Тема. Пухлини І. Актуальність теми Пухлинний ... · 2018-07-25 · Тема. Пухлини І. Актуальність теми Пухлинний

Тема. Пухлини

І. Актуальність теми

Пухлинний процес - це типовий патологічний процес, що являє собою

необмежене розростання тканини, не пов’язане з загальною структурою

враженого органу та його функціями.

Пухлина - це особливий вид патології, тому знання причин, механізмів їх

розвитку та виникнення необхідне для формування лікарського мислення.

Пухлинний процес за останні роки займає друге місце серед смертності:

зростання кількості хворих спостерігається, в першу чергу, у

високорозвинутих країнах;

фактори, що викликають розвиток пухлин поширені на виробництві,

в оточуючому середовищі (віруси), побуті (шкідливі звички);

оскільки пухлини є особливим видом патології, знання причин, механізмів

їх розвитку та виникнення необхідно для формування лікарського мислення.

ІІ. Конкретні цілі

1. Знати: етіологію і патогенез пухлин, методи експериментального відтворення

пухлин, механізми інфільтративного росту злоякісних пухлин

і утворення метастазів, антитрансформаційні матеріали, взаємозв’язок пухлини і

організму.

2. Уміти: експериментально відтворити трансплантацію мишачої карциноми

Ерліха.

3. Уміти: провести ревізію черевної порожнини тварини, відмітити наявність

метастазів.

4. Уміти: розпізнавати симптоми злоякісних пухлин.

5. Уміти: визначити шляхи діагностики злоякісних пухлин.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні

для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін Отримані навики

1. Біологія Поняття про генетичну програму

клітин, структуру клітин

2. Мікробіологія Поняття про віруси (онковіруси)

3. Гістологія Регуляція росту клітини і її диферен-

ціація. Види тканини і її особливості.

ІV. Завдання для самостійної праці

під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен

засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення

Гіпербіотичні

процеси

процеси надмірного розростання і розмноження

клітин, тканин і органів

Гіпертрофія збільшення об’єму органа, тканини, клітин

Гіперплазія збільшення кількості структурних елементів тканин

і клітин

Регенерація

(відродження)

процес відновлення зруйнованих або втрачених

тканин, органів і окремих частин живих істот

Атрофія патологічний процес гіпобіотичного характеру,

який полягає у зменшенні розміру (об’єму) органу

або тканини за рахунок зменшення розмірів органел

клітин або кількості останніх

Метаплазія патологічний процес, що характеризується

порушенням диференціації стовбурових клітин,

заміною одного звичайного типу клітин на інший,

не властивий для цієї тканини, але в межах одного

зародкового листка, та збереженням організації

тканини

Дисплазія процес, що супроводжується розладами росту і

визрівання клітин та частковою втратою контролю

над організацією тканин; характеризується

збільшенням числа мітозів та зміни ядер.

Відноситься до перед-пухлинних станів. Процес

частково зворотний

Неоплазія незворотний патологічний процес автономної

проліферації клітин, основу якого складають

розлади механізмів їх розмноження, росту,

визрівання та диференціації

Онкогени гени, котрі викликають нерегульований клітинний

поділ і, відповідно, неопластичну їх трансформацію

Протоонкогени власні гени нормальної клітини, які при порушенні

їх структури здатні індукувати пухлинний ріст

Онкогенні фактори

росту

мітотично активні пептиди, викликають зміни

метаболізму білків, ліпідів, вуглеводів, активують

процеси проліферації клітин шляхом взаємодії з

рецепторними молекулами клітин

Клітинні онкогени

(трансформуючі

гени)

це дефектні «екземпляри» протоонкогенів, які набу-

ли здатність трансформувати нормальну клітину у

пухлинну

Антионкогени це клітинні гени, продукти яких викликають

репресію протоонкогенів

Онкобілки пухлинні білки, синтез яких програмується акти-

вними клітинними онкогенами; за їх участі реа-

лізується пухлинна генетична програма

Пухлинні маркери це речовини, котрі продукуються неопластичними

клітинами або організмом під їх впливом (антигени,

гормони, ферменти, низькомолекулярні субстанції)

Інвазивність

(від лат. infiltratio –

проникнення)

інфільтративний розвиток, який характеризує

здатність неопластичної тканини до розповсюд-

ження в організмі шляхом проникнення через

біологічні мембрани та стінки судин, з пророс-

танням у навколишні тканини, поєднується з

деструкцією цих тканин

Метастазування

(від грец. metastasis

– зміна місця,

переміщення,

перенесення)

переміщення пухлинних клітин з первинної,

«материнської», пухлини в органи і тканини,

розташовані на відстані, і утворення в них нових,

вторинних, пухлинних осередків тієї ж гістологічної

структури

Ініціація

(від лат. initiate –

розпочинати

процес незворотного ушкодження клітини, внас-

лідок якого вона набуває здатності необмежено

розмножуватись і передавати цю властивість

дочірнім клітинам.

Промоція

(від лат. promotion

– підвищення на

посаді)

набування трансформованою клітиною здатності

розмножуватися

Прогресія третій етап канцерогенезу, що характеризується

розвитком стійких якісних змін властивостей

пухлини в процесі її росту, переважно в бік

малігнізації.

Кахексія

(від грец. kakos –

поганий, + hexis –

стан)

синдром загального виснаження і слабкості

організму. Кахексія, внаслідок злоякісних пухлин,

називається «раковою» або пухлинною

Паранеопластичний

синдром

прояв генералізованого впливу пухлини на організм

Антибластомна

резистентність

організму

стійкість організму до виникнення і розвитку

пухлин, яка реалізується через систему

різноманітних механізмів

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення понять «пухлина» та «пухлинний ріст».

2. Інфільтративний та експансивний ріст, їх особливості.

3. Метастазування, його механізми.

4. Пухлинна прогресія.

5. Хімічний канцерогенез. Класифікація хімічних канцерогенів. Ініціація і

промоція як стадія хімічного канцерогенезу.

6. Фізичний канцерогенез.

7. Вірусний канцерогенез (класифікація онкогенних вірусів, етапи вірусного

онкогенезу, поняття про вірусні онкогени, протоонкогени, клітинні онкогени).

8. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.

9. Механізми природного протипухлинного захисту.

10. Взаємодія пухлини і організму.

1. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Трансплантація мишачої карциноми Ерліха

Завдання Вказівки до завдання Примітка

Зробити розтин

миші з підшкірним

варіантом пухлини

Ерліха

В убитої миші з підшкірним

варіантом пухлини Ерліза,

вирізаємо пухлину і

переносимо її в чашку Петрі з

фізіологічним розчином. У

максимально асептичних

умовах з пухлини вирізаємо

кусочок найменш

некротизованої тканини та

переносимо в іншу чашку

Петрі чи стерильну ступку,

роздрібнюємо ножицями чи

пестиком

Після забору

пухлинного

матеріалу у миші

необхідно провести

ревізію черевної

порожнини тварини;

розглянути зовнішній

вигляд, відмітити

наявність метастазів

Зробити

трансплантацію

мишачої

карциноми Ерліха

0,2 мл гомогенату вводимо

мишці у черевну порожнину

VI. Матеріали для самоконтролю а. Завдання для самоконтролю:

№ Завдання Вказівки до завдання

1 Визначення пухлин Дати визначення поняття

«пухлина та пухлинний процес»

2 Біологічні особливості пухлин.

3 Канцерогени та їх класифікація Дати характеристику екзо- і

ендогенних канцерогенів.

Навести приклади

4 Три етапи в патогенезі пухлинного

росту

Дати характеристику ініціації,

промоції і прогресії

5 Передпухлинні процеси

6 Ознаки доброякісних і злоякісних

пухлин

Вказати основні відмінності

7 Методи експериментального вивче-

ння пухлин. Пухлинні штами.

Вказати на методи індукції,

трансплантації, експлантації

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У чоловіка 46 років, який тривалий час працював на нафтопере-

робному заводі, діагностовано рак легень, збільшені і ущільнені лімфатичні

вузли середостіння.

1. Що спровокувало розвиток пухлини?

2. Який ріст характерний для даної пухлини?

3. Про що свідчать збільшені і ущільнені лімфатичні вузли середостіння?

Задача 2. У 48-річної вчительки молодших класів, яка знаходиться на дис-

пансерному обліку з приводу цирозу печінки розвинулася злоякісна гепатома

для якої характерне припинення синтезу жовчних кислот. У крові збільшений

вміст альфа-фетопротеїну.

