- 54 -

большей степени принцип коллективной ответственности заменен личной и индивидуальной 

ответственностью в ходе социокультурных изменений, тем, похоже, больше чувство собственной 

вины становится значимым в феноменологии депрессии. 

Неэффективность (непродуктивность) 

Неэффективность не рассматривается в качестве признака депрессии в большинстве Южных 

стран. Что заметно контрастирует с евро‐американской и Восточноазиатской (например, Япония, 

Китай) культурами.  И это вследствие того, что в культурах Южных стран статус человека в семье и 

обществе определяется обстоятельствами его или её рождения, тогда как в индустриальных 

странах эффективность (деловитость) имеет ведущее значение в личной оценке. Следовательно, 

в культурах Южных стран, другие проблемы, более ориентированные на семейный контекст, 

такие как физическая привлекательность, сексуальность или фертильность, похоже играют более 

важную роль в проявлениях депрессии. 

Истощение и потеря энергии 

Индивидуумы с депрессией в Восточноазиатских культурах часто предъявляют жалобы на 

истощение и потерю энергии. Слабость ‐ основной симптом в условиях этой среды ‐ как полагают, 

происходит из‐за дефицита в психической энергии, Чии и нарушении в балансе Инь‐Ян с 

избытком Иня. 

Соматизация 

Сообщения о соматизации, как синдроме депрессии, включающем чувство физического 

дискомфорта и вегетативные симптомы, не имеющие под собой какой‐либо органической 

причины, имеются в каждой культуре. Спектр депрессивных представлений колеблется от 

центрирующихся прежде всего на психологических признаках к тем, которые акцентируются на 

физических проявлениях. В отличие от депрессивной симптоматики, которая, похоже, 

фундаментальна для Западных стран, в других частях мира в качестве основных проявлений 

депрессии рассматриваются физические жалобы, вегетативная симптоматика и физический 

дискомфорт. Большинство депрессивных эпизодов в условиях этой среды не выходят за пределы 

этого синдрома, хотя иногда случаются внезапные поведенческие расстройства (например, 

психомоторное возбуждение, диссоциативные явления). Депрессивные проявления, 

выявляемые в развивающихся странах, включают вегетативные нарушения (например, 

нарушения сна и аппетита, общая слабость, потеря либидо, чувство истощения) и ощущения 

телесного дискомфорта (например, в голове, сердце, животе и/или общем дискомфорте, с 

ощущениями горения, дрожи, или скованности). 

В международном кросс‐культуральном исследовании Simon с коллегами (1999) обнаружено, что 

приблизительно половина депрессивных пациентов предъявляли телесные жалобы, и число 

необъяснимых телесных симптомов было в среднем в три ‐ четыре раза выше среди пациентов с 

депрессией, чем у индивидуумов без признаков большой депрессии. Это указывает на 

взаимосвязь большой депрессии и соматики, которая оказалась одинаковой во всех центрах, где 

проводилось исследование, а результаты оказались независимыми от типа центра, культуры и 

социально‐экономического статуса пациентов. Однако качество отношений доктор‐пациент, как 

- 55 -

оказалось, играет важную роль в проявлении симптомов. Чем более доверительны были 

взаимоотношения врач‐пациент, тем меньше частота предъявления физических симптомов. 

Тенденция пациентов с эпизодом большой депрессии предъявлять соматические жалобы может 

интерпретироваться следующим образом: предъявление соматических жалоб не подразумевает, 

что пациент неспособен или не желает сообщать о психологических проявлениях; скорее 

создается впечатление, что пациенты, посещая общемедицинские учреждения здравоохранения, 

полагают, что более уместно выражать соматические жалобы. Эту разновидность 

"факультативной соматизации" можно считать "входным билетом" и "начальным ходом" во 

взаимоотношениях доктор‐пациент в условиях медицинского учреждения, которая 

просматривается в различных культуральных и социально‐экономических условиях. Чем большее 

доверия испытывает пациент в отношениях доктор‐пациент, чем больше пациент чувствует, что к 

нему или к ней относятся серьезно, тем больше вероятность, что он откажется от этого "входного 

билета". 

Соматизацию  (то есть, предъявления многочисленных телесных симптомов), можно считать 

универсальным основным синдромом, характерным для депрессии настолько же, как и, 

считающиеся основной характеристикой депрессии, исключительно психологические признаки, 

определенные в руководствах. Однако когда пациенты в первую очередь предъявляют телесные 

жалобы, терапевты могут пропустить наличие депрессии. В случае если доктор позволяет, или 

поощряет выражение психологических аспектов страдания, телесные жалобы зачастую 

значительно уменьшаются. Таким образом, при том, что телесные симптомы депрессии 

распространены в каждой культуре, существуют свидетельства того, что тип взаимодействия 

между пациентом и доктором значительно влияет на вероятность выражения страдания в 

соматических жалобах (Gureje, 2004; Simon et al., 1999). 

Суицидальные идеи и попытки 

Суицидальные попытки выражают различные особенности в зависимости от имеющейся 

мотивации. Например, попытка самоубийства с угрозами или демонстрацией акта самоубийства 

может быть призывом к сообществу для получения сочувствия. Глава дома в крайне 

традиционных и патриархальных культурах считается ответственным за судьбу вверенных ему, и 

может служить средством проявления давления. Попытки самоубийства, возможно, не 

преследуют намерение вызвать именно смерть, а скорее имеют черты условного жеста. Такие 

попытки могут символизировать усилие человека преодолеть неразрешимые иным путем 

конфликты и преопределить ситуацию, так могло случиться в случае с китайским торговцем‐

должником или студентом, провалившим экзамены. Суицидальные попытки могут также быть 

выражены особыми типами поведения или стремлением к риску. С другой стороны, менее 

опасные способы действия могут служить эквивалентами самоубийства, такие как принятие 

участия в ритуалах транса или побеге вслепую в джунгли. Другая форма суицидальной 

активности ‐ самоповреждение (например, отрезание полового члена, который считают местом 

жизни; отрубание пальца, как иногда делается в Новой Гвинее как выражение горя в связи со 

смертью родственника). 

- 56 -

Таким образом, возможно, что традиция самоубийств в различных культурах все еще существует 

под поверхностью настоящего. Однако, на сегодняшний день самоубийство нигде не считается 

культурально присущим, а ритуальные суициды происходят в исключительных случаях. Тем не 

менее, даже сегодня, самоубийство в случае тяжелой жизненной ситуации все еще считают 

альтернативным выбором некоторые индусы и японцы. Фокусировка на национальных 

традициях может также привести к возрождению таких явлений (Calliess et al., 2007). 

Психопатологическая симптоматика и кросс‐культуральные признаки 

На основании данных, полученных в кросс‐культуральном исследовании ВОЗ психологических 

проблем в общемедицинской сети здравоохранения (Ustun и Sartorius, 1995), Krueger и коллеги 

(2003) обнаружили кросс‐культуральные признаки взаимосвязи психопатологических синдромов. 

Они идентифицировали варианты коморбидности 7 психопатологических  синдромов: 

депрессии, соматизации, ипохондрии, неврастении, состояния тревоги, тревожной ажитации и 

злоупотребления алкоголем. Наиболее подходящей моделью была двухфакторная модель, в 

которой дифференцировались так называемые интернальные синдромы (депрессия, 

соматизация, ипохондрия, неврастения, тревожное состояние, тревожная ажитация) и 

экстернальный синдром (злоупотребление алкоголем). Данное исследование проходило в 14 

странах (Бразилия, Чили, Китай, Франция, Германия, Греция, Индия, Италия, Япония, 

Нидерланды, Нигерия, Турция, Соединенное Королевство, Соединенные Штаты Америки). 

Результаты показали очень тесную взаимосвязь независимо от культуральной среды 6 

интернализирующих синдромов. Средняя выраженность каждого психопатологического 

синдрома значительно варьировали в зависимости от страны. В заключение можно сказать, что 

данные, рассмотренные здесь, говорят о том, что разнообразие депрессивной симптоматики, 

обнаруживаемой у разных индивидуумов в различных культурах, может быть охвачено 

дименсиональной моделью. Таким образом, взаимоотношения психопатологических синдромов 

имеют сходство во всем мире. Необходимо отметить, что, на основании анализа, проведенного 

Krueger с коллегами, соматизация, так же как тревога и депрессия, были отнесены к 

интернализирующим симптомам. Эти результаты, судя по всему, связаны с фактом того, что 

этнические меньшинства, проживающие в Западных странах, в большей степени, чем собственно 

члены Западных культур, имеют тенденцию выражать или ощущать эмоциональный дистресс в 

соматических терминах. 

Оказались заметными четкие кросс‐культуральная различия наблюдаемых обычно симптомов. 

Пациенты первичной медицинской сети в азиатских странах (Китай, Япония, Индия) предъявляли 

меньше, в то время как пациенты стран Латинской Америки (Чили, Бразилия) ‐ больше 

психопатологических симптомов, чем пациенты в Западных странах (Европа, Соединенные 

Штаты). Таким образом,  культура имеет важное влияние на уровень симптоматических 

проявлений. 

Эти результаты предлагают гипотезу о том, что культура оказывает влияние на психический 

дистресс, определяя уровень психопатологических проявлений в пределах специфичного для 

страны сходства латентной структуры психопатологии, согласно интенализирующему размаху. 

Эта теоретическая формулировка близка к структуралистской теории, согласно которой 

- 57 -

"универсальные структурные черты могут присутствовать на фоне культуральной гетерогенности 

в проявлениях этих черт (de Saussure 1915/1966; Levi‐Strauss 1955/1967)" (Krueger et al., 2003). 

"Эмоция" как базовый психологический конструкт может быть одной из тех латентных, 

культурально универсальных и культурально специфических особенностей. 

Депрессия и боль 

В литературе неоднократно отмечалась взаимосвязь между депрессией и болевым синдромом. 

В ходе американского Национального Обзора Коморбидности (U.S. National Comorbidity Survey , 

NCS) (Kessler et al., 1997) на основании данных, полученных при эпидемиологической оценке 

большой выборки, Hernandez и Sachs‐Ericsson (2006) установили этнические различия в 

предъявлении боли среди выходцев из Латинской Америки и представителей белой расы, у 

которых имелись как проблемы со здоровьем, так и депрессия. Выходцы из Латинской Америки 

при наличии проблем со здоровьем сообщали о более высокой выраженности боли. Когда была 

проанализирована взаимосвязь этнической принадлежности, боли и депрессии, 

исследователями было обнаружено, что депрессия в обеих группах связана положительно с 

сообщениями о боли. Жалобы на боли были больше среди коренных выходцев из Латинской 

Америки, страдающих депрессией, чем представителей европеоидной расы, также страдающих 

депрессией. Таким образом, депрессия была идентифицирована как посредник взаимосвязи 

этнической принадлежности и жалоб на боль, с этническими различиями в предъявлении 

сообщений о боли в еще большей степени среди страдающих депрессией. Во временном 

соотношении взаимовлияния боли и депрессии могут быть двунаправленными, так, что боль 

может предшествовать началу депрессии или наоборот. Жизнь выходцев из Латинской Америки 

в Соединенных Штатах может быть связана с тяжестью стрессогенных жизненных событий, 

которые могут в свою очередь влиять на био‐психологические механизмы, оказывающие 

влияние на восприимчивость к боли и уязвимость к депрессии.  

Депрессия и сердечно‐сосудистые заболевания 

Взаимосвязь депрессии и заболеваний сердца была установлена для Западных стран. Ormel с 

коллегами(2007), используя данные Мирового Обзора по психическому здоровью (World Mental 

Health Survey), оценивал взаимосвязь депрессии и заболеваний сердца, а также связь тревожных 

расстройств и сердечно‐сосудистой патологии в 17 странах Европы, в Северной и Южной 

Америке, на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, и Южно‐Тихоокеанском регионе. Исследование 

вовлекало кросс‐культуральную оценку популяции всего населения и от 50 лет и старше. 

Результаты этого анализа показали, что хорошо известная взаимосвязь между заболеваниями 

сердца и депрессией (большое депрессивное расстройство или дистимия), которая была 

воспроизведена в этом исследовании, не была сильнее взаимосвязи тревоги и сердечной 

патологии. Соответствующая взаимосвязь была также найдена между депрессивными и 

тревожными расстройствами. Даже при том, что включенные в это исследование страны 

значительно различались культурально, по уровню социо‐экономичного развития и многим 

другим параметрам, результаты показали серьезное кросс‐культуральное соответствие. Это 

подразумевает, "что попытки понять причинно‐следственные отношения между заболеваниями 

сердца и психологическими расстройствами предполагают культурально независимые 

- 58 -

механизмы, которые остаются верными как для тревожных расстройств, так и расстройств 

настроения." Для выявления общей исходной динамики связь сердечно‐сосудистая патология‐

тревога‐депрессия должна быть проанализирована в контексте наличия хронической 

соматической болезни и психических нарушений. 

Депрессия и сахарный диабет 

Последние исследования показали, что риск депрессии, у страдающих диабетом, в 2 раза выше 

по сравнению с показателями общей популяции. Другие психологические нарушения, такие как 

симптомы тревоги, также более распространены у пациентов, страдающих диабетом. Было 

показано, что наличие психической патологии, ассоциируется с развитием осложнений диабета, 

плохим самообслуживанием в отношении диабета и ухудшающимся контролем уровня глюкозы 

в крови. Например, в Соединенных Штатах в звене первичной медицинской сети на выборке 

испаноговорящих пациентов с диабетом, была выявлена взаимосвязь между тяжестью 

депрессии и плохим контролем уровня глюкозы (Gross et al., 2005). 

Кросс‐культуральное сравнение тревоги и депрессии среди взрослых с диабетом 1‐го типа в 

Великобритании и США выявило массу культуральных различий и сходств (Lloyd et al., 2003). В 

обеих группах была высокая корреляция между симптомами депрессии и тревоги; однако, у 

пациентов из Великобритании выявлялся более высокий уровень тревоги, в то время как по 

уровню депрессии существенных различий между этими двумя выборками выявлено не было. 

Симптомы тревоги у пациентов Великобритании ассоциировались с депрессией, снижением 

физической активности и большей частотой контроля глюкозы крови, тогда как у американцев 

депрессия коррелировала с тревогой и курением. Страна происхождения была независимой 

объясняющей переменной для этих результатов. Однако еще не ясно, являются ли данные 

результаты стойким кросс‐культуральным признаком. 

Об увеличенном риске коморбидной депрессии, диабета, и высокого индекса массы тела 

сообщалось для взрослых возраста 65 лет и старше, особенно афро‐американцев, которые, как 

известно, имеют более высокий риск развития диабета. Также была найдена взаимосвязь с 

функциональным и когнитивным ухудшением. У трети афро‐американских женщин с диабетом 2 

типа был выявлен высокий уровень депрессивных проявлений. Два депрессивных признака: 

ангедония и сниженное реагирование, как выявлено, были непосредственно связаны с 

повышенным риском развития сердечно‐сосудистого заболевания (Collins‐McNeil et al., 2007). 

Значимая взаимосвязь с депрессивными симптомами была выявлена в сельской общине в 

Бангладеш примерно у 30 % пациентов с недавно диагностированным диабетом; несмотря на то, 

что депрессивная симптоматика в целом достаточно распространена в этой культуре, особенно 

она представлена у страдающих диабетом (Asghar et al., 2007). 

Депрессия и посттравматическое стрессовое расстройство 

У индивидуумов с признаками посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в 

чрезвычайно травмированной популяции беженцев часто отмечается и депрессивная 

симптоматика. При катамнестическом наблюдении у этих лиц может развиться эпизод большой  

депрессии, возможно также возникновение других симптомов или бессимптомное течение 

(Mollica et al., 2004). Опыт свидетельствует, что страдающие коморбидными ПТСР и депрессией 

- 59 -

(например, Боснийские беженцы, комбатанты) демонстрируют в три – пять раз более серьезное 

ухудшение психосоциального функционирования по сравнению с теми, у кого наблюдается 

только ПТСР. В разнообразных популяциях, затронутых травмирующими событиями, 

распространенность коморбидных ПТСР и депрессии варьирует от 20 % до 40 % и более, при этом 

ПТСР признается первичным в большинстве случаев, в то время как коморбидная депрессия 

развивается как вторичное состояние. Некоторые данные показывают, что физическое насилие и 

угроза жизни, более вероятно, приведут к ПТСР, в то время как потеря кого‐то из близких 

повышает уязвимость в отношении депрессии (Momartin et al., 2004). В представленном 

исследовании Боснийских беженцев, переселившихся в Австралию спустя 5 лет после травмы, 

(Momartin et al., 2004) обнаружено, что фактор угрозы жизни проявил себя как предиктор для 

ПТСР, в то время как угроза жизни совместно с травматической потерей были явными 

предикторами коморбидного течения ПТСР и депрессии. Индивидуумы с депрессией, 

коморбидной ПТСР, показали более высокий уровень тяжелого или крайне тяжелого течения 

ПТСР и высокую степень ухудшения общего функционирования, дистресса, социального и 

профессионального ухудшения, в то время как страдающие только ПТСР по этим параметрам 

были схожи с субъектами без психических расстройств. Очевидно, что события, вызывающие 

депрессию и ПТСР, различны, поэтому можно предположить, что и патогенез этих расстройств 

также может различаться. Существует высокая степень кросс‐культурального соответствия этих 

результатов. 

Терапевтические подходы 

В лечении представителей этнических меньшинств, основным инструментом для клиницистов 

являются их собственные культуральные позиции и ценности, позволяющие облегчить диалог 

относительно культуральных представлений пациента о психическом заболевании, стратегиях 

терапии и ролей пациента и терапевта (Fox, 2005). Когда принимаются во внимание различные 

индивидуальные особенности, как биологические так и культуральные, то становится 

очевидным, что меньшая часть пациентов лечатся общедоступными способами так же успешно, 

как и пациенты европеоидной расы (Schraufnagel et al., 2006). Тем не менее, лечение вряд ли 

будет эффективным, без учета существующих представлений пациента о заболевании и его 

этиологии. Результаты исследования представлений о болезни южноазиатских иммигрантов и 

европеоидных американцев (Karasz, 2005), показали, что первые предъявляют депрессивные 

симптомы, немногословно описывая главным образом социальные и духовные составляющие, в 

то время как европеоидные американцы фокусируются на биологических объяснениях, а также – 

жизненных событиях и ситуационном стрессе. Можно предположить, что   в представлении о 

заболевании отражаются основные культуральные ценности. К примеру, испано‐язычные 

иммигранты приравнивали понятия «депрессии» и «домашних проблем», имея в виду 

дезинтеграцию семьи как эмоционального и эффективного фактора системы поддержки (Cabassa 

et al., 2007). 

Диагностические оценочные модели, такие как культуральная оценка, представленная в DSM‐IV‐

TR (American Psychiatric Association, 2000; Lewis‐Fernandez и Diaz, 2002), предоставляют 

клиницистам “окно” в мир пациента, чтобы помочь исследовать культуральные предпосылки и 

своеобразие, объясняющие модель болезни и то, как психосоциальное окружение пациента 

- 60 -

воздействуют на его заболевание и функционирование. Оценка культурального аспекта в DSM‐IV 

была разработана мультидисциплинарной группой экспертов с целью сделать диагностическое 

руководство более чувствительным к культуральным особенностям, в том числе культуральным 

перспективам и результатам исследований в психиатрической диагностической системе (Borra, 

2008). Культуральная формулировка может представлять собой понятийное изложение, в 

котором особое внимание уделяется личному опыту пациента в свете его (ее) культуры и 

принадлежности к определенной культуральной группе (Borra, 2008). 

Опрос (интервью) для описания культуральной составляющей фокусируется на пяти аспектах:  

1. Культуральная идентичность пациента и его (ее) отношение к культуре родины и страны настоящего проживания. С целью получения такой информации вопросы могут быть нацелены 

на такие аспекты, как культуральная референтная группа пациента, языковые предпочтения и 

возможности, уровень включенности в жизнь своей родины и уровень интеграции в стране 

проживания. 

2. Культуральное толкование заболевания, включающее такие вопросы, как смысловое 

содержание и понимание тяжести симптомов пациента в связи с нормами культуральной 

референтной группы, доминирующий способ выражения дистресса,  местные категории 

болезни, используемые самим пациентом и членами его семьи; модели пациента и его 

референтной группы, объясняющие заболевания; поведение, направленное на поиск помощи. 

3. Культуральные факторы, связанные с психосоциальным окружением и уровнем функционирования, включающие свойственные данной культуре интерпретации социальных 

стрессоров и возможность социальной поддержки; уровень функционирования и 

нетрудоспособности; роль религии и родственных связей в обеспечении поддержки. 

