Upload
-
View
1.202
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
Профилактика осложнений беременности у пациенток с бактериальным вагинозом
Лахно И. В.Харьковская медицинская академия
последипломного образования
2013
Исход хронических воспалительных процессов:
ВЗОТ: 65-70 % амбулаторной30 % стационарной гинекологической патологии.Частота встречаемости - 13 %.
бесплодию -13 %;
синдрому хронических тазовых болей - 20%;
гнойным тубоовариальным опухолям - 15-20 %;
нарушениям менструальной функции -14 %;
цервикальной интраэпителиальной неоплазии - 25%.
генитальные экстрагенитальные социальные поведенческие
Переход острого воспаления в хроническоеобусловлен:
многократными незавершенными эпизодами острого воспаления иммуносупрессией вирусно-бактериальной агрессией дисциркуляцией
Факторы риска воспалительных заболеванийженских половых органов:
Хламидиоз: Острый или хронический перигепатит (синдром Фитц-Хью-Кертиса)
Синдром Рейтера (Увеит, уретрит и полиартрит)
Коронарит
Кишечная палочка: Уретро-везикальный синдром и пиелонефрит
Энтерит и колит
Холецистит
Взаимосвязь очагов генитальных и эсктрагенитальныхочагов хронического воспаления:
Взаимосвязь генитальных и экстрагенитальныхочагов инфекции
Хронический тонзиллит
Полиартрит Ревматизм
Эндокардит
Остеомиелит Сепсис
Послеродовые и послеабортные воспаления
Вагиниты и эндоцервициты
Аднексит
Стрептококковая инфекция
Системные аутоиммунные реакции (дефицит IL-2) Синдром полигландулярной недостаточности
Метаболический синдром Атеросклероз
Кандидоз кишечника
Кандидоз половых органов
Кандидоз
Для пациенток с упорным рецидивированиемхронического воспаления характерно:
Множественность очагов хронического воспаления
Иммуносупрессия
Низкая эффективность работы иммунных клеток Микстинфицирование
Неоднократная антибактериальная терапия
Аллергизация
Сопутствующая соматическая патология
Инфек ционны й тип:● Хроническ ие воспаления гениталий лю бой лок ализации ( специфическ ие и неспецифическ ие)● Гнойные опухоли придатк ов
Аллергическ ий тип:● Хроническ ий рецидивирую щий вагинальный к андидоз● Бак териальный вагиноз
Аутоиммунны й тип:● Хроническ ий оофорит● Синдром хроническ их тазовых болей
Клю чевые типы хроническ ого воспаления в гинек ологии:
Проблемы к оррек ции эндок ринных и метаболическ их нарушений у пациенток с ВЗОТ:
• вторичны й полик истоз яичник ов приводит к гиперандрогенемии, ож ирению и метаболическ ому синдрому;
• ж ировая тк ань - « поле» для реализации системног о воспалительного ответа, поддерж иваю щего ВЗОТ;
• к оррек ция яичник овой гиперандрог енемии проводится в соответствии принципом « dow n regulat ing» ;
• отсутствие регуляторног о воздействия на к леточны е и ферментны е системы яичник ового стероидогенеза;
• Недостаточная эффек тивность применения традиционны х метаболическ их средств для восстановления рецептивности эндометрия.
Основные причины хроническ ого течения ВЗОТ и возник новения системных изменений:
• незавершенны й фаг оцитоз и другие иммунны е нарушения ввиду метаболическ ой неполноценности иммунны х к леток ;
• варик озная болезнь малого таза;• ок сидативны й стресс;• эндотелиальная дисфунк ция;• митохондриальная дисфунк ция;• наличие « locus m inor i resistent ia» и слож ность
осуществления полноценной программы репаративной регенерации на к леточном и тк аневом уровне;
• дисбиоз к ишечник а и нарушение мик робного пейзаж а в нише внутренних ж енск их гениталий.
Задача гинеколога:
Проводить патогенетическую терапию хронического воспаления:
- с учетом типа воспалительной реакции
- создать условия для перехода к его физиологическому завершению через обострение воспаления
- с учетом наличия хронических очагов воспаления в экстрагенитальных органах.
Дренировать воспаленные ткани (матрикс и клетки) Создать условия для полного завершения воспаления Восстановить барьерные функции слизистых оболочек Ликвидировать locus minori resistentia Избежать полирезистентности патогенов к химиопрепаратам.