1. Яка найімовірніша причина розвитку пухлини?

2. Про що свідчить припинення синтезу жовчних кислот?

3. Чим є альфа-фетопротеїн у даному випадку?

Задача 3. У чоловіка, який тривалий час контактував з диметиламіноазо-

бензолом (ДАБ), з’явилися прогресуючі ознаки загального недомагання, роз-

ладів травлення, схуднення, виникли підозри на пухлинний процес у печінці.

1. Як пояснити локалізацію новотвору в даному випадку?

2. Вкажіть групи канцерогенів з аналогічною дією.

3. Назвіть стадії хімічного канцерогенезу.

Задача 4. Хворий 50-ти років скаржиться на постійні болі голови, двоїння в

очах, сонливість, відчуття голоду, пітливість, тахікардію. Діагностовано інсу-

ліному (пухлину острівців Лангерганса), в крові виявлено гіперінсулінемію.

1. Проявом якого процесу (з переліку біологічних особливостей пухлин) слід

вважати посилення синтезу інсуліну в даному випадку?

2. Чим обумовлені вище описані симптоми?

3. Яке можливе ускладнення інсуліноми?

Задача 5. Хворий з раком шлунка знаходиться у важкому стані. Шкіра і видимі

слизові бліді з сіруватим відтінком, різко знижений тургор шкіри, хворий

апатичний, ослаблений, відмовляється від їжі., знижений артеріальний тиск,

частий слабкий пульс. Больовий симптом різко виражений. При додатковому

обстеженні виявлені множинні метастази.

1. Які зміни у пухлині спричинили її метастазування?

2. Який ріст характерний для даної пухлини?

3. Яке ускладнення розвинулося у хворого?

Задача 6. У лікаря-рентгенолога діагностовано гострий лейкоз (злоякісна

пухлина кровотворних клітин). Об’єктивно: множинні виразки та ділянки

некрозу на слизовій оболонці ротової порожнини; збільшені і болючі всі групи

лімфатичних вузлів. У біоптаті вузлів виявлено пухлинні клітини.

1. Що спричинило розвиток лейкозу у даного хворого?

2. Чим пояснюється ураження лімфатичних вузлів?

3. Чим пояснюється ураження слизової оболонки ротової порожнини?

Задача 7. У жінки 32 років при диспансерному огляді діагностовано важку

дисплазію шийки матки – передпухлинний стан.

1. Назвіть інший передраковий стан для шийки матки?

2. Якими механізмами природного протипухлинного захисту володіє організм?

3. Вкажіть механізми уникнення пухлинними клітинами імунологічного

контролю?

Задача 8. Жінка 37 років скаржиться на затвердіння в грудній залозі, яке

помітно збільшилося протягом півроку. Пальпаторно: утвір горбистий, щіль-

ний, нерухомий (зв’язаний з оточуючими тканинами).

1. Які діагностичні критерії (ознаки) будуть свідчити про злоякісний характер

новотвору?

2. Які етапи перетворення пройшли клітини грудної залози.

3. Які можливі методи лікування пухлин?

Задача 9.Клінічне обстеження хворого дозволило встановити попередній

діагноз: рак печінки.

1. Наявність якого білка в сироватці крові дозволить підтвердити діагноз.

2. Вкажіть інші пухлинні маркери.

3. Якими шляхами можуть метастазувати ракові клітини печінки.

Задача 10. У чоловіка 48 років, який тривалий час хворіє на рак печінки,

розвинулася ракова кахексія.

1. Вкажіть можливі причини цього стану у хворого?

2. Назвіть основні симптоми ракової кахексії.

3. Якими шляхами може метастазувати рак печінки?

Задача 11. У жінки, яка щорічно відпочивала на південних курортах, з’явилися

ознаки малігнізації природженого пігментного невусу.

1. Вкажіть причину трансформації невусу?

2. Який механізм канцерогенезу в даному випадку?

3. Які стадії перетворення пройшли клітини невуса?

Задача 12. У чоловіка, який обстежувався з приводу рецидивуючих гострих

виразок шлунка, діагностовано синдром Золлінгера-Еллісона.

1. Що є причиною даного синдрому?

2. Який різновид атипізму спостерігається в даному випадку?

3. Якими шляхами, у даному випадку, може метастазувати пухлина?

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища школа,

1995. – 615 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч.

посібник. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

Додаткова:

1. Билынский Б.Т., Володько Н.А., Шпарын Я.В. Иммунологические

механизмы естественной противоопухолевой резистентности / Ин-т

проблем онкологии им. Р.Е. Кавецкого АН Украины. – Киев, Наукова

думка, 1991. – 245 с.

2. Коган А.Х. Патофизиология опухолей (введение в общую теорию

канцерогенеза). М., 1991.

3. Кривчик А.А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста. –

Минск: Высшая школа, 1987. – 142 с.

Тема 5. Голодування


Голодування – це не лише патологічний процес, що супроводжує багато

захворювань, особливо травного каналу, а й результат певних соціальних умов.

Захворювання розвивається не лише внаслідок повної відсутності засвоєння їжі,

але і при неправильному або незбалансованому харчуванні.

Харчування, як і ріст і розмноження – одна з фундаментальних влас-

тивостей живої природи. Без поступлення їжі і води, як і кисню повітря існування

організму неможливе. Необхідність пошуку їжі зумовлене боротьбою за

виживання. Голод сприймається як величезна біда, смертельна небезпека.

Людина в процесі еволюції виробила незалежність від жорстких законів

природи. Це єдина істота, котра свідомо приймає їжу і воду, так як від цього

залежить її життя.

Фізіологічне голодування виникає у деяких видів тварин під час зимової

сплячки (бабаки, ховрахи, риби, плазуни, їжаки). А в Австралії та Африці в

засушливий період року спостерігається літня сплячка у крокодилів і деяких риб.

Пригнічення нервової і гормональної регуляції, терморегуляції і інтенсивності

метаболізму дозволяє тваринам триваліший час підтримувати життя за умов

мінімальних затрат енергії. Патологічне голодування є найбільш поширене.

Голодування – як соціальна та медична проблема існує давно, але науко-

вим підхід до цієї проблеми став тільки після отримання основних даних про

обмін речовин в організмі. Голодування цікавить багатьох дослідників і зараз.

Зібрано багато даних про механізми компенсації при голодуванні, що можуть

застосовуватися з метою лікування різноманітних хвороб. Але доведено, що

порушення задоволення потреб організму в їжі приводить до захворювань

і порушень обмінних процесів в організмі людини.


1. Вміти відтворити експериментальну модель голодування. Знати соціальні

аспекти проблем голодування, а також значення правильно

організованого і збалансованого по якісному складу харчування в

профілактиці неповного голодування.

2. Вміти оцінювати періоди голодування

3. Вміти визначати масу різних органів при голодуванні, їх співвідношення,

які свідчать про певні міжорганні метаболічні зміни.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми

(міждисциплінарна інтеграція)


1. Біологія обмін речовин і енергетичний обмін

2. Гістологія гістологічна структура органів трав-

лення

3. Нормальна анатомія анатомічна будова травної системи

4. Нормальна фізіологія обмін речовин і енергетичний обмін

ІV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття




Голодування це типовий патологічний процес, що розвивається

коли в організм не поступає їжа зовсім, або поступає в

недостатній кількості, або вона не засвоюється в

результаті захворювань, а також в умовах різкого

порушення складу їжі і її засвоєння.

Повне голодування

це голодування із вживанням води

Абсолютне

голодування

це голодування без вживання води

Неповне голодування виникає за умов, якщо організм впродовж тривалого

часу не отримує з їжею належну кількість енергії.

Часткове


спостерігається при недостатньому надходженні з

їжею одного або кількох харчових компонентів

(білків, жирів, вуглеводів, вітамінів) за умов

нормальної енергетичної цінності їжі.

Білково-енергетична

недостатність

тривале недоїдання з переважною нестачею в їжі

білків

Аліментарна

дистрофія

стан, в патогенезі якого, крім білкової та енергетичної

недостатності, мають значення холод, фізичне

стомлення, нервово-психічна напруга

Квашіоркор стан, головним у патогенезі якого є білкова

недостатність

Лікувальне


дозоване голодування, яке використовують з

лікувальною метою


1. Поняття про зовнішні і внутрішні причини голодування.