4. Культуральные элементы взаимодействия между врачом и пациентом, включающие 

индивидуальные культуральные и социальные различия между ними, а также проблемы в 

диагностическом и терапевтическом процессе, вызванные этими разногласиями. 

5. Общая культуральная оценка в ходе диагностики и ведения пациента, которая нацелена на 

культуральные факторы, главным образом оказывающие специфическое влияние на комплекс 

диагностических и лечебных мероприятий (Lewis‐Fernandez и Diaz, 2002; Borra, 2008).  

Таким образом, открытый межкультуральный диалог относительно понимания пациентом его 

проблем является выражением уважительного отношения к установкам и традициям пациента 

и может быть первым шагом в установлении устойчивого терапевтического альянса. Однако, 

при определенных условиях, используя психообразовательный подход, который обучает 

пациента западным биопсихосоциальным моделям  этиологии депрессии и тому, как 

дифференцировать депрессию от нормального чувства горя и печали, можно получить 

оправдывающий себя эффект (Lawrence et al., 2006). Кроме того, размышляя над различными 

интерпретациями социальных ситуаций и ожидаемыми результатами в терапевтическом 

контексте, клиницист может получить более глубокое понимание проблем повседневной 

жизни пациента, связанных с аккультурацией. 

- 61 -

Во время психиатрического или психотерапевтического лечения иммигрантов, если врач не 

говорит на родном языке пациента, очень целесообразно вовлечение в процесс переводчика. 

Даже если пациент и может обходиться языком принимающей страны в повседневных 

ситуациях, однако могут существовать ограничения в его способности описать на данном языке 

эмоциональные переживания. Смысловое содержание активируется подсознательно на родном 

языке и мгновенно переживаются на эмоциональном уровне. Феномен языковой автономности 

(Marcos и Alpert, 1976) может привести к разведению аффекта и содержания, в случае, если 

человек использует второй язык, потому что эмоции, воспоминания и ассоциации,  пережитые 

на своем родном языке, могут быть не доступными для когнитивной переработки на втором 

языке. К тому же, язык является важным фактором  личной идентичности и культурального 

выражения.  

Влияние культуральных факторов на депрессию и процесс ее лечения, как правило,  должно 

рассматриваться в рамках специфического культурального контекста для данного пациента. 

Культуральные концепции заболевания и отношения к лечению будут существенно различаться у 

коренного населения разных стран в сравнении с данными, полученными в группах этнических 

меньшинств в западных сообществах. Следовательно, стратегии лечения депрессии нуждаются в 

специальной доработке с учетом специфических условий и состояния пациента. К примеру, 

западные врачи в большей степени направляют свое внимание на индивидуализацию и 

интуицию. Однако, в определенных  ситуациях (например, в сообществе со схожей культурой) 

ориентация на социальные ценности и ролевые ожидания  может быть более адаптивной и 

полезной для личности пациента. В противоположность этому, в местностях, требующих 

самоактуализации (например, в работе), строгое соблюдение традиционных ценностей, 

направленных на достижение личных целей может помочь разрешить интрапсихические и 

межличностные конфликты. При этом важным моментом является установление 

терапевтических задач в соответствии с культуральными основами пациента (к примеру, 

самоорганизация, основанная на межличностном взаимодействии) (Sato, 2001). Психиатры, 

ориентированные на индивидуалистические культуры иногда допускают, что сплоченные 

семейные структуры препятствуют личностному росту и делают невозможной 

индивидуализацию. Однако такие сплоченные социальные и семейные паттерны могут 

создавать основу для развития самоизоляции, которая соответствует позиции в данной 

иерархической структуре (Fisek, 2001). Это подразумевает, что психиатры должны не только 

воздержаться от автоматически усвоенных западно‐ориентированных терапевтических стратегий 

(например, слишком много не фокусироваться на автономии),  но и систематически обращаться к 

специфическим культуральным ресурсам. Например, семья с традиционным распределением 

ролей может обеспечить пациенту поддержку и способность разобраться в окружающем мире. 

Учитывая то, что во многих традиционных культурах, семья является целостным объектом, 

который формирует социальные установки и принимает решения, в большинстве случаев 

является целесообразным вовлечение в терапевтический процесс близких родственников. К 

тому же, во многих странах мира принятие решения относительно терапевтического воздействия 

обсуждается в семье (Kastrup, 2008). Если депрессивный пациент принимает решение, которое 

не совпадает с решением семьи, то он становится полностью ответственным за свое здоровье и 

- 62 -

может потерять семейную поддержку (Okasha, 2000). В тех случаях, когда семейные проблемы 

находятся среди факторов, способствующих болезни, вовлечение семьи может предотвратить 

неразрешимые конфликты между семьей и терапевтом.  

Культуральные факторы также необходимо дифференцировать от вопросов, связанных с 

миграцией, несмотря  на то, что эти признаки зачастую смешивают как  в исследованиях, так и на 

практике. Для пациентов, которые иммигрировали по причине репрессий 

(институционализированы) на родине, какие‐либо контакты с государственными структурами 

могут служить пусковым фактором травматических переживаний, вследствие чего они могут не 

доверять работникам здравоохранения. 

Особенно после вынужденной миграции внутреннее ощущение связи с родной страной и планы 

о возвращении домой могут препятствовать тому, что человек будет предпринимать 

необходимые меры, касающиеся поиска работы и решения жилищного вопроса в стране 

пребывания. Следовательно, психиатрическое интервью должно фокусироваться не только на 

культуральных факторах, но также учитывать и факторы, связанные с миграцией. Расспрос 

пациента об истории его переездов может давать решающее представление об условиях, в 

которые он попадает в новой стране и “пролить свет” на  возможные факторы, способствующие 

заболеванию. Клиницисты должны иметь в виду, что опыт миграции и его последствия  могут 

иметь долгосрочное влияние на психологическое функционирование. 

Культурально обусловленные аспекты в вопросах терапии  

Установки пациента относительно лечения широко варьируются как в разных культурах, так и в 

разных социальных группах. В некоторых культурах лечение антидепрессантами может 

“узаконивать, легитимизировать” заболевание, тогда как в других – способствует стигматизации. 

Ожидания от результатов лечения также находятся под культуральными влияниями. Многие 

ожидают выраженный, мгновенный ответ, а большинство хотят прекратить лечение сразу, как 

только начинают чувствовать себя лучше. 

Среди этнических групп существуют и вариации фармакокинетики в метаболизме лекарственных 

средств. Однако пока еще невозможно сказать имеют ли они какое‐то влияние на изменение 

дозировок препаратов, наблюдаемое в некоторых странах, или эти вариации намного больше 

зависят от отношения и знаний врача, чем от каких‐либо этнических факторов. 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

Abrams R, Taylor MA. A comparison of 

unipolar and bipolar depressive illness. Am 

J Psychiatry 1980;137:1084‐7. 

American Psychiatric Association. Diagnostic 

and Statistical Manual of Mental Disorders, 

4th edition (DSM‐IV). Washington, DC: 

American Psychiatric Association; 1994. 

American Psychiatric Association. Diagnostic 

and Statistical Manual of Mental Disorders, 

4th edition, text revision. Washington, DC: 

American Psychiatric Association; 2000. 

American Psychiatric Association. Practice 

guideline for the treatment of patients with 

bipolar disorder (revision). Am J Psychiatry 

2002;159:1‐50. 

63

Angst J. The emerging epidemiology of 

hypomania and bipolar II disorder. J 

Affect Disord 1998;50:143‐51. 

Angst J, Adolfsson R, Benazzi F, et al. The HCL‐

32: towards a self‐assessment tool for 

hypomanic symptoms in outpatients. J 

Affect Disord 2005;88:217‐33. 

Angst J, Sellaro R. Historical perspectives and 

natural history of bipolar disorder. Biol 

Psychiatry 2000;48:445‐57. 

Asghar S, Hussain A, Ali SM, et al. Prevalence 

of depression and diabetes: a population‐

based study from rural Bangladesh. Diabet 

Med 2007;24:872‐877. 

Ayuso‐Gutierrez JL, Ramos Brieva. Las 

depresiones en la clinica ambulatoria y su 

tratamiento. Madrid: Ministerio de Sanidad y 

Consumo; 1984. 

Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, et al. 

Consensus statement on transcultural issues 

in depression and anxiety from the 

International Consensus Group on 

Depression and Anxiety. J Clin Psychiatry 

2001;62:47‐55. 

Bebbington P. Transcultural aspects of affective 

disorders. Int Rev Psychiatry 1993;5:145‐56. 

Beck AT, Ward CH, Mendelson M, et al. An 

inventory for measuring depression Arch Gen 

Psychiatry 1961;4:561‐71. 

Benazzi F. Prevalence of bipolar II disorder in 

outpatient depression: A 203‐case study in 

private practice. J Affect Disord 

1997;43:163‐6. 

Benazzi F. Bipolar II disorder is common among 

depressed outpatients. Psychiatry Clin 

Neurosci 1999;53:607‐9. 

Benazzi F. Depression with DSM‐IV atypical 

features: A marker for bipolar II disorder. Eur 

Arch Psychiatry Clin Neurosci 2000;250:53‐5. 

Benazzi F, Akiskal HS. A downscaled practical 

measure of mood lability as a screening tool 

for bipolar II. J Affect Disord 2005;84: 225‐32. 

Bhugra D. Cultural Identities and cultural 

congruency: A new model for evaluating 

mental distress in immigrants. Acta Psychiatr 

Scand 2005;111:84‐93. 

Bhugra D, Jones P. Migration and mental illness. 

Adv Psychiatr Treat 2001;7:216‐22. 

Bhugra D, Mastrogianni A. Globalisation and 

mental disorders. Overview with relation to 

depression. Br J Psychiatry 2004;184:10‐20. 

Bhui K. Common mental disorders among 

people with origins in or immigrant from 

India and Pakistan. Int Rev Psychiatry 

1999;11:136‐44. 

Bhui K, Bhugra D. Transcultural psychiatry: 

Some social and epidemiological research 

issues. Int J Soc Psychiatry 2001;47:1‐9. 

Bibeau G. Cultural psychiatry in a creolizing 

world:Questions for a new research agenda. 

Transcult Psychiatry 1997;34:9‐41. 

Borra R. Working with the cultural formulation 

in therapy. Eur Psychiatry 2008;23:43‐8. 

Bowden CL. Strategies to reduce misdiagnosis 

of bipolar depression. Psychiatr Serv 

2001;52: 51‐5. 

Cabassa LJ, Lester R, Zayas L. It's like being 

in a labyrinth: Hispanic immigrants' 

perceptions of depression and attitudes 

towards treatment. J Immigr Minor 

Health 2007;9:1‐16. 

64

Calabrese JR, Hirschfeld RM, Reed M, et al. 

Impact of bipolar disorder on a US 

community sample. J Clin Psychiatry 

2003;64:425‐32. 

Calabrese JR, Muzina DJ, Kemp DE, et al. 

Predictors of bipolar disorder risk among 

patients currently treated for major 

depression. Med Gen Med 2006;8:38. 

Calliess IT, Machleidt W, Ziegenbein M, et al. 

Suizidalitat im Kulturvergleich. Fortschr 

Neurol Psychiatr 2007;75:653‐63. 

Selten JP, Cantor‐Graae E. Social defeat: risk 

factor for schizophrenia? Br J Psychiatry 

2005;187:101‐2. 

Collins‐McNeil J, Holston EC, Edwards CL, et al. 

Depressive symptoms, cardiovascular risk 

and diabetes self‐care strategies in African 

American women with type 2 diabetes. Arch 

Psychiatr Nurs 2007;21:201‐9. 

Corwell W. Bipolar II disorder: The importance 

of hypomania. Washington DC: American 

Psychiatric Publishing; 1999. 

Cuijpers P, Smit F. Excess mortality in 

depression: A meta‐analysis of 

community studies. J Affect Disord 

2002;72:227‐36. 

De Jong J, Van Ommeren M. Toward a culture‐

informed epidemiology: Combining 

qualitative and quantitative research in 

transcultural contexts. Transcult Psychiatry 

2002;39: 422‐33. 

Derouesne C, Lacomblez L. [Depression and 

dementia]. Psychologie et Neuropsychiatrie 

Du Vieillissement 2: 2004: (Suppl.1 ), 

S35‐S42.) 

Evans DL, Charney DS, Lewis L, et al. Mood 

disorders in the medically ill: scientific review 

and recommendations. Biological Psychiatry 

58; 2005:175‐189. 

Fabrega H. Cultural relativism and psychiatric 

illness. J Nerv Ment Dis 1989;177:415‐25. 

Fisek GO. Cultural context. Migration and 

health risks—A multilevel analysis. In: 

Marschalck P, Wiedl KH. IMIS‐Schriften, Bd. 

10. Osnabruck:Universitatsverlag 

Rasch;2001:113‐22. 

Fox RC. Cultural competence and the culture of 

medicine. N Engl J Med 2005;353:1316‐9. 

Franchini L, Zanardi R, Smeraldi E, et al. Early 

onset of lithium prophylaxis as a predictor of 

good long‐term outcome. Eur Arch 

Psychiatry Clin Neurosci 1999;249:227‐30. 

Freeling P, Rao BM, Paykel ES, et al. 

Unrecognized depression in general practice. 

Br Med J 1985;290:1880‐3. 

Ghaemi SN, Boiman EE, Goodwin FK. 

Diagnosing bipolar disorder and the effect of 

antidepressants: A naturalistic study. J Clin 

Psychiatry 2000;61:804‐8. 

Ghaemi SN, Ko JY, Goodwin FK. The bipolar 

spectrum and the antidepressant view of the 

world. J Psychiatr Pract 2001;7:287‐97. 

Ghaemi SN, Sachs GS, Chiou AM, et al. Is 

bipolar disorder still underdiagnosed? Are 

antidepressants overutilized? J Affect Disord 

1999;52:135‐44. 

Goldberg DP. The detection of psychiatric 

illness by questionnaire. Oxford, England: 

Oxford University Press; 1972. 

65

Goldberg D, Lecrubier Y. Form and frequency of 

mental disorders across centres. Chichester: 

Wiley;1995. 

Goldberg JF, Ernst CL Features associated with 

the delayed initiation of mood stabilizers at 

illness onset in bipolar disorder. J Clin 

Psychiatry 2002;63:985‐91. 

Goldberg JF, Truman CJ. Antidepressant‐

induced mania: An overview of current 

controversies. Bipolar Disord 

2003;5:407‐20. 

Goldberg AL, Elledge SJ, Harper JW. The cellular 

chamber of doom. Sci Am 2001a;284:68‐73. 

Goldberg J, Harrow M, Grossman LS. Course 

and outcome in bipolar affective disorder: A 

longitudinal follow‐up study. Am J Psychiatry 

1995;152:379‐84. 

Goldberg JF, Harrow M, Whiteside JE. Risk for 

bipolar illness in patients initially hospitalized 

for unipolar depression. Am J Psychiatry 

2001b;158:1265‐70. 

Goodwin FK, Jamison KR. Manic‐depressive 

illness. Oxford: Oxford University Press; 1990. 

Grinberg L, Grinberg R. Psychoanalyse der 

Migration und des Exils. Munchen: Klett‐

Cotta; 1990. 

Gross R, Olfson M, Gameroff M, et al. 

Depression and glycaemic control in Hispanic 

primary care patients with diabetes. J Gen 

Intern Med 2005;20:460‐6. 

Gureje O. What can we learn from a cross‐

national study of somatic distress? J 

Psychosom Res 2004;56:409‐12. 

Haasen C, Demiralay C, Reimer J. Acculturation 

and mental distress among Russian and 

Iranian migrants in Germany. Eur Psychiatry 

2008;23(suppl 1):10‐3. 

Hamilton M. Development of a rating scale for 

primary depressive illness. Br J Soc Clin 

Psychol 1967;6:278‐96. 

Hantouche EG, Akiskal HS, Lancrenon S, et al. 

Systematic clinical methodology for 

validating bipolar‐II disorder: Data in mid‐

stream from a French national multi‐site 

study (EPIDEP). J Affect Disord 

1998;50:163‐73. 

Harris E, Barraclough B. Excess mortality of 

mental disorder. Br J Psychiatry 

1998;173:11‐53. 

Hernandez A, Sachs‐Ericsson N. Ethnic 

differences in pain reports and the 

moderating role of depression in a 

community sample of Hispanic and Caucasian 

participants with serious health problems. 

Psychosom Med 2006;68:121‐8. 

Hirschfeld RM, Cass AR, Holt DC, et al. 

Screening for bipolar disorder in patients 

treated for depression in a family medicine 

clinic. J Am Board Fam Pract 2005;18:233‐9. 

Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA. Perceptions 

and impact of bipolar disorder: How far have 

we really come? Results of the National 

Depressive and Manic‐depressive Association 

(DMDA) 2000 Survey of individuals with 

bipolar disorder. J Clin Psychiatry 

2003;64:161‐74. 

Hirschfeld RM, Williams JB, Spitzer RL, et al. 

Development and validation of a screening 

instrument for bipolar spectrum disorder: 

The Mood Disorder Questionnaire. Am J 

Psychiatry 2000;157:1873‐5. 

66

Holsboer F. The corticosteroid receptor 

hypothesis of depression. 

Neuropsychopharmacology 2000;23:477‐501. 

Hovey JD. Acculturative stress, depression and 

suicidal ideation among Central American 

immigrants. Suicide Life Threat Behav 

2000;30:125‐39. 

Hwang WC, Myers HF. Major depression in 

Chinese Americans: the roles of stress, 

vulnerability, and acculturation. Soc 

Psychiatry Psychiatr Epidemiol 

2007;42:189‐97. 

Jablensky A, Sartorius N, Gulbinat W, et al. 

Characteristics of depressive patients 

contacting psychiatric services in four 

cultures. Acta Psychiatr Scand 

1981;63:367‐83. 

Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. 

Schizophrenia: Manifestations, incidence and 

course in different cultures: A World Health 

Organisation ten countries study. Psychol 

Med Monogr Suppl 1992;20:1‐97. 

Jamison KR. Suicide and bipolar disorder. J Clin 

Psychiatry 2000;61:47‐51. 

Jorm AF, Christensen H, Griffiths KM. Changes 

in depression awareness and attitudes in 

Australia: The impact of Beyondblue: The 

national depression initiative. Aust N Z J 

Psychiatry 2006;40:42‐6. 

Judd LL, Akiskal HS, Schettler PJ, et al. The long‐

term natural history of the weekly 

symptomatic status of bipolar I disorder. Arch 

Gen Psychiatry 2002;59:530‐7. 

Judd LL, Akiskal HS, Schettler PJ, et al. A 

prospective investigation of the natural 

history of the long‐term weekly symptomatic 

status of bipolar II disorder. Arch Gen 

Psychiatry 2003;60:261‐9. 

Karasz A. Cultural differences in conceptual 

models of depression. Soc Sci Med 

2005;60:1625‐35. 

Kastrup M. Staff competence when dealing 

with traditional approaches. Eur Psychiatry 

2008;23:59‐68. 

Kaye NS. Is your depressed patient bipolar? J 

Am Board Fam Pract 2005;18:271‐81. 

Kessler R, Anthony J, Blazer DG, et al. The US 

National Comorbidity Survey: Overview and 

future directions. Epidemiol Psichiatr Soc 

1997;6:4‐16. 

Kirmayer LJ. Cultural variations in the clinical 

presentation of depression and anxiety: 

Implications for diagnosis and treatment. J 

Clin Psychiatry 2001;62:22‐8. 

Kirmayer LJ. Beyond the 'New Cross‐cultural 

Psychiatry': Cultural biology, discursive 

psychology and the ironies of globalization. 

Transcult Psychiatry 2006;43:126‐44. 

Kirmayer LJ, Minas IH. The future of cultural 

psychiatry: An international perspective. Can 

J Psychiatry 2000;45:438‐46. 

Kleinman A. Rethinking psychiatry. New York: 

Free Press; 1988. Kleinman A Culture and 

depression. N Engl J Med. 2004;351:951‐3. 

Kleinman A, Kleinman J. Somatization: The 

interconnections in Chinese society among 

culture, depressive experiences, and the 

meanings of pain. Berkeley: University of 

California Press; 1985. 

Krueger RF, Chentsova‐Dutton YE, Markon KE, 

et al. A cross‐cultural study of the structure 

of comorbidity among common psychological 

67

syndromes in the general health care setting. 

J Abnorm Psychol 2003;112:437‐47. 

Kupfer DJ, Frank E, Grochocinski VJ, et al. 

Demographic and clinical characteristics of 

individuals in a bipolar disorder case registry. 