!
Традиционная терапия хроническихвоспалений не всегда позволяет:
Этапы санации урогенитальной системы:Воздействие на простейших с неопределенным
положением в таксономическом ряду, которые могут быть факультативными хозяевами других инфекционных агентов
Элиминация Gardnerella vaginalis
Удаление патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и прочих нетипичных коменсалов вагинального биотопа
Эрадикация специфических возбудителей заболеваний, передающихся половым путем
Восстановление лактобациллярного биотопа
Дефиниция
Бактериальный вагиноз (БВ) – локальная экологическая катастрофа во влагалище,
проявляющаяся исчезновением палочковой флоры и интенсивным размножением
анаэробных микроорганизмов. БВ характеризуется избыточным ростом анаэробных микроорганизмов: Gardnerella
vaginalis, Prevotella spp., Mycoplasma hominis, Mobiluncus spp.
История вопросаВпервые исследование вагинальной микрофлоры было проведено
проф. Оттом Д. А. в 1886 году. Doderlein A. в 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Согласно
этой теории вагинальные палочки в процессе жизнедеятельности продуцируют молочную кислоту, которая
препятствует росту кокковой флоры. В 1913 году были впервые описаны анаэробные бактерии Mobiluncus, появление которых в вагинальном секрете взаимосвязано с дисбиозом. В 1955 году
была установлена роль Haemophilus vaginalis в развитии неспецифического вагинита. В 1980 году была доказана их
принадлежность к новому роду микроорганизмов, названому Gardnerella. В дальнейшем было обнаружено, что гарднереллы могут быть симбионтами влагалища у здоровых женщин. Стало
понятным, что Gardnerella не является возбудителем заболевания. В 1984 году на конференции в Стокгольме по предложению научной группы King Holmes было введено
понятие о БВ как отдельной нозологической форме.
БВ – «невоспалительное» заболевание с
заблокированными механизмами ответа
БВ – эпителиальная инфекция, в патогенезе которой основную роль играет локальный дефицит лейкоцитарной реакции. Это определяет
дисбаланс про- и противовоспалительных механизмов. БВ не имеет возбудителя и не
относится к ЗППП.Представляет собой дисрегуляционную патологию
или латентный патологический след хронического ВЗОТ
Блокада воспалительного ответа у пациенток с БВ возникает ввиду уменьшения концентрации катионных белковых факторов защиты (в т. ч.
SLPI), оксида азота, что снижает уровень внеклеточных «ловушек». Процессы киллинга патогенной флоры также осуществляются путем
фагоцитоза нейтрофильными гранулоцитами и модулируются продукцией цитокинов и взаимодействием с цитокиновыми рецепторами.
Повышенные концентрации противовоспалительного цитокина РАИЛ-1 осуществляют блокаду как рецепторов IL-1, предотвращая развитие воспалительной реакции, так и Toll-подобных рецепторов, имеющих
высокую степень гомологии с аналогичными участками рецептора IL-1. Toll-подобные рецепторы принимают участие в нейтрофильных «ловушек
дегрануляции нейтрофилов.
БВ развивается на фоне местной и системной супрессии воспалительного
ответа организма
Восстановление нормального уровня нейтрофильных гранулоцитов сопровождается
гибелью анаэробов и размножением лактофлоры. В свою очередь, лактобациллы не влияют на секрецию провоспалительных цитокинов и стимулируют апоптоз, что может
быть обусловлено подавлением лактобактериями активации нуклеарного
фактора NF-kB. Этот механизм поддерживает нормоценоз слизистой оболочки влагалища.
Энигма многих гинекологических заболеваний и осложненного течения беременности связана с БВ
В 1999 году Viniker D. A. выдвинул
концепцию, что у пациенток с БВ на фоне
высокой колонизации микроорганизмов во
внутренних гениталиях отмечаются наруше-
ния на уровне эндометрия, которые сопро-
вождаются необъяснимым бесплодием, привычным невынашиванием, дисфункциональными маточными кровотечениями, синдромом хронических тазовых болей, предменструальным синдромом, синдромом задержки роста плода и преэклампсией.