2. Поняття про фізіологічне і патологічне голодування.

3. Повне, неповне і часткове (якісне) голодування.

4. Абсолютне голодування.

5. Перший патофізіологічний період голодування, його характеристика.

6. Другий патофізіологічний період голодування, його характеристика.

7. Третій патофізіологічний період голодування, його характеристика.

8. Білково-калорійна недостатність і її форми.

9. Аліментарна дистрофія.

10. Чинники, які впливають на резистентність організму до голодування.

11. Значення соціального фактору при голодуванні.

12. Клінічні періоди голодування.

13. Обмінні міжорганні взаємовідносини, як захисний момент при

голодуванні.


Дослід 1. Вивчити зміни ваги органів при голодуванні.

Забезпечення: 2 щурі, ножиці, пінцети, вага звичайна, терези аптечні,

різноважки, фільтруючий папір.

Завдання Вказівки до завдання

Для досліду береться тварина, яка попередньо

голодувала на протязі 4-5 днів при

температурі 20-25°С. Контрольний щур

повинен бути приблизно однакової ваги

з дослідним.

Відмічаємо зовнішній вигляд

тварини, стан шерсті, повод-

ження тварини, реакцію на

подразнення пінцетом,

дихання.

Звернути увагу на загальний стан голодуючої

тварини, порівнюючи його з станом

контрольної тварини.

Зважити обох тварин

Декапітувати щурів і зробити їх розтин Дати ефірний наркоз (до

загибелі)

Звернути увагу на стан підшкірної жирової

клітковини, жирової тканини у сальнику, біля

нирок.

Взяти на дослідження серце, печінку,

селезінку, головний мозок.

Обсушити фільтрувальним папером і зважити

Вирахувати відношення ваги цих органів, до

ваги тіла тварини в день дослідження

(відносна вага органів)

Порівняти відносну вагу органів дослідної і

контрольної тварин.

Результати досліду оформити протоколом Записати в таблицю

Щур, який голодував Контрольний щур

Вага перед дослідом, г

Вага в день досліду, г

Заг. втрата ваги, г %

Орган Абс. вага Відн. вага Абс. вага Відн. вага

Селезінка

Печінка

Серце

Головний мозок

VI. Матеріали для самоконтролю

А. Завдання для самоконтролю:

№ Завдання Вказіки до завдання

1 Поняття про лікувальне


Вказати особливість лікувального



Задача 1.Після хімічного опіку у хворого розвинувся стеноз стравоходу.

Наступило різке схуднення від утрудненого прийому їжі.

1. Який вид голодування хворого?

2. Як змінюється основний обмін при цьому виді голодування?

3. Які ви знаєте патофізіологічні періоди повного голодування і як змінюється

в них дихальний коефіцієнт?

Задача 2. У голодуючої тварини спостерігається загальне пригнічення, зни-

ження основного обміну на 18%, зниження маси тіла на 20%, гіперліпідемія.

Температура тіла – 36,2°С, кількість серцевих скорочень 68 уд./хв., дихальний

коефіцієнт – 0,7.

1. Визначити період повного голодування.

2. Що є основним субстратом енергозабезпечення організму?

3. Які екзогенні фактори впливають на тривалість повного голодування?

Задача 3. У голодуючої тварини спостерігається загальне збудження, підви-

щення основного обміну на 25%, дихальний коефіцієнт – 1,0, частота серцевих

скорочень – 78 уд./хв.



3. Скільки часу триває цей період в середньому?

Задача 4. У людини, що голодує 6 днів спостерігається запах ацетону з рота і

«металевий» присмак в роті, язик обкладений білувато-сірим налетом. Деколи

відмічаються виражена загальна слабість, апатія, зниження розумових

здібностей, сонливість вдень і порушення сну вночі, рідше нудота і блювота.

Спостерігається помірна брадикардія (48-60 уд./хв.) і зниження артеріального

тиску. Після 7-го дня голодування самопочуття покращилося.

1. Які пристосувальні явища спостерігаються під час голодування?

2. Охарактеризуйте зміни в серцево-судинній системі при голодуванні.

3. Яка величина дихального коефіцієнту в цей період голодування?

Задача 5. На 9 добу голодування піддослідна тварина в’яла, малорухлива,

лежить згорнувшись калачиком. Основний обмін знижений.

1. Яка величина дихального коефіцієнту?


3. Що є характерне для цього періоду голодування?

Задача 6. У людини пухлина стравоходу. Прийом їжі неможливий.

1. Скільки днів може прожити людина в умовах повного голодування?

2. Які умови зменшують тривалість життя при повному голодуванні?

3. Охарактеризуйте зміни в травній та видільній системах при голодуванні.

Задача 7. Бездомний чоловік потрапив до лікарні без свідомості. Об’єктивно:

АТ – 90/55 мм рт.ст., пульс – 45 уд./хв., набряки обличчя, ніг, рук, асцит.

1. Які органи найменше втрачають вагу при голодуванні?

2. Охарактеризуйте зміни в дихальній системі при голодуванні.

3. Темпи втрати маси тіла в ІІ періоді повного голодування за добу складають.

Задача 8. Сім’я усиновила дитину з Індії. Дитина малорухлива, погано їсть,

часто усамітнюється. Спостерігаються ознаки рахіту, набряки на обличчі і

ступнях, ділянки депігментації та гіперпігментації шкіри, сухість і випадіння

волосся.

1. До якого типу голодування він відноситься?

2. Чим квашіоркор відрізняється від аліментарного маразму?

3. Які ви знаєте форми цього типу голодування?

Задача 9. Хворий проходить курс лікування голодуванням. На 9 добу голо-

дування людина в’яла, малорухлива. Основний обмін знижений.

1. Зниження основного обміну в цьому періоді пов’язане з:

2. Охарактеризуйте зміни в системі крові при голодуванні

3. Яка величина дихального коефіцієнту в цей період голодування?

Задача 10. Бездомний чоловік потрапив у лікарню без свідомості. Загальний

стан важкий. Спостерігається брадикардія (48 уд./хв.) і зниження артеріального

тиску.

1. Які органи найбільше втрачають вагу при голодуванні?

2. Назвіть особливості неповного голодування.

3. Яка середня тривалість третього патофізіологічного періоду голодування?

Задача 11. Хворий після втрати роботи, тривалий час їв мало і одноманітну

їжу. Аналіз крові: 3,0×1012/л, Нb – 106 г/л, загальний білок – 57 г/л.

1. Який вид голодування у хворого?

2. Чим цей вид голодування відрізняється від повного голодування?

3. Коли спостерігається часткове голодування?

Задача 12. Після обвалу в шахті шахтарів дістали на поверхню через 2 дні.

Об’єктивно спостерігається збудження, агресія, відчуття голоду.


2. Яка середня тривалість цього періоду голодування?

3. Охарактеризуйте зміни в імунній системі при голодуванні.

Задача 13. Пірати захопили моряків із судна. Шість діб тримали полонених без

їжі, воду пити давали.


2. Яка середня тривалість цього періоду голодування?

3. Охарактеризуйте зміни в нервовій системі при голодуванні.

Задача 14 .Після землетрусу людина опинилась під завалом будинку.

1. Який вид голодування виникне у людини.

2. Його середня тривалість?

3. Охарактеризуйте зміни в ендокринній системі при повному голодуванні.


Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища школа,

1995. – 615 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч.

посібник. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

Додаткова:

1. Брегг П. Чудо голодания. – Эксмо-Пресс, 2001. – 383 с.

2. Малахов Г.П. Голодание в лечебных целях / Астрель. – 2009. – 256 с.

3. Малахов Г.П. Восстановление энергетического баланса / Астрель. – 2008.

– 151 с.

Тема 1. Патофізіологія системи крові. Еритроцитози.

Анемії, спричинені крововтратою


Кров є тканиною внутрішнього середовища і виконує ряд важливих для

організму людини функцій. У нормальних фізіологічних умовах незмінно

підтримується постійність морфологічного і хімічного складу, а також фізико-

хімічних властивостей крові. Зміна будь-яких показників може призвести до

порушення нормального функціонування організму, діяльності тих чи інших

його систем і органів. У багатьох випадках зміни складу крові є вторинними,

зумовленими порушенням фізіологічної діяльності різноманітних систем або

органів (наприклад, азотемія при захворюванні нирок, гіперглікемія при діабеті

і т.п.). Справедливою є думка про те, що кров у тій чи іншій мірі відображає

багато з того, що відбувається в організмі. Тому вивчення патології крові

є необхідним для діагностики і контролю за ходом розвитку хвороби

і ефективністю терапії.