J Clin Psychiatry 2002;63:120‐5. 

Lawrence V, Murray J, Banerjee S, et al. 

Concepts and causation of depression: A 

cross‐cultural study of the belief of older 

adults. Gerontologist 2006;46:23‐32. 

Leibenluft E. Women with bipolar illness: 

Clinical and research issues. Am J Psychiatry 

1996;153:163‐73. 

Lewis‐Fernandez R, Diaz N. The cultural 

formulation: A method for assessing cultural 

factors affecting the clinical encounter. 

Psychiatr Q 2002;73:271‐95. 

Lish JD, Dime‐Meenan S, Whybrow PC, et al. 

The National Depressive and Manic 

Depressive Association (DMDA) survey of 

bipolar members. J Affect Disord 

1994;31:281‐94. 

Lloyd CE, Zgibor J, Wilson RR, et al. Cross‐

cultural comparisons of anxiety and 

depression in adults with type 1 diabetes. 

Diabetes Metab Res Rev 2003;19:401‐7. 

Lloyd K, Jacob KS, Patel V, et al. The 

development of the Short Explanatory Model 

Interview (SEMI) and its use among primary‐

care attenders with common mental 

disorders. Psychol Med 1998;28:1231‐7. 

Lopez‐Ibor JJJ. The masking and unmasking of 

depression. San Diego: John Wiley and 

Sons; 1991. 

Machleidt W, Calliess IT. Transkulturelle 

Aspekte psychiatrischer Erkrankungen. In: 

Moller H‐J, Laux G, Kapfhammer H‐P. 

Psychiatrie und Psychotherapie 

Heidelberg: Springer Medizin 

Verlag; 2007. 

Manning JS. Bipolar disorder in primary care. 

J Fam Pract 2003 Mar(suppl):S6‐9. 

Manning JS, Haykal RF, Connor PD, et al. On the 

nature of depressive and anxious states in a 

family practice setting: The high prevalence 

of bipolar II and related disorders in a cohort 

followed longitudinally. Compr Psychiatry 

1997;38:102‐8. 

Marcos L, Alpert M. Strategies and risks in 

psychotherapy with bilingual patients: 

The phenomenon of language 

independence. Am J Psychiatry 

1976;133:1275‐8. 

Mezzich JE. Cultural formulation and 

comprehensive diagnosis: Clinical and 

research perspectives. Psychiatr Clin North 

Am 1995;18:649‐57. 

Minas H. Service responses to cultural 

diversity. Oxford: Oxford University 

Press; 2001. 

Mitchell PB, Wilhelm K, Parker G, et al. The 

clinical features of bipolar depression: A 

comparison with matched major depressive 

disorder patients. J Clin Psychiatry 

2001;62:212‐6. 

Mollica RF, Cardozo VL, Osofsky HJ, et al. 

Mental health in complex emergencies. 

Lancet 2004;364:2058‐67. 

Momartin S, Silove D, Manicavasagar V, et al. 

Comorbidity of PTSD and depression: 

Associations with trauma exposure, symptom 

severity and functional impairment in 

68

Bosnian refugees in Australia. J Affect Disord 

2004;80:231‐8. 

Munoz RA, Boddy P, Prime R, et al. Depression 

in the Hispanic community: Preliminary 

findings in Hispanic general medical patients 

at a community health center. Ann Clin 

Psychiatry 1990;2:115‐20. 

Okasha A. The impact of Arab culture on 

psychiatric ethics. Washington, DC: American 

Psychiatric Press; 2000. 

Oquendo M, Lizardi D, Greenwald S, et al. Rates 

of lifetime suicide attempt and rates of 

lifetime major depression in different ethnic 

groups in the United States. Acta Psychiatr 

Scand 2004;110: 446‐51. 

Ormel J, Von Korff M, Burger H, et al. 

Mental disorders among persons with 

heart disease—Results from World 

Mental Health surveys. Gen Hosp 

Psychiatry 2007;29:325‐34. 

Osby, U, Brandt L, Correia N, et al. Excess 

mortality in bipolar and unipolar disorder in 

Sweden. Arch Gen Psychiatry 

2001;58:844‐50. 

Patel V. Cultural factors and international 

epidemiology. Br Med Bull 2001;57:33‐45. 

Patel V, Gwanzura F, Simunyu E, et al. The 

explanatory models and phenomenology of 

common mental disorders: A study in 

primary care in Harare, Zimbabwe. Psychol 

Med 1995;25:1191‐9. 

Paykel ES. Use of the Hamilton Depression Scale 

in general practice. Psychopharmacol Ser 

1990;9:40‐7. 

Perez‐Stable EJ, Miranda J, Munoz RF, et al. 

Depression in medical outpatients: 

Underrecognition and misdiagnosis. Arch 

Intern Med 1990;150:1083‐8. 

Perlis RH, Brown E, Baker RW, et al. Clinical 

features of bipolar depression versus major 

depressive disorder in large multicenter 

trials. Am J Psychiatry 2006;163:225‐31. 

Pfeiffer W. Transkulturelle Psychiatrie—

Ergebnisse und probleme (Transcultural 

psychiatry—Results and problems). Stuttgart: 

Thieme; 1994. 

Pomerantz JM. Screening for bipolar depression 

in the primary care setting. Drug Benefit 

Trends 2004;16:472‐3. 

Post RM. Practical approaches to 

polypharmacy in the long‐term 

management of bipolar disorder. Drug 

Benefit Trends 2004;16:329‐42. 

Potter WZ. Bipolar depression: Specific 

treatments. J Clin Psychiatry 

1998;59:30‐6. 

Priest RG, Paykel ES, Hart D, et al. Progress in 

defeating depression. Psychiatr Bull 

1995;19:491‐5. 

Radloff LS. The CES‐D Scale: A self‐report 

depression scale for research in the general 

population. Applied Psychological 

Measurement 1977;1:385‐401. 

Regier DA, Farmer ME, Rae DS, et al. 

Comorbidity of mental disorders with alcohol 

and other drug abuse: Results from the 

Epidemiologic Catchment Area (ECA) study. 

JAMA 1990;264:2511‐8.  

Regier DA, Hirschfeld RMA, Goodwin FK, et al. 

The NIMH Depression Awareness, 

Recognition and Treatment Program: 

69

Structure, aims and scientific basis. Am J 

Psychiatry 1988;145:1351‐7.  

Robins LN, Wing J, Wittchen HU, et al. The 

Composite International Diagnostic 

Interview. An epidemiologic instrument 

suitable for use in conjunction with different 

diagnostic systems and in different cultures. 

Arch Gen Psychiatry 1988;45:1069‐77. 

Robling SA, Paykel ES, Dunn VJ, et al. Long‐

term outcome of severe puerperal 

psychiatric illness: A 23 year follow‐up 

study. Psychol Med 2000;30:1263‐71.  

Rost K, Smith GR, Matthews DB, et al. The 

deliberate misdiagnosis of major 

depression in primary care. Arch Fam Med 

1994;3:333‐7. 

Sachs GS, Printz DJ, Kahn DA, et al. The expert 

consensus guideline series: Medication 

treatment of bipolar disorder 2000. Postgrad 

Med Spec Rep 2000: 1‐104. 

Sartorius N, Davidian H. Depressive disorders in 

different cultures: Report on the WHO‐

Collaborative‐Study on Standardized 

Assessment of Depressive Disorders. Geneva: 

World Health Organization; 1983. Sartorius N, 

Jablensky A, Gulbinat W, et al. WHO 

Collaborative study: Assessment of 

depressive disorders. Psychol Med 

1980;10:743‐9. 

Sato T. Autonomy and relatedness in 

psychopathology and treatment: A cross‐

cultural formulation. Genet Soc Gen Psychol 

Monogr 2001;127:89‐127. 

Schraufnagel TJ, Wagner AW, Miranda J, et al. 

Treating minority patients with depression 

and anxiety: What does the evidence tell us? 

Gen Hosp Psychiatry 2006;28:27‐36. 

Simon GE, Von Korff M, Piccinelli M, et al. An 

international study of the relation between 

somatic symptoms and depression. N Engl J 

Med 1999;341:1329‐35. 

Spitzer RL, Williams JB, Kroenke K, et al. Utility 

of a new procedure for diagnosing mental 

disorders in primary care. The PRIME‐MD 

1000 study. JAMA 1994272:1749‐56. 

Thornicroft G, Sartorius N. The course and 

outcome of depressive disorders in different 

cultures: 10year follow‐up of the WHO 

collaborative study on the assessment of 

depressive disorders. Psychol Med 

1993;23:1023‐32. 

Tseng WS. Clinician's guide to cultural 

psychiatry. San Diego: Academic Press; 2003. 

Ustun TB, Sartorius NE. Mental illness in 

general health care: An international study. 

New York: John Wiley & Sons; 1995. 

Van der Wurff FB, Beekman ATF, Dijkshoorn H, 

et al. Prevalence and risk‐factors for 

depression in elderly Turkish and Moroccan 

migrants in the Netherlands. J Affect Disord 

2004;83:33‐41. 

Weissman MM, Olfson M, Leon AC, et al. Brief 

diagnostic interviews (SDDS‐PC) for multiple 

mental disorders in primary care. A pilot 

study. Arch Fam Med 1995;4:220‐7. 

Westermeyer J. Psychiatric diagnosis across 

cultural boundaries. Am J Psychiatry 

1985;142:798‐805. 

WHO. ICD‐10 classification of mental and 

behavioral disorders: Clinical descriptions 

and diagnostic guidelines. Geneva: World 

Health Organization; 1992. 

70

Whybrow PC. A mood apart: Depression, 

mania, and other afflictions of the self. New 

York: HarperCollins; 1997. 

Wing JK, Cooper JE, Sartorius N. The 

measurement and classification of psychiatric 

symptoms, London: Cambridge University 

Press; 1974. 

Yesavage JA, Brink TL. Development and 

validation of a geriatric depression screening 

scale; A preliminary report. J Psychiatr Res 

1983;17:37‐49. 

Zung WWK. A self‐rating depression scale. Arch 

Gen Psychiatry 1965;12:63‐70. Zung WWK, 

Broadhead WE, Roth ME. Prevalence of 

depressive symptoms in primary care. J Fam 

Pract 1993;37:337‐44.

- 71 -

Глава 4 Этиология и патогенез депрессивных расстройств Депрессия – это гетерогенное заболевание, связываемое с целым рядом факторов, от 

генетической предрасположенности до влияний окружающей среды. Существует множество 

гипотез об этиологии и патогенезе депрессивных расстройств. Данный обзор объединяет 

текущие представления о роли генетических и нейрохимических факторов в развитии 

депрессии и суммирует результаты нейровизуализационных исследований головного мозга 

при депрессии. Ниже также обсуждается роль соматических заболеваний, психосоциальных 

факторов и преморбидных личностных особенностей в возникновении и течении 

депрессивных расстройств. 

НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ 

Генетика депрессии 

Семейные и близнецовые исследования, а также исследования с усыновленными детьми 

свидетельствуют о большом вкладе генетических и семейных факторов в развитие 

расстройств настроения. Многочисленные семейные исследования показывают накопление 

заболевания среди родственников пациентов с расстройствами настроения. В крупном 

исследовании у 25 % родственников пациентов с биполярным аффективным расстройством 

наблюдалось уни‐ или биполярное аффективное расстройство, по сравнению с 20 % 

родственников пациентов с униполярным аффективным расстройством и 7 % родственников 

в контрольной группе (Gershon et al., 1982). 

Относительный вклад окружения и генетических факторов в развитие конкретного 

заболевания определяется измерением степени совпадения в группе идентичных 

(монозиготных) близнецов и её сравнением с аналогичными данными для группы 

неиндентичных (дизиготных) близнецов. Анализ проводится, исходя из предположения, что у 

монозиготных близнецов все гены действительно одинаковые, в то время как уровень 

вариации для дизиготных близнецов оценивается как 0,5, так как у них совпадает только 

половина генов. Что касается влияния семейного окружения, то оно предполагается 

одинаковым как для монозиготных, так и для дизиготных близнецов. Возможные различия 

влияния окружения приписываются уникальным (не общим) факторам окружающей среды. В 

настоящее время считается, что сходство между монозиготными близнецами 

обусловливается влиянием как генетических факторов, так и общих факторов окружающей 

среды, тогда как сходство дизиготных близнецов обусловлено влиянием общих факторов 

окружающей среды и частичным совпадением генетических факторов. Таким образом, 

сравнения парных корреляций между двумя группами близнецов могут помочь оценить 

различия, обусловленные влиянием генов, общих и уникальных факторов окружающей среды 

(Kendler et al., 1987; Kendler и Prescott, 1999; Thapar и McGuffin, 1998). Все исследования 

подобного типа показали одну и ту же вещь: общие факторы окружающей среды не 

оказывали никакого влияния на развитие заболевания, вклад генетических факторов 

- 72 -

оценивался равным примерно 40%, а большая часть оставшихся влияний приписывалась 

уникальным факторам окружающей среды. Следует также отметить, что гены, связываемые с 

возникновением депрессии, практически полностью совпадают с генами, связываемыми с 

возникновением тревоги (Kendler et al., 1987), и около половины выявленного генетического 

разнообразия также отвечает за «нейротизм» среди взрослых пациентов (Kendler et al., 1993). 

Тем не менее, предположение, что окружающая среда одинакова для каждого из 

монозиготных близнецов, неверно. У каждого из нас есть «уникальная окружающая среда», 

которая способствует тому, что каждый из нас по‐разному воспринимает жизнь. Таким 

образом, совершенно неверно предполагать, что «общая семейная среда» действительно 

является общей: даже монозиготные близнецы носят разную одежду и воспринимаются 

родителями, как разные личности, в результате чего и они, в свою очередь, по‐разному 

воспринимают родителей. Такой разный жизненный опыт может активировать разные гены, 

поэтому непозволительно приписывать все различия между идентичными и двуяйцевыми 

близнецами только генетическим факторам. 

Исследования групп сцепления были направлены на поиск генов, отвечающих за 

возникновение депрессии. Эти исследование изучали гены серотониновых и дофаминовых 

рецепторов, гены G‐белков и гены цАМФ‐элемент‐связывающего белка (CREB) (Taylor и Fink, 

2006), но никаких окончательных выводов пока не сделано (Levinson, 2006). Более поздние 

исследования генов‐кандидатов сфокусировались на генах, участвующих в нейротрофических 

и нейротоксических процессах, воспалительных процессах, регуляции гипоталамо‐

гипофизано‐надпочечниковой (ГГН) оси, процессе сна и циркадианных ритмах. 

Взаимодействия генов и окружающей среды 

Одним из генов, ответственных за транспорт серотонина (нейротрансмиттера, участвующего в 

патогенезе депрессии), является ген транспортера серотонина, расположенный в 17 

хромосоме (17q11.2). У человека может быть две длинные аллели этого гена, две короткие 

аллели или комбинация одной длинной и одной короткой аллелей (гетерозиготное 

состояние). Считается, что этот ген отвечает за регуляцию серотонинергического ответа на 

стрессовые события. В когортном исследовании детей, рожденных в городе Данидин (Новая 

Зеландия), Caspi с сотрудниками (2003) обнаружили, что дети с длинной гомозиготной 

версией гена (31% популяции) относительно менее склонны к развитию депрессии, даже если 

они пережили несколько стрессовых событий. У «гетерозиготных» детей (51% популяции) с 

большей вероятностью разовьётся депрессия после стрессового события. Наконец, у детей с 

короткой гомозиготной версией гена (17% популяции) наблюдается сильная корреляция 

между стрессовыми событиями и развитием депрессии. В отсутствии стресса ген 

самостоятельно не проявляется, но в присутствии стресса генотип человека будет определять 

его предрасположенность к развитию депрессии. Эти наблюдения согласуются с тем фактом, 

что большинство различий при сравнении монозиготных и дизиготных близнецов касаются 

характеристик здоровья и лишь небольшая часть — характеристик болезни. Таким образом, 

генетические факторы гораздо сильнее влияют на устойчивость к стрессорам во взрослой 

жизни, чем на факторы, связанные с возникновением депрессии. 

- 73 -

Нейрохимические исследования 

Психоактивные лекарственные вещества являются для исследователей мощными 

инструментом, позволяющим изучать биохимические основы поведения. Одна из гипотез, 

основанная на фармакологических данных, состоит в том, что нарушения в метаболизме 

биогенных аминов являются фактором, предрасполагающим к расстройствам настроения. В 

наиболее простом виде «моноаминовая гипотеза» утверждает, что депрессивные 

расстройства связаны с относительным дефицитом одного или более биогенных аминов, 

тогда как мания связывается с их относительным избытком. Schildkraut (1965) предположил, 

что норадреналин (НА) является важным нейротрансмиттером, участвующим в развитии 

депрессии, тогда как Coppen (1967) утверждает, что серотонин (5‐HT) играет более важную 

роль в возникновении и развитии депрессии, чем НА. Однако эти моноаминовые гипотезы не 

согласуются с тем фактом, что терапевтический эффект антидепрессантов наблюдается 

обычно через 2‐4 недели после начала их приёма. Считается, что эта временная задержка 

обусловлена десенсетизацией альфа‐адренорецепторов или 5‐НТ1А‐ауторецепторов, которая 

занимает несколько недель. Но некоторые из новейших антидепрессантов не влияют на 

плотность рецепторов. К тому же ряд дофаминэргических лекарственных средств также 

оказался эффективным при лечении депрессии. В итоге, в настоящее время считается, что в 

основе депрессивных расстройств лежит целый ряд патофизиологических механизмов и что 

действие антидепрессантов не ограничивается одним механизмом. И хотя общепризнано, что 

эти предложенные объяснения развития расстройств настроения сильно упрощены, они 

служат стимулом для дальнейших исследований биологических основ расстройств 

настроения. 

С большей уверенностью можно утверждать, что при депрессии наблюдается 

гиперактивность гипоталамо‐гипофизарно‐надпочечниковой (ГГН) оси, что было 

подтверждено с помощью дексаметазонового теста (ДТ) (Carroll et al., 1982). Основным 

недостатком ДТ является его умеренная чувствительность при депрессии. Вследствие этого 

был предложен более точный тест, в котором ДТ применялся вместе с использованием 

кортикотропин‐рилизинг фактора (КРФ) (Holsboer et al., 1987). Пациенты с депрессией 

демонстрировали более высокие уровни адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола 

в ответ на введение КРФ после предварительного введения дексаметазона. 

Несмотря на то, что данные не являются окончательными, считается, что гамма‐

аминомасляная кислота (GABA) и некоторые нейропептиды (особенно вазопрессин и 

эндогенные опиоиды) также участвуют в патофизиологии расстройств настроения. 

Знаменательное открытие того, что в течение жизни в гиппокампе образуются новые 

нейроны (нейрогенез) (Eriksson et al., 1998), изменило представления о патогенезе 

психических расстройств. Многие исследования доказывают, что антидепрессанты и 

электросудорожная терапия (ЭСТ) усиливают нейрогенез (Malberg, 2004). В то время как 

острые и хронические стрессоры подавляют нейрогенез, антидепрессанты могут 

противодействовать этому влиянию. Один из способов, благодаря которому антидепрессанты 

могут оказывать свой нейрогенетический эффект — это увеличение нейротрофических 

- 74 -

факторов, таких как мозговой нейротрофический фактор (МНФ). Практически все 

антидепрессанты активируют CREB, белок, который является важным звеном в каскаде цАМФ: 

в своей фосфорилированной форме CREB увеличивает экспрессию МНФ (Nibuya et al., 1996), 

что в свою очередь способствуют нейрогенезу. Параллельно этим исследованиям базовых 

механизмов действия антидепрессантов, нейровизуализационные исследования пациентов с 

хронической депрессией обнаружили уменьшение объема гиппокампа и коры головного 

мозга (Botteron et al., 2002; Sheline et al., 1996). Можно предположить, что эти изменения в 

объеме гиппокампа и / или коры могут быть вызваны депрессией. Более того, есть данные о 

том, что лечение антидепрессантами может обратить вспять вызванное депрессией 

уменьшение объема гиппокампа (Vermetten et al., 2003). Тем не менее, до сих пор остается 

неясным, появились ли эти изменения до начала депрессии или они являются прямым 

следствием заболевания. 

При депрессии также наблюдается ряд нарушений в иммунной системе, в особенности это 

относится к повышенным уровням провоспалительных цитокинов (Maes et al., 1997) и 

уменьшению чувствительности рецепторов (Kanba et al., 1998). Возможно, что и центральные 

цитокины также вовлечены в патогенез депрессии. Стресс увеличивает уровень 

интерлейкина‐1 в мозге крысы (Shintani et al., 1995). Есть данные о том, что долговременное 

лечение антидепрессантами различных классов увеличивает синтез мРНК антагониста 

рецептора интерлейкина‐1 в определенных областях мозга крысы (Suziki et al., 1996). 