Наличие bacteria endometrialis нарушает рецептивность слизистой матки, провоцирует
воспалительные и тромбофилические процессы
У пациенток с БВ повышен уровень провоспалительных цитокинов: IL-1, IL-6 и фактора некроза опухоли-α (TNF- ) ɑ
как в сыворотке крови, так и вагинальном секрете. Повышенная провоспалительная активность становится
причиной патологического течения беременности. Доказано, что у данного контингента беременных
первично нарушается формирование маточно-плацентарных
сосудов. Это связано с
ухудшением инвазии вневорсинчатого трофобласта
в спиральные сосуды матки.
Неразвивающаяся беременность - 35-56%
Привычное невынашивание –35-68%,
Угрожающий выкидыш – 46-60%, Плацентарная недостаточность –
66-78%, Угрожающие преждевременные
роды – 33-39%, Гестозы - 24-49%, Преждевременное излитие
околоплодных вод – 24-48%, Гестационный пиелонефрит –
19-28%, Послеродовой эндометрит – 22-
27%, Внутриутробное инфицирование
плода – 17-32%, Врожденная пневмония – 30-35%
Л.Н. Концыба, В.А. Гурьева // Материалы 7 Российсого форума «Мать и дитя», 2005,
Москва, стр.105-106. Корнилова Т.Ю. // Материалы 7 Российсого форума «Мать и дитя», 2005, Москва, стр. 107-108.
Краснопольский В.И. // Российский вестник акушера-гинеколога, 2004, №5. Маркарьян И.В. 2005, Москва., стр. 149.
Подзолкова Н.М. Москва, 2001.стр. 151-152. Протопопова Н.В., 2005, Москва, стр. 210.
Шаджил К.В. // Дис. канд. мед. наук :. - 1998.
Территориальное разграничение — видимая или кажущаяся изоляция плода от матери ?
Процесс инвазии вневорсинчатого трофобласта
Сущность процесса успешной плацентации
Неполная «независимость», или под влиянием материнских вазоконстрикторов
Нарушение инвазии трофобласта
Маточно-плацентарная
гипоксия
Нарушение состояния клеточных мембран
Ангиоспазм
Синдром системного воспалительного
ответа
АФС, наследственныетромбофилии
Дисфункция Дисфункция эндотелияэндотелия
Патология гемостаза(ДВС)
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕЭКЛАМПСИИ
ПЭ– удел женщин с экстрагенитальной патологией.
тромбофилические состояния (АФЛ-синдром, гипергомоцистеинемия)
болезни сердечно-сосудистой системы (гипертония, варикозная болезнь),
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕЭКЛАМПСИИ
болезни почек
печени (холестаз, гепатит, гепатоз)
дефицит фолиевой кислоты
инсулинорезистентность
новая группа риска – женщины после ЭКО
гестационная гипертензия – болезнь эндотелия с гестационная гипертензия – болезнь эндотелия с дисфункцией эндотелия (снижение простациклина, дисфункцией эндотелия (снижение простациклина, снижение снижение NONO2, увеличение тромбоксана, эндотелина 2, увеличение тромбоксана, эндотелина II))
Биофизические маркеры преэклампсии – состояние
автономной регуляции по данным изучения ВСР матери и плода
В І половину беременности под влиянием ваготонии начинает формироваться
гестационная гиперволемия и толерантность сосудов матери к вазоконстрикторам
Нормореак тивны й паттерн ВСР матери с преобладанием ваго-инсулярного звена регуляции —
одно из важ ных условий благоприятног о течения беременности
Гиперадаптивны е изменения ВСР у беременной с БВ — ак тивация симпато-адреналовы х и метаболо-
вазоак тивны х влияний
Синдром ССВО на почве аллоконфликта – причина поздних преждевременных родов
(Роберто Ромеро, 2013)
1-й барьер: мукоцилиарная защита
2-й барьер: иммунная защита, неспецифическая/
специфическая
Присутствие в остаточных очагах (опасность рецидива)
Воспалительная реакция
Проникновение бактерий и вирусов
Фиксация (обсеменение слизистой оболочки)
Размножение
Инфек-ционное
заболевание
Антибиотики
Защита слизистых от инфекций
Бактериальный вагиноз течение:Бактериальный вагиноз течение:
Sobel JD et al. Am J Obstet Gynecol 2006 May;194(5) 1283-9.
Частые рецидивы:
30%через 4 недели
82%через 3 месяца
Простое лечение сложной проблемы
В рекомендациях ВОЗ, CDC и клинических протоколах большинства стран мира последних лет указаны следующие препараты для лечения
пациенток с БВ:
- метронидазол 500 мг 2 раза в сутки перорально на протяжении 7 дней;
- метронидазол в виде геля 0,75 % интравагинально ежедневно в течении 5 дней;
- клиндамицин крем 2 % интравагинально на протяжении 7 дней.
