Embed Size (px)
Citation preview
ДИФДИАГНОЗ ПРИ КАРДИОМЕГАЛИИ. Дилятационная КМП - глухость сердечных тонов, систолический шум митральной недостаточности, застойная НК, тяжелые нарушения ритма, проводимости, тромбэмболический с-м. Диагностика: ЭКГ - гипертрофия обоих желудочков, внутрижелудочковые блокады, нарушение ритма и проводимости, глубокий Q и QS, изиенение сегмента ST. Рентген - увеличение всех камер. Гипертрофическая КМП: люди молодого и среднего возраста, с немотивированной АГ, ИБС, нарушением ритма и проводимости; глубокий систолический шум на верхушке и в 4 точке. Миокардит: предшествующая инф.за 10 дней, синусовая аритмия, ослабленный первый тон, нарушения ритма и проводимости, застойная СН. Диагностика: ЭКГ (нарушение реполяризации, ритма и проводимости); повышение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК); эндомиокардиальная биопсия (лимфоцитарные инфильтраты и миоцитарные некрозы) Перикардит: (эксудативный) - одышка, тахикардия, тяжесть за грудиной, расширение и пульсация шейных вен, тоны сердца приглешены, отсутствие верхушечного толчка, сдавление легких - притупление и влажные хрипы под лопаткой. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подят ST с инверсией Т.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ (ОБМОРОКАХ) Синкопальные состояния - кратковременная потеря сознания, в осное которых лежит острое нарушение кровообращения, связанное с нарушением некоторых ф-ций сердца, с морфологическими измененими сосудов и несовершенством регуляции сосудистого тонуса. Вазодепрессорный обморок: (постепенное возникновение у мужчин под влиянием боли, кровопотери, эмоций; связан с повышением активности вегетативной НС, брадикардия) Постуральная гипотония - отростатическая (при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное), нет брадикардии. Острое уменьшение ОЦК - варикозное расширение вен н.к. (депонирование крови), последний триместр беременности (при резком переходе в горизонтальное положение). Плеврогенный шок: по механизмам вазодепресорного обморока, после удаление эксудата Механические препятствия кровотоку (шаровидный тромб в левом предсердии) - возникает при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, одышка, цианоз, нитевидный пульс. При переходе в горизонтальное положение состояние улучшается. В анамнезе - митральный стеноз, мерцательная аритмия. Первичные болезни нервной системы - эпиприпадок, сотрясение ГМ, истерия. Повышенная активность каротидного синуса - кардиоингибиторный (брадикардия вплоть до кратковременной остановки сердца, у пожилих мужчин при надавливании на каротидный синус, ношении сорочек тугим воротничком) и депрессорный типы с-ма каротидного синуса. Под влиянием висцеральных рефлексов - при дивертикуле пищевода, при приеме СГ, лечение инсулином. Синдром аортальной дуги - раслаивающая аневризма аотральной дуги, артериит аотры и ее ветвей. Остановка сердца и аритмии - потеря сознания при полной и частичной блокаде сердца, с-ме Морганьи-Эдамса-Стокса. Легочная гипертензия - эмболия мелких ветвей легочной артерии, первичная и вторичная легочная гипертония. Нарушение обмена ве-ств - гипоксемия (при врожденнфх пороках сердца), гипервентиляция, гипогликемия, синром абстиненции.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Застойная сердечная недостаточность - правожелудочковая НК. Клиника: ранние клин.проявления - тахикардия, одышка. Поздние - цианоз, переферические отеки, увеличенная болезненная печень, отропноэ, влажные хрипы в легких, набухание вен шеи, анасарка, кахексия. Заболеание, которые приводят к "сердечной недостаточности": болезни перикарда (констриктивный перикардит, туберкульезный, опухолевый, уремический); приобретенные пороки сердца, врожденные пороки сердца, опухоли, травмы сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости. Заболевания, которые приводят к миокардиальной недостаточности: кардиомиопатии, ИБС, инфильтративные поражения миокарда, воспалительные поражения миокарда. + см. дифдиагностика отечного синдрома, асцита.
71. ДИФДИАГНОСТИКА ПРИ АНГИОЗНОМ ПРИСТУПЕ. Кардиалгии - некоронароогенные (нейроциркуляторная дистония, климактерические кардиопатии, пролапс митрального клапана, миокардиты и кардиомиопатии). Стенокардия - коронарогенная кардиалгия (именно она и относится к ангинозному приступу).
. Стенокардия Кардиалгия
Локализация За грудиной Область сердца
Иррадиация Обе руки, челюсть, под лопатку
Левая рука
Характер Давящие приступообразные
Длительная тупая, острая сратковременая
Длительность 2-5 мин. До 1/2 часа Секунды, часы
Факторы, котор. провоцируют
Физические наргузки. Физические нагрузки, утомление, часто в постели
Чем купируются Нитроглицерин Не купируются нитрогл.
Дополнительные с-мы Нет Одышка, серцебиение, обморок, помрачение сознания
Депрессия ST при нагрузке
Характерна Иногда исчезает после бетта-блокаторов
Коронарография Изменена норма
ДИФДИАГНОСТИКА АГ А) Эссенциальная (первичная) Б) вторичные: Реноваскулярная АГ - при односторонем поражении почечной артерии или ее атеросклерозе - высокая или злокачественная гипертензия в молодом возрасте (до 30 лет, чаще женщины - при аортоартериите), больше 50 лет (мужчины при атеросклерозе), резистентная к гипотензивным средствам, возникает после травмы или операции на почке. В клинике присутствуют признаки почечной недостаточности, гипертензия + гипонатрий- и гипокалийемия, ассиметрия розмеров и ф-ции почек, парааотральный шум в области поясницы. Диагностика - ангиография почечных артерий, повышение активности ренина в венозной крови, оттекающее от пораженной почки. Ренопаренхиматозное: (при хронических заболеваниях почек /пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, МКБ, ХПН/) - мочевой синдром, нефротический синдром. Иценка-Кушинга - повышение секреции кортикостероидов или их длительный прем. Кушингоидное лицо, ожирение при похудании рук и ног, гирсутизм, гипокалиемия,
глюкозурия, остеопороз. Диагностика - 17-КС и 11-ОКС в моче, повышение содержания гидрокортизона в плазме. Тиреотоксикоз - повышение МОК, массы циркулирующей крови. Феохромоцитома - опухоль мозговово ве-ва надпочечников. Приступы пароксизмального повышения АД (тяжелые гиперкризы), профузные поты, боли в животе, извращенная р-ция АД на симпатолитики, ортостатическая гипотензия и повышение основного обмена. Диагноз - повышенное кол-во катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, УЗИ, КТ Синдром Кона - первичный гиперальдостеронизм (при опухоли коры надпочечников) - приступы резкой мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, никтурия, жажда. Умеренная АГ без отеков. Диагностика - альдостеронурия, УЗД или КТ (выявление опухоли), низкая активность ренина в плазме и повышенное содержание альдостерона в плазме. Коарктация аорты: повышенное АД в сочетании с сист. шумом по правому краю грудины, несинхронность пульса лучевой и бедренной артерий, снижение пульса и АД на нижних конечностях. Диагноз: КТ, аортография. АГ центрального генеза: при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек (энцефалиты и арахноидиты), опухоли и травмы мозга. Диагностика: КТ.
ДИФДИАГНОСТИКА ПРИ БОЛЯХ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА. Сердечного генеза: ИБС, нейроциркуляторная дистония, дисгормональная миокардиодистрофия, алкогольное поражение сердца, гипер-или гипотиреоз, пролапс МК, пороки сердца, гипертрофическая миокардиопатия, мио- перикардиты, расслаивающая аневризма аорты. Несердечного: вертеброгенная кардиалгия при остеохондрозе шейного и грудного отдела позвоночника, болезни пищевода, желудка, п/ж, диафрагмальные грыжи, заболевания плевры, воспаления м-ц, хрящей и ребер гр.клетки, опоязывающий лишай.