1. Знати види порушень об’єму крові.

2. Знати визначення анемій і їх класифікацію.

3. Знати етіологію і патогенез гострої та хронічної анемії.

4. Вміти оцінити кількісні зміни еритроцитів, гемоглобіну, кольорового

показника, дегенеративні зміни еритроцитів при постгеморагічних анеміях.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми

(міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх

дисциплін

Отримані навики

Гістологія Структура і функції еритроцита

Нормальна фізіологія Кількість в нормі еритроцитів, гемоглобіну,

кольорового показника; об’єм циркулюючої

крові, гематокрит. Визначення кількості

еритроцитів, гемоглобіну, підрахунок

кольорового показника





Гематокрит співвідношення об’єму формених елементів крові до

об’єму плазми (в нормі у чоловіків 0,41–0,48, у жінок

0,36–0,44)

Нормоволемія характеризується нормальним об’ємом крові у поєднанні

зі зменшенням чи збільшенням гематокриту

Гіперволемія характеризується збільшенням об’єму крові у поєднанні

із зменшенням чи збільшенням гематокриту

Гіповолемія характеризується зменшенням об’єму крові у поєднанні із

зменшенням чи збільшенням гематокриту

Крововтрата патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі і

характеризується комплексом порушень і

компенсаторних реакцій організму у відповідь на

зменшення об’єму циркулюючої крові та гіпоксію

Еритрон сукупність нерухомих і циркулюючих клітин

еритроцитарного ряду, які розташовані інтра-

екстравазально і перебувають на всіх стадіях розвитку

Еритроцит безядерна клітина у формі двояковвігнутого диску

діаметром 7-8 мкм. Кількість еритроцитів у жінок 3,7–

4,7×1012/л, у чоловіків 4,0–5,5×1012/л

Кольоровий

показник

показник, що свідчить про ступінь насичення еритроцита

гемоглобіном. Кількість гемоглобіну у жінок 120–140 г/л,

у чоловіків 130–160 г/л

Еритроцитоз

Збільшення в крові кількості еритроцитів понад 6×1012/л

Анемія Гематологічний синдром або самостійне захворювання,

що характеризується зменшенням кількості еритроцитів

і/або гемоглобіну в одиниці об’єму крові у поєднанні з їх

якісними змінами


1. Гіпо- і гіперволемія, види, причини і механізми розвитку.

2. Крововтрата: етіологія, патогенез.

3. Патологічні зміни і пристосувально-компенсаторні реакції в патогенезі

крововтрати.

4. Прояви і наслідки крововтрати (гіповолемія, анемія, недостатність

кровообігу, шок).

5. Принципи терапії крововтрати.

6. Поняття про гемотрансфузійні реакції і ускладнення, механізми їх

розвитку та засоби профілактики.

7. Еритроцитози: визначення поняття, види, етіологія, патогенез.

8. Анемія: визначення поняття, принципи класифікації.

9. Регенеративні, дегенеративні форми еритроцитів та клітини патологічної

регенерації.

10. Етіологія і патогенез гострої і хронічної постгеморагічної анемії.

11. Картина периферійної крові при постгеморагічних анеміях (зміни

кількості еритроцитів, гемоглобіну, кольорового показника, якісні зміни

еритроцитів).


Дослід 1. Підрахувати кількість еритроцитів у експериментальних тварин.


Досліджувану кров набрати

змішувачем для еритроцитів до

мітки 0,5 і розвести 1% розчином

натрію хлориду до мітки 101

За 3-4 дні до заняття протягом 2 днів під

шкіру спини кролика ввести розчин

солянокислого фенілгідразину з

розрахунку 0,01 г на 1 кг/маси. Кров у

кролика взяти при проколі ін’єкційною

голкою крайової вени вуха

Після струшування змішувача на

протязі 2 хв. Випустити декілька

крапель суміші і заповнити камеру

Горяєва

Притерти в камері шліфоване скельце

до появи кілець Ньютона. Необхідно

опустити конденсор.

Під малим збільшенням мікроскопу

знайти сітку камери Горяєва.

Підрахувати еритроцити в 5

великих квадратах сітки (кожний

великий квадрат розділений на 80

малих) по діагоналі.

Еритроцити в кожному квадраті

рахують в середині нього, на лівій і

верхній межі.

Розрахувати кількість еритроцитів

в 1 л крові

Дослід 2. Визначити у експериментальних тварин вміст гемоглобіну в крові

методом Салі.


В градуйовану пробірку гемометра

Салі налити до нижньої мітки 0,1 Н

соляної кислоти

Капіляром набрати 0,02 мл крові,

видути її в пробірку, змішати з

соляною кислотою і через 5 хв.

дистильованою водою довести до

кольору стандартного розчину в

бокових пробірках.

Розрахувати вміст гемоглобіну в г/л.

Опустити капіляр до дна пробірки,

промити 2-3 рази соляною кислотою

Дослід 3. Підрахунок кольорового показника у експериментальних тварин.

Дослід 4. Вивчити регенеративні форми еритроцитів при постгеморагічній

анемії.


Приготувати і зафарбувати мазки крові

суправітальним методом. На предметне

скло з попередньо зробленим і висушеним

мазком фарби (1% спиртовий розчин

бриліант-крезилового синього нанести

тонкий мазок крові і швидко помістити на

5-8 хв. у вологу камеру).

Після висушування мазків на повітрі

розглянути їх під імерсійним об’єктивом

мікроскопу. Замалювати ретикулоцити.

Волога камера повинна

знаходитись на робочому місці,

де готують мазки.

Користуватись кольоровими

олівцями

V. Зміст теми




1 Перерахувати термінові механізми

компенсації при гострій крововтраті

Вказати зміни в крові, які

виникають при цьому

2 Вказати за рахунок чого і в які терміни

після крововтрати відбувається

нормалізація білкового складу крові

3 Охарактеризувати хронічну постгемо-

рагічну анемію

Пояснити до якого різновиду

анемій належить дана анемія,

беручи до уваги 6 принципів

класифікації анемій

4 Описати картину крові при гострій і

хронічній постгеморагічній анемії

Кров при гострій постгеморагіч-

ній анемії досліджувати на 5-ий

день після масивної крововтрати

5 Намалювати клітини фізіологічної

регенерації еритроцитів

Малювати кольоровими

олівцями

6 Перерахувати якісні зміни еритроцитів Вказати регенеративні,

дегенеративні форми та клітини

патологічної регенерації


Задача 1. У вагітної жінки токсикоз, який проявляється нестримною блювотою.

Яке порушення загального об’єму крові розвинеться у жінки?

Задача 2. У хворого з хронічним захворюванням нирок розвинулась важка

анемія.

Який взаємозв’язок функції нирок з розвитком анемії?

Задача 3. Хворий Д., 35 р., поступив в клініку з приводу кульового поранення

грудної клітки. Клінічні дані: бліда шкіра, АТ – 70/40 мм рт. ст., частий пульс,

часте поверхневе дихання, масивна внутрішня кровотеча в результаті

пошкодження однієї з гілок легеневої артерії. Результати аналізу крові: Ер. –

3,0×1012/л, Hb – 66 г/л, ретикулоцити – 12%, лейкоцити – 10×109/л . В мазку

крові: багато поліхроматофілів, 2 оксифільні нормоцити.

Розрахуйте кольоровий показник.

Задача 4. В аналізі крові: Ер. – 4,3×1012 /л, Hb – 138 г/л, КП – 0,7, ретикулоцити

– 4,2%, анізоцитоз, пойкілоцитоз, поодинокі нормобласти, поліхроматофіли.

На основі даних аналізу дайте характеристику виду анемії.

Задача 5. Хвора Д., 42 р., поступила в гінекологічну клініку зі скаргами на

тривалі (від 2 до 3 тижнів) і значні циклічні кровотечі протягом останнього

року. Клінічно: шкіра бліда, частий пульс, міома тіла матки. Аналіз крові: Ер. –

2,8×1012/л, Hb – 60 г/л, КП – 0,6, ретикулоцити – 0,05%, лейкоцити – 4·109 /л.

В мазку гіпохромія еритроцитів, мікроанізоцитоз, пойкілоцитоз.

Вміст заліза в сироватці крові 6 мкмоль/л (N– 13–30 мкмоль/л).