Несмотря на то, что нет окончательных данных, другими веществами с антидепрессивным 

действием могут являться непептидные антагонисты рецептора нейролекина‐1, связанного с 

субстанцией Р, лекарственные вещества, являющиеся антагонистами NMDA‐рецепторов. 

Также существуют доказательства, что некоторые трансмиттеры (включая GABA, 

нейроактивные стероиды, опиоиды, холецистокинин) могут участвовать в патофизиологии 

депрессии (Slattery et al., 2004).  

НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 

ПРИ ДЕПРЕССИИ 

Многочисленные нейровизуализационные исследования показывают, что при депрессии 

наблюдается увеличение числа участков повышенной интенсивности сигнала в белом 

веществе головного мозга и уменьшение объема лобных долей, гиппокампа, мозжечка, 

хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра (Steffens и Krishnan, 1998). При биполярном 

аффективном расстройстве наблюдается увеличение третьего желудочка, а также увеличение 

базальных ганглиев и миндалины. Функциональные нейровизуализационные исследования 

показали, что как метаболизм, так и кровоток в дорсолатеральных отделах префронтальной 

коры, левой части гиппокампе при депрессии снижены, в то время как кровоток в миндалине, 

вентролатеральной и задней орбитальной коре увеличен (Taylor и Fink, 2006). Также есть 

сведения об уменьшении объема префронтальной коры и уровня метаболизма в этой зоне 

при депрессии (Drevet et al., 1997). 

Депрессия и соматические заболевания 

- 75 -

Депрессивные расстройства взаимосвязаны с различными соматическими заболеваниями, 

такими как эндокринные расстройства (например, гипотиреоидизм, синдром Кушинга, 

болезнь Аддисона), рак, неврологические, инфекционные заболевания, заболевания 

соединительной ткани (например, системная красная волчанка и ревматоидный артрит). 

Хронические заболевания, которые вызывают боль и ограничивают социальную активность, 

часто сопровождаются деморализацией и депрессивными расстройствами (Табл. 4.1). 

Цереброваскулярные заболевания, которые отображаются на МРТ в виде изменений в белом 

веществе головного мозга и в базальных ганглиях, связывают с депрессиями с поздним 

началом. Понятие сосудистой депрессии (которая раньше называлась атеросклеротической) 

(Krishnan et al., 1995) обсуждалось в некоторых работах (Krishnan et al., 1997; Alexopoulos et al., 

1997). Тем не менее, этиологическая связь между депрессией и сосудистыми заболеваниями 

требует дальнейших исследований. 

Наконец, отмечается, что многие лекарственные средства, используемые в клинической 

практике, могут провоцировать депрессивные расстройства. Например, терапия 

интерфероном часто вызывает депрессию, что иногда приводит к прекращению приёма этого 

препарата (Dieperink et al., 2000). Также высокий уровень депрессии отмечается среди 

пациентов с зависимостями (Kokkevi и Stefanis, 1995; Stefanis и Hippius, 1994). 

- 76 -

Таблица 4.1 

Соматические заболевания, связываемые с депрессией 

Метаболические и 

эндокринные 

расстройства 

Инфекционные 

заболевания 

Дегенеративные 

заболевания 

Другие 

соматические 

расстройства 

Болезнь Аддисона  Энцефалит  Болезнь 

Альцгеймера 

Рак 

Анемия  Эндокардит  Болезнь 

Гентингтона 

Хронический 

пиелонефрит 

Синдром Кушинга  Гепатит  Множественный 

склероз 

Системная красная 

волчанка 

Диабет  Мононуклеоз  Болезнь 

Паркинсона 

Болезнь Меньера 

Гиперпаратиреоидизм  Сифилис    Панкреатит 

Гипертиреоидизм  Туберкулез    Постконтузионный 

синдром 

Гипокальцемия       

Гипонатриемия       

Гипотиреоидизм       

Корсаковский синдром       

Дисфункции печени       

Порфирия       

Уремия       

Болезнь Вильсона‐

Коновалова 

     

 

ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ 

Важность безопасной привязанности 

Безопасная привязанность к человеку, который обеспечивает защиту (обычно мать), в первые 

несколько месяцев жизни является критически важным фактором регуляции возбудимости ГГ 

оси, а, следовательно, и дальнейшей уязвимости перед стрессом. Теория привязанности 

- 77 -

предполагает, что младенцы развивают «внутренние рабочие модели» взаимоотношений, 

которые служат своеобразной физиологической программой для межличностного 

взаимодействия с окружающими в детстве и дальнейшей жизни. Небезопасная 

привязанность способствует формированию ребенка с недостатком социальных навыков, 

ребенка, более склонного к антисоциальному поведению, что совместно с негативным 

личным опытом приводит к формированию тревожных черт характера. Таким образом, 

привязанность к матери является первым жизненным опытом, который может 

модифицировать как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, возбудимость ГГ оси. 

Отделение от матери повышает чувствительность ГГ оси, так же, как и материнская депрессия. 

Длительное лишение ребенка заботы, например жизнь в детском доме с самого рождения, 

также связано с изменениями чувствительности ГГ оси с гиперсекрецией кортизола. Ранняя 

смерть родителей или разлука с ними порождает повышенный риск развития в будущем 

психических заболеваний, таких как большое депрессивное расстройство или тревожные 

расстройства (Mireault и Bond, 1992). 

Недавние исследования крыс и обезьян внесли большой вклад в наши знания о последствиях 

ранней материнской депривации. Часть самок крыс вылизывают, чистят и заботятся о своём 

потомстве (их называют «заботливые матери»), тогда как часть самок только изредка 

демонстрируют такое поведение. У «заботливых матерей» потомство обладает пониженной 

чувствительностью ГГ оси во взрослой жизни и менее сильно реагирует на стресс. Потомство 

«незаботливых матерей» демонстрирует обратную тенденцию: гиперактивность и 

повышенная реакция на стресс во взрослой жизни. Если крысята, рожденные «заботливой 

матерью» отдаются на попечение «незаботливой матери», а потомство последних, наоборот, 

отдается «заботливым матерям», то результат остается таким же: именно окружающая среда, 

а не гены, влияют на формирование тревожной взрослой особи крысы. Более того, когда 

самки, рожденные от «незаботливой матери», но отданные на попечение «заботливой 

матери», рожают своих собственных детей, они продолжают проявлять паттерн поведения, 

свойственный «заботливым матерям». Материнская заботливость передается без участия 

измененных генов, а сама изменяет экспрессию генов. Потомство этих крыс будет иметь 

повышенный уровень экспрессии мРНК глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе, более 

высокий уровень бензодиазепиновых рецепторов в миндалине и более низкий уровень мРНК 

кортикотропин‐рилизинг фактора в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (Francis et al., 

1999). Заботливое поведение самок крыс влияет на уровень реактивности ГГ оси среди 

потомства во взрослом возрасте, что в свою очередь связывается с разницей в 

метилировании ДНК и с изменениями фактора транскрипции (NGFI‐A), связывающегося с 

глюкокортикоидными рецепторами (Weaver et al., 2004). 

При исследованиях на обезьянах было показано, что обезьяны, отделенные от матерей в 

возрасте 1 недели, демонстрируют менее социально‐ориентированное поведение и большую 

склонность к самостоятельному обеспечению своего комфорта (например, при помощи 

сосания большого пальца). Обезьяны, отделенные от матерей в возрасте 1 месяца, напротив, 

демонстрируют в дальнейшем поведение, направленное на поиск комфорта в своем 

окружении. Sabatini и коллеги (2007) изучали изменения в мРНК в тканях миндалины, 

- 78 -

полученных от трехмесячных детенышей обезьян. Образцы ткани были взяты от трех групп 

обезьян: 1) детенышей, отделенных от своих матерей в возрасте 1 недели; 2) детенышей, 

отделенных от своих матерей в возрасте 1 месяца; 3) детенышей, которые всё это время 

воспитывались своими матерями. Изменения в нейронах касались одного гена – гена 

гуанилатциклазы 1 3 (GUCY1A3), экспрессия которого различалась в группах детенышей, 

отделенных от матерей в возрасте 1 недели по сравнению с группой детенышей, отделенных 

от матерей в возрасте 1 месяца. Экспрессия этого гена положительно коррелировала с 

поведением, направленным на поиск комфорта в социуме, как в краткосрочной, так и в 

долгосрочной перспективе. Экспрессия этого гена достигает взрослого уровня к возрасту 1 

недели и является наиболее выраженной в миндалине, по сравнению с остальными 

изученными областями головного мозга. 

События в детском возрасте 

Плохое обращение с детьми (физическое и сексуальное насилие) имеет значительные 

биологические последствия для нервной системы и меняет химические процессы, лежащие в 

основе поведения. В некоторых исследованиях было показано, что плохое обращение с 

детьми приводит к гиперсекреции кортизола, в то время как согласно другим исследованиям, 

это приводит к его гипосекреции. Дети, испытавшие физическое или сексуальное насилие, 

демонстрировали в дальнейшем целый спектр психических расстройств в подростковом 

возрасте: у них наблюдался не только более частое развитие депрессии, но и 

самоповреждающее поведение, расстройства приёма пищи и проблемы, связанные с 

получением удовлетворения от сексуальных отношений. Девочки подвержены большему 

риску сексуального насилия, чем мальчики. 

Последствия неправильного поведения родителей менее драматичны, чем последствия 

недостатка младенческой привязанности. Неправильное поведение родителей, будь то 

чрезмерная вовлеченность или, наоборот, недостаток внимания, связывается с повышенным 

риском депрессии и / или тревожных расстройств в дальнейшей жизни. Супружеские ссоры, 

часто сопровождаемые разлукой и жестоким обращением, оказывают влияние на детей, 

независимо от поведения родителей по отношению к ребенку. Дети, которые пережили 

развод родителей или их смерть, также чаще заболевают депрессивными и тревожными 

расстройствами во взрослой жизни. Представления о собственной ценности, своём месте 

среди сверстников и социальной компетенции развиваются в детстве, и проблемы с 

формированием этих представлений могут иметь значительные последствия для 

дальнейшего развития психических расстройств. Приобретение друзей является самой 

важной деятельностью для ребенка вне семьи, и те дети, которые не заводят друзей, могут 

иметь трудности в преодолении неприятных жизненных ситуаций в дальнейшем. 

В возрасте от 6 до 12 лет дети начинают корректировать свое самовосприятие в зависимости 

от неудач в выполнении важнейших задач. Обычно именно на этой стадии развития впервые 

возникают чувства стыда, беспомощности, безнадежности. В это время, наряду с 

когнитивными изменениями, могут начать проявляться зачатки будущей депрессии, особенно 

- 79 -

среди тех детей, которые имеют тенденцию постоянно размышлять и «прокручивать» в 

голове свои реальные или предполагаемые недостатки. 

Hammen и коллеги (2000) показали, что молодые женщины, которые пережили одно или 

несколько серьезных неприятных событий в детском возрасте (например, жестокое 

обращение в семье, психопатологические явления у родителей, алкоголизм) имели более 

низкий порог развития депрессивной реакции на стрессор, по сравнению с женщинам, 

которые не испытывали подобных неприятностей. 

События жизни и социальные условия 

Жизненные события – это отдельные изменения в окружении человека, которые могут стать 

для него угрозой или стрессом. Исследование жизненных событий, предшествующих началу 

депрессивных расстройств, показывает пятикратное преобладание нежелательных событий в 

течение, по крайней мере, шестимесячного периода, предшествовавшего началу 

заболевания. Потери, такие как тяжелая утрата, развод, серьезное заболевание близкого 

родственника, потеря работы, оказались особенно значимыми. В том, как люди переживают 

стрессовые жизненные события, есть большой вклад генов, но он опосредуется личностными 

различиями, особенно нейротизмом (избеганием вреда) и такой личностной чертой, как 

«открытость новому опыту (openness to experience)». Около половины особенностей 

нормальной личности генетически предопределено. 

Несколько исследований подтвердили открытый Brown и Harris (1978) факт того, что события, 

связанные с потерей, наиболее часто случаются перед эпизодами депрессии, тогда как 

угрожающие и опасные события наиболее часто предшествуют тревожным эпизодам. 

Депрессия не только преобладает среди бедных, безработных и тех, кто живет в 

неблагоприятных условиях, но она также связана с недостатком близких отношений, 

унизительными жизненными ситуациями или провоцированием на уголовно наказуемое 

деяние в ситуации, которая не может быть легко изменена (Brown et al., 1995). 

Преморбидная личность 

Люди с определенными типами личности имеют больший риск развития депрессивных 

расстройств. Примером является предполагаемая связь униполярной депрессии и типа 

личности, описываемого как меланхолический тип (Tellenbach, 1961) или тип Shimoda 

Shuuchaku Kishitu (Shimoda, 1941). Этот тип характеризуется такими чертами как аккуратность, 

добросовестность, ригидность, навязчивость, мелочность, высокая ценность достижений, 

зависимость от близких межличностных отношений. Пассивность, межличностная 

зависимость и низкий уровень эмоциональной стабильности повышают риск рецидива среди 

выздоровевших пациентов (Hirschfeld et al., 1983). Лонгитудинальное исследование, 

выполненное в Цюрихе, выделило нейротизм как самую значимую преморбидную 

личностную черту при униполярном депрессивном расстройстве (Clayton et al., 1994). 

Возможно, эти черты важны, так как они влияют на способ реагирования человека на 

стрессовые жизненные события. 

- 80 -

ПСИХОДИНАМИЧЕСКИЕ ВОЗЗРЕНИЯ НА ДЕПРЕССИЮ 

В начале 1900‐ых годов Зигмунд Фрейд опубликовал знаковую статью «Печаль и 

меланхолия». Фрейда интересовали различия между обычной грустью и депрессией 

(меланхолией). В этой работе Фрейд предположил, что в основе депрессии лежит 

психологический процесс, который можно охарактеризовать как «агрессия, направленная 

вовнутрь». Исходя из этой формулировки, проблема может начаться, когда близкие 

отношения заканчиваются в результате смерти, болезни, несчастного случая или 

сознательного решения одной из сторон. 

Психологическая работа грусти, согласно Фрейду, включает в себя отодвигание 

эмоциональной привязанности к человеку, которого больше нет рядом. При определенных 

условиях, особенно когда отношения амбивалентны, наряду с чувством любви могут 

присутствовать и ненависть, и агрессия по отношению к одному и тому же человеку. Ввиду 

различных причин некоторые люди не могут справиться с агрессивными чувствами по 

отношению к потерянному человеку. 

Фрейд выдвинул гипотезу о том, что, поскольку психологическое разрешение проблемы 

необходимо, некоторые люди справляются со своей агрессией по отношению к потерянному 

человеку, при помощи защитного механизма под названием «интроекция», в результате чего 

эта агрессия становится направленной вовнутрь. Клиническим доказательством того, что это 

произошло, будет являться переход от нормальной грусти и связанных с ней чувств и 

переживаний к чувству вины, самокритике и суицидальным мыслям, характерным для 

меланхолии (депрессии). А поскольку защитные механизмы работают вне сознательного 

контроля, то человек в такой ситуации не может объяснить, что произошло. 

Терапевтический подход по Фрейду включает в себя, во‐первых, помощь пациенту в 

осознании своих агрессивных чувств по отношению к потерянному близкому человеку. Далее 

следует этап проработки и разрешения этих агрессивных чувств. Данный подход к этиологии 

депрессии и рекомендации к лечению оказались эффективными для многих пациентов на 

протяжении последних ста лет. 

Клинический прогресс в теории и практике психоанализа привел в последние десятилетия к 

появлению другого важного подхода. В 70‐ые и 80‐ые годы двадцатого века американский 

психоаналитик Хайнц Кохут (Heinz Kohut) развил новое направление в психоанализе – 

психологию самости. Кохут был убежден, что психологическое равновесие основывается на 

комбинации регуляторных возможностей, как внутри самого индивида, так и возможностей, 

получаемых от важных межличностных отношений. Он утверждал, что нормальное развитие 

включает в себя постоянную потребность во внешней психологической поддержке, 

потребность, которая появляется при рождении и присутствует, постоянно трансформируясь, 

на протяжении всей жизни. Кохут использовал термин «цельное я» для описания состояния, 

при котором наблюдаются адекватная самооценка, самоуважение и саморегуляция (включая 

регуляцию межличностных отношений), позволяющие индивиду адаптироваться к внешним 

условиям.  

- 81 -

Согласно Кохуту, потеря отношений с кем‐то, кто являлся важным источником внешней 

психологической поддержки, может привести к состоянию раздробленности, из‐за 

нарушения возможностей человека поддерживать цельность «я». Результатами такого 

нарушения регуляции могут стать многие клинические проявления, в том числе и депрессия. 

Целью лечения в данном случае является восстановление внешней поддержки, ведущее к 

восстановлению цельности «я» и внутренней регуляции. 

Этот теоретический подход предполагает ещё один источник стресса для цельности «я», 

который может привести к депрессии. Как было сказано выше, способность поддерживать 

чувство цельности «я» базируется на способности поддерживать внутреннюю 

саморегуляцию. Стресс может быть результатом потери внешней поддержки, что уже 

обсуждалось ранее. Но также стресс может порождаться внутренней потерей саморегуляции 

из‐за так называемой нарциссической травмы. Нарциссическая травма – это травма «я», 

произошедшая в результате потери одного или более компонентов личности индивида, удар 

по самоуважению. Вытекающая из нарциссической травмы фрагментация «я» может 

привести к депрессии. В таком случае, восстановление внешней поддержки не является 

целью лечения. Пожалуй, внешняя поддержка рассматривается как временная опора, в то 

время как внутренняя цельность «я» восстанавливается или через возвращение к 

предыдущему состоянию цельности «я», или через развитие нового, измененного «я». 

Переход к новым ролям в жизни (например, из‐за потери работы или отношений) 

подразумевает потерю предыдущих ролей. И даже если эти потери не такие драматичные, 

как смерть любимого человека, они всё равно могут травмировать «я» и привести к 

депрессии. 

Ни когнитивно‐бихевиоральная терапия (КБТ), ни интерперсональная терапия (ИПТ) не 

используют психологические формулировки вышеописанных теоретических подходов. Тем не 

менее, можно сказать, что выявление «автоматических мыслей» и «схем» в КБТ или 

обеспечение внешней психологической поддержки в ИПТ могут рассматриваться как работа с 

соответствующими типами психологических процессов, описанных выше. 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, et 

al. 'Vascular depression' hypothesis. 

Arch Gen Psychiatry 1997;54:915‐22. 

Botteron KN., Raichle ME., Drevets WC, et al. 

Volumetric reduction in left subgenual 

prefrontal cortex in early onset 

depression. Biol Psychiatry 2002;51:342‐4. 

Brown, GW, Harris T. Social origins of 

depression: A study of psychiatric disorder 

in women. London: Tavistock 

Publications; 1978. 

Brown GW, Harris TO, Hepworth C. Loss 

humiliation and entrapment among 

women experiencing depression: A 

patient and non‐patient comparison. 

Psychol Med 1995;25:7‐21. 

Carroll BJ. The dexamethasone suppression 

test for melancholia. Br J Psychiatry 

1982;140:292‐304. 

Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. Influence 

of life stress on depression: Moderation 

- 82 -

by a polymorphism in the 5‐HTT gene. 

Science 2003;301:386‐9. 

Clayton PJ, Ernst C, Angst J. Premorbid 

personality traits of men who develop 

unipolar or bipolar disorders. Eur Arch 

Psychiatry Clin Neurosci 1994;243:340‐6. 

Coppen A. The biochemistry of affective 

disorders. Br J. Psychiatry 

1967;113:1237‐64.  

Dieperink E, Willenbring M, Ho SB. 

Neuropsychiatric symptoms associated 

with hepatitis C and interferon alpha: A 

review. Am J Psychiatry 2000;157:867‐76. 

Drevet WC, Price JL, Simpson JR et al. 

Subgenual prefrontal cortex abnormalities 

in mood disorders. Nature 

1997;386:824‐7. 

Eriksson PS, Perfilieva E, Bjork‐Eriksson T, et 

al. Neurogenesis in the adult human 

hippocampus. Nat Med 1998;4:1313‐7. 

Francis R, DiOrio J, Li UD, et al. Nongenomic 

transmission across generations of 

maternal behavior and stress response in 

the rat. Science 1999,286:1155‐8 

Gershon ES, Hamovit J, Guroff JJ, et al. A 

family study of schizoaffective, bipolar I, 

unipolar, and normal control probands. 