ДИФДИАГНОЗ ШОКОВ. Возианова Т3. ***** Шок - «остро развивающегося, угрожающего жизни патологического процесса, обусловленного действием на организм сильного патологического раздражителя и характеризующегося тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ» (с изм., БМЭ, 1984). КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ Е. BRAUNWALD, G.WILLIAMS 1987: 1. Гиповолемический шок. 2. Кардиогенный шок, причины: — инфаркт миокарда; — нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция, тяжелая брадикардия); — тяжелая застойная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом; — механические кардиальные факторы: • острая митральная или аортальная недостаточность; • разрыв межжелудочковой перегородки. 3. Шок из-за препятствий кровотоку, причины: — эмболия легочной артерии; — напряженный пневмоторакс; — тампонада сердца; — расслаивающая аневризма аорты; — внутрисердечные причины (шаровидный тромб клапана, мик-сома предсердия). 4. Нейропатический шок, причины: — медикаментозные нарушения (анестезия, терапия ганглиобло-каторами и другими гипотензивными средствами, интоксикация барбитуратами и др.); — повреждения спинного мозга; — ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, периферические
нарушения). 5. Инфекционно-токсический шок (спровоцированный грамотрицательной септицемией или вызванный другими возбудителями). 6. Анафилактический шок. 7. Шок вследствие эндокринной недостаточности (аддисонова болезнь, микседема). 8. Шок в результате острой аноксии. В основу этой классификации положено разделение шоков на группы с однотипным первичным пусковым фактором. В случае гиповолемического шока — это катастрофическое уменьшение ОЦК, вызванное различными причинами. При кардиогенном шоке пусковым фактором является тяжелое повреждение сердца, нарушение его работы. Шок из-за препятствий кровотоку связан с механическим препятствием движению крови в сосудистой системе. Нейропатический шок возникает в результате первичного генера-лизованного воздействия на нервную регуляцию сосудистого русла. В основе инфекционно-токсического шока лежит запредельное влияние на организм попавших в кровь токсинов и других факторов агрессии бактерий. Повсеместное разрушение лаброцитов (тучных клеток) и выход в кровь большого количества биологически активных медиаторов является причиной анафилактического шока. Серьезное нарушение работы эндокринных органов может тоже привести к развитию своеобразного шока. И наконец, в генезе анок-сического шока основная роль принадлежит причинам, приводящим к первичному фатальному нарушению газообмена.
ДИФДИАГНОЗ ШОКОВ. (старый вариант) Дегидратационный (гипертонический - при потере воды без солей и белка; изотонический - потеря воды с солями и белками, гипотонический - соледефицитный). Гиповолемический - степени обезвоживания (1-до3%, 2-до6%, 3-до 9%, 4 - больше 9%). При 1 ст. - объективных признаков нет, 2 ст. - пульс 80-90, АД 100/60, сухость во рту, слабость, повышение гематокрита, жажда, слабость, снижение калия, ацидоз. Шоки бывают: ИТШ, гиповолемический, дегидратационный, травматический, гемморагический, ожоговый, анафилактический.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ АСЦИТЕ Асцит - накопление жидкости в брюшной полости (транс- и экссудат). Дифдиагностика увеличения живота: Возможные причины: растяжение кишечника газами (тимпанит над фланками, рентген - чаши Клойберга, свободный доступ до края печени), киста яичника (ассиметрия живота, тимпанит над фланками, ренген, УЗД), ложная беременность (брюшная стенка мягкая, если больная согласится лечь на спину и согнуть ноги в коленных и тазобедренных суставах увеличение живота быстро исчезает без отхождения газов), расширение полых органов (опухоль пилорического отдела, дилятация кишечника). Причины асцита: первичные болезни брюшины (перитонит, в т.ч. туберк.), поражение брюшины при других болезнях (метастазы рака, псевдомиксома), потальная гипертония (тромбоз печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены, цирроз, опухоль печени), болезни почек (нефротич.с-м), болезни сердца и перикарда (констриктивный перикардит, правожелудочковая СН), болезни ЖКТ (болезнь Уипла), другие (микседема - недост. ф-ции щитовидн.железы, панкреатит).
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ОТЕЧНОМ СИНДРОМЕ. Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях. Классификация: от причины и механизма: Сердечный (застойный) - избыточное накопление жидкости и натрия; Почечный (при нефропатиях) - от пастозности до анасарки, периодические и постоянные, перефирические и полосные, небольшие в местах размещения рыхлой ПЖК (лицо,
гребень большеберцовой кости), распротраняются (порядок): стопы, голени, бедра, ягодицы, живот, грудная клетка, верхние конечности, анасарка. В отличие от сердечных не подчиняются закону гидростатического давления. При нефротическом синдроме отеки наибольшие. Полостные отеки: асцит, гидроторакс, гидроперикард. Печеночные: гипопротеинемия, затруднение печеночного кровообращения - асцит. Кахектические (голодные). Воспалительный и токсический (при укусах насекомых + отравляющие ве-ва). Нейрогенный отек - отек конечности при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва (ангиотрофоневроз) Аллергический (отек Квинке, БА). Лимфатический - нарушение оттока лимфы - элефантиаз.
ДИФДИАГНОСТИКА ПРИ СИСТОЛИЧЕСКОМ ШУМЕ. Систолический шум - шум, кот.выслушивается между 1 и 2 тоном. 1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ (неинтенсивные, короткие, недолгие, без определенной иррадиации, изменяются при смене положения тела и при физической нагрузке). Дети - верхушка, легочная артерия, аорта. Взрослые - верхушка сердца. Старики - аорта (атеросклероз). Прослушиваются при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, изменениях реологических св-ств крови (тиреотоксикоз, анемия, полицитемия). 2. ОРГАНИЧЕСКИЕ 1. обусловленные врожденными пороками: стеноз устья легочной артерии (СШ во втором межреберьи слева, скребущий, второй тон ослаблен); дефект межжелудочковой перегородки (грубый СШ на грудине, проводится в левую межлопаточную область, сосуды шеи, м.б дистанционный шум); открытый ортериальный проток (звучный систоло-диастолический шум во 2-3 межреберьи слева, проводится в сонные и подключичные артерии, в спину и межлопаточную область, усиление 2-го тона на легочной артерии); стеноз устья аорты (во 2-3 межреберьи справа, скребущий). 2. Обусловленные приобретенными пороками: недостаточность митрального клапана (левый предсердно-желудочковый - верхушка, сразу после ослабленного 1 тона, проводится на основание сердца и влево в аксилярную область, дующий, музыкальный; место выслушивания верхушка и т.Боткина); недостаточность трехстворчатого (правый предсердно-желудочковый - на верхушке, усиливается на высоте вдоха); сужение устья аорты (грубый, над всей областью сердца) 3. Другие органические причины: аневризма левого желудочка (СШ в области верхушке); пролапс митрального клапана (над верхушкой внутрисистолический щелчок и поздний СШ), миокардиты (над верхушкой, неинтенсивный, мягкий), при миокардите Абрамова-Фиблера - громкий. Особенности аускультации: оценить локализацию шума (трехстворчатый клапан максимально слышен в обл.мечевидного отростка, проведение звука вправо от грудины; митральный - верхушка, проведение в левую подмышечную область); оценить звучность шума в зависимости от фаз дыхания (миральный лучше слышен при задержке на вдохе, трехстворчатый - на высоте вдохе + набухание и пульсация шейных вен, увеление и пульсация печени).
ДИФДИАГНОСТИКА ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ШУМА. Бывает в основном органического характера (митральный стеноз, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность клапанов аорты + относительная недостаточность клапанов легочной артерии при расширении дуги легочной артерии вследствие высокой легочной гипертензии при выраженном митральном стенозе) Митральный стеноз: короткий усиленный лязгающий первый тон на верхушке и резкий громкий диастолический с предсистолическим усилением, неровный, рокочущий шум, который лучше слышен при положении больного на левом боку и задержке дыхания.
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия: лязгающий 1 тон над нижней 1/3 грудины и короткий пресистолический шум - лучше слышен при положении больного на правом боку, усиливается на вдохе. Недостаточность клапанов аорты - тихий протодиастолический шум с максимальным звучанием во 2-3 межореберьи справа от грудины. Недостаточность клапанов легочной артерии - во 2 межреберьи слева от грудины. Относительная недостаточность клапанов легочной артерии при расширении дуги легочной артерии вследствии высокой легочной гипертензии при выраженом митральном стенозе - шум Грэхема-Стила (убывающий протодиастолический шум). Функциональные шумы - шум Флинта - пресистолический (отличается от органического отсутствием других признаков митрального стеноза - хлопающего первого тона и звука открытия митрального клапана, бывает при недостаточности аортальных клапанов). Шум Кумбса - относительный митральный стеноз при аортальных клапанных пороках - интервальный убывающий диастолический шум.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ЛЕГОЧНОМ ИНФИЛЬТРАТЕ. Инфильтрат - тень, в диаметре больше 1 см. Причины: пневмония (см. пневмонии), ТЭЛА с легочно-плевральным синдромом (ЭКГ: тахикардия, отклонение оси вправо, переходящая блокада правой ножки пучка Гиса, рентген - расширение корня легкого, диффузное обеднение корня, инфаркт легкого, "мигрирующая пневмония". Диагностика: перфузионная сцинтиграфия и ангиопульмонография), рак легких (затяжная рецидивирующая пневмония), абсцесс легких (массивное затемнение с нечеткими контурами и последующим образованием полости с горизонтальным уровнем), туберкульез, метастазы в легкое. Дифдиагностика инфильтрата при туберк.и пневмонии.
