отчет - СумДУ€¦ · Web viewУДК 616.1/.6-07-08-06:[574.2+613.253 КП держреєстрації 0110U008153 Інв. Міністерство освіти і науки

УДК 616.1/.6-07-08-06:[574.2+613.253КП № держреєстрації 0110U008153Інв. №

Міністерство освіти і науки УкраїниСумський державний університет

(СумДУ)40007, м. Суми, вул. Римського-Корсакова, 2, тел. (0542)39-23-88

e-mail: info @ maimo . sumdu . edu . ua

ЗАТВЕРДЖУЮПроректор з наукової роботи, д.ф.-м.н., проф.______________А.М.Чорноус

ЗВІТПРО НАУКОВО-ДОСЛІДНУ РОБОТУ

Особливості стану здоров'я дитячого та дорослого населення під впливом шкідливих чинників зовнішнього середовища

ОСОБЛИВОСТІ СТАНУ ЗДОРОВ'Я ДИТЯЧОГО ТА ДОРОСЛОГО НАСЕЛЕННЯ ПІД ВПЛИВОМ ШКІДЛИВИХ ЧИННИКІВ

ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА(заключний)

Начальник НДЧк.ф.-м.н., с.н.с Д.І. Курбатов

Керівник НДРд.мед. н., професор С.В. Попов

2016

Рукопис закінчено 15 січня 2016 року

Результати цієї роботи розглянуто науковою радою СумДУпротокол від 2015.12.24 № 5

mailto:[email protected]

2

Список авторів

Керівник роботи

д. мед. н., професор _______________ С. В. Попов2016.01.15 Вступ, розділи 1-4

Аналіз і узагальнення результатів дослідженняВисновки

Виконавці:

д. мед. н., професор _______________ О. І. Сміян 2016.01.15 Аналіз і

узагальнення результатів дослідженняВисновки

к. мед. н., асистент _______________ С. І. Бокова 2016.01.15 Розділи 1-3,

Висновки

3

РЕФЕРАТ

Звіт про НДР: 88 с., 18 табл., 66 джерел.

Об`єкт дослідження – особливості функціонального стану серцево –

судинної системи у дітей шкільного віку, народжених до строку.

Мета дослідження: удосконалення діагностики та лікування порушень

функціонування серцево – судинної системи у школярів 10 – 12 річного віку,

що народилися до строку, на підставі визначення морфо-функціональних

показників серця, адаптаційних можливостей серцево – судинної системи та

факторів ризику формування порушень, розробки методики їх корекції.

Метод дослідження – клініко – анамнестичний, інструментальний,

статистичний..

В роботі представлені результати дослідження внутрішньосерцевої та

центральної гемодинаміки з використанням навантажувальних проб у дітей

шкільного віку, які народилися до строку в терміні 34-36 тижнів вагітності.

Дано оцінку морфо – функціональним особливостям серцево – судинної

системи.

Проаналізовано клініко – анамнестичні дані дітей та їх матерів, а також

фактори ризику функціональних порушень ССС. Досліджено випадки

позитивно – негативного впливу факторів життя дітей, зокрема частої

захворюваності та низької фізичної активності, на систоло-діастолічну

функцію серця, вплив на які, можливий у шкільному віці.

Результати НДР впроваджені в практичну роботу лікарів-педіатрів

Сумської області.

Прогнозні припущення щодо розвитку об`єкта дослідження - пошук

оптимальної схеми діагностики та лікування дітей порушеної функцією

серцево - судинної системи.

НОВОНАРОДЖЕНІ, НЕДОНОШЕНІ, СЕРЦЕВО – СУДИННА

СИСТЕМА, НАВАНТАЖЕННЯ, АНАМНЕЗ.