Arch Gen Psychiatry 1982;39: 1157‐67. 

Hammen C; Henry R Daley SE. Depression and 

sensitization to stressors among young 

women as a function of childhood 

adversity. J Consult Clin Psychol 

2000;68:782‐7. 

Hirschfeld RMA, Klerman GL, Clayton PJ, et al. 

Assessing personality: Effects of the 

depressive state on trait measurement. 

Am J Psychiatry 1983;140:695‐9. 

Holsboer F. von Bardeleben U, Wiedemann K, 

et al. Serial assessment of corticotrophin‐

releasing hormone response after 

dexamethasone in depression: 

Implications for pathophysiology of DST 

nonsuppression. Biol Psychiatry 

1987;22:228‐34. 

Kanba S, Manki H, Shintani F, et al. Aberrant 

interleukin‐2 receptor‐mediated 

blastoformation of peripheral blood 

lymphocytes in a severe major depressive 

episode. Psychol Med 1998;28:481‐4. 

Kendler K, Heath A, Martin NG, et al. 

Symptoms of depression and anxiety: 

Same genes, different environments? 

Arch Gen Psychiatry 1987;44:451‐7. 

Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al. A 

longitudinal twin study of personality and 

major depression in women. Arch Gen 

Psychiatry 1993;50:853‐62. 

Kendler K, Prescott C. A population based 

twin study of lifetime major depression in 

men and women. Arch Gen Psychiatry 

1999;56:39‐44. 

Kokkevi A, Stefanis C. Drug abuse and 

psychiatric comorbidity. Compr Psychiatry 

1995;36:329‐37. 

Krishnan KRR, McDonald WM. Arteriosclerotic 

depression. Med Hypotheses 

1995;44:111‐5. 

Krishnan KRR. Hays JC. Blazer DG. MRI‐

defined vascular depression. Am J 

Psychiatry 1997;154:497‐501. 

Levinson DF. The genetics of depression: A 

review. Biol Psychaitry 2006;60:84‐92. 

Mireault GC, Bond LA. Parental death in 

childhood: Perceived vulnerability, and 

- 83 -

adult depression and anxiety. Am J 

Orthopsychiatry 1992;62:517‐24. 

Maes M.,  Bosmans  E., De  Jongh  R.,  et  al. 

Increased serum  IL‐6 and  IL‐1 receptor 

antagonist  concentrations  in  major 

depression  and  treatment  resistant 

depression. Cytokine 1997;9:853‐8. 

Malberg JE. Implications of adult hippocampal 

neurogenesis in antidepressant action. J 

Psychiatry Neurosci. 2004;29:196‐205. 

Nibuya M. Nestler EJ. Duman RS. Chronic 

antidepressant administration increases 

the expression of cAMP response element 

binding protein (CREB) in rat 

hippocampus. J Neurosci 

1996;16:2365‐72. 

Sabatini MJ, Ebert P, Lewis DA, et al. 

Amygdala gene expression correlates of 

social behavior in monkeys experiencing 

maternal separation. J Neurosci , 2007, 

27: 3295‐3304 

Schildkraut JJ, Gordon EK, Durell J. 

Catecholamine metabolism in affective 

disorders. I. Normetanephrine and VMA 

excretion in depressed patients treated 

with imipramine. J. Psychiatr. Res 

1965;3:213‐28.  

Sheline YI, Wang PW, Gado MH, et al. 

Hippocampal atrophy in recurrent major 

depression. Proc Natl Acad Sci USA 

1996;93:3908‐13. 

Shimoda M. Uber den pramorbiden character 

der maisch‐depressiven Psychosen. 

Seishin Shinkeigaku Zasshi 1941;45:101‐2. 

Shintani F, Nakaki T, Kanba S, et al. 

Involvement of interleukin‐1 in 

immobilization stress‐induced increase 

in plasma drenocorticotropic hormone 

and in release of hypothalamic 

monoamines in the rat. J Neurosci 

1995;15:1961‐70.  

Slattery DA, Hudson AL, Nutt DJ. The 

evolution of antidepressant 

mechanisms. Fundam Clin Pharmacol 

2004;18:1‐21. 

Stefanis C, Hippius H, eds. Research in 

addiction: An update. Goettingen: 

Hagrefe and Huber; 1994. 

Steffens DC, Krishnan KRR. Structural 

neuroimaging and mood disorders: 

Recent findings, implications for 

classification, and future directions. Biol 

Psychaitry 1998;43:705‐12. 

Suzuki E, Shintani F, Kanba S, et al. Induction 

of interleukin‐1beta and interleukin‐1 

receptor antagonist mRNA by chronic 

treatment with various psychotropics in 

widespread area of rat brain. Neurosci 

Lett. 1996;215:201‐4. 

Taylor MA, Fink M. Melancholia: The 

diagnosis, pathophysiology, and 

treatment of depressive illness. 

Cambridge University Press, 

Cambridge, 2006. 

Tellenbach H. Melancholie: Zur 

Problembeschichte, Typologie, 

Pathogenese and Klinik. Springer, 

Berlin, 1961. 

Thapar A, McGuffin P. Anxiety and depressive 

symptoms in childhood A genetic study of 

comorbidity. J Child Psychol Psychiatry 

1997:38:651‐6. 

Vermetten E, Vythilingam M, Southwick SM, 

et al. Long‐term treatment with 

- 84 -

paroxetine increases verbal declarative 

memory and hippocampal volume in 

posttraumatic stress disorder. Biol 

Psychiatry 2003;54:693‐702. 

Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, et 

al Epigenetic programming by 

maternal behavior. Nat Neurosci 

2004;8:847‐57. 

- 85 -

Глава 5 Лечение депрессивных расстройств ВВЕДЕНИЕ 

Помощь в лечении депрессивных расстройств может успешно оказываться на этапе первичной 

медицинской помощи. Данные исследований показывают, что большинство пациентов с 

депрессивным эпизодом могут получать эффективное лечение. В большинстве случаев лечение 

возвращает пациентов к преморбидному уровню функционирования, в среднем, в срок от 1 до 2 

месяцев. Также, по данным современных исследований, в большинстве случаев возможно 

предотвращение рецидива.  

Лечение депрессивных расстройств может совершаться на этапе первичной медицинской 

помощи. Мягкие формы депрессивных расстройств часто проходят без лечения, и поэтому для 

врача очень важно понимать, какие состояния требуют медицинского вмешательства.  Только 

некоторым пациентам потребуется консультация или направление к специалисту. 

Дополнительное время, которое участковый терапевт затрачивает на диагностику и 

психообразовательную работу с пациентом/родственниками на начальном этапе, экономит 

время в долгосрочной перспективе. Это сокращает длительность последующих визитов, а также 

уменьшает вероятность обращения пациента к врачу по поводу соматических жалоб 

неопределенного характера. 

В этой главе рассматриваются различные способы лечения депрессивных расстройств: 

различные классы антидепрессантов, различные формы курсовой психотерапии, и 

электросудорожная терапия (ЭСТ). Далее обсуждаются показания для этих видов лечения во 

время острой (купирующей), продолжающейся и поддерживающей фаз терапии депрессии. В 

заключение обсуждаются клинические вопросы важности терапевтического сотрудничества 

между пациентом и врачом, работы с семьей для вовлечения родственников в лечебный 

процесс, образовательная работа с пациентов и его семьей, а также наблюдение и оценка 

пациента на протяжении лечения. Врач первичного звена, хорошо знакомый с пациентом и его 

семьей, находится в очень выгодной позиции для формирования терапевтического союза с 

пациентом, страдающим депрессией. Он может помочь пациенту преодолеть серьезные 

препятствия приверженности лечению – пессимизм, слабую мотивацию, утрату энергии, 

социальную изоляцию и чувство вины – неотъемлемые спутники этого заболевания.  

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ 

После того, как диагноз депрессии установлен, главной целью лечения является скорейшее 

уменьшение выраженности симптомов страдания. Желательно в первую очередь применять 

наиболее эффективные способы лечения с наименьшим риском нежелательных явлений. Ниже 

представлены цели лечения в порядке очередности:  

• Снижение и, в конечном счете, устранение всех признаков и симптомов депрессивного расстройства 

- 86 -

• Восстановление психосоциального и профессионального функционирования до преморбидного уровня  

• Минимизация вероятности возникновения обострения и рецидива 

ОБЗОР СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ 

Современные клиницисты всего мира имеют в распоряжении три (или комбинацию этих трех) 

главных способов лечения депрессии: фармакотерапия, курсовая психотерапия и ЭСТ. Каждый из 

видов лечения обладает эффективностью среди определенных групп пациентов. Преимущества 

и недостатки каждого метода обсуждаются в нижеследующих разделах.  

Фармакотерапия 

Результаты многочисленных рандомизированных, контролируемых клинических исследований 

показали эффективность терапии антидепрессантами при лечении всех форм депрессивных 

эпизодов, дистимического расстройства и депрессивной фазы биполярного аффективного 

расстройства. При лечении тяжелых депрессивных эпизодов или депрессивных эпизодов 

средней тяжести, а также менее выраженной тяжести, эффективность терапии 

антидепрессантами превосходила терапию плацебо и психотерапию (Elkin et al. 1989; Paykel et al. 

1988; Wells et al. 1989). Однако эффективность фармакотерапии не была продемонстрирована в 

клинических исследованиях пациентов с очень слабыми проявлениями депрессии. 

Применение антидепрессантов оказывается эффективными даже в ситуации наличия 

значительных жизненных стрессов, таких как тяжелое соматическое заболевание (например, 

рак, заболевание сердца) или потеря работы. При отсутствии противопоказаний, терапия 

антидепрессантами является первым выбором в лечении умеренных и тяжелых депрессивных и 

дистимических расстройств.  

Мета‐анализ исследований применения антидепрессантов для лечения пациентов с 

депрессивными эпизодами показал, что в целом, большинство антидепрессантов обладают 

сходной эффективностью. Более того, эффективность препаратов у страдающих депрессией 

пожилых пациентов без соматической отягощенности сходна с эффективностью у более молодых 

пациентов.  

В отличие от антидепрессантов, противотревожные средства (с возможным исключением 

алпразолама) не обладают эффективностью в отношении лечения депрессии. Анксиолитики 

могут редуцировать симптомы тревоги, которые часто присутствуют при депрессивных 

расстройствах, тем самым снижая общую тяжесть состояния. Однако, поскольку эти препараты 

не лечат существующее депрессивное расстройство, депрессивная симптоматика и риск суицида 

сохраняются.  

 

Преимущества лечения 

- 87 -

Основные преимущества лечения включают симптоматическую ремиссию; улучшенное 

межличностное, внутрисемейное и профессиональное функционирование (DiMascio et al. 1979); 

сниженный риск суицида, а также предотвращение возможных эпизодов в будущем. К тому же, 

раннее распознавание и лечение депрессивных расстройств может снизить расходы системы 

здравоохранения. Также, можно рассчитывать, что успешное лечение депрессивного 

расстройства пациента будет способствовать лечению сопутствующих соматических 

заболеваний, тем самым улучшая общий прогноз для пациента.   

Каждый лечебный подход имеет свои собственные преимущества и недостатки. 

Антидепрессанты  

1) просты в назначении; 2) эффективны в отношении легкого, среднего и тяжелого депрессивных эпизодов; 3) не требуют от пациента затрат времени. Преимущество структурированной,  

целенаправленной психотерапии при депрессии заключается в отсутствии побочных эффектов, 

которые могут встречаться при терапии антидепрессантами или ЭСТ. Упрощая, можно сказать, 

что фармакотерапия и ЭСТ более эффективны для облегчения симптоматики, тогда как 

психотерапия более эффективна в отношении проблем пациента. Комбинация фармакотерапии 

и психотерапии обладает преимуществами обоих видов лечения. 

При депрессии преимущества лечения обычно превосходят его риски.  

Недостатки различных способов лечения 

Антидепрессанты 

Недостатки терапии антидепрессантами включают: 1) необходимость повторных визитов для 

оценки действия терапии и коррекции дозировки, если требуется; 2)нежелательные побочные 

явления; 3) более тяжелые реакции на лечение, включая аллергические реакции; 4) возможность 

использования препаратов с суицидальной целью; 5) прерывание лечения многими пациентами 

(в среднем от 10% до 40%); 6) необходимость соблюдения режима приема препаратов. 

Клиницисты и пациенты должны сопоставлять риск развития побочных эффектов и возможные 

преимущества лечения. Побочные эффекты антидепрессантов варьируют от сравнительно 

слабовыраженных, но раздражающих нарушений ( например, сухость во рту, запоры), до 

умеренно тяжелых явлений (например, ортостатическая гипотензия) и до тяжелых нарушений 

(например, нарушения проводимости при сердечно‐сосудистых заболеваниях).  

Психотерапия 

Хотя структурированная, целенаправленная психотерапия депрессии (например, когнитивная, 

поведенческая, интерперсональная психотерапия депрессии) не вызывает побочных эффектов, 

свойственных антидепрессантам, могут появиться другие сложности при использовании 

психотерапии в качестве монотерапии. Исход лечения зависит от качества психотерапии, что 

означает необходимость наличия достаточного количества высококвалифицированных 

специалистов. Недостатки включают следующее: 1) применение курсовой психотерапии 

депрессии мало исследована у пациентов с умеренной, тяжелой или психотической депрессией; 

2) многие пациенты (10%‐40%) не проходят полный курс лечения; 3) эффективность наиболее 

- 88 -

распространенных видов психотерапии (например, долгосрочная динамическая психотерапия) 

не исследовались в рандомизированных контролируемых исследованиях; 4) психотерапия 

эффективна не для всех пациентов с депрессивными расстройствами; 5) психотерапевтические 

техники могут различаться общей эффективностью или эффективностью в каждом конкретном 

случае (например, супружеская психотерапия может быть более эффективной для улучшения 

взаимоотношения супругов, чем другие менее специфичные виды психотерапии); 6) хотя 

считается, что курсовая психотерапия снижает вероятность рецидивирования, имеющиеся 

данные относительно уже ставших рекуррентными депрессивных состояний не подтверждают 

это заключение (Shea et al., 1992); 7) сеансы психотерапии требуют затрат времени и могут быть 

неудобны; 8) некоторые пациенты и врачи неохотно рассматривают другие варианты лечения 

(фармакотерапия, ЭСТ) после того, как курс психотерапии оказался неэффективным; 9) курсовая 

психотерапия депрессии может быть дорогостоящей. 

Комбинированное лечение 

Недостатки комбинированного лечения (например, препараты плюс курсовая психотерапия) 

включают различные недостатки, описанные выше для каждого способа. Пациентам с легкими, 

транзиторными депрессивными расстройствами может не требоваться медикаментозное 

лечение, они могут не отвечать на терапию или плохо переносить прием препаратов. Те 

пациенты, которым удается достичь ремиссии только с помощью медикаментозного лечения, 

могут тратить лишнее время и деньги на курсовую психотерапию. Если депрессивное 

расстройство возобновляется, то придется вновь назначать оба вида лечения, поскольку 

невозможно определить, будет ли достаточно только одного из них. Тем не менее, отсутствуют 

данные о том, что комбинированное лечение менее эффективно, чем монотерапия, к тому же 

курсовая психотерапия может оказаться полезной в тех сферах, которые не подвержены 

действию медикаментов.   

Электросудорожная терапия 

ЭСТ обеспечивает быстрое облегчение симптоматики, что особенно полезно для больных в 

тяжелом состоянии, с риском суицида. ЭСТ может оказаться эффективным для пациентов, 

рефрактерных к другим видам лечения, а также когда применение лекарственных препаратов 

сопряжено с большим риском для пациента.   

ЭСТ также обладает рядом недостатков: 1) не проводилось тщательных исследований 

применения ЭСТ при легких формах депрессии; 2) ЭСТ может оказаться дорогостоящей, если 

повлечет за собой госпитализацию; 3) сопровождается рядом специфичных и выраженных 

побочных эффектов (например, ретроградная и антероградная амнезия); 4) применение ЭСТ 

дополнительно включает риски применения общего наркоза; 5) часто ассоциируется со 

значительной социальной стигмой; 6) имеются противопоказания при некоторых соматических 

заболеваниях; и 7) может потребоваться профилактическое применение антидепрессантов даже 

при достижении хорошего ответа на ЭСТ. 

ОБЗОР ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ  

- 89 -

Антидепрессанты могут быть классифицированы в зависимости от их преобладающего влияния 

на трансмиссию моноаминов. (Table 5.1) (Ban TA 2001). Нижеприведенный материал 

основывается на сведениях из инструкций к применению препаратов. 

Трициклические антидепрессанты 

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) применяются в клинической практике около 45 лет, 

благодаря чему имеются обширные сведения об их эффективности и переносимости. В эту 

категорию препаратов входят соединения с преимущественно серотонинергической (С‐ТЦА), 

норадренергической(Н‐ТЦА) или смешанной(С/Н‐ТЦА) активностью. 

Антихолинергические и антигистаминные побочные явления ТЦА оказывают большое влияние на 

переносимость и приверженность к терапии этой группой препаратов. Седативные свойства 

оказываются полезными при лечении нарушений сна, обусловленных депрессией, однако 

дневная сонливость и седация часто являются причиной прекращения приема препаратов. 

Повышенный аппетит, сохраняющийся длительное время, может приводить к увеличению веса и 

развитию метаболического синдрома. 

- 90 -

Таблица 5.1 

Антидепрессанты 

Часть 1 

  Стартовая доза (мг/сут)*  Диапазон доз (мг/сут)* 

Смешанные 

серотонин/норадренергические 

антидепрессанты  

   

Амитриптилин  25‐75  150‐300 

Амитриптилиноксид4  30‐60  180‐300 

Дибензепин4  120‐180  240‐720 

Досулепин/Дотиепин4  75  75‐150 

Доксепин  25‐75  150‐300 

Имипрамин  25‐75  150‐300 

Мелитрацен4  20  20‐30 

Протриптилин4  10  20‐60 

Преимущественно 

серотонинергические ТЦА    

Кломипрамин   25‐50  100‐250 

Ингибиторы моноаминоксидазы     

Фенелзин4  15  30‐40 

Изокарбоксацид4  20  20‐60 

Транилципромин4  10  20‐40 

Моклобемид1  150‐300  300‐600 

- 91 -

Часть 2 

  Стартовая доза (мг/сут)*  Диапазон доз (мг/сут)* 

Селективные ингибиторы 

обратного захвата 

серотонина и 

норадреналина 

   

Венлафаксин  75  75‐375 

Дулоксетин  40/602  60‐120 

Милнаципран   50  100‐200 

Селективные ингибиторы 

обратного захвата 

норадреналина 

 

   

Ребоксетин  4  8‐12 

Серотонинмодулирующие 

антидепрессанты    

Тразодон 50‐100  200‐600 

Нефазодон3,4 100  300‐600 

Ингибиторы обратного 

захвата дофамина и 

норадреналина  

   

Бупропион4 100  200‐300 

Норадренергические и 

специфические 

серотонинергические 

антидепрессанты  

   

Миансерин  30  60‐120 

Миртазапин  15  30‐45 

- 92 -

Мелатонинергические 

антидепрессанты    

Агомелатин  25  25‐50 

*Дозы, рекомендуемые производителем 

1 Обратимый ингибитор МАО‐А  

2 Рекомендуемая стартовая доза в США и Европе — 40 мг  

3 Нефазон был изъят из продажи в некоторых странах   

4 Не зарегистрированы в России

- 93 -

Ортостатическая гипотензия, задержка мочи и риск возникновения сердечных аритмий могут 

привести к нежелательным последствиям особенно у пожилых лиц, лиц, страдающих 

заболеваниями сердца, а также у мужчин с гипертрофией простаты. Эти побочные эффекты часто 

приводят к неадекватному лечению из‐за несоблюдения режима приема препаратов 

пациентами или тенденции врачей назначать данные препараты в дозах, ниже эффективных.  

Кроме того, в случае передозировки ТЦА обладают большей кардиотоксичностью, чем 

последние поколения селективных антидепрессантов.  

Несмотря на то, что ТЦА являются недорогими препаратами  и стоят дешевле, чем любые другие 

антидепрессанты, риск несоблюдения режима терапии и неадекватного лечения затрудняет 

оценку относительной стоимости.  

Ингибиторы моноаминоксидазы 

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) давно известны своей эффективностью, особенно в 

отношении депрессивных эпизодов с атипичными чертами. 

