Upload
-
View
245
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Â
Citation preview
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Оренбургский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Оренбург, 2015
Оренбург, 2015
«Пассивное курение как фактор метаболического программирования»
Электронно-графическое пособие.
Автор:
студентка 2 курса, М. С. Ильина
Научный руководитель:
к. б. н., доц. Е. Н. Лебедева
© Кафедра биологической химии
Способны ли мы изменить свои гены?
«Мы наследуем от родителей хромосомы,
которые только на 50% состоят из ДНК.
Остальную половину составляют белки,
которые несут эпигенетические маркеры».
Эмма Вайтло
Обзаводясь вредными привычками, мы портим жизнь не
только себе, но будущему поколению. Почему и как это про-
исходит, объясняет новая наука эпигенетика.
Исследования показали: ген, как лампочка, может пребы-
вать в двух состояниях – включенном и выключенном. Это со-
стояние определяется изменчивым эпигеномом – набором моле-
кулярных механизмов, которые регулируют проявления (экспрессию) 30 ты-
сяч генов в разных клетках нашего тела.
Например, у нервных клеток, клеток поджелудочной железы и мышц оди-
наковый набор генов. Однако первые синтезируют только нейромедиаторы,
вторые – инсулин, а третьи – мышечные белки. Это и есть результат эпигене-
тики: экспрессия одних генов активируется, других, наоборот, подавляется. В
данном примере это происходит еще в процессе эмбрионального развития.
Но эпигенетика постоянно меняется и у взрослых людей: наш образ жиз-
ни, вредные привычки, питание влияют на эпигеном, а значит, и на наше здо-
ровье и наследственность. В половых клетках все эпигенетические маркеры
на генах сохраняются, так что ребенок перенимает картину «молчащих» и
активных генов.
Табачный дым и гены.
Табачный дым, в настоящее время, является одним из распространенных
загрязнителей, влияющих на генном человека.
Сегодня так или иначе курит практически каждый житель планеты. 3/4 се-
мимиллиардного населения курит пассивно.
Каждый раз, когда мы вдыхаем табачный дым, мы портим не только наши
с вами гены, наш самый важный код, но и гены наших потомков. Сегодня
наши дети расплачиваются астмами, аллергиями, диабетом, депрессиями,
ожирением, задержками умственного и физического развития за глупость и
безответственность своих отцов, дедов и прадедов. Завтра наши правнуки
будут обвинять нас в бездействии и вырождении нации.
В России, так же как и в США, от заболеваний, связанных с курением,
ежегодно умирает до полумиллиона человек, а во всем мире — 5,4 млн, т.е.
каждый двенадцатый житель Земли умирает от табака. Согласно оценкам
экспертов Гарвардского университета. Это превышает объемы всех человече-
ских потерь от алкоголя, наркотиков, убийств, СПИДа и дорожно-
транспортных происшествий вместе взятых. По данным ВОЗ, число смер-
тей, связанных с курением, к 2030 г. может увеличиться до 10 млн в год.
Химия дыма.
Табачный дым содержит до 5 тыс. различных химических соединений, из
них 142 — известные токсины, канцерогены и тератогены , т.е. веществам,
которые вызывают рак и токсикацию у взрослого человека и аномальное раз-
витие мозга и тела у эмбриона.
Рисунок 1. Некоторые химические соединения, содержащиеся в табачном
дыме, и их влияние на организм человека.
Действие табачного дыма на гены.
Совсем недавно было показано
какое огромное количество генов на-
ходится под влиянием воздействия
табачного дыма: более того, как мно-
го генов навсегда выходит из строя,
даже если человек давно бросил ку-
рить.
Так, ученые из Национального института рака США, протестировав об-
разцы раковых тканей легких с помощью ДНК/РНК-чипов, обнаружили до
135 генов, которые имели «неправильную» картину активации у курящих по
сравнению с некурящими. Среди этих генов 81 ген был подавлен и 54 наобо-
рот переактивированы, в том числе и чрезвычайно важные гены, регулирую-
щие один из самых основных процессов в любой клетке — правильное уд-
воение и расхождение дочерних хромосом TTK, NEK2, PRC1 во время деле-
ния клеток (митоза). Вот почему развивается рак — клетки теряют контроль
над нормальным делением!
Примечательно, что нормальная активация многих генов оставалась на-
рушенной у бывших курильщиков даже спустя 20 лет после того, как они от-
казались от вредной привычки. Таким образом, о скалы научного факта раз-
билось еще одно старое предубеждение о курении: «Покурю год-другой, а
потом брошу, и мне ничего не будет». К сожалению, будет.
«Сегодня во всем мире эпидемия ожирения.