4

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СИМВОЛІВ, ОДИНИЦЬ,

СКОРОЧЕНЬ ТА ТЕРМІНІВ

АГ – артеріальна гіпертензія

АТ – артеріальний тиск

ДАД – діастолічній артеріальний тиск

ДЦП – дитячий церебральний параліч

КДО – кінцево – діастолічний об’єм

КДОЛШ - кінцево – діастолічний об’єм лівого шлуночку

КСО - кінцево – систолічний об’єм

КДОЛШ - кінцево – систолічний об’єм лівого шлуночку

ЛА – легенева артерія

ЛШ – лівий шлуночок

МАРС – малі аномалії розвитку серця

МК – мітральний клапан

НВн – не виношування в попередніх вагітностях

НВнС – не виношування в сімейному анамнезі

ПВ – планована вагітність

ПМК – пролапс мітрального клапану

ППС – пролапс передньої стулки

ПШ – правий шлуночок

РДС – респіраторний дістрес - синдром

САТ – систолічний артеріальний тиск

ССЗ – серцево – судинні захворювання

ССС – серцево – судинна система

СШ – співвідношення шансів

ТМЗСЛШ – товщина міокарда задньої стінки лівого шлуночка

ТК – трикуспідальний клапан

5

УО – ударний об’єм

УОЛШ - ударний об’єм лівого шлуночка

ФВ – фракція викиду

ХОС – хвилинний об’єм серця

6

ЗМІСТ

ВСТУП ............................................................................................................7

1. ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН СЕРЦЕВО - СУДИННОЇ СИСТЕМИ У

ДІТЕЙ ШКІЛЬНОГО ВІКУ, НАРОДЖЕНИХ ДО

СТРОКУ………………………………………………….………………….11

1.1 Визначення і критерії недоношеності, вплив народження раніше

терміну на рівень функціонування органів і систем .........………............11

1.2 Динаміка стану серцево-судинної системи в дитячому віці ……… 20

2 ОБ′ЄКТИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Методи дослідження..............................................................................26

2.2 Загальна характеристика груп дітей.....................................................29

2.3 Методи статистичної обробки.............................................................. 30

3 ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ГЕМОДИНАМІКИ У ДІТЕЙ В ПРОЦЕСІ

ВИКОНАННЯ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ…………………….…31

4 АНАЛІЗ І УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

ДОСЛІДЖЕНЬ...............................................................................................70

ВИСНОВКИ...................................................................................................79

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ…………………………………..…………...........80

7

ВСТУП

Народження дитини до строку суттєво впливає на подальший стан

здоров′я та її розвиток дитини. На сьогоднішній день проблемам

недоношених приділяється значна увага. Це пов’язано з більшою частотою

серед них – іноді в рази – різноманітної патології новонароджених з більш

тяжким перебігом та гіршим прогнозом. З одного боку, досягнуто значних

успіхів у виходжуванні передчасно народжених дітей, що обумовлене

постійним вдосконаленням медичної допомоги як за кордоном, так і в нашій

країні [1; 2; 3]. З іншого боку – кількість ближніх та віддалених ускладнень

хвороб, що зустрічаються у недоношених дітей, залишається досить великою

і впливає на їх подальше життя не тільки в періоді дитинства, а й у

дорослому віці. Поступово збільшується кількість випадків невиношування.

В різних країнах цей показник становить 5 – 12%, в нашій країні – до 5 – 10%

від загального числа народжених живими [4].

Особлива увага приділяється дітям з малою та екстремально малою

масою тіла при народженні. Саме ця категорія передчасно народжених має

найбільшу захворюваність та смертність. Тут сконцентровані значні ресурси

системи охорони здоров’я, зосереджені дослідження закордонних та

вітчизняних вчених. Завдяки цьому вже досягнуто значних успіхів - близько

50 – 80% дітей з низькою та екстремально низькою вагою тіла виходжуються

та передаються під нагляд дільничного педіатра.

Велика частка недоношених – це діти, що народилися до строку в

терміні 34 – 36 тижнів гестаційного віку, так звані пізньонедоношені, “late –

preterm”. За різними даними їх кількість складає від 70 до 80% всього пулу

передчасних пологів. Ці малюки мають значно нижчі, від глибоко

недоношених, показники захворюваності та летальності, тому традиційно їм

приділяється менша увага. Водночас, їх значення вищі за аналогічні

доношених. Діти, народжені у “late – preterm” – строках мають більшу

кількість ускладнень неонатального періоду та реадмісій до стаціонару. Тому

8

все більша кількість досліджень зосереджується на проблемах народжених до

строку [5, 6].

Велике значення передчасного народження мають віддалені у часі

наслідки. Найбільш вивченими є проблеми з боку центральної нервової

системи. Окрім значних змін, таких як формування дитячого церебрального

паралічу, сліпоти, глухоти, інвалідизації з інших причин, досить часто

виявляються менш тяжкі порушення, що виникають у ментальній сфері.