Альтернативный режим:
- клиндамицин 300 мг перорально в течение 7 дней;
- клиндамицин в вагинальных капсулах 100 мг во влагалище на
ночь на протяжении 3 дней.
Недостатки метронидазола
Накопленный опыт применения пероральных препаратов метронидазола, осуществляющих санирующий эффект за счет
разобщения синергичной взаимосвязи между анаэробами и гарднереллами, не выявил преимуществ перед
использованием влагалищных форм препаратов, непосредственно воздействующих на гарднереллы. Помимо
этого Mobiluncus не чувствителен к метронидазолу. Необходимым требованием к действующему веществу
является отсутствие токсического влияния на лактобациллы, что не свойственно последнему. В одном широкомасштабном исследовании за последние несколько лет установлено, что лечение беременных с БВ не привело к снижению частоты
преждевременных родов, а в двух исследованиях, наоборот, отмечено повышение риска досрочного прерывания
беременности под влиянием санации влагалища метронидазолом. У кормящих матерей прием метронидазола
может ухудшать вкусовые качества грудного молока.
Рецидивы, с чем связаны?
Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis
Mycoplasma hominis
Mobiluncus spp
Первый этап:
Противомикробная терапия – часто назначают препараты 5-нитро-имидазол (метронидазола)
5-нитро-имидазолне воздействуют на:
Mycoplasma hominis и на Mobiluncus
В следствие этого развивается: 20% резистентность
Что делать для уменьшения рецидивов?
Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis
Mycoplasma hominis
Mobiluncus spp
Первый этап:
Противомикробная терапия применение
клиндамицина
Клиндамицин воздействует на:
Gardnerella vaginalis,Mycoplasma hominis, Mobiluncus,
В следствие этого уменьшается количестворецидивов
Адекватная патогенетическая терапия БВ:
«ВАГИМИЛТ»- вагинальные капсулы №7
КЛИНДАМИЦИН КЛОТРИМАЗОЛ+
Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis
Mycoplasma hominis
Mobiluncus spp
Противомикробная терапия применение
клиндамицина
ВАГИМИЛТ (клиндамицин+клотримазол)Профилактика кандидозаприменение
клотримазола
Штаммы грибов, Штаммы грибов, имеющих имеющих
естественную естественную резистентность к резистентность к
клотримазолу, клотримазолу, встречаются редко!встречаются редко!
Подавление анаэробной флоры- клиндамицин
Профилактика кандидоза - клотримазол
ВАГИМИЛТ (клиндамицин+клотримазол)
Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis,,Mycoplasma hominisMycoplasma hominis,,Mobiluncus sppMobiluncus spp,,Peptococcus spp,Peptococcus spp,BBacteroides sppacteroides spp
КЛИНДАМИЦИН
КЛОТРИМАЗОЛ
Штаммы грибов, имеющих Штаммы грибов, имеющих естественную резистентностьестественную резистентностьк клотримазолу, к клотримазолу, встречаются редко!встречаются редко!
Принцип оптимальности в лечении пациенток с БВ
На фармацевтическом рынке стран постсоветского пространства появились вагинальные капсулы, в состав которых входит 100
мг клиндамицина и 100 мг клотримазола. Клотримазол входит в терапию «первой линии» вагинального кандидоза, который
часто сопутствует БВ. Он обладает доказанной эффективностью в отношении Candida albicans и nonalbicans,
дерматофитов и плесневых грибов. Клотримазол также действует на стрепто- и стафилококки, некоторые анаэробы
(haemophilus vaginalis). Последнее обстоятельство позволяет считать его влияние потенцирующим в санации пациенток с БВ.
Обладает антипротеазной активностью, то есть снижает инвазивные свойства дрожжевых грибов. Рекомендованный
курс лечения составляет 7 дней и подразумевает ежедневное интравагинальное введение капсулы с клиндамицином и
клотримазолом.