Взаимодействие между необратимыми ИМАО и симпатомиметическими препаратами (включая 

распространенную группу противозастойных препаратов) или тирамин‐содержащих продуктов 

(например, сыр, красное вино, копченное или маринованное мясо) может вызывать опасную для 

жизни гипертермию и гипертонические кризы, а также повышать риск возникновения инфаркта 

миокарда и инсульта. Также должен учитываться риск развития серотонинового синдрома при 

одновременном использовании с серотонинергическими антидепрессантами. В зависимости от 

периода полувыведения применяемых препаратов, необходим перерыв в терапии в течение 2 

недель до или после применения необратимых ИМАО для уменьшения риска возникновения 

выраженных нежелательных явлений. При назначении ИМАО после применения флуоксетина, 

перерыв в терапии должен быть увеличен до 5 недель из‐за длительного периода 

полувыведения флуоксетина.   

В некоторых странах доступен обратимый ИМАО, моклобемид, который не взаимодействует с 

пищевым тирамином. Этот препарат преимущественно ингибирует МАО‐А. По данным 

нескольких мультицентровых рандомизированных клинических исследований моклобемид 

более эффективен, чем плацебо при лечении депрессии. Наиболее часто встречающимися 

побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, головная боль, головокружении и 

психомоторное возбуждение.  

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина 

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) наиболее широко назначаемые 

препараты первого выбора в лечении депрессии во многих странах. Их эффективность 

сопоставима с эффективностью ТЦА, однако, вследствие своей селективности они обладают 

более благоприятным профилем переносимости. Есть данные, что в некоторых подгруппах 

пациентов эффективность СИОЗС уступает эффективности ТЦА.   

- 94 -

Профиль безопасности и переносимости СИОЗС во многом более благоприятен, чем профиль 

ТЦА. В частности, антихолинергические побочные эффекты реже встречаются при приеме СИОЗС, 

что приводит к более низкой частоте прекращения лечения. Также в случае передозировки 

доказана большая безопасность СИОЗС, чем ТЦА. 

Тем не менее, клиницисты должны быть осведомлены о профиле побочных явлений СИОЗС. 

Наиболее частыми побочными эффектами при краткосрочном лечении являются нарушения со 

стороны желудочно‐кишечного тракта, такие как тошнота, понос и рвота. Также встречаются 

беспокойство и ажитация, нарушения сна, головокружение, головная боль. При длительном 

приеме СИОЗС могут наблюдаться проявления сексуальной дисфункции, включающие потерю 

либидо, аногргазмию, нарушения эректильной или эякуляторной функции у мужчин. К редким 

побочным эффектам относится увеличение веса, антихолинергические эффекты и 

экстрапирамидные двигательные расстройства. 

СИОЗС в целом не часто вызывают седацию, хотя этот эффект варьирует по интенсивности между 

препаратами группы. Интересно, что в недавних клинических исследованиях было обнаружено, 

что СИОЗС, не обладающие седативным эффектом, облегчают проявления тревоги, связанной с 

депрессией, так же быстро и эффективно, как и амитриптилин, седативный ТЦА. Наконец, СИОЗС 

(и представитель ТЦА – кломипрамин) особенно эффективны для пациентов с коморбидным 

обсессивно‐компульсивным расстройством (ОКР).  

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина  

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) 

представляют группу новых антидепрессантов, которые влияют на обратный захват серотонина и 

норадреналина. На настоящий момент доступно три СИОЗСН: венлафаксин, милнаципран и 

дулоксетин. По сравнению с венлафаксином, дулоксетин более мощно блокирует транспортеры 

серотонина и норадреналина in vitro и in vivo. 

Предполагается, что все три СИОЗСН обладают сходной эффективностью. По данным нескольких 

мета‐анализов, венлафаксин превосходит по эффективности СИОЗС, особенно когда критериями 

оценки эффективности являлись ответ на лечение и достижение ремиссии. 

СИОЗСН обладают более благоприятным профилем переносимости по сравнению с ТЦА. 

Большинство нежелательных явлений, возникающих при приеме СИОЗСН, сходны с таковыми 

при терапии СИОЗС. Однако при продолжении лечения происходит их уменьшение или 

устранение. Гипертензия наблюдается чаще при применении высоких доз венлафаксина по 

сравнению с низкими. В случае передозировки индекс смертельной токсичности венфлаксина 

находится между СИОЗС и ТЦА. 

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина  

Единственным доступным селективным ингибитором обратного захвата норадреналина является 

ребоксетин. Эффективность ребоксетина сходна с эффективностью флуоксетина в отношении 

- 95 -

депрессивных расстройств, а также ребоксетин более эффективен в подгруппе пациентов с 

тяжелой депрессией.. 

Ребоксетин безопаснее и лучше переносится, чем ТЦА: его применение не связано с 

повышенным риском возникновения судорожных припадков, ортостатической гипотензии или 

сердечно‐сосудистых нарушений. Ребоксетин обладает отличным от СИОЗС профилем побочных 

эффектов, и имеет меньший риск возникновения повышенной возбудимости, тревоги, 

сексуальной дисфункции и нарушений со стороны желудочно‐кишечного тракта. Могут 

наблюдаться повышенное артериальное давление и повышение частоты сердечных сокращений. 

Норадренергические и специфические серотонинергические 

антидепрессанты  

Структурно схожие тетрациклические антидепрессанты миансерин и миртазапин представляют 

группу блокаторов α2‐ и 5HT2‐рецепторов (норадренергические и специфические 

серотонинергические антидепрессанты, НаССА). 

Эффективность миансерина и миртазапина сходна с эффективностью ТЦА. В дополнение к 

антидепрессивному эффекту, миртазапин значительно улучшает параметры сна. НаССА обладают 

намного более благоприятным профилем побочных эффектов, чем ТЦА. Профиль безопасности 

НаССА схож с таковым у СИОЗС, но типичные для СИОЗС побочные явления, такие как 

сексуальная дисфункция и нарушения со стороны желудочно‐кишечного тракта, реже 

встречаются у пациентов, получающих миртазапин.  

Наиболее частыми нежелательными явлениями при приеме миртазапина являются 

антигистаминные эффекты, сонливость и головокружение в начале лечения, а в дальнейшем – 

повышенный аппетит и увеличение веса. Увеличение веса часто приводит к отказу пациента от 

приема препарата и иногда может способствовать развитию метаболического синдрома.  

Серотонинмодулирующие антидепрессанты  

Нефазодон и его структурный аналог тразодон блокирует 5‐HT2 рецепторы, но только частично 

ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина. Эти препараты относятся к 

серотонинмодулирующим антидепрессантам (СМА). Сообщается, что эффективность этих 

препаратов сопоставима с эффективностью ТЦА и других более старых поколений 

антидепрессантов. Седативные свойства нефазодона и тразодона позволяют применять эти 

препараты у пациентов при тревоге и бессоннице. 

СМА обладают более благоприятным профилем переносимости по сравнению с ТЦА, обладают 

меньшей антихолинергической и антигистаминной активностью. Наиболее частыми побочными 

эффектами являются седация, сухость во рту, тошнота, сонливость и головокружение. Тразодон 

может увеличивать риск возникновения приапизма. Пациенты, получающие СМА, предъявляют 

меньше жалоб на повышенную возбудимость, бессонницу и сексуальную дисфункцию, чем те, 

кто получает СИОЗС. Тем не менее, сообщения о некоторых случаях возникновения тяжелой 

гепатотоксичности и острой печеночной недостаточности при использовании нефазодона делают 

- 96 -

необходимым тщательное клиническое наблюдение. Производитель нефазодона изъял его из 

обращения, но в некоторых странах, включая Соединенные Штаты, в наличии имеются 

дженерики этого препарата.  

Ингибиторы обратного захвата дофамина и норадреналина  

Бупропион обладает эффективностью, сходной с эффективностью СИОЗС. Несмотря на 

некоторые противоречивые результаты, хорошая эффективность бупропиона в сочетании с 

более низкой частотой развития инверсии аффекта чем при применении СИОЗСН, может 

особенно рекомендоваться для лечения биполярной депрессии.  

По сравнению с СИОЗС, при применении бупропиона отмечается более низкий уровень 

серотонинергических побочных эффектов, таких как сексуальная дисфункция, нарушения со 

стороны желудочно‐кишечного тракта, бессонница и ажитация. Несмотря на то, что 

генерализованные судорожные припадки считаются редким осложнением при приеме 

бупропиона, следует учитывать это при планировании лечения. Генерализованые судорожные 

припадки могут особенно часто встречаться при случайной или преднамеренной передозировке.  

Новые разработки 

Ведутся исследования агомелатина, препарата, механизм действия которого включает агонизм к 

мелатонинергическим MT1 и MT2 рецепторам и селективный антагонизм к 

серотонинергическим 5‐HT2c рецепторам. Этот антидепрессант а настоящее время находится на 

рассмотрении регулирующих органов в Европе.  

Выводы 

Несмотря на разработку множества новых антидепрессантов с различными 

фармакодинамическими профилями, остается надежда на появление новых более эффективных 

препаратов. Главным преимуществом новых поколений антидепрессантов является более 

благоприятный профиль безопасности и переносимости по сравнению с предыдущими 

поколениями препаратов. Несмотря на то, что новые антидепрессанты лучше переносятся и 

вызывают меньше побочных эффектов, при терапии нужно учитывать специфический профиль 

побочных явлений этих препаратов. Латентный период действия препарата в течение нескольких 

недель до проявления терапевтического эффекта также остается большой клинической 

проблемой всех доступных на сегодняшний день антидепрессантов.  

Следующая большая проблема в фармакотерапии депрессии это возможная невосприимчивость 

к лечению. Около 50% пациентов не отвечают адекватно на первый курс адекватной 

антидепрессивной  терапии (лечение достаточной длительности в адекватной дозировке) (около 

30% не отмечают удовлетворительного улучшения, около 20% прекращают лечение) (Davis et al. 

1993). Половина этих пациентов не отвечают на второй курс терапии антидепрессантами. В 

случае нескольких неэффективных курсов фармакотерапии, применяются стратегии, 

включающие коррекцию дозы, замена на антидепрессант другого класса, замена на 

- 97 -

антидепрессант этого же класса, использование более одного антидепрессанта,  а также 

фармакологические и нефармакологические стратегии аугментации (потенцирования). 

ВЫБОР АНТИДЕПРЕССАНТА 

Как обсуждалось выше, в целом, все доступные антидепрессанты обладают сходной 

эффективностью. Однако точно предсказать ответ на лечение до начала терапии невозможно, 

поскольку в каждом индивидуальном случае реакция пациента на препарат может быть разной. 

Поэтому выбор антидепрессанта большей частью зависит от факторов, влияющих на 

приверженность терапии. Это, прежде всего, профиль побочных явлений и режим дозирования. 

Приверженность терапии это особенно важный аспект, поскольку: 

• Такие проявления депрессии, как снижение мотивации и безнадежность,  особенно препятствуют соблюдению режима лечения. 

• Длительный интервал между началом лечения и появлением терапевтического эффекта может неблагоприятно отражаться на приверженности пациента к лечению. 

• Рекомендуемая в настоящее время долгосрочная терапия, необходимая для предотвращения 

рецидивов, повышает риск отказа от лечения. В отсутствие болезненной симптоматики 

пациенты склонны пропускать прием препарата. 

Риск быть стигматизированным психической болезнью затрудняет прием пациентом препаратов 

(особенно в ситуациях, когда пациент находится в общественном месте).  

Принимая во внимание сходную эффективность всех препаратов и важность приверженности 

терапии, факторы, которые должны учитываться при выборе антидепрессанта, включают:   

• Краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты 

• Другие факторы, влияющие на комплайенс, такие как режим дозирования (предпочтительнее 

один раз в сутки), влияние лечения на образ жизни пациента (например, седация, ограничения 

в диете) и стоимость лечения.  

• Сопутствующие соматические заболевания (например, заболевания сердца), которые могут 

повышать риск возникновения побочных явлений  

• Предыдущий позитивный или негативный ответ на терапию антидепрессантами  

• Сведения о реакции родственников первой степени родства на прием препаратов  

• Возраст пациента 

• Опыт врача в отношении назначения того или иного антидепрессанта  

• Предпочтения пациента 

- 98 -

КУРСОВАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ 

Психотерапия, это общий термин, которым называют множество вербальных и невербальных 

техник и методик, которые отличаются по их начальным, промежуточным и долговременным 

целям. Здесь мы используем термин «курсовая психотерапия», чтобы подчеркнуть важный, хотя 

и неспецифический элемент в ежедневной клинической практике, который может быть 

отграничен от формальных психотерапевтических подходов, в которых используются 

специальные техники.  

Доказательства эффективности курсовой психотерапии, применяющейся изолированно для 

лечения депрессивных расстройств, ограничено числом рандомизированных, контролируемых 

исследований краткосрочных структурированных форм псхотерапии, включая когнитивно‐

поведенческую терапию (CBT) (Churchill et al. 2000), интерперсональную психотерапию (IPT) (de 

Mello et al. 2005), поведенческую терапию (BT), супружескую психотерапию (MT), семейную 

психотерапию и краткосрочную психодинамическую психотерапию (BDP) (Table 5.2). В этих 

исследованиях принимали участие пациенты с менее тяжелыми формами депрессивных 

расстройств, чем в исследованиях препаратов. Результаты показали, что курсовые, ограниченные 

по времени техники более эффективны, чем традиционные. В исследованиях, сравнивающих 

эффективность курсовой психотерапии и стандартных антидепрессивных препаратов, 

психотерапия и лекарственные средства зачастую были одинаково эффективны. Наиболее 

исследованы в этом отношении CBT и IPT. Однако, в отличие от дизайна исследований 

эффективности антидепрессантов, только одно исследование эффективности психотерапии 

включало группу плацебо. В этом исследовании, CBT и IPT (две исследуемые техники) были 

менее эффективны, чем лекарственное лечение пациентов с умеренной и тяжелой депрессией 

(Elkin et al. 1989). Для пациентов с более мягкими болезненными проявлениями психотерапия и 

препараты показали сходную эффективность, однако ответ на лечение был быстрее при 

лекарственном лечении. Существуют убедительные данные о том, что CBT снижает частоту 

обострений при изолированном использовании или в комбинации с антидепрессантами 

(Paykel 2007). 

Клинический опыт показывает, что пациенты с психотическими проявлениями или тяжелыми 

вегетативными расстройствами менее способны вовлекаться в деятельность связанную с 

психотерапевтическим процессом и поэтому для них изолированное применение психотерапии 

не подходит. Наличие расстройств личности также может снижать или замедлять ответ на 

когнитивную, интерперсональную, и другую ограниченную во времени, симптом‐

ориентированную психотерапию, также как и на лекарственные средства. Неудовлетворенность 

супружеской жизнью также является фактором риска для обострения и ухудшения состояния 

после проведения IPT. 

Следовательно, применение психотерапии для редукции симптомов депрессивных расстройств, 

будут ли это дистимические или депрессивные эпизоды, может быть рассмотрено в качестве 

первого выбора только при слабой выраженности депрессии и отсутствии психотических или 

меланхолических проявлений. Убедительные доказательства для подобных рекомендаций 

- 99 -

существуют только для двух форм ограниченной по времени курсовой психотерапии: CBT и IPT. 

Если курсовая психотерапия оказывается неэффективной, или же не удается достичь полной 

симптоматической ремиссии в течение 12 недель, следует рассмотреть возможность 

применения фармакотерапии. CBT оказывает большее влияние на симптомы депрессии, нежели 

на психосоциальные проблемы. 

КУРСОВАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ В КОМБИНАЦИИ С АНТИДЕПРЕССАНТАМИ  

Результаты рандомизированных контролируемых исследований сочетанного применения 

препаратов и курсовой психотерапии в одних случаях показывают только умеренное 

преимущество комбинированной терапии по сравнению с изолированным применением 

фармако‐ или психотерапии, тогда как в других исследованиях было показано отсутсвие 

преимуществ, особенно в отношении редукции симптоматики. C другой стороны, некоторые 

данные говорят о том, что комбинированное лечение может оказывать более широкое действие, 

чем только лекарственное лечение (Thase et al., 2007; Weissman, 1979;). В частности, было 

обнаружено, что психотерапия улучшает межличностные отношения и социальную адаптацию 

(Thase et al., 2007). Когнитивная психотерапия в сочетании с антидепрессантами приводит к 

снижению частоты обострений (Paykel, 2007). 

Комбинированное лечение может быть полезным, если: 

1. Каждый вид лечения в отдельности эффективен лишь частично. 

2. Клинические обстоятельства определяют две различные и отдельные мишени для терапии (например, редукция симптомов с помощью медикаментов, а курсовая психотерапия для 

психологических/социальных/профессиональных проблем). 

3. Предыдущее течение болезни было хроническим—отмечались эпизоды с недостаточным 

восстановлением или большой продолжительности (например, длящиеся более 2 лет). 

Может оказаться полезным назначение CBT в дополнение к фармакотерапии при наличии 

факторов риска обострения. Сюда относится наличие резидуальных симптомов, которые не 

поддаются лечению, наличие в анамнезе обострений и рецидивов, или же усиление 

депрессивной симптоматики при снижении дозы препарата.  

ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ 

Метод ЭСТ окружен большим количеством мифов и заблуждений, которые частично 

поддерживаются широким распространением ложной информации и разоблачающих статей в 

материалах прессы. Это затрудняет распространение применения данного метода. Однако ЭСТ 

является эффективным и безопасным методом лечения тяжелых депрессивных расстройств у 

определенных групп пациентов. К ним относятся: 

Пациенты с тяжелыми депрессивными расстройствами или депрессивными расстройствами с 

психотическими симптомами, с суицидальным или опасным бредовым поведением. Пациенты, у 

которых проведение адекватного курса фармакотерапии оказалось неэффективным. Пациенты, у 

- 100 -

которых назначение антидепрессантов или антипсихотических препаратов сопряжено с риском 

возникновения осложнений в связи с наличием соматических заболеваний. 

Пациенты, страдающие тяжелыми депрессивными расстройствами с ярко выраженными 

нейровегетативными симптомами, психомоторными нарушениями (например, 

заторможенностью), или же со сниженной способностью к функционированию; пациенты, у 

которых без эффекта был проведен курс лечения с более чем одной последовательной сменой 

антидепрессанта или имела место лекарственная непереносимость. 

Пациенты в угрожающих жизни ситуациях, с высокой степенью риска суицида, пациенты с 

отказом от еды и питья. В этих случаях при проведении лечения требуется быстрое достижение 

терапевтического эффекта. 

Наличие соматических или психотических симптомов в структуре депрессивного расстройства и  

хороший ответ на ЭСТ в анамнезе, являются прогностически благоприятными факторами для 

достижения клинического эффекта при проведении ЭСТ (Lykouras et al., 1993). 

Процедура ЭСТ 

При проведении ЭСТ вызывается генерализованный судорожный припадок путем подачи 

электрических импульсов через электроды, накладываемые на голову пациента. Согласно 

последним рекомендациям, проводить ЭСТ следует под общим наркозом для того, чтобы 

снизить риск развития побочных эффектов (таких как переломы) и улучшить переносимость 

терапии. Перед началом процедуры пациентам вводят средство для общего наркоза короткого 

действия и миорелаксант. Сеансы обычно проводятся 3 раза в неделю, как стационарным, так и 

амбулаторным больным, в целом курс лечения может состоять из 6 – 12 процедур. 

Подготовка к проведению ЭСТ 

Врач должен обсудить с пациентом психологические и медицинские вопросы, касающиеся 

предстоящего лечения. Даже простое упоминание об ЭСТ вызывает тревогу у пациентов и их 

родственников. Таким образом, больные и члены их семей должны быть осведомлены 

относительно преимуществ и побочных эффектов как ЭСТ, так и других видов лечения, а также 

последствий неадекватного лечения тяжелого депрессивного эпизода. Когда врач убеждается в 

том, что пациент и его родственники адекватно понимают сущность процедуры ЭСТ, больноым и 

его родственниками/или опекуном подписывается согласие на проведение ЭСТ.  

Подготовка к проведению ЭСТ должна включать комплексное медицинское обследование, 

осмотр анестезиолога и терапевта, оценку электрокардиограммы и лабораторных показателей 

крови. Все это выполняется для выявления нарушения электролитного баланса и сердечно‐

легочных или неврологических заболеваний, которые являются факторами риска развития 

осложнений при проведении ЭСТ. 