. Туберкулез Пневмония
Локализация Верхняя доля Нижнаяя доля
Форма Округлая Неправильная
Интенсивность тени Выраженная Слабая
Контуры Четкие Размытые
Очаговость Характерна Отсутствует, однородная тень
Очаг ограничения по периферии
Очень зарактерен в виде свежих, мягких теней
Отсутствует
Изменеие легочного рисунка
Нехарактерно Характерно усиление
Дорожка к корню Характерна Нет или слабо выражена
Увеличение корней Отсутствует Характерно, часто 2-х стороннее.
Динамика рассасывания 6-9 мес. и больше или распад 1-3 нед.
Дифдиагноз при одышке ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Возианова Т3. ЭТИОЛОГИЯ. легочные и внелегочные причины ОДН. 1. Легочные факторы. — обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
— поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН); — нарушение вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН); — нарушение процессов диффузии (альвеолярно-капиллярная, блок-диффузионная ОДН);
— нарушения легочного кровообращения. 2. Внелегочные факторы: — поражение ЦНС (центрогенная ОДН); — поражения нервно-мышечного аппарата (нервно-мышечная ОДН); — поражения грудной клетки и диафрагмы (торакодиафрагмаль-наяОДН); — другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.). КЛАССИФИКАЦИЯ. По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. ОДН — декомпенсированое состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. М.Н. Аничков (1976) ОДН разделяет на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, при эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная ДН обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.д. В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии ДН подразделяют на гипоксемическую, гипо- и гиперкапническую. Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, которая зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем. ПАТОГЕНЕЗ: Нарушение вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану являются ведущими механизмами ОДН. 1. Обструктивная ДН – сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. 2. Рестриктивная ДН – уменьшение легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к снижению площади диффузии газов. 1. Вентиляционная - ОДН в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате (напр. ботулотоксин), повреждения грудной клетки, легких и т.п. Она определяется недостаточной вентиляцией всех или большинства респиронов; в результате затрудняются как оксигенация крови, так и выведение диоксида углерода; это приводит к артериальной гиперкапнии и гипоксемии. Нарастание РаСО2 происходит линейно по отношению к вентиляции и может определяться как в артериальной крови, так и во вдыхаемом воздухе. 2. Паренхиматозная ДН - патологией дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких, местными изменениями в паренхиме легких и возникающим несоответствием между вентиляцией и кровотоком в сосудах респиронов. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОДН ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
ВИД ПАТОЛОГИИ ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ
Нарушения трахеоброн-хиальной проходимости (обструктивная ОДН)
Острый стеноз гортани (дифтерия, ОРВИ) Стенозирующийларинготрахеобронхит (ОРВИ) Бронхоспазм (столбняк, бешенство лекарственная аллергия)
Парез дыхательных мышц (нервно-паралитическая ОДН)
Паралич дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит) Бульбарные расстройства (полиомиелит, энтеровирусная инфекция)
Уменьшение активной дыхательной поверхности альвеол (рестриктивная ОДН)
Воспалительные процессы в легких с нарушением вентиляционно-перфузионного баланса (пневмония вирусно-бактериальная),РДСВ
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (диффузионная ОДН)
Отек легких
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ПРИСТУПЕ УДУШЬЯ (старый вариант) Ядуха - удушье, приступообразное Болезни органов дыхания: БА, острый бронхит, опухоли бронхов (аденома, карциноид), инородное тело в бронхах, спонтанный пневмоторакс, аномалии развития трахеи и бронхов, бронхоаденит Заболевания ССС: тромбэмболия веток легочной артерии, поражение сердечной м-цы (ИМ, аневризма левого желудочка, миокардит, кардиомиопатия), пороки сердца, острые нарушения ритма (тахикардия), гиперкриз. Другие заболевания: кровоизлияние в ГМ, отравление героином, высотная болезнь, истерия. Дифдиагностика БА и сердечной астмы
. БА Сердечная астма
Возраст Молодой и средний Пожилой
Предшествующие заболевания
Хр.бронхолегочные, полиноз, др.аллергич.
ИБС, ГБ, пороки сердца, кардиомиопатия, миокардит, гломерулонефрит
Причины приступа Контакт с аллергеном, обострение воспалительного процесса в орг.дых., психогенные и метеофакторы
Физическое и психическое напряжение, подъем АД, острый ИМ, тахикардия
Характер приступа Пароксизм экспираторной одышки, свястящего дыхания и кашля
Инспираторная или смешанная одышка, ощущение нехватки воздуха
Цианоз Диффузный (центральный) Акроцианоз
Мокрота Вязкая, стекловидная, выделяется тяжело
Мокрота жидкая, пенистая, иногда розовая, легко отделяется.
Пульс Частый, ритмичный, правильный Часто аритмичный, слабого наполнения
Аускультация
Многочисленные рассеянные сухие хрипы, жужжащие и свистящие, в т.ч. дистанционные, на фоне удлиненного выдоха.
Влажные, в основном в нижних отделах с обоих сторон.
Перкуторные р-ры сердца
Уменьшены (за счет эмфиземы) Увеличены
Печень Не изменена Часто увеличена
Переферические отеки
Не характерны Характерны
Лечебный эффект Бронхолитики Мочегонные, СГ, морфин
ДИФДИАГНОЗ ПРИ "ЗАДУСИ" - ОДЫШКЕ. (старый вариант) Одышка - ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое, которая может сопровождаться увеличением дыхательных движений в минуту. Заболевания органов дыхания: поражение бронхов (нарушение бронхиальной проходимости при хронических обструктивных болезнях легких), легких (снижение растяжения легочной ткани при пневмосклерозе), плевры (плевриты, гидро- пневмоторакс). Нарушение эксткурсии гр.клетки и диафрагмы - поражение м-ц, учавствующих в акте дыхания (дерматомиозит, полиомиелит), межреберных и диафрагмальных нервов, грудной клетки (повышение ее ригидности, кифосколиоз, травма). Заболевания сердца, ведущие к развитию СН и застою крови в малом круге. Гипоксия в условиях высокогорья Ацидоз (сахарный диабет и уремия). Повышение основного обмена - тиреотоксикоз, лихорадка. ХДН бывает обструктивная (хр.бронхит, БА, эмфизема - экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы, ОФвыдоха резко снижен, ЖЕЛ норма) и рестриктивная (дифузные заболевания легочной паренхимы - инспираторная одышка, ЖЭЛ снижен, ОФвыдоха - норма).
ДИФДИАГНОЗ ПРИ КРОВОХАРКАНЬИ. Причины: туберкулез, рак легких, брохноэктатическая б-нь, митральный стеноз, легочная гипертензия, ТЭЛА. Митральный стеноз - одышка, кашель, приступы сердечной астмы, отек легких, кровохарканье, акроцианоз, кардиалгии, увеличение границ сердца вверх и вправо, диастолическое дрожание гр.клетки (кошачье мурлыканье). Аускультативно - ритм перепела (диастолический шум с пресистолическим усилением, лязгающий первый тон на верхушке, клацанье при открытии митрального клапана, акцент 2-го тона над легочной артерией, диастолический шум Грехема-Стила /шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии при высокой легочной гипертензии/). ЭКГ - Р-митральное (двугорбое в 1 и 2 отведении). Рентген: сглаживание талии (увеличение левого предсердия, расширение дуги легочной артерии, увеличение правых камер, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса). Легочная гипертензия .Клиника: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек), усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце, связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель, свистящее дыхание, цианоз. Диагностика: ренгегн - увеличение правого желудочка, проксимальной части легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы Q во 2-3
отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R, уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании изменения кровотока в легких). ТЭЛА: Клиника: кровохарканье, шум трения плевры, цианоз (преемущественно головы, верхних конечностей и верхней части грудной клетки), сердечный ритм галопа, одышка, тахи-, боли в груди, снижение АД, бронхоспазм, повышение температуры тела. Диагностика: ангиография легочной артерии, радиоизотопное исследование легких (сканирование легочного кровотока и вентиляционное сканирование).
ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ Возианова Т3. ***** Такой тип ОДН возникает при сопротивлении дыханию на уровне верхних и нижних дыхательных путей — обструктивная ОДН. Она возникает при синдроме крупа, остром стенозе гортани, стенозирующем ларинготрахеите, ларингоспазме, бронхоспазме, при обтурации дыхательных путей инородными телами, скоплением слизистого и гнойного секрета при нарушении процесса откашливаний или при повышении секреции слизи, при обезвоживании (сгущении секрета и образование пробок в дыхательных путях). СИНДРОМ КРУПА является одной из причин ОДН. Препятствие потоку воздуха возникает на уровне голосовой щели — самого узкого места верхних дыхательных путей — за счет воспалительных изменений (отек, пленки при дифтерии) либо спазма мышц гортани, часто ларинготрахеит сочетается с ларингоспазмом (бак инф в возникновении крупа - дифтерия и скарлатина) ПАТОГЕНЕЗ. Ведущим в патогенезе нарушений трахеобронхиальной проходимости является активный воспалительный процесс, сопровождающийся повреждением мерцательного эпителия, выстилающего слизистые оболочки верхних дыхательных путей и выполняющего дренажную (очистительную) функцию. В развитии ОДН при столбняке основную роль играют резчайший ларингоспазм, спастические сокращения дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы), а также нередкое присоединение аспирационной пневмонии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ СТЕНОЗЕ ГОРТАНИ
ПРИЗНАКИ
Дифтерия гортани
Стенозирующий Ларинготрахеобр
онхит
Инородные тела гортани
Ботулизм Столбняк
Развитие симптомов стеноза
Прогрессирующий стеноз (кашель, асфиксия)
Возникает внезапно, чаще в ночное время на фоне ОРВИ
Возникает внезапно, на фоне полного здоровья
Прогрессирующий парез дыхательных мышц
Приступ во время судорог
Температура тела
Повышена Повышена Нормальная Нормальная Повышена
Интоксикация
Умеренная Выраженная Отсутствует Умеренная Выражен
Кашель Грубый, сухой, потом беззвучный
Грубый, лающий, влажный
Сухой, приступообразный
Отсутствуе Отсутствует
Насморк Отсутствует Характерен Отсутствует Отсутствует Отсутствует
Окраска кожи
Бледность, цианоз
Гиперемия, цианоз Цианоз Бледность, цианоз
Бледность, цианоз
Длительность стеноза
Длительный Может проходить самостоятельно
Прекращается после удаления инородного тела
Длительный, приступообразный
Длительный, приступообразный
Отек слизистых оболочек
Умеренный Выраженный Отсутствует Отсутствует Отсутствует
Гиперемия слизистых оболочек
Умеренная Резкая Отсутствует Отсутствует Отсутствует
Налеты Характерны Отсутствуют Отсутствуют Отсутствуют Отсутствуют
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ВЫПОТЕ В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ. Гидроторакс - выпот в результате невоспалительной эксудации Плеврит - в результате воспалительной транссудации Хилоторакс - плевральный выпот в результате блокады или травмы грудного лимфопротока с истечением лимфы в плевральную полость. Гемоторакс - при кровотечении в плевральную полость (чистая кровь) - травмы, опухоли, ТЭЛА. Гемморагическицй плеврит: кровь + эксуддат (гематокрит эксудата не больше 25 %) При попадании воздуха - пневмоплеврит, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс. Эмпиема плевры - лейкоцитов больше 15*10 в 9/л, белок больше 30 г/л. Виды эксудата: серозный, фибринозный, гемморагический, гнойный. Классификация плевральных выпотов: транссудаты (застойная СН, цирроз печени, нефротический с-м, ТЭЛА), эксудат (новообразования, метастазы, инфекции, заболевания ЖКТ /панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс/, СКВ). По виду: клейкая опалесцирующая - эксудат (плеврит, туберкулез), прозрачная с легким желто-зеленым окрашиванием - транссудат, гемморагическая (новообразования, травма). Транссудат - плотность 1015 и меньше, белок меьше 30 г/л, отрицательная проба Ривальты; Экссудат - плотность больше 1015, белок больше 30г/л, проба Ревальты положительная.
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ Терапевт. Справочник Вашингтонского университета. ***** I. ДИАГНОСТИКА. У большинства больных выявление плеврального выпота требует дальнейшего обследования для выяснения его причины, кроме тех случаев, когда диагноз ясен (например сердечная недостаточность) и выпот легко поддается лечению. А. Пункция плевральной полости. Если нет нарушений гемостаза (см. гл. 17), и толщина слоя жидкости на рентгенограмме, выполненной в положении лежа на боку, превышает 10 мм, пункция плевральной полости безопасна. Осумкованный выпот выявляют с помощью УЗИ и КТ. Правильное выполнение методики сводит к минимуму риск пневмоторакса и других осложнений. 1. Внешний вид выпота. Гнойный экссудат свидетельствует об эмпиеме плевры (см. п. М.Б), однако его можно спутать с хилезным выпотом. Причины геморрагического экссудата — травма, опухоль или инфаркт легкого. Следует помнить, что при пункции кровь может попадать в плевральную жидкость и уже в минимальных количествах
придавать ей характерную окраску. 2. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и концентрацию белка в плевральном выпоте определяют, чтобы дифференцировать экссудат от транссудата. Для экссудата характерно: (1) отношение содержания белка в плевральной жидкости и в сыворотке выше 0,5; (2) отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости и в сыворотке выше 0,6; (3) активность ЛДГ в плевральной жидкости выше 200 МЕ/л. Для транссудата эти признаки не характерны. В большинстве случаев транссудаты вызваны сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом, и необходимости в дальнейшем исследовании плевральной полости нет. Экссудаты возникают при многих заболеваниях, в том числе инфекциях, злокачественных новообразованиях, коллагенозах, инфаркте легкого и вследствие побочного действия лекарственных средств. 3. Другие лабораторные исследования экссудата проводят с диагностической целью. а. При опухолевых экссудатах цитологическое исследование выявляет клетки опухоли примерно в 60% случаев (Mayo Clin. Ргос. 60:158, 1985). Для диагностики необходимо получить не менее 100 мл плевральной жидкости. б. Бактериоскопию окрашенных мазков и посев плевральной жидкости проводят для обнаружения аэробных и анаэробных бактерий, микобактерий туберкулеза и грибов. в. Подсчет форменных элементов. Ценность данного анализа невелика. Подсчет эритроцитов может ввести в заблуждение (см. п. I.A.1). Преобладание лимфоцитов (более 50% всех клеток) повышает вероятность лимфомы или туберкулеза, но может быть проявлением хронического воспаления. г. Амилаза. Активность амилазы в плевральной жидкости, превышающая ее активность в крови, свидетельствует в пользу панкреатита или разрыва пищевода. д. Уровень триглицеридов > 110 мг% характерен для хилезного выпота, причиной которого может быть разрыв грудного лимфатического протока вследствие травмы, хирургической операции или злокачественного новообразования (обычно лимфомы). е. Глюкоза. Содержание глюкозы в плевральной жидкости менее 60 мг% характерно для пневмонии, ревматоидного артрита и туберкулеза. ж. рН плевральной жидкости < 7,3 может наблюдаться при пневмонии, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, коллагенозах, разрыве пищевода и системном ацидозе. Б. Пункционная биопсия плевры. Если при пункции плевральной полости причину экссудата определить не удается, выполняют биопсию плевры. При туберкулезе только у 20—25% больных в посеве плевральной жидкости обнаруживают М. tuberculosis. В биоптатах плевры выявляют туберкулезные гранулемы или микобактерии. Совместное применение этих методов позволяет установить диагноз у 90% больных с экссудатами туберкулезной этиологии (Arch. Intern. Med. 144:325, 1984). При опухолевом экссудате исследование низкочувствительно, но высокоспецифично. В. Другие диагностические методы. В 25 % случаев, когда этиологию не удается выяснить после двух пункционных биопсий плевры и цитологических исследований жидкости, причиной выпота оказывается опухоль. При подозрении на злокачественное новообразование проводят биопсию других пораженных участков (например опухолей легких или средостения). Открытая биопсия плевры — диагностически ценный метод у больных с метастатическим поражением плевры и мезотелиомой. Если причину плеврального выпота установить не удается, следует вспомнить о ТЭЛА.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ СИНДРОМЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ. Диспепсия - наличие абдоминальной доли или дискомфорта в верхней части живота, которая может сопровождаться другими симптомами (тошнота, ощущение насыщения) и быть/небыть связанным с приемами пищи, связанный с органическими и функциональными расстройствами. Органические р-ва - пептическая язва, опухоли желудка, рефлюкс-эзофагит, панкреатит, билиарная патология, диафрагмальная грыжа.
