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1 细细细细细 Bacillary Dysentery 细细细细细 细细细细 细细细

细菌性痢疾 ( Bacillary Dysentery )

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细菌性痢疾 ( Bacillary Dysentery ). 山东大学附属传染病医院 刘志荣. 腹泻的原因. 细菌感染性腹泻?. 由 志贺菌 ( Genus shigellae) 又称 痢疾杆菌 引起的 肠道 传染病 临床上以 腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热 为特征 主要病理损害为 结肠 粘膜的炎症与溃疡,以 乙状结肠、直肠病变 最为显著。. 细菌性痢疾 ( bacillary dysentery , 菌痢) 的概念. 病原学. 形态. G- 杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞, 有菌毛, 0.5 ~ 0.7×2 ~ 3μm 。. 抵抗力 - PowerPoint PPT Presentation

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细菌性痢疾( Bacillary Dysentery )

山东大学附属传染病医院 刘

志荣

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腹泻的原因

中毒

神经功能紊乱

肠道肿瘤

……

感染

腹泻

细菌感染性腹泻?

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细菌性痢疾( bacillary dysentery ,菌痢)的概念

• 由志贺菌 (Genus shigellae) 又称痢疾杆菌引起的肠道传染病

• 临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热为特征

• 主要病理损害为结肠粘膜的炎症与溃疡,以乙状结肠、直肠病变最为显著。

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细菌性痢疾病原学病原学

流行病学流行病学

发病机制与病理发病机制与病理

临床表现临床表现

诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断

治疗治疗

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形态

G-G- 杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛, 有菌毛, 0.50.5 ~~ 0.7×20.7×2 ~~ 3μm3μm 。。

病原学病原学

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抵抗力• 蔬菜、瓜果及污染物 10-20 天 粪便数小时 冰块 26 日 潮湿土壤 34 日

• 日光照射 30’ 、加热至 60℃ 10’ 或100℃ 1 分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。

病原学病原学

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菌属分类:肠杆菌科 志贺菌属 根据抗原结构(菌体 o 抗原和表面 k 抗原)和生化反应的不同:

菌名 群 血清型 症状 抵抗力 流行

痢疾志贺菌

( S.dysenteri

ae)

A 1 ~ 15 重 最弱 局部流行

福氏(S.flexner

i)

B 1 ~ 6 易转慢性

较强 最多见

鲍氏(S.boydii)

C 1 ~ 18 较少见

宋内(S.sonnei

)

D 1 轻,呈不典型

最强 多见

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山东大学附属传染病医院山东大学附属传染病医院李平等, 284 株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药,2008 , 48 ( 40 )

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• 内毒素(脂多糖)的作用:

• 破坏肠粘膜上皮,造成粘膜炎症,并有毛细血管血栓形成,以致坏死、脱落,形成溃疡,出现粘液脓血便

• 使肠壁通透性增高,促进毒素吸收,引起一系列毒血症的症状,如发热、神志障碍,甚至中毒性休克

• 作用于肠壁植物神经,使肠蠕动失调,引起肠痉挛,尤以直肠括约肌受累明显,因而发生腹痛、里急后重等症状

毒素病原学病原学

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毒素

• 外毒素的作用:

﹡肠毒素性: 此毒素有类似 E.coli和霍乱肠毒素的作用能引起腹泻与呕吐

﹡细胞毒性 : 它可以阻止小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收

﹡神经毒性 :作用于中枢神经系统,造成昏迷或脑膜炎

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流行病学

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• 传染源:病人和带菌者 急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢

• 传播途径:粪 - 口途径

• 人群易感性: 普遍易感 儿童、青年 病后可获得一定的免疫力,但是多不持久

• 流行特征:全年散发,夏秋多见 气温高 苍蝇多 喜生冷

流行病学流行病学

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流行病学流行病学

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病名2010 年   2009 年   2008

年  

发病数 死亡数   发病数 死亡数 发病数 死亡数

甲乙丙类总计 6409962

15257   5923909

15265  5262758

12622

甲乙类传染病合计 3185932

14289   3525076

14849  3541163

12433

艾滋病 15982 7743 13281 6596 10059 5389

病毒性肝炎 1317982

884142502

01018

1407664 1049

甲型肝炎 35277 4 43841 21 56052 10

乙型肝炎 1060582

689 1179607 792116956

9 831

丙型肝炎 153039

128 131849 141 108446 123

细菌性和阿米巴性痢疾

252248

36 271551 3831252

2 56

肺结核 991350

3000107693

83783

1169540

2802

梅毒 358534

69 306381 6325747

460—— 中华人民共和国卫生部

流行病学流行病学

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山东大学附属传染病医院山东大学附属传染病医院—— 中华人民共和国卫生部

流行病学流行病学

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发病机制

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大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道

正常菌群的拮抗 + 肠黏膜分泌型 IgA屏障细菌侵入肠黏膜上皮细胞和

固有层繁殖,释放毒素黏膜炎症反应, 小

血管循环障碍

痢疾杆菌进入消化道

肠黏膜炎症、坏死和溃疡

发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便

细菌在人体内被吞噬,很少侵入黏膜下层,一般亦不侵入血流,故极少发生菌血症或败血症

营养状况极差,尤其老年人或儿童偶然发生败血症

志贺菌释放外毒素

病初的水样腹泻和神经系统症状

急性典型菌痢的发病机制示意图

发病机制发病机制

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志贺菌释放内毒素

发热及毒血症症状 特异体质者 / 儿童

引起强烈过敏反应

血中儿茶酚胺等血管活性物质

全身小血管痉挛导致急性微循环障碍

内毒素损伤血管壁引起 DIC 及血栓形

成加重微循环障碍

感染性休克和重要脏器衰竭

脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝

内毒素在发病机制中的作用

中毒型中毒型菌痢菌痢

发病机制发病机制

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病理解剖

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• 病变部位:乙状结肠和直肠

• 基本病变:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症– 急性菌痢: 急性卡他性炎 假膜性炎 溃疡 愈合

– 慢性菌痢:肠粘膜水肿 肠壁增厚

– 中毒性菌痢:肠道病变轻微 粘膜充血水肿

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山东大学附属传染病医院山东大学附属传染病医院 急性卡他性炎

充血水肿

粘液增加

炎性渗出

点状出血

点状糜烂

急性菌痢

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山东大学附属传染病医院山东大学附属传染病医院病变进一步发展粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物,称为假膜

假膜性炎

灰白 灰白 暗红 暗红 灰绿灰绿

急性菌痢

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急性细菌性痢疾(假膜性肠炎)

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山东大学附属传染病医院山东大学附属传染病医院“地图状”溃疡

急性菌痢

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临床表现

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普通型(典型)普通型(典型)

轻型(非典型)轻型(非典型)

重型重型

混合型混合型

脑型脑型

休克型休克型

慢性迁延型慢性迁延型

急性发作型急性发作型

慢性隐匿型慢性隐匿型

急性菌痢急性菌痢

慢性菌痢慢性菌痢

潜伏期: 潜伏期: 11 ~~ 44 天(数小时至天(数小时至 77 天)天)

临床表现临床表现

中毒性中毒性

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起病急,畏寒、发热,多为 38 ~ 39℃ 以上,伴头昏、头痛、乏力等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粘液脓血便,伴里急后重。大便每日 10余次至数十次,便量少。

左下腹压痛明显,可触及痉挛的肠索。 病程: 1-2周

临床表现临床表现

急性菌痢急性菌痢普通型(典型)普通型(典型)

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• 一般不发热或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日 3 ~ 5次,粘液多,一般无肉眼脓血便,无里急后重。

病程 4 ~ 5 日。

临床表现临床表现

轻型(非典型)轻型(非典型)

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多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热,腹泻每天 30次以上,为稀水脓血便,腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒,电解质紊乱,中毒性休克等。