- 101 -

Осложнения ЭСТ 

Наиболее часто возникающими осложнениями после проведения сеанса ЭСТ, являются 

транзиторная спутанность сознания и амнезия. Хотя нарушение памяти после проведения курса 

ЭСТ возникает почти у всех пациентов, катамнестическое наблюдение за их состоянием показало, 

что через 6 месяцев после завершения лечения первоначальный уровень памяти восстановился 

практически у всех пациентов. Однако некоторые пациенты продолжали предъявлять жалобы на 

стойкие трудности в запоминании. Проведение ЭСТ с унилатеральным наложением электродов в 

области недоминантного полушария головного мозга и использование аппарата, генерирующего 

электрический ток в виде волн с прямоугольными колебаниями, а не синусоидальный ток, 

снижает риск возникновения нарушений памяти и степень тяжести этих нарушений. 

ТРИ ФАЗЫ ТЕРАПИИ ДЕПРЕССИВНОГО РАССТРОЙСТВА 

Как уже обсуждалось в первой главе этого издания, в соответствии с современными данными, 

полученными из обзоров литературы по этой тематике, депрессивные эпизоды часто возникают 

повторно. По этой причине терапия депрессивных расстройств представлена последовательной 

сменой трех фаз: острой (купирующей), продолжающейся и поддерживающей (или 

профилактической), границы между сменой которых часто несколько размыты (Рис.5.1). 

- 102 -

РИС. 5.1 

Фазы терапии депрессивного расстройства 

 

 

Острая фаза терапии депрессивного расстройства 

Острая (купирующая) фаза терапии депрессивного расстройства охватывает промежуток времени 

между началом лечения и достижением полного или почти полного исчезновения симптомов 

заболевания (ремиссии). В общем, если для каждого пациента индивидуально был проведен 

тщательный подбор антидепрессанта,  первые признаки редукции депрессивных симптомов 

можно наблюдать через 1 – 2 недели после достижения оптимальной терапевтической дозы 

антидепрессанта. Частичный клинический эффект (редукция от 40 до 50 % депрессивных 

симптомов) может проявиться к 4 – 6 неделе терапии, достижение максимального 

терапевтического эффекта, который заключается в полном или практически полном 

исчезновении депрессивных симптомов (выздоровление или ремиссия), можно ожидать между 

10 и 12 неделями терапии. 

Цели острой фазы терапии депрессивного расстройства 

Первоначальной целью купирующей фазы терапии депрессивного расстройства является 

редукция или почти полное исчезновение депрессивных симптомов и возвращение пациента к 

преморбидному уровню функционирования. При необходимости осуществления длительного 

лечения депрессивного расстройства очень важным условием является планирование всех фаз 

терапии в процессе проведения купирующей фазы, так как в некоторых случаях трудно 

- 103 -

определить, кто именно из пациентов более подвержен высокому риску возникновения 

рецидива и соответственно нуждается в длительном лечении. Если врач предусматривает 

возможность проведения длительного курса терапии, ему следует выбирать антидепрессант с 

хорошим профилем переносимости и удобным режимом дозирования.  

Выбор метода терапии депрессивного расстройства 

Для снижения риска заболеваемости и смертности, а также уменьшении последствий влияния 

длительно протекающей депрессии на жизнь пациента (разрыв семейных отношений или потеря 

карьеры), важно как можно быстрее достичь редукции депрессивной симптоматики. Кроме того, 

получены данные, свидетельствующие об ухудшении долгосрочного прогноза при длительном 

отсутствии лечения депрессивного расстройства (NIMH/NIH Consensus Development Conference 

Statement 1985). 

Поэтому при выборе тактики лечения врачам следует учитывать данные об эффективности 

применения предполагаемого метода лечения и регулярно и тщательно наблюдать за 

состоянием пациента для оценки клинического эффекта в ходе терапии, и при ее 

неэффективности своевременно вносить изменения в схему лечения. Как обсуждалось ранее в 

этой главе, применение антидепрессантов является методом выбора при лечении умеренных и 

тяжелых депрессивных расстройств и позволяет достичь поставленных целей купирующей фазы 

терапии (Elkin et al., 1989).. Для больных, страдающих легкими депрессивными расстройствами, в 

качестве основного метода лечения можно назначить как прием антидепрессантов, так и 

проведение курсовой психотерапии как приемлемого альтернативного способа лечения. Если у 

пациента или кого‐то из родственников первой линии родства в анамнезе выявляется 

эффективность определенного антидепрессанта, рекомендуется начинать лечение текущего 

депрессивного эпизода с назначения того же препарата. В остальных случаях следует начинать с 

назначения антидепрессанта, который подходит как для кратковременного, так и для 

длительного приема. 

Фармакотерапия 

Назначение адекватной фармакотерапии в процессе острой фазы терапии является фактором, 

способствующим соблюдению пациентом режима терапии, и в итоге достижению полноценного 

клинического эффекта. В процессе острой фазы врачу следует установить доверительные 

отношения с пациентом и его семьей. Все эти важные клинические аспекты лечебного процесса 

будут обсуждаться позднее в этой главе. В текущем разделе рассматриваются основные 

принципы назначения терапии и контроля за состоянием пациентов, принимающих 

антидепрессанты в качестве основного метода лечения умеренных и тяжелых депрессивных 

расстройств в острую фазу терапии. 

На рис 5.2. в виде схемы представлены методические рекомендации по применению 

антидепрессантов в острую фазу терапии депрессивных расстройств. Как только начинается 

процесс лечения, возникает необходимость контроля состояния пациента каждые 1 – 2 недели 

или даже чаще в случаях, когда пациент страдает тяжелым депрессивным расстройством или 

требуется коррекция дозы ТЦА. 

- 104 -

Становление ремиссии происходит с 4 по 6 неделю терапии. Хотя у некоторых пациентов 

развитие клинического эффекта может начинаться в более ранние сроки, заключение об 

эффективности терапии можно делать только на 3 – 4 неделе от начала лечения (Mitchell et al., 

2001). 

Если в течение 4 недель терапии не достигнут убедительный клинический эффект, прежде 

всего врач должен выяснить, соблюдал ли пациент режим терапии. Несоблюдение режима 

терапии является основной причиной отсутствия ответа на лечение.  Главная причина 

несоблюдения режима терапии заключается в том, что назначаемое лечение не согласуется с 

представлениями пациента о своем заболевании. В этом случае необходимо изменить схему 

терапии (см. ниже раздел «Организация терапевтического процесса» в этой главе). 

Если пациент принимает препараты в соответствии с рекомендациями, второй вопрос, 

который встает перед врачом – назначен ли препарат в адекватной дозировке, необходимой для 

достижения клинического эффекта. Дозировка препаратов при лечении депрессии у некоторых 

пациентов должна быть доведена до верхней границы терапевтического диапазона. 

Если при приеме максимальной терапевтической дозировки назначенного препарата не 

достигается клинический эффект, нужно рассмотреть вероятность наличия у пациента 

коморбидных расстройств или подумать о возможности альтернативного диагноза. В качестве 

возможной причины депрессии можно рассматривать наличие у некоторых пациентов 

наркотической зависимости и сопутствующих соматических заболеваний. 

В случае, когда диагноз установлен правильно, и пациент соблюдает режим приема 

антидепрессанта, назначенного в адекватной дозе, врачу следует заменить принимаемый 

пациентом препарат на другой или добавить в схему лечения дополнительный препарат 

(провести «аугментацию») (Рис. 5.2). 

- 105 -

РИС. 5.2. 

**

 

** Примечание к русскому изданию: данная рекомендация не соответствует принятым в России правилам более частого (в стационаре - ежедневного) контроля активной терапии

- 106 -

Если в течение 6 недель клинический эффект не достигается или достигается частично, врач 

первичной медицинской сети может обратиться за консультацией к специалисту, который 

рассмотрит вопрос о смене терапии или проведении «потенцирования». Так как пациенты по‐

разному реагируют на прием различных препаратов, врач может перевести пациента на прием 

антидепрессанта той же группы (если наблюдается хорошая переносимость), но с другим 

биохимическим профилем действия или на прием антидепрессанта другой группы. В качестве 

альтернативного варианта, врач может предпринять попытку усилить клинический эффект путем 

присоединения в схему лечения карбоната лития. По данным нескольких рандомизированных 

контролируемых исследований, у 50 – 60  % пациентов наблюдалось быстрое улучшение 

состояния при добавлении лития в схему лечения к антидепрессанту (Kaplan et al. 1995). В случае, 

когда сохраняющиеся депрессивные симптомы представлены в большей степени расстройствами 

в когнитивной сфере, а не вегетативными симптомами, врач может продлить прием назначенной 

схемы лечения еще на 6 недель, а затем обсудить возможность проведения курсовой 

психотерапии. При лечении пациентов, страдающих депрессивным расстройством с 

психотическими симптомами, следует назначить комбинацию антипсихотического препарата и 

антидепрессанта или предложить проведение ЭСТ. 

Курсовая психотерапия 

Если при применении курсовой психотерапии в качестве единственного способа лечения в 

купирующую фазу терапии клинический эффект отсутствует через 6 недель или достигается 

частично через 12 недель, клинический опыт и убедительные данные об эффективности 

фармакотерапии свидетельствуют о необходимости назначения антидепрессантов. 

Продолжающаяся и поддерживающая фазы терапии депрессивного расстройства 

Продолжающаяся (continuation) фаза терапии начинается с момента полного или почти полного 

исчезновения депрессивных симптомов, общая длительности составляет приблизительно от 4 до 

9 месяцев. Обоснованием для назначения терапии в этот отрезок времени являются 

убедительные данные, свидетельствующие о том, антидепрессанты уменьшают проявление 

депрессивных симптомов, но не оказывают непосредственного влияния на патофизиологические 

нарушения, вызывающие эти симптомы. Таким образом, целью продолжающейся фазы терапии 

является предотвращение обострения заболевания, т.е. повторного возникновение 

депрессивных симптомов в пределах депрессивного эпизода. 

Целью проведения поддерживающей (maintenance) терапии является предотвращение 

возникновения рецидива, т.е. развития повторного депрессивного эпизода. Противорецидивная 

фаза терапии начинается после поддерживающей фазы (около 4 – 9 месяцев) и может длиться в 

течение временного отрезка с размытыми границами, длина которого зависит от оценки степени 

риска возникновения рецидива и тяжести депрессивного состояния. Принципы 

противорецидивной терапии будет обсуждаться более детально ниже в этой главе. 

Показания к назначению продолжающейся терапии 

- 107 -

Существует достаточное количество данных, подтверждающих важность и эффективность 

проведения продолжающейся терапии, которую необходимо назначать всем больным вне 

зависимости от наличия у них психологических проблем. Пациенты должны продолжать 

принимать те же самые препараты в той же дозировке, что и в острой фазе терапии в течение 4 – 

9 месяцев после достижения ремиссии. Поддерживающая терапия антидепрессантом может 

быть также назначена после проведения ЭСТ в острой фазе терапии.  

В дополнение к медикаментозной терапии полезно назначать проведение когнитивной 

психотерапии, что приводит к снижению риска возникновения обострения и рецидива в тех 

случаях, когда имеют место факторы риска возникновения депрессивного расстройства. К таким 

факторам относятся наличие резидуальных депрессивных симптомов, которые устойчивы к 

действию антидепрессантов, наличие обострений и рецидивов депрессии в анамнезе, или 

повторное возникновение депрессивных симптомов при снижении дозировки препарата. Только 

в ограниченном количестве исследований подтверждается эффективность проведения других 

видов психотерапевтической помощи после достижения клинического эффекта при применении 

психотерапии в острой фазе В то же время логично предположить, что продолжение проведения 

психотерапии будет полезно для пациентов, хорошо отвечающих на психотерапию и 

продолжающих принимать препараты.  

Показания к назначению поддерживающей терапии 

Для большинства пациентов наиболее характерным является рекуррентный тип течения 

депрессивного расстройства. Наличие высокого риска заболеваемости и потенциальной 

смертности в связи с развитием каждого последующего депрессивного эпизода является 

основной причиной необходимости проведения длительной поддерживающей 

(профилактической) терапии у больных с предполагаемым высоким риском возникновения 

рецидива. Длительная поддерживающая терапия в общей сложности занимает период времени 

от 5 лет и более. Некоторым пациентам показано назначение приема профилактической терапии 

на неопределенный срок, возможно, в течение всей жизни.  

Показания к назначению поддерживающей терапии указаны в таб. 5.3. Проведение 

поддерживающей терапии рекомендовано в обязательном порядке у больных, страдающих 

биполярным аффективным расстройством. При указании на развитие трех и более эпизодов 

большого депрессивного расстройства в анамнезе, риск развития последующего депрессивного 

эпизода составляет 90 %. В этих случаях обязательно требуется назначение профилактической 

терапии. В соответствии с полученными клиническими результатами принимать решение о 

назначении поддерживающей терапии необходимо с учетом следующих факторов: длительность 

ремиссии между депрессивными эпизодами, тяжесть депрессивных эпизодов, суицидальный 

риск во время предыдущего депрессивного эпизода, острое внезапное начало депрессивного 

эпизода, наследственная отягощенность аффективными заболеваниями и предпочтения 

пациента в выборе терапии. Если пациент считает, что длительный прием фармакотерапии 

является признаком наличия у него хронического неизлечимого заболевания и опасается 

появления зависимости от приема антидепрессантов, врач должен провести с больным 

психообразовательную беседу, в которой описать вероятность возникновения рецидива с учетом 

- 108 -

особенностей течения болезни пациента. Назначение профилактической терапии может быть 

отложено в случае отказа больного. При этом врачу важно обдумать свою терапевтическую 

тактику оказания помощи пациенту, страдающему рекуррентным депрессивным расстройством 

и не получающим поддерживающей терапии. 

ТАБЛИЦА 5.3 

Показания к проведению поддерживающей терапии 

Источник: NIMH/NIH Consensus Development Conference Statement, Am J Psychiatry 1985 

*Семейный анамнез представляет собой достоверную четкую историю заболевания в одном и 

более поколениях родственников первой линии 

Выбор и режим дозирования антидепрессанта в качестве поддерживающей терапии 

Факторы, которые играют важную роль для обеспечения соблюдения режима терапии при 

проведении короткого курса лечения, имеют такое же и даже большее значение для соблюдения 

пациентом режима приема терапии в течение длительного времени. В идеале врач должен 

учитывать эти факторы (включая переносимость, наличие побочных эффектов и удобство приема 

препарата) на этапе планирования лечения в купирующую фазу терапии, чтобы впоследствии в 

поддерживающей фазе терапии пациент принимал тот же препарат, назначение которого 

оказалось эффективным в купирующую фазу. Основными побочными эффектами, которые 

обычно беспокоят больных, являются прибавка массы тела и седативный эффект. Так как 

Абсолютные показания  Относительные показания 

Три и более депрессивных эпизода в 

анамнезе 

Два эпизода большого депрессивного 

расстройства и 

1. Биполярное аффективное расстройство в 

семейном анамнезе 

2. Возникновение обострения в течения 

года после отмены эффективного курса 

фармакотерапии 

3. Большое рекуррентное депрессивное 

расстройство в семейном анамнезе* 

4. Ранний дебют (до 20 лет) первого эпизода 

депрессии 

5. Оба депрессивных эпизода, развившиеся 

в течение последних трех лет, отличались 

тяжестью, внезапным началом или 

представляли угрозу для жизни пациента 

- 109 -

пациенты, у которых на фоне длительного приема профилактического лечения отсутствуют 

депрессивные симптомы, могут случайно пропустить прием препарата, им рекомендуется 

назначение препаратов с длительным периодом полувыведения. Назначение препаратов с 

длительным периодом полувыведения может оказаться более эффективным для 

предотвращения повторного возникновения депрессивных симптомов, даже если пациент 

пропустил 2 или 3 приема препарата (например, во время отпуска). 

В 1992 году Kupfer с соавторами продемонстрировали в своем исследовании эффективность 

длительного приема противорецидивной терапии для предотвращения возникновения рецидива 

депрессивного расстройства (Kupfer et al., 1992). Одной из отличительных черт исследования 

являлось то, что пациенты принимали имипрамин в максимальной дозировке, в отличие от 

предыдущих исследований, в которых пациенты принимали меньшие дозировки препарата в 

качестве поддерживающей терапии без развития клинического эффекта. 

Поддерживающая психотерапия 

Несмотря на достижение хорошего терапевтического эффекта при назначении фармакотерапии, 

пациентам, которые испытывают трудности психологического характера (в супружеской, 

профессиональной, учебной или личностной сфере) можно рекомендовать проведение 

психотерапевтического вмешательства, направленного на разрешение имеющихся 

психологических проблем. Проведение поддерживающей психотерапии, ограничивающейся 

одним сеансом в месяц, в качестве единственного способа профилактики не эффективно для 

предотвращения возникновения рецидива заболевания, хотя может привести к достижению 

более длительной ремиссии между предыдущим и последующим депрессивными эпизодами 

(Frank et al., 1990). 

Обострение симптоматики 

Около 10 – 20 % пациентов отмечают наличие резидуальных депрессивных симптомов в течение 

продолжающейся/поддерживающей фаз терапии. Наличие резидуальных депрессивных 

симптомов свидетельствует о достижении частичной, а не полной ремиссии. Это является 

мощным фактором риска обострения депрессивного расстройства, поэтому больным 

необходимо продолжить терапию (Paykel al., 1995). В большинстве случаев повторное 

возникновение депрессивных симптомов носит кратковременный характер, легкое проявление и 

купируется самостоятельно, при этом от врача т требуется только оказание поддержки и 

наблюдение за состоянием пациента. Однако при повторном возникновении тяжелого 

депрессивного эпизода следует внести изменения в схему терапии. 

Необходимо проводить определение концентрации назначенного препарата в крови, если 

клинический эффект развивается при концентрации препарата в крови в узком терапевтическом 

диапазоне («терапевтическом окне»). В этом случае симптоматика может быть обусловлена в 

большей степени токсическим действием препарата, чем недостаточной эффективностью его 

применения. Следовательно, определение концентрации препарата в крови поможет решить эту 

диагностическую задачу. Если в качестве причины возобновления симптомов заболевания 

исключено токсическое действие препарата, и при этом дозировка препарата не достигает 

- 110 -

максимальной, врач может постепенно повышать дозировку принимаемого препарата до 

верхней границы терапевтического диапазона под контролем переносимости. При достижении 

терапевтического эффекта на максимальной дозировке препарата, пациенту следует продолжить 

профилактический прием этого препарата в той же дозировке до отмены лечения. Если 

повышение дозы препарата не дало результата или пациент уже принимает его в максимальной 

дозировке, врач может предложить включить в схему лечения дополнительный препарат или 

назначить другой антидепрессант. Для принятия этого решения врач первичного звена может 

посоветоваться со специалистом. 

Отмена терапии 

Основываясь на принципах проведения фармакотерапии депрессивных расстройств, описанных 

выше, врач может дать рекомендации о прекращении фармакотерапии через 6 – 9 месяцев по 

завершении продолжающейся фазы терапии (для больных, перенесших один не угрожающий 

жизни депрессивный эпизод) или значительно позднее в случае рекуррентного депрессивного 

расстройства или состояний, угрожающих жизни больного. Очевидно, что пациенты должны 

принимать участие в принятии решения о прекращении терапии. Если пациент отказывается от 

прекращения приема терапии, лечение может быть продлено дополнительно на период 

времени от 3 до 6 месяцев, но при этом врач должен обсудить с пациентом возможность отмены 

фармакотерапии.  

Отмена антидепрессанта производится путем постепенного снижения его дозировки в течение 8 

– 12 недель в том случае, когда пациент принимал антидепрессант в терапевтической дозировке 

3 месяца и более. Резкая отмена ТЦА может вызвать бессонницу, головную боль, боли другой 

локализации, тошноту или рецидив депрессивного расстройства. 

Если депрессивные симптомы возникают повторно при снижении дозировки препарата или в 

течение короткого периода времени после его отмены, это означает, что пациент не завершил 

полный терапевтический курс, и необходимо повысить дозировку антидепрессанта до 

максимальной терапевтической. Кроме того, очень важно различать между собой  обострение  

депрессивного расстройства, проявляющееся повторным возникновением депрессивных 

симптомов и состояние временного беспокойства и тревоги, которое возникает у пациента в 

связи с отменой лечения. Просмотр записей врача или заполнение пациентом опросников для 

самооценки тяжести депрессии может помочь врачу прояснить для себя эти вопросы. 

После отмены лечения пациента следует предупредить о необходимости сообщать лечащему 

врачу о возобновлении депрессивных симптомов. Повторный депрессивный эпизод обычно 

возникает не ранее чем через 16 – 20 недель после отмены терапии антидепрессантами (Prien и 

Kupfer, 1986). При возникновении повторного депрессивного эпизода необходимо немедленное 

назначение антидепрессанта, который был эффективен при лечении предыдущего 

депрессивного эпизода. Особенности информирования пациента относительно возможности 

рецидива и необходимости наблюдения у врача обсуждается более подробно в одном из 

следующих разделов. 