Функциональные р-ва - дисмоторная, язвоподобная, рефлюксная, неопределенная. Основные причины (по результатам ФЭГДС): 33% - норма, 24% - гастрэзофагальный рефлюкс, 20% - хр.гастрит, 20% - пептическая язва, 2% - рак желудка. Гастроэзофагальная рефлюксная б-нь - спонтанный заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод с повреждением и появлением характерных с-мов. Боль связанна с приемом пищи, положением тела и купируется приемом антацидов, ренген: заброс контраста из желудка. Хр.гастрит: ФЭГДС с прицельной биопсией, рентген - характер моторной и эвакуаторной ф-ции.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ЖЕЛТУХЕ. Желтуха - вследствие накопления билирубина в результате нарушение равновесия между скоростью его образования и выведения. 50 мкм/л - желтушность склер. +ложные делтухи: не связанные с нарушением обмена билирубина (нажрался каротина /морковь, тыква/); почечная недостаточность - избыток урохрома; при преме акрихина, ксантомы та тыльной поверхности рук при атеросклерозе и сах.диабете. Надпеченочные желтухи (гемолитические): распад эритроцитов, преобладание непрямого.
Печеночные (паренхиматозные) - связанны с нарушением ф-ции гепатоцита (или с нарушением конъюгации) Подпеченочные(механические): нарушение проходимости желчных путей. Норма билирубина: по ВанденБергу до 13 мкмоль/л, по Ендрашенку до 20,5 мкмолль/л. Прямой/непрямой = 25/75.
. Гемолитич. Печеночная Механическ.
Непрямой белир. ++ + Норма
Прямой билируб. . ++ + до ++
АСТ . +++ .
ЛДГ . ++ +
Щелочная фосфатаза . + +++
Альбумины/глобулины . сниж. Норма, низкие
Уробилин мочи ++ + Нет
Желчные пигменты мочи - + +
Коньюгированный/общий 2/10 7/10 5/10
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ГЕПАТОМЕГАЛИИ. Причины: Венозный застой в печени: застойная СН, констриктиынй перикардит, трикуспидальная недостаточность, обструкция печеночный вен (синдром Бада-Киари) Инфекция: ВГ, цироз печени, лептоспироз, абсцесс печени, эхинококкоз Гепатомегалия, не связанная с инфекцией: гепатиты и циррозы алкогольной, токсической, лекарственной, аутоиммунной этиологии, инфильтративные процессы (жировая инфильтрация, амилоидоз, болезнь Вильсона-Коновалова) Обструкция желчевыводящих протоков: ЖКБ, опухоли п/ж, стриктуры общего желчного протока, сдавление протоков увеличенными л/у, склерозирующий холангит. Опухоли - гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, лейкозы.
ДИФДИАГНОСТИКА ПРИ ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОМ СИНДРОМЕ.
Хр.гепатит - персистирующий и активный. При персистирующем - астеновегетативный синдром, диспепсия, боь в области правого подреберья, повышение содержиния прямого и непрямого билирубина, незначительное повышение аминотрансфераз. Диагностика - пункционная биопсия. Активный - выраженная симптоматика, астеновегетативный, диспептический, цитолитический (снижение массы тела, лихорадка, гемморагический диатез, внепеченочные знаки - пальмарная эритема, сосудистые звездочки; лабораторно- повышение билирубина, трансаминаз, АЛТ, АТС, ЛДГ4 и 5, снижение альбуминов), болевой синдромы. Диагностика - пункционная биопсия. Альвеококкоз печени Цирроз печени - плотная печень с заостренным и плотным краем, асцит, отеки, расширение вен (портокавальных анастомозов), пальмарная эритема, кожный зуд, анемия, снижение массы Псевдоцирроз печени - поздняя стадия сдавливающего перикардита. Болезни сосудов печени - тромбоз воротной и селезеночной вен, синдром и б-нь Бадда-Киари (эндофлебит с окклюзией печеночных вен), венно-оклюзионная б-нь. Наследственные б-ни - гемохроматоз (накопление железа во внутренних огранах - печени, коже, п/ж, сердце, суставах - СД, артропатия, кардиомиопатия, пигментация кожи), гепатоцеребральная дистрофия (б-нь Вильсона-Коновалова - нарушение обмена меди и ее отложение в печени, почках, роговице, мозге - анемия, желтуха, гематурия, фосфатурия, аминоацидурия, екстапирамидные р-ва, асцит; диагностика - кольца Кайзера-Флейшера, повышение экскреции меди с мочой, низкое содержание меди и церулоплазмина в крови), альфа1антитрипсиновая недостаточность, первичный амилоидоз печени (протеинурия, кардиомегалия - биопсия десны) Б-ни крови и кроветворных органов хр. миелолейкоз (печень плотная и безболезненния, край закуглен с инцизурой, болезненность грудины, увеличение л/у, анемия, увеличение тромбоцитов, лейкоцитов - сегментарные, юные, миелобласты, промиелоциты, увеличение базофилов и эозинофилов. Биопсия кр.КМ). Доброкачественный сублейкемический субмиелоз (поражение эритроцитарного и лейкоцитарного ростка), б-нь Вальденстрема (опухоль из В-л/ц, секретирует иммуноглобулины, болеют мужчины пожилого и старческого возраста, анемия, резко повыш.СОЭ, повышение содержания белка, диффузный остеопороз; диагностика - биопсия Кр.КМ).
ДИФДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ БОЛЕЙ В ЖИВОТЕ. Болезни органов грудной клетки (правосторонняя пневмония, плеврит, экссудативный перикардит, острая правожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда), острый аппендицит, болезни почек (почечная колика, острый гидронефроз, нефроптоз, папиллярный некроз, тромбоз почечных вен), острый гастроэнтерит, аллергическая кишечная колика, некроз печени, болезнь Крона, острый мезаденит и илеит, перитонит, гемморагический васкулит, острый диабетический живот, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, острый холецистит, желчная колика, перфорация язвы, дивертикулит, кишечная непроходимость, тромбоз и эмболия брыжеечных артериа, разрыв и аневризма брюшной аотры, болезни женских половых органов.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ С-МЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ И ПИЩЕВАРЕНИЯ Нарушение пищеварения в пищеварительном тракте - делятся на диспепсии (нарушение полостного пищеварения) и нарушение пристеночного пищеварения + смешанные формы.
Причины: наследственный дефицит ферментов (непереносимость лактозы, недостаточность всасывания моносахаридов, сниженная активность кишечных мальтаз, дисахаридазная недостаточность), нарушение питания (бродильная диспепсия, гнилостная диспепсия, жировая диспепсия), интоксикации (экзогенные - грибы, лекарства, яды и т.д.,
эндогенные - уремия /при почечно-печеночной недостаточности/), нецрогенная (при стрессах), острые и хр.киш.инфекции, паразитарные инвазии, нарушение выделения пищеварительных соков или снижение содержания в них пищеварительных ферментов (хр.заболевания, послеоперационный период - желудочная диспепсия, панкреатогенная, печеночная и кишечная диспепсии).
ДИФДИАГНОСТИКА МОЧЕВОГО СИНДРОМА.
Признаки
Пиелонефри
т
Гломерулонефри
т СКВ
Вторичный
амилоидоз
Опухоль почки
Нефроптоз
Диабетический
гломерулосклер
оз
Миеломная
болезнь
Ортостатическа
я протеин
урия
Паспортн.
данные
Молодые женщины, старые муж.
Молодые муж.
Молодые жен.
Муж. Среднего возраста
Любой возраст
Не имеет значения
Не имеет значения
Старые муж.
Молодые мужчины
Жалобы
Боль в поясничной области, повышенная температура, озноб, дизурия
Окраска мочи в красный цвет, пастозность, повышение АД
Выпадение волос, повыш.температура, артралгии
Жалоб нет
.