Поясніть механізм виникнення даної патології.

Задача 6. Хвора 50 р., звернулась до стоматолога з приводу гострого зубного

болю. При огляді: виражений червонувато-ціанотичний відтінок шкіри, ціаноз

губ. Слизова порожнини рота червонувато-ціанотична. Аналіз крові: Ер. –

8×1012/л, Hb – 192 г/л, КП – 0,72, Ле – 20×109/л. Лейкоформула: Б – 2%, Е – 4%,

Ю – 8%, П – 12%, С – 42%, Л – 27%, М – 5%. ШОЕ – 2 мм/год.

Чим пояснити червонувато-ціанотичний колір шкіри і слизових,

зменшення ШОЕ?

Задача 7. Трьом групам експериментальних тварин з постгеморагічною

анемією вводили наступні гормональні препарати: одній групі – андрогени,

другій – естрогени, третій – глюкокортикоїди.

Вкажіть під впливом яких з вказаних гормонів буде спостерігатися активація

еритропоезу.

Задача 8. У дитини хворої на гемофілії спостерігаються підвищена

кровоточивість, що проявляється повторними крововиливами. В аналізі крові:

Ер. – 3,2×1012/л, гемоглобін – 61 г/л, КП – 0,6, ретикулоцити – 0,06. Ле –

4,9×109/л. Тромбоцити – 220×109/л.

Які регенеративні можливості кісткового мозку у даному випадку?

Задача 9. У хворого, 40 р., діагностовано хворобу Вакеза, яка є різновидом

хронічного лейкозу.

Вкажіть механізм розвитку даного захворювання.

Задача 10. Хворий К., 34 р., поступив до стаціонару з підозрою на шлункову

кровотечу. При дослідженні крові виявили: Ер. – 3×1012/л, Hb – 100 г/л, КП – 1,

Ле – 3,4×109/л. Лейкоцитарна формула: Б – 0, Е – 0, Ю – 0, П – 1, С – 50, Л – 40,

М – 9. Тромбоцити – 120×109/л. В мазку: нормохромія, ретикулоцити – 0,7%.

Поясніть, чим зумовлене зниження вмісту тромбоцитів у периферійній крові в

даному випадку?

Задача 11. У хворого Ш., 54 р. на 5 день після оперативного втручання

дослідили кров: Ер. – 3,6×1012/л, Hb – 95 г/л, КП – 0,78, Ле – 16×109 /л.

Лейкоцитарна формула: Б – 1, Е – 3, мієлоцити – 1, Ю – 2, П – 8, С – 64, Л – 18,

М – 3. В мазку: невиражений анізоцитоз. пойкілоцитоз, ретикулоцити – 3,8%.

Які з цих змін вказують на включення компенсаторних механізмів з боку

кровотворення?

Задача 12. У жінки 29 років при проведенні ультразвукового дослідження

виявлено збільшення нирки. З допомогою комп’ютерної томографії

діагностовано новоутвір у верхньому полюсі нирки. Гістологічне дослідження

пунктату новоутвору показало наявність гіпернефроми. При обстеженні хворої:

Ер. – 8,2×1012/л; Hb – 193 г/л, ретикулоцити – 11%. Ле – 4,4×109/л. Тромбоцити

– 305×109/л. Гематокрит – 0,63. Еритропоетин на 18% перевищує норму;

АТ – 160/90 мм рт. ст.

Охарактеризуйте дані лабораторних досліджень і зробіть висновок.


Основна:

1. Атаман О.B. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навч.

посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 511 с.

2. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць та і інші. – К.:

Вища школа, 1995. – 615 с.

Додаткова:

1. Гжегоцький М.Р., Заячківська О.С. Система крові. Фізіологічні та клінічні

основи: Навч. посібник. – Львів: Світ, 2001. – 176 с.

2. Дзісь Є.І., Томашевська О.Я. Гематологія. Розлади та неоплазії клітин

крові. – Львів: Кварт, 2007. – 220 с.

Тема 2. Гемолітичні анемії та анемії, спричинені порушенням еритропоезу


Вивчення етіології і патогенезу різних форм анемій є дуже важливим,

оскільки при цих захворюваннях порушується основна функція еритроцитів –

транспорт кисню до тканин організму. При цьому в організмі виникають важкі

порушення, пов’язані в першу чергу з гіпоксією. Тому вивчення причин

і механізмів розвитку анемій є необхідним для ефективного їх лікування.


1. Знати основні причини виникнення і патогенез гемолітичної анемії і

анемій, що пов’язані з порушенням еритропоезу.

2. Вміти характеризувати основні гематологічні прояви анемій.

3. Вміти оцінювати кількісні і якісні зміни еритроцитів та гемоглобіну при

гемолітичних, залізодефіцитних та В12-фолієводефіцитних анеміях.

4. Знати роль виробничих і побутових факторів у виникненні анемії.

5. Знати причини розвитку гемолітичної, залізодефіцитної та В12-

фолієводефіцитних анемій у новонароджених і дітей раннього віку.

6. Знати про важливість деяких клінічних симптомів (гунтеровський глосит,

атрофія слизової оболонки язика, схильність до карієсу зубів) для

діагностики залізодефіцитної та В12-фолієводефіцитних анемій.

ІІІ. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ НЕОБХІДНІ

ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (міждисциплінарна інтеграція)


Гістологія Структура еритроцитів, види і

структура гемоглобіну

Нормальна фізіологія Функції еритроцитів; кількість

еритроцитів, гемоглобіну, кольоровий

показник в нормі. Підрахунок

кількості еритроцитів, гемоглобіну,

розрахунок кольорового показника

Біохімія Основні шляхи метаболізму в

еритроциті


1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти

студент при підготовці до заняття:


Анемія гематологічний синдром або самостійне захворювання,

що характеризується зменшенням кількості

еритроцитів і/або гемоглобіну в одиниці об’єму крові

у поєднанні з їх якісними змінами

Гемолітична

анемія

виникає внаслідок підвищеного еритродіерезу, коли

руйнування еритроцитів переважає їх утворення

Дизеритропоетична

анемія

виникає внаслідок порушення еритропоезу

Дизрегуляторна

анемія

пов’язана із порушенням регуляції еритропоезу

внаслідок зниження

Залізодефіцитна

анемія

зумовлена дефіцитом заліза в організмі, який виникає

при порушенні балансу між його надходженням,

використанням і втратою з організму

В12-фолієводефіцитна

анемія

виникає внаслідок дефіциту вітаміну В12 і фолієвої

кислоти

Мегалобластна

анемія

пов’язана з порушенням синтезу нуклеїнових кислот і

заміною еритробластного типу кровотворення на

мегалобластний

Гіпо- і апластична

анемія

Характеризується значним зниженням утворення

еритроцитів. Зазвичай поєднується з гранулоцитпенією

і тромбоцитопенією внаслідок гіпоплазії чи аплазії

червоного кісткового мозку

Тема 4. Лейкози


Серед захворювань системи крові, лейкози займають перше місце (40%).

Спостерігається постійний ріст захворюваності і смертності від лейкозів.

Підвищення частоти захворюваності і смертності відмічається за рахунок прог-

ресивного росту гострих лейкозів, на які припадає до 60% всіх випадків. Дані

Всесвітньої організації охорони здоров’я свідчать про те, що лейкози

зустрічаються в усіх країнах світу і спостерігаються в будь-якому віці. В зв’язку

з цим, а також з недостатньо чіткими відомостями про етіологію і патогенез,

низькою ефективністю існуючих методів лікування, проблема лейкозів на даний

час є актуальною і потребує детального вивчення.


1. Знати визначення лейкозів, їх етіологію та патогенез.

2. Знати принцип класифікації лейкозів; різновиди гострих і хронічних

лейкозів.

3. Знати гематологічні особливості гострих і хронічних лейкозів.

4. Вміти диференціювати за даними лейкограми хворих на лейкоз гострий

мієлобластний лейкоз, хронічний лімфо- і мієлолейкоз.

5. Знати про загальні порушення в організмі при лейкозах.

6. Знати основні принципи терапії лейкозів.

ІІІ. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ НЕОБХІДНІ ДЛЯ

ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх

дисциплін

Отримані навики

Гістологія Види лейкоцитів, їх структурні особливості

Нормальна фізіологія Види і функціональні особливості лейкоцитів;

підрахунок кількості лейкоцитів і лейкоцитарної

формули в нормі. Диференціювання окремих

видів лейкоцитів.