- 111 -

ОРГАНИЗАЦИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА 

Организация терапевтического процесса является краеугольным камнем, определяющим 

эффективность терапии депрессивных расстройств. Несмотря на обширную доказательную базу, 

свидетельствующую об эффективности существующих методов лечения депрессивных 

расстройств, описанных в этой главе, терапия может оказаться не эффективной в случае 

нежелания пациента соблюдать режим приема назначенного препарата, а также при 

недостаточно комплексной оценке клинического эффекта врачом и несвоевременном внесении 

изменений в схему терапии. 

Причины неэффективности проводимой терапии 

Существует ряд причин, препятствующих успешному проведению лечения и требующих 

своевременного устранения. Все возникающие трудности носят индивидуальный характер. 

Можно выделить следующие причины неэффективности проводимой терапии: 

Пациенты (а иногда и их родственники) сопротивляются установлению диагноза 

«депрессия», т.к. разделяют широко распространенные неправильные представления об этом 

заболевании, которые приводят к социальной стигматизации пациента, страдающего 

депрессивным расстройством. Многие считают, что возникновение депрессии является 

проявлением слабости характера, наказанием Господним или даже признаком слабоумия. 

Наличие таких депрессивных симптомов, как безнадежность, апатия, недостаточная 

мотивация, социальная отгороженность, препятствует соблюдению режима приема терапии. 

Отсроченный терапевтический эффект при назначении фармакотерапии и психотерапии. 

Неправильные представления о механизмах действия антидепрессантов (существует мнение, 

что прием антидепрессантов может вызывать зависимость и измененное состояние сознания). 

Все эти причины, препятствующие успешному проведению лечения, также снижают комплайенс. 

Стигматизация, отвержение диагноза, непонимание причин заболевания и способов лечения, 

наличие таких депрессивных симптомов как чувство безнадежности и трудности в концентрации 

внимания, ‐ все это приводит к снижению мотивации и способности пациента соблюдать 

назначенное лечение. Побочные эффекты проводимой терапии и неудобный режим 

дозирования также являются факторами, ухудшающими комплайенс. В большинстве 

исследований было установлено, что многие пациенты не соблюдают режим приема терапии. От 

4 до 90 % больных с расстройствами настроения не принимают назначаемое лечение. Среди 

пациентов, страдающих депрессивными расстройствами, и получающих лечение в первичной 

медицинской сети, около 20 – 30 % не соблюдают режим приема терапии (Kupfer et al., 1992). 

В дополнение к вмешательствам, направленным на устранение факторов, описанных выше, 

необходимо проводить психообразовательные беседы с пациентом, приводящие к повышению 

комплайенса, структура которых будет обсуждаться позднее в этой главе. 

Психообразовательный процесс заключаются в предоставлении пациенту разработанных 

инструкций, с учетом возможности возникновения у него сопутствующих вопросов, обсуждении 

- 112 -

наиболее часто возникающих трудностей при соблюдении приема назначенной терапии и 

поощрении пациента делиться своими проблемами. Может быть полезным составление плана 

индивидуальных встреч с врачом, посвященных предоставлению пациенту необходимой 

информации, и, если будет получено согласие пациента, можно заручиться поддержкой кого‐

нибудь из членов его семьи или другого значимого человека.  

Элементы терапевтического процесса 

Терапевтический процесс должен включать в себя следующие аспекты: 

Установление доверительных отношений в терапевтическом альянсе (см. ниже) между 

знающим, уверенным в себе, внимательным врачом и пациентом (и членами его семьи, если 

возможно), 

Информирование/ психообразование относительно сущности заболевания, методов его 

лечения, ожидаемого прогноза, проводимые на понятном пациенту и его родственникам языке в 

доверительной атмосфере, побуждающие пациента к высказыванию своих сомнений и 

вопросов, 

Вовлечение пациента в принятие решений относительно предстоящего процесса лечения, т.к. 

совместное принятие решений врачом и пациентом повышает комплайенс и, следовательно, 

эффективность терапии, 

Рекомендуется начинать терапевтический процесс с использованием методов с доказанной 

эффективностью, 

Требуется регулярное наблюдение и контроль за соблюдением режима терапии, 

возникновением побочных эффектов, развитием терапевтического эффекта, а также для 

обсуждения сомнений и проблем пациента; при необходимости последующая корректировка 

схемы лечения для достижения оптимального клинического эффекта, 

Контроль состояния пациента и проведение психообразовательных бесед с пациентом и его 

родственниками способствует быстрому и точному выявлению признаков последующего 

обострения или рецидива заболевания. 

Терапевтический альянс 

Терапевтический  процесс начинается с установления доверительных отношений между 

пациентом и врачом. В формирование терапевтического альянса можно также включить 

родственников пациента и его близких друзей. Врач должен внимательно выслушивать жалобы 

пациента, чтобы вовремя развеять его сомнения и беспокойство. Для установления 

терапевтического сотрудничества важно соблюдать следующие рекомендации: 

Врач должен быть уверен в своей компетентности в вопросах лечения депрессивных 

расстройств и способен передавать эту уверенность пациенту и его родственникам для того, 

чтобы уменьшить тревогу по поводу возникновения этого заболевания. В случае неуверенности 

врача в своих силах, эти сомнения сразу передаются пациенту и его родственникам, что 

- 113 -

вызывает повышение у них уровня тревожности. Следовательно, врач должен обладать 

достаточным запасом знаний и практическим опытом. 

Врач должен донести до пациента информацию о депрессивном расстройстве в четкой и 

ясной форме, не отрицая и не уменьшая серьезность заболевания, но в то же время не 

преувеличивая тяжесть последствий депрессивного расстройства, называя его неизлечимым, 

или придавая особое значение возможному риску суицида. Слова врача не должны содержать в 

себе нравственных суждений, формой и содержанием высказывания врач должен донести до 

пациента, что депрессия это такое же заболевание, как и любое другое. Поэтому пациент, 

страдающий депрессией не виновен в своем заболевании, так же как  больные сахарным 

диабетом или страдающие сердечно‐сосудистой патологией.  

Психообразовательная и лечебная работа должна осуществляться индивидуально с учетом 

потребностей пациента. 

Врачу следует предлагать пациенту проведение методов лечения с доказанной 

эффективностью, а также следить, чтобы назначение терапии осуществлялось соответствующим 

образом (в адекватной дозировке и пр.). 

Если назначение терапии не привело к ожидаемому терапевтическому эффекту или у 

пациента выявляется высокий риск суицида, врачу следует проконсультироваться с психиатром. 

Однако следует отметить, что обращение к специалисту за консультацией не освобождает врача 

от обязанности ежедневного контроля состояния пациента. 

Психообразовательные программы для пациентов и их родственников 

Взаимодействие врача с хорошо информированным пациентом является ключевым фактором 

для достижения успеха в лечении депрессивного расстройства. Основные принципы проведения 

психообразовательных бесед с пациентом в первичной медицинской сети по версии МКБ‐10 

(ВОЗ, 1996) указаны в таблице 5.4. Чтобы донести нужную информацию в приемлемом для 

пациента контексте, важно учитывать личностные особенности пациента и уже сложившиеся у 

него представления о заболевании (концепцию болезни). Врач должен осознавать, что он не 

может своим вмешательством изменить мировоззрение пациента, следовательно, 

рекомендации врача, предложенные в процессе психообразовательной беседы, должны 

вписываться в мировоззренческую концепцию пациента. Например, пациенты, которые уверены 

в том, что хорошее самочувствие и настроение зависит от их поведения, чувствуют свою 

ответственность за развитие депрессивного расстройства и считают, что могут справиться с ним 

своими силами. При лечении таких больных можно попытаться убедить их, что лекарственные 

препараты являются «орудием» в руках пациента, подкрепляя таким образом его представление 

о высокой личной ответственности в осуществлении терапевтического процесса.  

- 114 -

ТАБЛИЦА 5.4 

Психообразование. Рекомендации для пациентов и их родственников (МКБ‐10. 

Версия для врачей первичной медицинской сети) 

Психообразование  Рекомендации для пациентов и их 

родственников 

1. Депрессивное расстройство является 

распространенным заболеванием, которое 

хорошо поддается лечению.   

2. Возникновение депрессии не является 

проявлением слабости или лени; пациенту 

трудно справиться с этим заболеванием 

самостоятельно. 

 

1. Вопросы для выявления риска суицида. 

Часто ли пациенту приходят мысли о 

смерти или умирании? Обдумывал ли 

пациент возможные способы ухода из 

жизни? Были ли опасные суицидальные 

попытки в прошлом? Уверен ли пациент в 

том, что не осуществит суицидальные 

намерения? В случае выявления риска 

суицида необходимо тщательное 

наблюдение за пациентом родственниками 

или друзьями или госпитализация в 

специализированный стационар. Следует 

расспросить о возможном риске суицида у 

родственников. 

2. Предложите пациенту заняться какой‐

нибудь деятельностью, которая доставляет 

удовольствие и повышает чувство 

уверенности в своих силах. 

3. Побуждайте пациента сопротивляться 

пессимистичным и самокритичным 

мыслям, не приводить в исполнения 

пессимистические намерения (развод, 

увольнение с места работы), не 

фиксироваться на негативных или 

вызывающих чувство вины мыслях. 

4. Выявляйте текущие жизненные 

проблемы и социальный стресс. 

Фокусируйте внимание пациента на 

необходимости осуществления небольших 

усилий, направленных на разрешение этих 

проблем и уменьшение их влияния на 

жизнь пациента. Рекомендуйте пациенту 

избегать принятия глобальных решений, 

- 115 -

приводящих к жизненным изменениям.  

5. Если у пациента присутствуют 

соматические симптомы депрессии, 

обсудите с ним взаимосвязь между 

физическим самочувствием и настроением.  

6. После улучшения состояния, составьте 

вместе с пациентом план действий в случае 

появления признаков обострения 

заболевания. 

МКБ‐10. Версия для врачей первичной медицинской сети (ВОЗ, 1996) 

Таким образом, пациенты с психологически ориентированной концепцией возникновения 

депрессивных расстройств могут считать развитие депрессии прямым следствием наличия 

психологических проблем и настаивать на проведении психотерапевтического вмешательства, 

хотя врач советует назначение фармакотерапии. При этом пациенты с биологически 

ориентированной концепцией возникновения депрессивных расстройств могут требовать 

проведения фармакотерапии при отсутствии показаний к назначению лекарственных 

препаратов. 

Перед проведением с пациентом психообразовательной беседы, врачу важно понять концепцию 

болезни, которая сложилось у пациента под влиянием прошлого опыта, прессы и других 

источников информации, взглядов и опыта родственников и друзей. Любой из пациентов может 

проявлять обеспокоенность предстоящим лечением в связи с наличием у него убеждения, что 

только сумасшедшие обращаются к психотерапевтам или что люди, принимающие 

антидепрессанты, становятся наркозависимыми. Очень полезно осознавать влияние, которое 

оказывают на установки пациента ближайшие родственники и другие значимые люди, и 

вовлекать их в психообразовательный процесс, если это возможно. Поддержка пациента 

компетентным родственником может подкреплять намерение пациента соблюдать режим 

терапии и воодушевлять его для достижения оптимального терапевтического результата в 

процессе лечения. В некоторых культурных сообществах решение о проведении лечения 

принимают родственники больного.  

Обеспечение пациента справочными материалами (буклетами, видеозаписями и т.п.) является 

полезным для последующего обсуждения волнующих пациента вопросов с врачом. Больные 

часто забывают то, что говорил им врач, в связи с наличием у них тревоги или когнитивных 

нарушений, обусловленных депрессией, поэтому печатные материалы могут восполнить 

пробелы в знаниях. Справочные материалы должны быть написаны на родном для пациента 

языке и ориентироваться на его или ее уровень образования и осведомленности.  

- 116 -

ОСОБЫЕ СЛУЧАИ 

Пациенты с суицидальным риском 

Ранее обсуждалось, что самым трагичным исходом депрессивного расстройства является 

самоубийство. Распространенность суицидов у больных аффективными расстройствами 

составляет 10 – 15 % (Guze и Robins, 1970). При ведении пациентов с актуальными 

суицидальными тенденциями может потребоваться госпитализация в недобровольном порядке 

или консультация психиатра. В беседе с пациентом необходимо со всей ответственностью 

подойти к оценке вероятности риска суицида. Врачу следует создать непринужденную 

атмосферу в беседе. В начале стоит задавать вопросы об отношении к смерти в общем, затем 

прицельные вопросы о появлении мыслей о самоубийстве, и в конечном итоге выяснить, есть ли 

у пациента продуманный план совершения суицидальной попытки.  

Если пациент отказывается отвечать на подобные вопросы, следует перевести беседу на другие 

темы и вернуться к обсуждению вопросов о суициде позднее, когда у пациента или пациентки 

утихнут опасения, и можно будет получить исчерпывающие ответы. Здесь перечислены 

некоторые полезные в диагностическом отношении вопросы: 

1. Вы думаете о смерти? 

2. Вы когда‐нибудь думали, что жизнь не стоит того, чтобы жить? 

3. Вы желаете себе смерти? 

4. Вы когда‐нибудь обдумывали, каким способом хотите уйти из жизни? 

5. У вас есть продуманный план суицида? 

6. Что может стать препятствием в осуществлении этого плана? 

Если пациент утверждает, что он обдумывал способ ухода из жизни, врач должен уточнить 

подробные детали этого плана. По данным большинства исследований, больные, у которых есть 

продуманный план ухода из жизни, подвержены более высокому риску совершения суицида, 

чем больные, которые обдумывают возможность самоубийства в целом. Пациенты, которые не 

могут ответить на вопрос: «Что вас удерживает от совершения суицидальной попытки?» ‐ также 

подвержены высокому риску суицида. Дополнительные факторы риска включают в себя наличие 

соматического заболевания, суицидальные попытки в анамнезе, алкоголизм, социальную 

изоляцию и мужской пол (риск суицида у мужчин выше). В таблице 5.5 перечислены показания 

для направления больного к психиатру или госпитализации.  

Пациенты, которые отказываются от проведения терапии 

В случае, когда врач не может сразу определить степень риска и прогноз при отказе больного от 

проведения лечения, следует встретиться с пациентом еще несколько раз для оказания 

поддержки и проведения психообразовательной беседы. Так как ключевым фактором 

успешности проведения терапии является взаимопонимание врача и пациента, имеет смысл 

- 117 -

отложить назначение терапии до тех пор, пока пациент не начнет испытывать доверие к врачу, 

вместо того, чтобы подталкивать пациента к проведению терапии, необходимость приема 

которой он еще не осознал. 

ТАБЛИЦА 5.5 

Показания к госпитализации/ направлению к психиатру 

Лечение в первичной 

медицинской сети 

Направление к психиатру  Госпитализация 

Клинически ясный 

определенный диагноз 

депрессивного расстройства 

Сложная клиническая картина, 

включающая симптомы 

нескольких психических 

заболеваний 

Суицидальная попытка или 

суицидальный риск* 

Первый эпизод депрессивного 

расстройства с легкими или 

умеренно выраженными 

депрессивными симптомами 

Первый эпизод депрессивного 

расстройства с тяжелым 

течением и суицидальными 

мыслями 

Глубокий ступор, истощение 

или обезвоживание 

Наличие депрессивных 

эпизодов со сходной 

клинической картиной в 

анамнезе, которые были 

купированы без 

вмешательства психиатра 

Наличие тяжелых 

депрессивных эпизодов в 

анамнезе, купирование 

которых потребовало 

психиатрического 

вмешательства  

Возбуждение и бред в 

психическом статусе 

Пациент предпочитает 

лечиться у своего врача 

Пациент предпочитает 

лечиться у психиатра 

Необходимо избежать 

негативных вторичных 

последствий депрессивного 

расстройства 

  Наличие сопутствующих 

заболеваний и прием других 

препаратов, которые могут 

являться противопоказанием к 

назначению антидепрессантов 

 

*Если существует явная опасность суицида, необходимо госпитализировать пациента в 

стационар без его согласия. В этих случаях пациентам следует аккуратно сообщить о 

предстоящей госпитализации, а также в последующем уладить юридические аспекты. 

- 118 -

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

Ban, TA. Pharmacotherapy of depression: a 

historical analysis. Journal of Neural 

Transmission 2001;108: 707‐716. 

Churchill R, Khaira M, Gretton V, et al. Treating 

depression in general practice: Factors 

affecting patients' treatment preferences. 

Br J Gen Pract 2000;50:905‐6. 

Davis JM, Wang Z, Janicak PG. A quantitative 

analysis of clinical drug trials for the 

treatment of affective disorders. 

Psychopharmacol. Bull 1993; 29, 175‐181. 

de Mello MF, de Jesus Mari J, Bacaltchuk J, et 

al. A systematic review of research findings 

on the efficacy of interpersonal therapy for 

depressive disorders. Eur Arch Psychiatry 

Clin Neurosci 2005;255:75‐82. 

DiMascio A, Weissman MM, Prusoff BA, et al. 

Differential symptom reduction by drugs 

and psychotherapy in acute depression." 

Arch Gen Psychiatry 1979;36:1450‐6. 

Elkin I, Shea MT, Watkins JT, et al. National 

Institute of Mental Health Treatment of 

Depression Collaborative Research 

Program: general effectiveness of 

treatments. Arch Gen Psychiatry 

1989;46:682‐8. 

Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Three year 

outcomes for maintenance therapies in 

recurrent depression. Arch Gen Psychiatry 

1990;47:1093‐9. 

Guze SB, Robins E. Suicide and primary 

affective disorders. Br J Psychiatry 

1970;117:437‐8. 

Kaplan HI, Sadock BJ. Comprehensive Textbook 

of Psychiatry,6th ed. Baltimore:Williams & 

Wilkins;1995. 

Kupfer DJ. Long‐term treatment of depression. 

J Clin Psychiatry 1991;52:28‐34. 

Kupfer DJ, Frank E, Perel JM, et al. Five‐year 

outcome for maintenance therapies in 

recurrent depression. Arch Gen Psychiatry 

1992;49:769‐773. 

Lykouras L, Markianos M, Augoustides A, et al. 

Evaluation of TSH and prolactin responses 

to TRH as predictors of the therapeutic 

effect of ECT in depression. Eur 

Neuropsychopharmacol 1993;3:81‐3. 

Mitchell PB, Wilhelm K, Parker G, et al. The 

clinical features of bipolar depression: a 

comparison with matched major 

depressive disorder patients. J Clin 

Psychiatry 2001;62:212‐6. 

NIMH/NIH Consensus Development 

Conference Statement Mood disorders: 

Pharmacologic prevention of recurrences. 

Am J Psychiatry 1985;142: 469‐76. 

Paykel ES. Cognitive therapy in relapse 

prevention in depression. Int J 

Neuropsychopharmacol 2007;10: 131‐6. 

Paykel ES, Hollyman JA, Freeling P, et al. 

Predictors of therapeutic benefit from 

amitriptyline in mild depression: A general 

practice placebo‐controlled trial. J Affect 

Disord 1988;14:83‐95. 

Paykel ES, Ramana R, Cooper Z, et al. Residual 

symptoms after partial remission: An 

important outcome in depression. Psychol 

Med 1995;25:1171‐80. 

Prien RF, Kupfer DJ. Continuation drug therapy 

for major depressive episodes: How long 

should it be maintained? Am J Psychiatry 

1986;143:18‐23. 

- 119 -

Shea MT, Elkin I, Imber SD, et al. Course of 

depressive symptoms over follow‐up. 

Findings from the National Institute of 

Mental Health Treatment of Depression 

Collaborative Research Program. Arch Gen 

Psychiatry 1992;49:782‐7. 

Thase ME, Friedman ES, Biggs MM, et al. 

Cognitive therapy versus medication in 

augmentation and switch strategies as 

second‐step treatments: A STAR*D report. 

Am J Psychiatry 2007;164:739‐52. 

Weissman MM. The psychological treatment of 

depression: Evidence for the efficacy of 

psychotherapy alone, and in comparison 

with, and in combination with 

pharmacotherapy. Arch Gen Psychiatry 

1979;36:1261‐9. 

Wells KB, Stewart A, Hays RD, et al. The 

functioning and well‐being of depressed 

patients: Results from the Medical 

Outcomes Study. JAMA 1989;262:914‐9. 

WHO. ICD‐10 Classification of mental and 

behavioral disorders: Primary health care. 

Bern: Hogrefe and Huber;1996.