Боль при физ. нагрузке, чаще справа
Периферические ангиопатии, повышение АД
Боль в плоксих костях, общие симптомы
Жалобы отсутствуют
Факторы риска
МКБ, нефроптоз, очаги хр.инф., охлаждение
Вирусная стрепт, стафф, аденовир. инф., вакцины, сыворот.
Гиперинсоляция, беременность, наследственн.
Очаги гнойной инфекц.
.
Беременность, тяж.физ.труд, снижение массы тела
Продолжительное заболевание СД (>10 лет)
Облучение
Наследственный, выраженный лордоз
Объективно
Болезненность, повышение АД, мыш. дефанс, положительн.
Бледность, повышенное АД
Увеличение селезенки, л/у
Гепатолиенальный с-м
Немотивированное повышение температуры, варикоцеле
. . Бледность, болезненность в костях, увеличение печени
.
Пастернацкий
Ан.крови
Лейкоцитоз, повыш. СОЭ, хр.анемия
Без особенностей
Анемия, увелич. СОЭ, лейкопения
Без особенностей
Может быть анемия
Без особенностей
Без особенностей
Анемия, повыш. СОЭ
Без особенностей
Ан.мочи
Щелочная или нейтральн., повышение белка (>1 промиле), бак-, цилиндр-, лейкоцитурия, снижение уд. плотности
Протеинурия до 3,5 г/сут.; эритр-, лейк-, цилиндрурия
Полный осадок, лейкоцитурия (особенно лимфоциты)
Протеинурия, пустой осадок
Макрогематурия, эритроциты неизмененные, цилиндров нет, малая протеинурия
Изолированная протеинурия, м.б. лейкоцитурия
Изолированная протеинурия
Изолированная высокая потеинурия
Изолированная высокая потеинурия
Дополнительн
ые методы
. Биопсия ЛЕ-клекти
Проба с красителем, биопсия толстой кишки, почек, десны
Ренген, ангиография, УЗИ, сканирование
Эксркеторная урография в 2-х положениях, УЗИ
Определение сахара крови и мочи
Белок Бен-Джонса, рентген костей, пункция костного мозга
.
ДИФДИАГНОСТИКА НЕФРОТИЧЕСКИГО СИНДРОМА:
Признаки
Гломерулонефрит
СКВ (3 ст. активности)
Вторичный амилоидоз
Миеломная болезнь
Диабетический
гломерулоск.
Паранеопласт.
нефропатия
Паспор Молодые Молодые Старые муж. Немолодые Зрелый
т муж. жен. муж. возраст
Жалобы
Отеки, уменьшение диуреза, повышение массы, АД, изменение цвета мочи
Артралгии, повышение температуры, алопеция, полинейропатия, изменение кожи, полисерозиты
Могут быть поносы
Спонтанные переломы, боль в костях
Падение зрения, повышение АД, нейропатия
Могут быть отеки, уменьшение массы тела, уменьшение диуреза
Факторы
риска
Стрепто, стафф, вир., аденовир.инф., сыворотки, переохлаждения
Гиперинсоляция беременность, роды, наследственн., мед.препараты
Очаги гнойной инфекции, НЯК, свищи, оттиты, ревм.артриты
Облучение
Сахарный диабет более 10 лет
Зрелый возраст
Объективн.
Отеки (перифериические, полостные), бледность, увеличение печени и АД
Лысина, повышение температуры тела, увеличение л/у, гепатолиенальный с-м, шум трения перикарда
Гепатолиенальный с-и, плотные отеки
Боль при надавливании на остистые отростки, увеличение печени, селезенки
Повышенное АД
Гепатолиенальный с-м, поносы
Ан.мочи
Протеинурия более 3,5г/сут, измененные эритроциты, цилиндр-лейкоцитурия
Значительная протеинурия, эритр-, цилиндр- и лейкоцитурия
Протеинурия, пустой осадок
Изолированная протеинурия
Протеинурия
Значительная протеинурия, пустой осадок
Б/х крови
Гиперлипидемия, гиподиспротеинемия (увеличение альфа2 и бетта глобулинов)
Гиподиспротеинемия (увеличение гаммаглобул.), гиперлипидемия
Холестеринемия, гиподиспротеинемия, гиперлипидемия
Общ. белок увеличен в 2 раза, гаммаглобулинемия
Увеличение сахара
Увеличение гаммаглобулина, гиподиспротеинемия
Дополн.
методы
Биопсия ЛЕ-клетки, антинуклеарныеАТ, биопсия
Пробы с красителями, биопсия десневого края, толстого
В моче белок Бен-Джонса, пункция костного мозга
Пункционная биопсия
Органный поиск: рентген, УЗИ, эндоскопия, КТ
кишечника
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНИЙ ДИАГНОЗ ПРИ АНЕМИЯХ.
ПАТОГЕНЕЗ ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Гематологическая характеристика
Функциональное состояние костного мозга
I. Анемии вследствие кровопо-терь (постгеморрагические)
Острая Хроническая
Нормохром-ная, нормоци-тарная Гипохромная, микроцитарная
Гиперрегенераторная Различного характера в зависимости от длительности кровопотерь, но чаще гиперрегенераторная
II. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
1. Анемии, обусловленные вну-трисосудистым гемолизом А. Острые: а) токсические (отравление ге-молитическими ядами); б) инфекционные (сепсис, малярия и др.); в) посттрансфузионные (вследствие переливания несовместимой крови): г) гемолитическая болезнь новорожденных; д) гемоглобинурии Б. Хроническая гемолитическая анемия с пароксизмальной гемо-глобинурией (болезнь Маркиафа-вы— Микели)
Нормохромные, нормо-микроцитар-ные
Гиперрегенераторные
.
2. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом а) врожденная хроническая гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара); б) приобретенная гемолитическая анемия; в) гемоглобинозы
Гипохромная, микросферо-цитарная
Гиперрегенераторные
.
3.Анемии со смешанной (внутриклеточной и внутрисосуди-стой) локализацией гемолиза
Нормохром-ная, нормо-цитарная
.
III. Анемии вследствие нарушенного кровообразования
1. Железодефицитные анемии: а) хлороз ранний и поздний; б) анемия беременных; в) гастроэнтерогенная анемия; г) агастрическая анемия;
Гипохромные, микроцитарные
Гипорегенераторные
.
2. в12 (фолиево)-дефицитные анемии: а) болезнь Аддисона— Бирмера; б) глистная пернициозная анемия;
Гиперхром-ные, макро-мегалоцитар-ные
Гиперрегенераторные
в)пернициозная анемия беременных; г)анемия при спру; д)агастрическая пернициозная анемия; е)при атрофии слизистой желудка (рак, сифилис)
. .
.
3. Гипопластические (апластические) анемии.А. Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга: а) ионизирующая радиация; б) бензольная интоксикация; в) лекарственные воздействия; г) аутоагрессивные; д) неизвестной этиологииБ. Анемии, обусловленные метаплазией костного мозга; а) при лейкозах; б) при миеломной болезни; в) при метастазах рака в костный мозг
Нормохромные, нормоцитарные
Арегенераторные
при постгеморрагической анемии — клинические проявления основного заболевания как источника кровопотери (язва или опухоль желудочно-кишечного тракта, геморрой,
анкилостомидоз, мено- или метроррагии и т. п.); при железодефицитных анемиях — извращение вкуса, ряд трофических расстройств (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос) и часто — желудочную ахилию; при гемолитической анемии — гемолитическую желтуху, а в случае массивного распада эритроцитов — гемоглобинурию; при В12(фолиево)-дефицитной анемии — нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта в виде глоссита, органической ахилии, а также поражение нервной системы типа фуникулярно-го миелоза; при гипопластической анемии — геморрагические проявления и реже — септицемию с некрозами в полости рта, зева, и т.д. Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, регенераторная. Железодефицитная (в том числе хроническая постгеморрагическая) анемия — гипохромная, микроцитарная (реже макроци-тарная), гипорегенераторная. В12(фолиево)-дефицитная анемия — гиперхромная, макромегалоцитарная, гипорегенераторная. Гемолитическая анемия — нормогипохромная (реже гиперхромная), микроцитарная, гиперрегенераторная. Гипопластическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная.