Целью работы было изучение маркеров ССВО
и уровня регуляторных систем матери и плода у
беременных с БВ Материалы и методы. Было обследовано 142 пациентки, которые были поделены на несколько клинических групп. К I группе было отнесено 30 практически здоровых небеременных женщин. Во II
группе было 32 гинекологические пациентки с БВ. В III группе под наблюдением находилось 34 беременные без экстрагенитальной и гестационной патологии с нормоценозом влагалища. В IV группе
было 46 беременных без экстрагенитальной патологии с БВ. Обследованные беременные были в сроках гестации 12-16 недель. Пациенткам II и IV групп назначали вагинальные капсулы Вагимилт,
в состав которых входит 100 мг клиндамицина и 100 мг клотримазола, по 1 капсуле на ночь на протяжении недели.
У обследованных женщин проводили определение концентрации цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF- ), С-ɑ
реактивного белка (С-РБ) в сыворотке периферической крови и SLPI в вагинальном секрете методом
иммуноферментного анализа с использованием тест-систем ООО "Протеиновый контур" (Россия) и “HyCult biotechnology” (Нидерланды). Состояние автономной
нервной регуляции матери и плода изучали путем регистрации ЭКГ в абдоминальном отведении на 10-
минутных записях с помощью компьютерно-диагностической системы Кардиолаб Бэби-Кард НТЦ
“ХАИ-Медика” (Харьков, Украина) в 32 недели .
Эффективность проведенной терапии оценивалась на основании динамики жалоб и клинических симптомов пациенток с БВ по следующим
признакам: наличие патологических «серых» выделений из влагалища, локального ощущения зуда, жжения, дискомфорта во время половых контактов, визуального наличия отека слизистой влагалища (по 3-
бальной шкале: слабо, умеренно, выраженно) до и по завершению курса терапии.
В ходе проведения инфектологических исследований были установлены глубокие нарушения состава
вагинального биотопа у пациенток с БВ. При этом были обнаружены следующие представители патогенной и
условно-патогенной флоры: Gardnerella vaginalis – 100 %, St. epidermidis – 75,9 %, E. Сoli – 69,6 %, St. faecalis
– 57,1 %, Bacteroides – 55,4 %, Candida – 43,8 %, Ureaplasma – 18,8 %, Mycoplasma – 15,2 % и
Mobiluncus – 13,4 %. Полученные данные демонстрировали, что у пациенток с БВ доминировали ассоциации гарднереллы с аэробными и анаэробными
микроорганизмами, дрожжевыми грибами и простейшими. При этом лактобациллы обнаруживались
в незначительных количествах. Появление у достаточно большой части пациенток грибов Candida
были проявлением нарушения иммунной реактивности и колонизационной способности слизистой с возможной аллергизацией организма. Подобные изменения могли
быть и следствием нарушения метаболических и кольпотрофических процессов на уровне вагинального
биослоя.
Таблица 1. Выраженность бальной оценки клинических проявлений БВ (M±m)
Клинические признаки
II группа IV группа
До лечения На 7сутки
До лечения На 7 сутки
Зуд, жжение 2,8 ±0,2 0,2±0,1 2,9 ±0,2 0,4±0,1
Выделения 2,9±0,1 0,6±0,1 2,9±0,1 0,8±0,1
Диспареуния 2,4±0,1 0,4±0,1 2,5±0,1 0,5±0,1
Отёчность слизистой влагалища
2,7±0,2 0,6 ±0,4 2,8±0,2 1,1 ±0,4
Таблица 2. Регрессия показателей бальной оценки выраженности клинических симптомов обследованных пациенток под влиянием
лечения (в соответствии с критерием Уилкоксона-Мана-Уитни)
Клинические признаки Показатели регрессии Показатели регрессии
II группа IV группа
W P W P
Зуд, жжение – 2,4 <0,05 – 2,1 <0,05
Лейкоррея – 2,2 <0,05 – 2,0 <0,05
Диспареуния – 2,3 <0,05 – 2,0 <0,05
Отечность, гиперемия влагалища
– 2,4 <0,05 – 2,0 <0,05
Таблица 3. Уровень цитокинов в вагинальном секрете обследованных (M±m)
Группы
Концентрация цитокинов, пкг/мл
IL-1β IL-6 TNF-α SLPI
I 32,3±6,4 14,7±2,5 10,4±2,1 5,1±0,5
II (до лечения)
96,8±14,6* 88,9±12,4* 132,0±21,2* 4,5 ±0,8*
II (после лечения)
32,5±10,4 14,7±4,2 10,6±2,3 5,1±0,7
IV (до лечения)
98,2±9,2* 89,7±8,4* 135,0±16,2* 4,6 ±0,4*
IV (после лечения)
32,5±8,1 14,8±3,6 10,6±2,4 5,0±0,8
*- значимость различий показателей в сравнении с контрольной группой (р<0,05).