重型重型

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机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应

2 ~ 7岁儿童,起病急骤,突然高热起病,可迅速发生循环及呼吸衰竭;进展迅速,病情危重,病死率高。肠道症状不明显。

依其临床表现分为三种临床类型:

临床表现临床表现

中毒型菌痢中毒型菌痢

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休克型(周围循环衰竭型):①面色苍白,口唇或指甲紫绀;肢端湿冷②血压下降,脉压差变小< 20mmHg

③脉搏细数,心率快、心音弱④尿少或无尿⑤出现意识障碍。

临床表现临床表现

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脑型(呼吸衰竭型):

剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐;烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷; 瞳孔不等大等圆,或忽大忽小,对光反应迟钝或

消失;呼吸节律不齐、深浅不匀;

临床表现临床表现

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混合型:

以上两型同时或先后存在,是最为严重的一种临床类型,病死率极高( 90% 以上)。

临床表现临床表现

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慢性菌痢(病情迁延不愈超过 2个月以上)

• 慢性迁延型:急性菌痢发作后,病情迁延不愈,时轻时重

• 急性发作型:有慢性菌痢史,间隔一段时间又出现急性菌痢表

现,发热等中毒症状不明显。

• 慢性隐匿型:有急性菌痢史,无症状,排菌,有结肠病变

临床表现临床表现

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菌痢慢性化的原因:

细菌耐药或菌株不同患者原有营养不良、慢性胃肠病、免 疫功能低下者

急性期治疗不及时或不彻底

发病机制发病机制

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实验室检查

一般检查

病原学检查

结肠镜检

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• 血象:

急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加,中毒型菌痢可达 1

5 ~ 30×109/L 以上,有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象 。

一般检查:实验室检查实验室检查

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一般检查:• 粪便镜检:

可见较多白细胞( >15 个 / 高倍视野)或成堆脓细胞,少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。

实验室检查实验室检查

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– 大便细菌培养: 早期、新鲜 勿与尿液混 含粘脓血的粪便 多次送检二 . PCR 简便、快速,

敏感性亦较好,有利于早期诊断。

细菌学检查实验室检查实验室检查

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• 荧光抗体染色法• 荧光菌球法• 优点:早期、快速• 缺点:抗原成分复杂,易假阳性

实验室检查实验室检查

免疫学检查:免疫学检查:

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• 急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。

• 慢性期的肠粘膜多呈颗粒状,血管纹理不清,呈苍白肥厚状,有时可见息肉或瘢痕等改变。

乙状结肠镜检查实验室检查实验室检查

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并发症

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志贺菌败血症溶血尿毒综合征关节炎瑞特综合征:眼炎,尿道炎,关节炎耳聋,失语,瘫痪(中毒性脑型)

并发症并发症

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志贺菌败血症:• 持续高热、脱水、嗜睡、昏迷• 儿童或免疫功能低下患者• 病死率可达 46%

并发症并发症

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溶血尿毒综合征( HUS ):

• 主要见于痢疾志贺菌感染• 进行性溶血性贫血、高氮质血症或急性肾功能衰竭、出血倾向及血小板减少等

• 糖皮质激素治疗有效

并发症并发症

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关节炎:

• 时间: 病后 2周• 累及大关节引起红肿和渗出。• 变态反应• 激素治疗可缓解。

并发症并发症

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诊 断

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【诊断 】• 急性:流行病学史 典型临床表现 辅助检查 (确诊依据) 中毒型:高热、惊厥、意识障碍、呼吸循环衰

竭。应及时以直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检• 慢性菌痢:急性病史,迁延不愈,超过 2 月

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鉴别诊断

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急性细菌性痢疾的鉴别:

• 急性阿米巴痢疾• 细菌性胃肠型食物中毒• 其它病原菌引起的急性肠道感染• 急性出血坏死性小肠炎及肠套叠

鉴别诊断鉴别诊断

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阿米巴痢疾 细菌性痢疾病原学 溶组织内阿米巴滋养体 志贺菌流行病学 散发性 散发性,可流行 潜伏期 数周至数月 数小时至 7 天 全身症状 轻微,低热,毒血症少见 较重,多有发热,且较高,毒血症明显腹痛腹泻 轻,每天腹泻数次或十数次 较重,每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无(继发细菌感染时较明显) 显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质,伴有粘液、血,呈暗红 粪质少或无,脓、粘液与鲜血混合,呈 色或果酱样,有腐腥臭 鲜红或红色(胶冻状,无粪臭大便镜检 少数破碎白细胞,成串陈旧红细 大量成堆脓细胞,多新鲜分散的红细胞 胞,可有滋养体、夏科 -莱结晶 常见巨噬细胞 大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长血 WBC 早期略有升高 明显升高 肠镜检查 溃疡散在,边缘充血隆起,中央 粘膜弥漫性充血水肿,溃疡表浅部位在 下陷。溃疡间粘膜正常。

急性阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别急性阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别 鉴别诊断鉴别诊断

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沙门氏菌、副溶血性弧菌、金葡菌、大肠杆菌等

– 有进食同一食品集体发病史;–潜伏期短,同餐者同时或先后迅速发病;– 症状 :呕吐明显,可伴有腹痛、恶心,多无里

急后重;腹部压痛多在上、中腹或脐周。– 粪便多呈黄色水样,镜检WBC<5/ 高倍镜–患者吐泻物或食物进行培养有确诊价值

与细菌性胃肠型食物中毒的鉴别鉴别诊断鉴别诊断

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空肠弯曲菌肠炎: 发达国家发病率高,甚至超过菌痢

主要临床表现与菌痢类似,尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。

粪便检出该菌,或者双份血清特异性抗体效价增长4 倍以上,有诊断价值。

其它病原菌引起的急性肠道感染 鉴别诊断鉴别诊断

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急性出血坏死性小肠炎

全身中毒症状严重,

发病早期易出现休克

脐周或上腹剧痛,

血水样大便,常伴有坏死组织

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– 休克型:

败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎

等感染性休克

– 脑型:流行性乙型脑炎

中毒型菌痢的鉴别诊断 鉴别诊断鉴别诊断

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• 流行性乙型脑炎:乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程,其极

重型亦需 2 ~ 3 天,较中毒性菌痢为晚

粪便镜检、细菌培养阴性

脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变; WBC

乙脑病毒特异性抗体 IgM阳性有诊断价值。

鉴别诊断鉴别诊断

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– 直肠癌、结肠癌– 慢性血吸虫病– 非特异性溃疡性结肠炎

慢性菌痢的鉴别鉴别诊断鉴别诊断

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鉴别要点 慢 性 菌 痢 结 肠 癌、直 肠 癌伴随症状抗菌治疗肛指检查结肠镜检

大便培养

可有贫血有效可有质软肿块息肉状粘膜、增厚、水肿多阳性

贫血、进行性消瘦开始有效久治无效菜花状肿物菜花状肿块

阴性

鉴别诊断鉴别诊断

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【预后 】

• 急性菌痢经治疗多于 1 周左右痊愈

• 中毒性菌痢预后差,治疗不及时,病死率较高

– 痢疾志贺菌病情严重,并发症多

– 福氏志贺菌易成为慢性,不易根治

– 婴幼儿及年老体弱免疫力低下者病情重

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治 疗

急性菌痢 慢性菌痢 中毒性菌痢

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急性菌痢的治疗

1. 一般治疗:– 卧床休息、消化道隔离– 易消化、高热量、高维生素饮食–退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐

( ORS )或静脉补液– 中毒症状严重时用氢化可的松琥珀酸钠

ORS配方:氯化钠 3.5 克,碳酸氢钠 2.5 克,氯化钾 1.5 克,葡萄糖粉 20 克,加凉开水至 1000毫升。

治疗治疗

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2 、病原治疗:

• 敏感:应根据当地流行菌株、药敏试验或大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物。

• 剂型:宜选择易被肠道吸收的口服药物,病重或估计口服吸收不良时加用肌内注射或静脉滴注抗菌药物。

• 疗程: 3-5 天。

治疗治疗

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• 喹诺酮类: 环丙沙星 0.5 bid 疗程 3 天 (首选) 左氧氟沙星 0.5-0.6 ivdrip qd• 磺胺类:复方新诺明 2 # bid, 连用 3 ~ 5d 。• 其他:氨基糖苷类:庆大霉素,丁胺卡那霉素

等。• 第三代头孢菌素:头孢曲松钠 2g ivdrip qd

疗程 2-5 天。

治疗治疗

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菌痢抗菌治疗推荐方案抗生素

成人用法 / 剂量 ( x3-5d )

儿童一线:环丙沙星 0.5g bid 15mg/kg/ 次 bid

二线:匹美西林 0.4g qid 20mg/kg/ 次 qid

头孢曲松 50-100mg/kg im qd

50-100mg/kg im qd

阿奇霉素 1-1.5g qd 6-20mg/kg/ 次 qd

WHO 2005 年

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1. 抗感染: 敏感 静脉 2.控制高热与惊厥 物理降温 /退热药物 亚冬眠疗法:氯丙嗪和异丙嗪 1-2mg/kg,im , 2 ~ 4 小时可重复一次,共 2 ~ 3次

地西泮、苯巴比妥钠、水合氯醛灌肠

治疗治疗

中毒型菌痢的治疗

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3. 休克型的治疗:•扩充有效血容量、纠酸•解除血管痉挛: 654-2,20-60mg/5-15 分钟

iv

• 应用糖皮质激素•保护心脑肾等重要器官功能

治疗治疗

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4.防治脑水肿与呼吸衰竭(脑型):脱水剂: 20%甘露醇 1-2g/kg/次,

4 ~ 6h 1次,地塞米松: 0.5 ~ 1.0mg/kg/次,可静推,必要时 4 ~ 6 小时重复一次。

山莨菪碱:既改善微循环,又有镇静作用。

吸氧,呼吸兴奋剂,人工呼吸机

治疗治疗

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– 病原学的治疗:敏感、联合、长程 出现肠道菌群失衡时,切忌滥用抗菌药,立即停止耐药抗菌药使用,改用乳酶生或乳酸杆菌,双歧活菌等。

–寻找诱因,对症处置

治疗治疗

慢性菌痢的治疗慢性菌痢的治疗

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山东大学附属传染病医院山东大学附属传染病医院

– 避免过度劳累,勿使腹部受凉,勿食生冷饮食。

– 体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。– 对于肠道粘膜病变经久不愈者,同时采

用保留灌肠疗法。 0.5%卡那霉素、 0.3%黄连素、 5%大蒜溶液 100-

200ml ,

加氢化可的松 100mg或地米 2-5mg 及 0.25% 普鲁卡因10ml ,保留灌肠,每晚一次, 10 ~ 14 日为一疗程。

治疗治疗

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预 防

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• 管理好传染源–早期发现患者和带菌者,早期隔离(直至粪便培养隔日一次,连续 2 ~ 3次阴性方可解除隔离)

–早治疗,彻底治疗。• 切断传播途径

–“三管一灭”–洗手

预 防预 防

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• 保护易感人群 – 近年来主要采用口服活菌苗,能刺激肠粘膜产生分泌型 IgA ,以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞,从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有 6-12个月。

– 目前仍无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。

预 防预 防

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细菌性痢疾病原学病原学

流行病学流行病学

发病机制与病理发病机制与病理

临床表现临床表现

诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断

治疗治疗

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[目的要求 ]

• 了解志贺菌属痢疾杆菌。• 掌握急性菌痢普通型和中毒型的临床表现。• 熟悉急性菌痢和中毒型菌痢的鉴别诊断。• 熟悉急性菌痢的治疗和中毒型菌痢的抢救措施。