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНИЙ ДИАГНОЗ ПРИ ЛИМФОАДЕНОПАТИИ. (Браунвальд Т2 с114-115) Оценивают лимфаденопатию в соответствии с локализацией узлов и клиническими симптомами. Увеличенные надключичные узлы появляются при лимфоме, опухоли в желудочно-кишечном тракте или в грудной полости, при которых следует назначать биопсию. Острое начало шейной лимфаденопатии у лиц молодого возраста при отсутствии инфекции в области головы и шеи заставляет думать об инфекционном мононуклеозе. При стойком увеличении шейных узлов и отсутствии инфекции вирусом Эпстайна—Барр и цитомегаловирусом, ток-соплазмоза, при отрицательных кожной пробе с PPD и данных рентгенографии грудной клетки необходима биопсия лимфатического узла, чтобы не пропустить лимфому, саркоидоз, карциному и другие заболевания, перечисленные в табл. 55-1. Односторонняя шейная аденопатия служит основанием для исследования ЛОР-органов на предмет выявления злокачественного новообразования. В бессимптомных случаях с персистирующей подмышечной и/или паховой аденопатией необходимо получить биоптат. При лихорадке и конституциональной симптоматике причиной может быть синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, который следует распознать до проведения биопсии. Генерализованное увеличение лимфатических узлов может быть следствием системных инфекций, приема лекарственных средств, опухоли или одного из системных синдромов лимфаденопатии.
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНИЙ ДИАГНОЗ ПРИ ГЕМОРАГИЧНОМУ СИНДРОМИ. (Гематология. Воробьев. Т2. 1985. с184) КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ПРИ РАЗНЫХ ТИПАХ КРОВОТОЧИВОСТИ И ИХ ЛАБОРАТОРНАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ
Тип кровоточ
ивости
З-я наследств
еные
З-я приобретенные
Ориентировочные тесты, выявляющие нарушения
Тесты, дающие нормальные или близкие к норме
показатели
Гематомный
Гемофилия А и В (тяжелые формы)
Иммунная ингибиция факторов VIII иIX
Время свертывания крови, потреблениепротромбина, активированное парциальное тромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест, тест генерации тромбопластина
Протромбиновое время, тром-биновое время, время кровотечения, сосудистые пробы. Выявляются нормальныеуровень факторов Iи XIII, адгезивноагрегационная функция тромбоцитов
.
Формы средней тяжести и легкие:
.
Аутокоагулянтный тест, активированное парциальное тромбопластиновое время, колич-ное определение уровня ф-ров VIII и IX
То же, а также время свертывания крови, потребление протромбина
II. Петехи-ально-пятнистый
а)тромбоцитопатии и тромбоцитопении
Тромбоцитопениии симптоматические тромбоцитопатии
Подсчетчислатромбоцитов,исследование адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов и реакции освобождения из них, время кровотечения, сосудистые пробы
Время свертывания крови, аутокоагуляционный тест, активированное парциальное тромбопластиновое время, Протромбиновое время, тромбиновое время
.
б) легкая форма болезни Виллебранда
Иммунная ингибиция фактора Виллебранда
Время кровотечения, ристомицин-аг-регациятромбоцитов,активированное парциальное тромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест
Подсчеттромбоцитов, исследование адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов иреакции освобожжения изних, протромбиновое время, тромбиновое время
. в) дефицит факторов:
Дефицит тех же факторов в разных сочетаниях
. .
. VII (легкая форма)
. Протромбиновое время Все остальные тесты
. X, V, II . Протромбиновое время, аутокоагуляционный тест, активированное
Тромбиновое время,исследование адгезивно-
парциальноетромбопластиновое время
агрегационной функции тромбоцитов и других их функций
. . Дефицит фактора I при патологии печени
То же, а также тромбиновое время, выявление пониженного содержанияфактораI,нарушениеадгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
.
III. Смешанный
а)болезнь Виллебранда
Синдром Виллебранда
Время кровотечения, адгезивность и ристоцетин-агрегация тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест, тест генерации тромбопластина
Протромбиновое время, тромбиновое время, исследованиеадгезивно-агрегационнойфункциитромбоцитов, уровня фактора XIII
.
б) тяжелый дефицит ф-ра VII
. Протромбиновое время Все остальные тесты
. в) дефицит фактора XIII
Ингибиция фактора XIII
Растворимость сгустка в мочевине (быстрая, полная)
Все остальные тесты
. . Передозировка антикоагулянтов
Активированноепарциальноетромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест, Протромбиновое время, тромбиновое время, время свертывания крови
Исследование факторов I и XIII;тромбиновоевремя при лечении антикоагулянтами непрямого действия
. . Передозировка активаторов фибринолиза
Снижение уровня фактора I,активированное парциальное тромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест, Протромбиновое время, время свертываниякрови, повышение уровня продуктов деградации фибриногена, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.), нарушение адгезивно-
.
агрегационной функции тромбоцитов и фибринолитической активности крови
. .
Синдромыдиссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагии)
К-во тромбоцитов, все коагуляционные тесты, обнаружение продуктов паракоагуляции (этаноловый и протаминсульфатный тесты, тест склеивания стафилококков), изменение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, ? уровня фактора I и антитромбина III, нарушение фибринолитической акт-сти крови
Бессистемно отдельные тесты в фазе перехода из гиперкоагуляции в гипокоагуляцию
IV. Васкулитно-пурпурный
.
Геморрагический микротромбоваскулит, геморрагические лихорадки и другие заболевания
Положительные паракоагуляционные тесты, повышение уровня фактора I, сдвиги в аутокоагуляционном тесте. В тяжелых случаях — изменения, выявляемые при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Все остальные тесты
V.Ангиоматозный
Телеангиэктазии, семейный ан-гиоматоз
Агональные (послеоперационные) микроангиодисплазии
Параметры гемостаза первично не нарушены (в частислучаев — тромбоцитопения)
.
ДИФДИАГНОСТИКА СУСТАВНОГО СИНДРОМА. Ревматоидный артрит - деформации суставов (отклонение кисти в локтевую сторону - плавник моржа; сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава при одновременном переразгибании в дистальном - типа пуговичной петли; укорочение в сочетании с ульнарной девиацией кисти - рука с лорнетом), ревматоидные узелки, мышечные атрофии, утренняя скованность. Ревматизм - летучесть болей, поражение крупных суставов, обратимость поражений, симметричность поражения, на первое место выступает поражение сердца. Деформирующий остеоартроз - поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием костных разрастаний - узелки Гибердена (в дистальных суставах) и Бушара (в проксимальных). Поражаются голеностоиные, коленные, тазобедренные суставы, суставы позвоночника. У лиц среднего и пожилого возраста боли возникают при нагрузке, стихают в покое, нет утренней скованности
СКВ, склеродермия - суставной синдром не является ведущим, миозит, с-м Рейно, ренген изменения незначительны, при СКВ - поражение внутренних органов, при склеродермии - поражение кожи. Б-нь Бехтерева: анкилозирующий спондилоартрит - поражение мелких суставов позвоночника, распространяется снизу вверх от сакроилеальных суставов до шейного отдела. Боли в спине, ограничение подвижности позвоночника. При переферической форме поражаются коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Болеют мужчины в молодом возрасте. Псориатический - у больных псориазом. Дистальные суставы кистей и стоп. Синдром Рейтера - хламидийной этиологии поражение урогениталий. Полиартрит, уретрит, коньюктивит. Поражаются суставы нижних конечностей (коленные и голеностопные), ассиметрично, снизу вверх часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахилового сухожилия, подошвенным фасциитом. Подагра - резкие болевые приступы после провоцирующих факторов (вино красное, мясо белое). Мужчины среднего возраста, моноартикулярное поражение плюснефалангового сустава большого пальца стопы, реже свода стопы, голеностопного, коленного суставов. Сустав опухает, багрового цвета, деформируются, образование тофусов на ушных раковинах, локтях, пальцах, гиперурикемия. Часто сопровождается мочекаменной болезнью. + Инфекционно-аллергический артрит, аллергический, узелковый периартрит, дерматомиозит, бруцеллезный, гонорейный, сифилитеческий, туберкулезный, септический артриты, артрит при лимфогранулематозе, злокачественных опухолях, гемофилии.