1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти

студент при підготовці до заняття:


Гемобластоз клональна пухлинна хвороба, що виникає з крово-

творних клітин

Лейкоз системне захворювання крові пухлинної природи з

обов’язковим ураженням кровотворної тканини,

виникненням вогнищ екстра медулярного

кровотворення і появою у периферійній крові

бластних клітин

Лімфоми загальна назва пухлин, що утворюються з

лімфоїдних клітин, які містяться переважно поза

кістковим мозком (у лімфатичних вузлах, селезінці,

скупченні лімфоїдної тканини в різних органах:

кишках, носових пазухах та ін.)

Лімфогранульоматоз злоякісна пухлинна хвороба лімфатичної системи з

утворенням у лімфатичних вузлах поліморфно-

клітинних гранульом, в яких містяться атипові

багатоядерні клітини Березовського-Ріда-

штернберга, природа яких не встановлена


1. Уявлення про гемобластози, характеристика їх основних груп.

2. Визначення поняття лейкози та принципи їх класифікації.

3. Основні етіологічні чинники в розвитку лейкозів, їх характеристика.

4. Типові закономірності та особливості патогенезу лейкозів.

5. Морфологічна, цитогенетична, цитохімічна та імунофенотипічна

характеристика лейкозів.

6. Особливості картини периферійної крові при гострих і хронічних формах

лейкозу.

7. Гематологічна характеристика гострого мієлобластного лейкозу.

8. Гематологічна характеристика хронічного мієлолейкозу.

9. Гематологічна характеристика хронічного лімфолейкозу.

10. Загальні порушення в організмі при лейкозах.

11. Принципи діагностики і лікування лейкозів.


Дослід 1. Вивчити мазки крові хворих на лейкоз.


Підрахувати і записати

лейкограму.

Замалювати картину

крові

Мазок крові умовно розділити на чотири поля і

підрахувати 25 лейкоцитів в кожному, пересуваючи

мазок по ламаній лінії. При підрахунку окремих

видів лейкоцитів користуватися лічильником

На основі дослідження

зробити висновки про

вид лейкозу




Назвати причини і механізм

розвитку лейкозів

При виконанні завдання необхідно звернути

увагу на теорії виникнення лейкозів і вказати

факти, які підтверджують ці теорії

Навести класифікацію

лейкозів

Вказати принципи, на яких базується

класифікація лейкозів

Назвати основні прояви

пухлинної прогресії при

лейкозах

Вказати не менше трьох її проявів.

Дати характеристику

гострих і хронічних лейкозів

Вказати на особливості картини периферійної

крові при гострих і хронічних лейкозах


Задача 1. Хворий В., 38 р., протягом останнього року став відмічати підвищену

втому, загальну слабість. Після дослідження крові направлений в стаціонар.

Аналіз крові: Ер. – 4,1×1012/л, Hb – 119 г/л, КП – 0,87. Ретикулоцити – 0,7%.

Лейкоцити – 57×109/л. Лейкоформула: Б – 0%, Е – 0%, Ю – 0%, П – 0%, С – 9%,

лімфобласти – 7%, лімфоцити – 81%, М – 3%. Тромбоцити – 160×109/л. В

мазку: нормохромія, велика кількість тіней Боткіна-Гумпрехта.

Про яку патологію системи крові свідчить дана гемограма?

Задача 2. Хворий В., 26 р., поступив до терапевтичного відділення з приводу

ексудативного плевриту. В анамнезі – рецидивуюча ангіна, бронхопневмонія,

фурункульоз. Об’єктивно: бліда шкіра, збільшені, але не болючі і не спаяні між

собою лімфатичні вузли (шийні, підщелепні, акселярні, пахові), збільшені

селезінка і печінка, правосторонній ексудативний плеврит. Аналіз крові: Ер. –

2,8×1012/л, Hb – 90 г/л. Лейкоцити – 100×109/л. Лейкограма: Б – 0%, Е – 1%, С –

9%, лімфобласти – 1%, пролімфоцити – 5%, лімфоцити – 80%, моноцити – 4%.

Тромбоцити – 160×109/л. ШОЕ – 25 мм/год. У мазку переважають

мікрогенерації лімфоцитів, багато тіней Боткіна-Гумпрехта.

Пояснити механізм змін кількості еритроцитів у хворого.

Задача 3. Хворий Т., 54 р., звернувся до лікаря з приводу болів у лівому

підребер’ї. Близько трьох місяців тому став відмічати підвищену втому,

загальну слабість. Дані симптоми пояснював перевтомою на роботі. Аналіз

крові: Ер. – 3,5×1012/л, Hb – 110 г/л, КП – 0,94. Лейкоцити – 23×109/л. Лейко-

формула: Б – 4%, Е – 6%, мієлобласти – 2%, промієлоцити – 8%, мієлоцити –

16%, Ю – 20%, П – 16%, С – 12%, Л – 12%, М – 4%. Тромбоцити – 160×109/л. У

мазку: нормохромія, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Ретикулоцити – 0,4%.

Дайте характеристику виявленої патології:

за пошкодженим кровотворним паростком;

за ступенем зрілості клітин ушкодженого ростка;

за кількістю лейкоцитів у периферійній крові.

Задача 4. Хвора А., 42 р., поступила в клініку зі скаргами на загальну слабість,

підвищення температури тіла, біль у кістках і суглобах. Аналіз крові при

поступленні: Ер. – 2,8×1012/л, Hb – 84 г/л, КП – 0,9. Ретикулоцити –

0,4%.Лейкоцити – 82×109/л. Лейкоформула: Б – 0%, Е – 0%, мієлобласти – 68%,

С – 20%; Л – 10%, М – 2%. Тромбоцити – 142×109/л. В мазку: нормохромія,

анізоцитоз, пойкілоцитоз.

Вкажіть класи клітин гемопоезу, які могли б бути можливими джерелами

пухлинного клону в даному випадку?

Задача 5. У хворого в аналізі крові: Ер. – 3,6×109/л, Нb – 140 г/л, КП – 1,0.

Лейкоцити – 30×109/л. Лейкоформула: Б – 9%, Е – 8%, мієлобласти – 2%,

промієлоцити – 3%, мієлоцити – 4%, Ю – 1%, П – 11%, С – 43%, Л – 15%,

М – 4%. Тромбоцити – 210×109/л.

Який механізм розвитку даних змін?

Задача 6. Хвора М., 17 р., звернулась до лікаря з приводу множинних

плямистих крововиливів на шкірі. Раніше відмічала поодинокі крововиливи,

але не звертала на них особливої уваги, пояснюючи їх дрібними травмами. При

дослідженні крові виявлено: Ер. – 3,6×1012/л, Hb – 100 г/л, КП – 0,83.

Лейкоцити – 6,5×109/л. Лейкоформула: Б – 0%, Е – 0%, Ю – 0%, П – 1%, С – 18

%, лімфобласти – 67%, лімфоцити – 12%, М – 2%. Тромбоцити – 60×109/л. В

мазку: нормохромія, помірний анізоцитоз і пойкілоцитоз. Ретикулоцити – 1,2%.

Який патогенез крововиливів у хворої?

Задача 7. Хвора К., 24 р., поступила в клініку у важкому стані: наростаюча

слабість, загальмованість, підвищення температури тіла до 39°С. Двостороння

пневмонія, дрібноточкові висипання на шкірі. Печінка, селезінка помірно

збільшені. Аналіз крові: Ер. – 1,2×1012/л, Hb – 40 г/л, КП – 1,0. Лейкоцити –

2,4×109/л. Лейкоформула: Б – 0%, Е – 0%, Ю – 0%, П – 0%, С – 21%, Л – 16%,

М – 6%, бластні клітини – 57%. Тромбоцити – 89×109/л. В мазку: бластні

клітини великого розміру, неправильної форми з великим ядром. За основними

цитохімічними ознаками бластні клітини належать до клітин моноцитарного

ряду.

1. Яка патологія системи крові виявлена у хворої?

2. Про які зміни в лейкопоезі свідчить поява в периферійній крові бластних

клітин у даному випадку?

3. Які цитохімічні ознаки свідчать про приналежніть бластних клітин до клітин

моноцитарного ряду?