Почему мы становимся все полнее и полнее?»
Курение опасно не только для самого курильщика, но и для его буду-
щего потомства — причем не только во время беременности, как считалось
раньше, но и задолго до нее.
Исследователь, Маркус Пэмбри (Marcus
Pembrey) из Института детского здоровья при
Лондонском университете, опубликовал
важную работы по эпигенетике. В которой
было показано, что если отцы детей начали
курить до 11 лет, то их сыновья имеют по-
вышенный риск ожирения. Причина в том,
что табак нарушает тонкий баланс регуляции
экспрессии генов.
Гены помнят о первой
сигаре те!
В настоящее время около 250 миллионов женщины подвергаются табач-
ному дыму ежедневно по всему миру. Несмотря на хорошо известные вред-
ные последствия, многие женщины продолжают курить на протяжении всей
беременности, что способствует метаболическому программированию у пло-
да.
Рисунок 2. Во время беременности, никотин проникает через плаценту и
влияет на развитие плода. Во время лактации, никотин передается через
материнское молоко.
Эпидемиологические исследования показали,
что сигаретный дым, влияя на эпигенетические
маркеры, повышает риск развития ожирения у
будущего ребенка. А повышение массы тела тес-
но связано с развитием хронических заболева-
ний, включая сахарный диабет, сердечно-
сосудистые заболевания, дислипидемию, неалко-
гольную жировую дистрофию печени, различ-
ные виды рака, увеличение риска инвалидности.
Дело в том, что действие табачного дыма,
способно изменить процессы метилирования ДНК, ацетилирования гистоно-
вых белков, которые могут подавить гены (или переактивировать), связанные
с нормальным адипогенезом, тем самым повлиять на пластичность развития
жировой ткани, в зависимости от совокупного состояния питания в течение
жизни.
Рисунок 3. Различные факторы могут действовать через различные эпи-
генетические механизмы.
Эксперименты, проведенные в 2008
году в США, подтвердили эпидемиоло-
гические данные, связывая курение ма-
тери во время беременности с развитием
ожирения у плода. Воздействие никоти-
ном на плод крыс увеличивает жировые
отложения у плода на 20-й день бере-
менности. Ученые заметили, что крысы
под воздействием никотина в утробе ма-
тери, становятся значительно тяжелее
уже на 9-й день после рождения, по сравнению с контрольной группой.
.Кроме того, крысы, чьи матери, облучались
никотином за 14 дней до спаривания и во время
беременности, по объему были тяжелее на 70-й
день после рождения, по сравнению с контроль-
ной группой. В дополнение к ожирению, взрос-
лые животные, чьи матери подвергались облу-
чением никотина, как во время беременности, и
в период лактации, имели непереносимость хо-
лода, снижение физической активности, высо-
кий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Увеличение жира, связано с повышением уровня лептина, однако связь
между табачным изделием и уровнем лептина остается спорным, потому что
как гиперлептинемия, так и гиполептинемия была найдена у курильщиков
табака.
6 слагаемых счастливых генов.
Ежедневная физическая активность, эквива-
лентная как минимум 30 минутам быстрой
ходьбы.
200 мкг витамина В9 (фолиевой кислоты),
особенно беременным, пожилым, а также
тем, кто активно занимается физическим и
умственным трудом.
Никакого табака, не более одного бокала ви-
на в день.
Антибиотики и другие сильные
лекарства – только в случае реальной
необходимости. Низкокалорийное
меню, ограничение насыщенных жи-
ров, трансжиров и сахаров; много зе-
лени, овощей, фруктов, достаточное
количество белков, полиненасыщен-
ных жиров, омега-3-кислот.
Отсутствие стрессов на работе, радостная семейная жизнь.
Проживание в экологически безупречном месте.
Заключение.
Экспериментальные данные и данные из литературы показывают, что ку-
рение матери, в основном, за счет никотина и воздействия табачного дыма в
раннем возрасте программирует развитие ожирения в будущем, что подтвер-
ждает влияние табачного дыма на экспрессию генов у плода.
«Если вы курите — постарайтесь
бросить! Если не можете сами — об-
ратитесь к специалистам! Если не хо-
тите бросать — хотя бы не курите в
присутствии детей!» — такие призы-
вы сегодня можно слышать по всей
Европе.
Если хотим иметь здоровых и
сильных детей, то и сами должны
быть такими. Подобное порождает
подобное. Курение порождает курение, агрессия – агрессию... Таков пороч-
ный круг. Чтобы его разорвать, не бойтесь менять себя. Мы не заложники
собственных генов. Специально для нас оставлена лазейка – возможность
влиять на будущее через эпигеном.