ДИФДИАГНОСТИКА ПРИ СИНДРОМЕ ЛИХОРОДКИ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА. Причины: конституциональная привычная лихорадка у молодых женщин с признаками астенического синдрома, общие инфекции - сепсис (септический эндокардит), поддиафрагмальный абсцесс, туберкулез, брюшной тиф, бруцеллез, менингококковый сепсис, малярия, СПИД; очаговая инфекция - апикальная гранулема (в корнях зубов), подпеченочный абсцесс, холангит, абсцесс печени, пиелонефрит, паранефрит, бронхоэктазы с нагноением; диффузные болезни соеденительной ткани - СКВ, РА, узелковый периартериит, б-нь Крона. Опухоли… лимфагранулематоз, лимфосаркома; другие - тромбофлебит, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, лекарственная лихорадка, заболевания крови - миелолейкоз, апластическая анемия, тяжелая анемия любого генеза.
ДИФ. ДИАГНОЗ ПРИ ГОРМОНАЛЬНОАКТИВНИХ ОПУХОЛЯХ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ИЦЕНКО-КУШИНГА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ФЕОХРОМОЦИТОМЫ. Амосова т.1 с472-480. СИДРОМ И БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО—КУШИНГА. Обусловлен гиперкортицизмом — избыточной продукцией корковым веществом надпочечников глюко- и, в меньшей степени, минералокортикоидов. Термином "болезнь Иценко-Кушинга" обозначают двустороннюю диффузную гиперплазию коркового вещества надпочечников с повышенным образованием кортизола под влиянием избыточной продукции АКТГ передней долей гипофиза или (реже) кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом. Заболевание в большинстве случаев вызывается доброкачественной базофильной аденомой гипофиза, часто микроскопических размеров, реже - эктопическими злокачественными опухолями, продуцирующими АКТГ или АКТГ-подобные пептиды с локализацией в бронхах, вилочковой железе, поджелудочной железе, предстательной железе и пр. Причиной синдрома Иценко-Кушинга является кортизолсекретирующая опухоль
(аденома, аденокарцинома) одного из надпочечников (так называемый первично-надпочечниковый синдром Иценко-Кушинга) либо длительное лечение глюкокортикостероидами (экзогенный синдром). Артериальная гипертензия отмечается у большинства больных, однако ее патогенез остается неясным. Возможными механизмами являются: 1) увеличение синтеза ангиотензина-1; 2) повышение реактивности сосудов по отношению к норадреналиь v и другим прессорным веществам; 3) задержка почками Na+ и воды с увех лчением ОЦП под влиянием избытка кортизола, а также минералокортикоидов, секреция которых обычно повышается параллельно увеличению продукции кортизола. Артериальная гипертензия чаще мягкая или умеренная и не является причиной обращения больных за медицинской помощью. Однако при несвоевременном распознавании она приводит к сосудистым осложнениям, которые могут быть причиной смерти. Артериальная пшертензия носит систоло-диастолический характер и протекает без кризов. Заподозрить заболевание позволяют характерные клинические проявления гиперкортицизма, обусловленные гиперпродукцией глюко- и, в меньшей степени, минералокортикоидов и андрогенов (табл.). К ним относятся центрипетальное ожирение, лунообразное лицо, мышечная слабость и атрофия мышц, багровые полосы, чаще в низу живота (striae rubrae), акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм. При общем лабораторном обследовании отмечаются полицитемия, лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная гипокалиемия. Уточнить диагноз позволяет повышенная экскреция 17-оксикетостероидов (17-ОКС) и 17-кетостероидов (17-КС) с мочой за сутки. Только при положительном результате этого скриннингово-го теста переходят к установлению причины гиперкортицизма путем определения уровня АКТГ в крови и дексаметазоновой пробы. Меньшее диагностическое значение имеет увеличение уровня кортизола в крови. Для гиперкортицизма гипофизарного происхождения, наряду с повышением уровня кортизола, характерно увеличение содержания в крови АКТГ в базальных условиях и подавление его секреции после приема 1 мг дексаме-тазона. При этом снижается также содержание 17-ОКС в крови и их экскреция с мочой. При синдроме Иценко-Кушинга повышенная продукция кортизола угнетает гипоталамо-гипофизарную ось и вызывает снижение уровня АКТГ, а прием дексаметазона не приводит к уменьшению выработки кортизола и его содержания в плазме крови. Рентгенодиагностика опухолей гипофиза и надпочечников представляет значительную сложность. В большинстве случаев на обычном снимке черепа изменения отсутствуют. Более информативной является компьютерная томография или ядерно-магнитно-резонансная визуализация области турецкого седла, которая позволяет обнаружить его расширение и разрушение. Косвенные признаки опухоли надпочечника изредка определяются при экскреторной урографии и ультразвуковом исследовании почек. В ряде случаев, однако, даже компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс не позволяют обнаружить опухоль, в связи с чем приходится идти на пробную операцию. При карциноме надпочечника может оказаться полезной селективная артериография и флебография с раздельным забором проб крови из обеих надпочечниковых вен. Радикальное лечение заболевания хирургическое и состоит в удалении опухоли гипофиза или надпочечников и, по показаниям, в заместительной терапии. Без такого лечения тяжесть проявлений гиперкортицизма нарастает, хотя артериальная гипертензия обычно поддается гипотензивной терапии. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (СИНДРОМ КОННА) обусловлен гиперсекрецией альдостерона аденомой или карциномой коркового вещества надпочечников (в 70-80 %) или, реже, наблюдается при его двусторонней идио-патической гиперплазии. Причина такой гиперплазии неизвестна. Предполагают ее связь с гиперпродукцией так называемого альдостеронстимулирую-щего фактора -
гликопротеина, выделенного из мочи, плазмы крови и гипофиза. Степень увеличения продукции альдостерона и выраженность проявлений заболевания у таких больных обычно меньше, чем при опухоли, и сходны с таковыми при гипоренинной форме эссенциальной артериальной гипертензии. Клинические проявления первичного гипералъдостеронизма складываются из симптомов артериальной гипертензии и дефицита К+. ФЕОХРОМОЦИТОМА. Это опухоль, развивающаяся из хромаффиннои ткани нейроэктодермального происхождения, продуцирующая катехоламины – с адреналин и норадреналин. В 90 % случаев ее источником является мозговое вещество надпочечников. Значительно реже она имеет внеадреналовое происхождение - из органа Цуккеркандля, парааортальных телец, нервныТспле-тений органов брюшной и тазовой полостей с частой локализацией в области бифуркации аорты, ворот почки, стенки мочевого пузыря и прямой кишки. Такие вненадпочечниковые опухоли называют также параганглиномами. Они часто множественные, у 10 % больных двусторонние, у 90 % - доброкачественные. Весьма характерны семейные случаи заболевания. Клинические проявления заболевания обусловлены действием адреналина и норадреналина, которые периодически или постоянно в большом количестве поступают в кровь. В соответствии с этим выделяют следующие клинические варианты заболевания: а) пароксизмальную форму, проявляющуюся гипертоническими кризами на фоне нормального АД; б) стойкую артериальную гипертензию с кризами (самый частый вариант) или без них. В 30 % случаев артериальная гипертензия носит характер злокачественной. Пароксизмальная форма свойственна преимущественно адреналовой феохромоцитоме, а устойчивая артериальная гипертензия - норадреналовой. Наиболее характерным клиническим проявлением феохромоцитомы являются гипертонические кризы, которые сопровождаются резкой головной болью, потливостью и сердцебиением ("пароксизмальная триада"). Кризы могут возникать без причины, иногда ночью во время сна или в связи с увеличением давления на опухоль со стороны соседних тканей при наклоне туловища, натуживании, пальпации живота. Их могут провоцировать волнение, смех, чиханье, прием пищи и алкоголя, а также наркоз и такие диагностические исследования, как внутривенная уро- и ангиография. Кризы относительно непродолжительные, длятся, как правило, от 15 мин до 1 ч и часто спонтанно купируются. У большинства больных они повторяются в среднем 1 раз в неделю, но могут возникать и неоднократно в течение дня. После приступа отмечается резкая общая слабость. Внешний вид больных: они худощавы, бледны, возбудимы, конечности холодные, иногда циано-тичные, отмечается тремор пальцев. Иногда потеря массы тела бывает довольно значительной, может отмечаться субфебрилитет. АД стойко повышено или не изменено. Специфическая диагностика заболевания основывается на демонстрации избыточного образования норадреналина, адреналина и (или) дофамина, о чем свидетельствует повышение их содержания в моче и (или) крови. Более простым и одновременно информативным является определение суточной экскреции с мочой продуктов метаболизма катехоламинов: адреналина — метадреналина и норадреналина — норметадреналина, а также их общего метаболита ВАНИЛИЛМИНДАЛЬНОЙ КИСЛОТЫ.