Задача 8. Хворий В., 15 р., скаржиться на періодичні приступи болів у ділянці

гомілок і м'яких тканин передпліччя. Об’єктивних змін з боку шкіри та

конфігурації кінцівок нема. Аналіз крові: еритроцити – 2,3×1012/л, Hb – 60 г/л,

КП – 0,8. Лейкоцити – 137×109/л. Лейкоформула: Б – 0%, Е – 0,5%, П – 0,5%, С

– 12%, Л – 18%, М – 6%, бластні клітини – 63%. Тромбоцити – 140×109/л. В

мазку: бластні клітини великих розмірів, неправильної форми з різко

вакуолізованою цитоплазмою, що містить грубу зернистість. За основними

цитохімічними ознаками бластні клітини належать до клітин мієлоїдного ряду.

1. Про яку патологію системи крові свідчить даний аналіз крові?

2. Який механізм виявлених змін з боку червоної крові?

Задача 9. У хворого в аналізі крові: Ер. – 3,6×109/л, Нb – 140 г/л, КП – 1,0.

Лейкоцити – 30×109/л. Лейкоформула: Б – 1%, Е – 3%, Ю – 0%, П – 4%,

С – 43%, Л – 15%, монобласти – 2%, промоноцити – 3%, М – 14%.

Тромбоцити – 210×109/л. В мазку: атипові моноцити з фрагментацією ядра.

Вкажіть, для якої патології системи крові характерна вказані зміни.

Задача 10. Хворий А., 22 р., поступив в клініку зі скаргами на слабість,

підвищення температури тіла, пітливість, болі в горлі при ковтанні. Аналіз

крові: Ер. – 3,0×1012/л, Нb – 70 г/л. Ретикулоцити – 0,2%. Лейкоцити – 45×109/л.

Лейкоцитарна формула: Б – 1%, Е – 2%, бластні клітини – 79%, мієлоцити – 0%,

метамієлоцити – 0%, П – 0%, С – 13%, Л – 4%, М – 1%. Тромбоцити –

100×109/л. ШОЕ – 34 мм/год. У мазку крові: анізоцитоз, пойкілоцитоз,

анізохромія.

З чим пов’язана зміна реактивності організму при даному захворюванні.

Задача 11. У хворого після екстракції зуба лунка загоюється погано. З неї

виділяється сукровиця. Аналіз крові: Ер. – 3,6×1012/л, Hb – 140 г/л, КП – 1,0.

Лейкоцити – 25×109/л. Лейкоформула: Б – 8%, Е – 8%, мієлобласти – 3%,

промієлоцити – 2%, мієлоцити – 3%, Ю – 1%, П – 12%, С – 44%, Л – 16%, М –

3%. Тромбоцити – 220×109/л.

Поясніть патогенез симптомів захворювання


Основна:

1. Атаман О.B. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навч.

посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 511 с.

2. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць та і інші. – К.:

Вища школа, 1995. – 615 с.

Додаткова:

1. Гжегоцький М.Р., Заячківська О.С. Система крові. Фізіологічні та клінічні

основи: Навч. посібник. – Львів: Світ, 2001. – 176 с.

2. Дзісь Є.І., Томашевська О.Я. Гематологія. Розлади та неоплазії клітин

крові. – Львів: Кварт, 2007. – 220 с.

Тема 1. НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ. НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ.

ВІНЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ


У наш час, за даними ВООЗ, серцево-судинна патологія займає провідне місце в

структурі захворювань населення (45-52% смертності населення). Недостатність

кровообігу – це таке порушення гемодинаміки, при котрому клітини організму

не забезпечуються киснем і поживними речовинами відповідно до їх потреб.

Патологія серцево-судинної системи тривалий час може не проявлятися, що

забезпечується включенням кардіальних і екстракардіальних механізмів

компенсації. Одним з найбільш досконалих компенсаторних механізмів

є гіпертрофія. В той же час і вона несе в собі патологічні риси – недостатність

кровопостачання серця, енергозабезпечення, порушення іннервації, що

в результаті приводить до розвитку кардіосклерозу і недостатності серця.

Недостатність серця розвивається внаслідок порушення коронарного кровообігу,

гіпоксії, інтоксикації та перевантаження серця, вади клапанів, гіпертонічна

хвороба та ін. хронічна недостатність серця призводить до хронічної судинної

недостатності. Тому вивчення механізмів у розвитку компенсаторних процесів,

забезпечення тривалості і ефективності їх функціонування необхідно для

патогенетичної терапії і попередження серцево-судинних захворювань.


1. Знати визначення поняття «недостатності серця», принципи класифікації.

2. Знати термінові та довготривалі механізми компенсації при серцевій

недостатності.

3. Знати основні форми порушень серцевої діяльності: порушення

автоматизму, збудливості і провідності серця.

4. Знати етіологічні чинники у розвитку серцевої патології.

5. Знати патогенез серцевих захворювань.

6. Знати основні принципи профілактики та лікування серцевої патології.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)


Нормальна анатомія анатомічна будова серця та судин

Гістологія гістологічна структура серця

Нормальна фізіологія функціональні особливості великого і

малого кола кровообігу. Будова аналіз

ЕКГ здорової людини


1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:


Недостатність

кровообігу

Стан при котрому серцево-судинна система не може

забезпечувати органи і тканини організму необхідною

кількістю крові

Недостатність серця Патологічний стан, зумовлений нездатністю серця

забезпечити кровопостачання органів і тканин згідно

з їх потребами. Це стан при якому навантаження на

серце перевищує його здатніть виконувати роботу

Гетерометричний

механізм компенсації

Чим більша вихідна довжина м’язового волокна, тим

більша сила його скорочення. Загалом для серця: чим

більший діастолічний об’єм шлуночків, тим більший

їх ударний об’єм

Гомеометричний

механізм компенсації

При збільшенні опору вигнання крові різко падає

ударний об’єм, тобто збільшується кінцево-

систолічний об’єм шлуночків

Хроноінотропний

механізм (феномен

«сходів» компенсації

Боудіча)

При збільшенні частоти серцевих скорочень

збільшується сила його скорочень

Гіпертрофія серця Механізм адаптації серця, що полягає в збільшенні

маси міокарда за рахунок збільшення маси

кардіоміоцитів

Аритмія Порушення частоти, ритму, узгодженості і

послідовності скороченого серця

Екстрасистолія Це позачергові скорочення серця або тільки

шлуночків

Кардіогенний шок Виникає внаслідок різкого падіння насосної функції

серця


1. Серцева недостатність, форми, етіологія і патогенез.

2. Механізми компенсації серцевої недостатності.

3. Гіпертрофія міокарда, стадії розвитку.

4. Механізми і ознаки декомпенсації при серцевій недостатності.

5. Аритмії серця, їх види, причини.

6. Інфаркт міокарда. Етіологія. Патогенез.

7. Кардіогенний шок. Його види та їх характеристика.


Дослід 1. Аналіз ЕКГ.

Завдання Вказівки до завдання Аналіз ЕКГ хворого з тахікардією

Аналіз ЕКГ хворого з брадикардією

Аналіз ЕКГ хворих з аритміями

Аналіз ЕКГ хворого з екстрасистолією

Аналіз ЕКГ хворого з інфарктом міокарда

Визначити частоту серцевих скорочень.

Оцінити вольтаж.

Показати екстрасистоли на ЕКГ,

назвати їх

V. Зміст теми

Недостатність кровообігу – стан при котрому серцево-судинна система

не може забезпечувати органи і тканини організму необхідною кількістю крові.

Недостатність кровообігу може бути зумовлена:

а)недостатністю серця;

б)недостатністю кровоносних судин;

в)серцево-судинною недостатністю.

Недостатність серця – це патологічний стан, зумовлений нездатністю

серця забезпечити кровопостачання органів і тканин згідно з їх потребами.

Це стан при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати

роботу.

Класифікація недостатності серця:

І. За перебігом: гостра і хронічна.

ІІ. За інтенсивністю клінічних проявів: скрита (компенсована) і явна

(декомпенсована).

ІІІ. В залежності від переважаючого порушення функції того чи іншого відділу

серця:

лівошлуночкова;

правошлуночкова;

тотальна.

ІV. За патогенезом:

недостатність серця від перенавантаження;

міокардіальна недостатність серця;

позаміокардіальна недостатність серця.

Недостатність серця від перенавантаження розвивається в результаті дії на

здорове серце великих навантажень опором або об’ємом. Це буває при вадах

серця, гіпертензії великого або малого кола кровообігу, або при виконанні

великого фізичного навантаження. За цих умов до серця з нормальною

скоротливою здатністю ставляться надмірні вимоги.

Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного

ураження міокарда. Вона може бути пов’язана з:

а) пошкодженням провідникової системи серця (аритмією);

б) пошкодженням волокон міокарда (міокардіопатична);

Причини: інфекція, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення

вінцевого кровообігу, спадкові дефекти обміну речовин. При цьому

недостатність серця виникає при нормальному або навіть зниженому

навантаженні на серце.

Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії

причини не пов’язаної безпосередньо з міокардом. Її виникнення може

зумовлювати зменшення притоку крові до серця (гіповолемія, колапс) або

перешкода здійсненню діастоли, в результаті серце не може прийняти всю кров,

що до нього притікає (накопичення ексудату або трансудату в порожнині

перикарду, гостра тампонада серця).

Типи навантажень серця, що можуть бути причиною розвитку його

недостатності.

1. Перенавантаження об’ємом, коли до серця або окремих камер серця притікає

збільшений об’єм крові. Перенавантаження об’ємом серце відчуває при:

збільшенні венозного повернення крові до серця (при гіперволемії або при

збільшенні тонусу венозних судин);

вадах серця – недостатності клапанів (так при недостатності аортального

та мітрального клапанів розвивається перенавантаження лівого шлуночка,

при недостатності клапанів легеневої артерії і трикуспідального клапану –

перенавантаження правого шлуночка).

2. Перенавантаження опором, коли серце мусить виконувати роботу проти

збільшеного опору, який перешкоджає переміщенню крові в артеріальну

систему.

Перенавантаження опором розвивається при:

збільшенні артеріального тиску (при збільшенні артеріального тиску у

великому колі кровообігу перенавантаження опором відчуває лівий

шлуночок, а при збільшенні артеріального тиску у малому колі

кровообігу – правий шлуночок);

вадах серця – стенозах клапанних отворів (стеноз аортального клапану –

перенавантаження лівого шлуночка, мітральний стеноз – лівого

передсердя, стеноз отвору легеневої артерії – правого шлуночка,

трикуспідальний стеноз – правого передсердя).

Механізми компенсації:

І. Термінові механізми компенсації:

а) гетерометричний механізм;

б) гомеометричний механізм;

в) хроноінотропний механізм;

г) інотропна дія катехоламінів.

ІІ. Механізм довготривалої адаптації серця – гіпертрофія міокарда.

Аритмії серця – це порушення частоти, ритму, узгодженості і послідовності

його скорочення.

Розвиток аритмій може бути пов’язаний з порушенням основних функцій

провідникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності.

На цьому базується класифікація аритмій:

1. Аритмії зумовлені порушенням автоматизму;

2. Аритмії зумовлені порушенням збудливості;

3. Аритмії зумовлені порушенням провідності;

4. Аритмії пов’язані з поєднанням порушення збудливості і провідності.

Ішемічна хвороба серця

Термін «ішемічна хвороба серця» об’єднує стенокардію, інфаркт міокарда та

кардіосклероз, оскільки в їх основі лежить невідповідність між коронарним

кровообігом і потребою міокарда.

Стенокардія це короткочасні приступи (до 20 хв.) гострої коронарної

недостатності, що супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і

пов’язаними з цим вегетативними реакціями.

Розрізняють стенокардію напруження, стенокардію спокою і стенокардію

Принцметалу (спазм вінцевих артерій).

Передінфарктні стани (проміжний коронарний синдром, або гостра вогнищева

дистрофія міокарда) – розвиваються при тривалості ішемії міокарда від 20 до 40

хв.

Інфаркт міокарда – некроз серцевого м’яза, зумовлений порушенням вінцевого

кровообігу. Виникає при зворотній (транзитній) ішемії, що триває більше 40-60

хв., або при незворотних порушеннях коронарного кровотоку.

Кардіосклероз це склеротичні зміни серцевого м’яза. Може бути дифузним

(атеросклеротичний кардіосклероз) і вогнищевим (постінфаркний

кардіосклероз).

Кардіогенний шок виникає внаслідок різкого падіння насосної функції серця.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку.

1. Рефлекторна форма (больовий шок). Основним механізмом його розвитку є

тривалий біль, що викликає активацію симпатоадреналової системи, яка згодом

переходить у гальмування Це призводить до депресії скоротливої функції

серця, брадикардії, зменшення тонусу периферичних судин і падіння

артеріального тиску.

2. Гіпокінетична форма (справжній кардіогенний шок). Основним фактором її

розвитку є різке зменшення скоротливої функції серця в результаті ішемічного

пошкодження кардіоміоцитів. Справжній кардіогенний шок розвивається тоді,

коли площа ушкодження міокарда перевищує 40%.

3. Дискінетична форма. Виникає внаслідок асинергії (неузгодженості)

скорочень міокарда. Причиною такої асинергії є грубі пошкодження міокарда –

аневризми, розрив міжшлуночкової перегородки, відрив хорд клапанів.

4. Аритмічна форма – є наслідком важких аритмій.


А. Завдання для самоконтролю


1 Дати порівняльну енергетичну

характеристику негайних

механізмів компенсації

підвищеного навантаження

Виділити найменш вигідний механізм

компенсації і пояснити особливості

енергозабезпечення

2 Назвати причини і механізми

розвитку гіпертрофії міокарда

Виділити значення інтенсивності

функціонування структур у виникненні

і формуванні гіперфункції міокарда

в різні стадії компенсаторної

гіперфункції серця

3 Пояснити причини і механізми

розвитку прогресуючого

кардіосклерозу

Відмітити особливості гіпертрофії

міокарда на рівні клітини і органу, що

сприяють виникненню

4 Характеризувати гіподинамічні

зміни при хронічній недостат-

ності серця

Виділити компенсаторні і патологічні

зміни гемодинаміки

5 Вказати головні ланки патогенезу

хронічної недостатності серця

Намалювати схему головних порушень

при недостатності серця


Задача 1. У хворого Л., 38-ми років діагностовано гіпертензію в малому колі

кровообігу. На фоні цього розвинулася недостатність серця.

Який механізм компенсації спрацьовує в цих умовах?

Задача 2. Хворому за показами основного захворювання проводили лікування,

що включало інтенсивну інфузійну терапію.

Який вид перенавантаження серця розвинувся у хворого?

Задача 3. Хворий поступив до лікарні з ознаками недостатності серця. При

обстеженні виявлено недостатність мітрального клапана.

Який вид перевантаження розвинувся у хворого?

Задача 4. Хворий поступив до лікарні з ознаками недостатності серця. При

обстеженні виявлено стеноз аортального клапана.

Який механізм компенсації спрацьовує в цих умовах?

Задача 5. Хворий поступив до реанімації з черепно-мозковою травмою. У нього

з’явилася синусна (дихальна) аритмія.

Чи можна вважати появу цієї аритмії прогностично сприятливою ознакою і

чому?

Задача 6. У хворого, який тривалий час лікувався з приводу недостатності

серця, розвинулась міогенна дилатація.

Внаслідок якого механізму компенсації може розвинутися такий патологічний

стан?

Задача 7. У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на

недостатність мітрального клапана, виникла гостра серцева недостатність.

Яка камера серця відчуває перенавантаження?

Задача 8. У хворого з кардіосклерозом спостерігалася аритмія з генерацією

передсердних скорочень до 400 в 1 хв. При цьому частота пульсу була менша

за чистоту серцевих скорочень.

Як називається цей вид аритмії?

Задача 9. Хворий 35-ти років з ознаками серцевої недостатності був скерований

до діагностичного центру. Після обстеження діагностовано стеноз

трікуспідального отвору.

Який терміновий механізм компенсації розвинеться у хворого?

ЛІТЕРАТУРА

Основна

1. Атаман О. В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.

Навч. посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007 – 511 с.

2. Патологічна фізіологія: Підручник/М. Н. Зайко, Ю. В. Биць та інші. –

К.: Вища школа, 1995 – 615 с.

Додаткова

1. Патологическая физиология: Учебник / Под. ред. А.Д. Адо и др. – М.:

Триада-Х, 2000, - 574 с.

2. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред.

А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. 2-е изд., перераб, и доп. – М.:

Медицина, 1990. – 447с.

Documents

Тема. Пухлини І. Актуальність теми Пухлинний ... · 2018-07-25 · Тема. Пухлини І. Актуальність теми Пухлинний