Активация факторов противомикробной защиты и высокий бактерицидный эффект
Вагимилта обусловили клинически и лабораторно доказанное выздоровление у 95, 5 % пациенток II группы. Элиминация сопутствующей кандидозной инфекции у части обследованных женщин могла быть
связана как с непосредственным влиянием клотримазола, так и антипротеазным
действием SLPI и препятствием адгезии и инвазии грибов в эпителиальные клетки.
Это сопровождалось восстановлением лактобациллярной флоры в случаях
успешного лечения. У остального контингента лечение БВ было продолжено с
учетом текущего микробного пейзажа и данных чувствительности к
химиопрепаратам. Рецидивов БВ на протяжении последующих 3 месяцев
отмечено не было.
Учитывая изученный нами стимулирующий эффект Вагимилта на уровень катионных
пептидов на примере SLPI, можно предполагать следующий механизм влияния вагинальных
капсул с клиндамицином и клотримазолом на акивность нейтрофилов биослоя слизистой
влагалища. Быстрая элиминация гарднерелл и анаэробов способствовала появлению лактобацилл. Связывание компонентов
микробной стенки последних с Toll-подобными рецепторами нейтрофилов сопровождалось
активацией внутриклеточных мессенджеров с последующей секреторной дегрануляцией. Это обеспечивало высокий уровень внеклеточных
нейтрофильных ловушек и селективный бактерицидный эффект Вагимилта. Таким
образом, Вагимилт через взаимодействие с лактобациллами обеспечивает участие нейтрофилов в регуляции измененного микробиоценоза влагалища благодаря
селективной бактерицидности: подавления роста условно-патогенной флоры и отсутствия влияния
на резидентные бактерии вагинального биотопа.
Изменения ВСР у обследованных беременных
У пациенток группы контроля со стороны матери контроля доминировали трофотропные и вагоинсулярные вегетативные влияния на фоне нормоадаптоза (100 %), что отражало характерный ресеттинг вегетативной функции в ответ на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК). У беременных с БВ в основной группе отмечена сбалансированная регуляция по типу нормоадаптоза с преобладанием вагального тона в 86,6 %. У 13,4 % была отмечена активация подкорковых симпатических барорефлексов, что сопровождалось возрастанием мощности спектра ВСР в области LF. Эти изменения были связаны с возможным перераспределением ОЦК на фоне повышения тонуса периферических сосудов и расценивались как гиперадаптивные.
При проведении спектрального анализа ВСР плода было установлено, что основной вклад в автономную нервную регуляцию сердечной деятельности
обеспечивали метаболические и вазоактивные влияния в области VLF.Именно этот частотный диапазон связан с эрготропным центром Гесса.
Подобные колебания с периодом около 20 секунд обеспечивают взаимосвязь материнской и плодовой гемодинамики благодаря передаче волновых
процессов через плацентарный барьер. В большинстве наблюдений у плодов контингента основной группы имели место нормоадаптоз (89,0 %). В
остальных случаях у плодов пациенток с БВ был отмечен гиперадаптивный паттерн ВСР, что характеризовалось активацией собственного сосудистого
компонента регуляции на фоне начинающего снижения уровня метаболических процессов.
Синхронизация регуляторных механизмов матери и плода
Выводы. 1. Применение препарата Вагимилт
является высокоэффективным методом лечения гинекологических пациенток и
беременных с БВ. 2. Использование капсул Вагимилт способствует нормализации уровня
провоспалительных цитокинов и SLPI во влагалищном секрете.
3. Своевременная санация влагалища у беременных с БВ приводила к
сбалансированному функционированию автономной регуляции матери и плода в ее
проекциях на гемодинамику.
Вагимилт – надежный помощник в решении проблемы
демографической безопасности
БВ – одно из самых распространенных заболеваний у пациенток акушера-гинеколога. Не приводя к снижению
и потере трудоспособности эта патология распространяет свое негативное влияние на здоровье потомства. Поэтому необходимо применение активной тактики в диагностике и лечении пациенток с БВ. Это поэволяет восстановить репродуктивную функцию и
значительно увеличивает шансы на безопасное материнство.