Вони можуть проявлятися в складнощах під час навчання у школі та мають

частоту зворотно пропорційну гестаційному віку.

Водночас передчасне народження впливає на рівень функціонування не

тільки ЦНС, але і інших органів та систем. Однією з них є серцево – судинна

система. Фактори, які призводять до передчасного народження, можуть

здійснювати на неї різнорівневу дію, що, можливо, призводить до значних

порушень структури серця з формуванням в роджених вад та / або менш

значних змін, відомих як малі аномалії розвитку серця. Останні часто

виявляються у старшому віці і можуть стати причиною «невинних» шумів [7,

8].

Вже відомі дослідження ймовірності розвитку артеріальної гіпертензії

у дорослих, що народилися недоношеними глибокого ступеня, особливо з

низькою масою тіла [9]. Робіт, які б стосувалися вивчення особливостей

серцево – судинної системи та її функціонального стану у дітей, що

народилися у «late – preterm» - строках в доступній літературі не знайдено.

Стан ССС та її резервні можливості мають суттєвий вплив на

функціонування інших органів і систем та є маркером адаптаційних реакцій

цілісного організму дитини.

Мета дослідження. Удосконалення діагностики та лікування порушень

функціонування серцево – судинної системи у школярів 10 – 12 річного віку,

що народилися до строку, на підставі визначення морфо – функціональних

показників серця, адаптаційних можливостей серцево – судинної системи та

факторів ризику формування порушень, розробки методики їх корекції.

9

Завдання дослідження

1. Оцінити морфо – функціональні особливості серцево – судинної

системи в стані спокою у школярів, які народилися до строку.

2. Встановити клініко – анамнестичні дані та фактори ризику

функціональних порушень серцево – судинної системи дітей, що народилися

до строку.

3. Визначити функціональний стан серцево – судинної системи з

використанням навантажувальних проб у школярів, що народилися до строку

з пропорційним та диспропорційним розвитком.

4. Розробити та оцінити ефективність лікувальних заходів, які

спрямовані на корекцію змін функціонального стану серцево – судинної

системи у школярів, що народилися до строку.

Об’єкт дослідження. Функціональний стан серцево – судинної

системи дітей, що народилися до строку в терміні 34 – 36 тижнів гестації.

Предмет дослідження. Морфофункціональні показники серця в стані

спокою та під впливом навантажувальних проб, комплекс лікувально –

реабілітаційних заходів.

Методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань було

застосовано клініко – анамнестичний метод та інструментальний із

використанням ехокардіографії для визначення показників

внутрішньосерцевої і центральної гемодинаміки та оцінки структурних

особливостей будови серця, допплерографії кривих швидкостей кровотоку на

рівні мітрального, трикуспідального, аортального клапанів та клапана

легеневої артерії. Вимірювання артеріального тиску проводилося за

допомогою метода Короткова. Отриманий матеріал оброблявся методами

статистики.

Наукова новизна. Встановлено особливості морфо-функціональних

параметрів серцево-судинної системи та високу частоту розвитку малих

10

структурних аномалій серця у дітей, що народилися до строку з

диспропорційним розвитком.

Визначено суттєве зниження систолічної та порушення діастолічної

функцій серця, а також напруження адаптативних процесів у відповідь на

фізичне навантаження у дітей шкільного віку, що народилися до строку з

диспропорційним розвитком.

Надано кількісну порівняльну оцінку впливу факторів анамнезу життя

на вірогідність розвитку систоло-діастолічної дисфункції міокарда у

школярів, що народилися до строку з пропорційним та диспропорційним

розвитком.

Визначено особливості реакції серцево – судинної системи із оцінкою

напрямку та ступеню змін показників внутрішньосерцевої та центральної

гемодинаміки у дітей шкільного віку, народжених до строку, у відповідь на

навантаження в пробі Руф'є.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблена

методологія проведення проби Руф'є з одночасною реєстрацією

ехокардіографічних даних та параметрів артеріального тиску до та після

виконання проби.

Встановлено критерії прогнозу розвитку порушень функціонального

стану серцево – судинної системи у дітей 10 – 12 років, які народилися до

строку, що дозволить педіатру та сімейному лікарю виділити осіб,

прогностично несприятливих щодо розвитку серцево – судинних відхилень

та впровадження у них діагностичних та лікувальних заходів.

Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів,

сімейних лікарів.

11

1 ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН СЕРЦЕВО - СУДИННОЇ СИСТЕМИ У

ДІТЕЙ ШКІЛЬНОГО ВІКУ, НАРОДЖЕНИХ ДО СТРОКУ

1.1 Визначення і критерії недоношеності, вплив народження раніше

терміну на рівень функціонування органів і систем

Проблемі невиношування приділяється значна увага в медичній науці і

практиці. Це обумовлено відносно високою частотою народження

недоношених дітей - їх кількість в різних країнах складає від 5 до 13

відсотків від новонароджених. Зокрема, в США близько 11,8%, в Росії - 10-

11%, в Україні - 4,29-4,18% [10]. Простежується тенденція до збільшення

кількості передчасних пологів в усіх країнах. Це пов'язано, у тому числі, з

впровадженням сучасних репродуктивних технологій, що забезпечують

вагітність і можливість пологів у жінок з різноманітною патологією, які

раніше були позбавлені такого шансу. Частіше у них народжуються діти з

двійні, трійні і зазвичай з малою масою тіла. У США, наприклад, такі

немовлята складають чверть усіх новонароджених з вагою менше 2500

грамів. Вкрай важливим моментом є висока захворюваність і смертність

дітей, народжених раніше терміну, що призводить до залучення значних

ресурсів охорони здоров'я і уваги дослідників, які спрямовані на кінцеву мету

- підвищення їх життєздатності [11].

Згідно з наказом МОЗ України, недоношений - це живонароджений,

який народився з 22 повного до 37 повного тижня вагітності [12]. Водночас,

значна увага звертається на масу тіла. У 60-х роках минулого сторіччя в

США виділили категорію low birth weight дітей, тобто з малою масою тіла

при народженні - менше 2500 грамів. Протягом 70-х - 80-х років були

досягнуті певні успіхи у виходжуванні недоношених. Це призвело до

виділення наступної підгрупи народжених раніше терміну - very low birth

weight - менше 1500 грамів, що дозволило окреслити нові орієнтири

акцентуації зусиль медичного співтовариства. Нарешті, в 90-х, у зв'язку з

подальшими успіхами у виходжуванні недоношених, з'явилася необхідність

12

введення наступної підгрупи. Нею стали extremely low birth weight

новонароджені, вага яких при народженні складала 1000 і менше грамів. З

нового тисячоліття в найбільш розвинених країнах з'явилася можливість

виходжувати дітей з іще меншою масою тіла - до 500 грамів, тієї межі, яка

визначена ВООЗ межею живонарожденості. Цих дітей називають

мікронедоношеними, фетальными немовлятами. В майбутньому, можливо, ці

діти також будуть виділені у свою окрему групу [13, 14].

Наказ МОЗ України, згідно з міжнародною класифікацією, також

виділяє новонароджених з малою масою тіла при народженні - менше 2500

грамів, дуже малою масою тіла - менше 1500 грамів і екстремально малою

масою тіла - менше 1000 грамів. Слід враховувати, що дітей з малою масою,

менше 2500 грамів народжується більше, ніж недоношених згідно

гестаційного віку. Їх число в Україні складає 12%. Таким чином, мала маса

тіла при народженні не обов'язково відповідає недоношеності - 1/3 цих дітей

складають доношені новонароджені. Тому обов'язковою є вказівка

гестаційного віку, відповідно до вказаного вище критерію [15].

Стан серцево-судинної системи багато в чому визначає тяжкість

ураження інших органів і систем не лише в найближчій, але і у віддаленій

перспективі. Перебудова фетального кровообігу на позаутробний тип

циркуляції створює значне навантаження на ССС недоношеної дитини. Така

патологія неонатального періоду, як респіраторний дистресс-синдром,

додатково напружує функціональні можливості серцево-судинної системи.

Анте- та інтранатальна гіпоксія - ще один чинник, що значною мірою

впливає на ССС. Результатом може бути зниження скорочувальної здатності

міокарда та зрештою - розвиток гіпотензії з подальшим перерозподілом

кровотоку за типом "brain-sparring" ефекту, порушенням кровообігу

периферичних і критично менш значимих органів. Одним з патогенетичних

аспектів ушкодження тканин головного мозку є нестабільність системного

артеріального тиску та порушення регуляції мозкового кровотоку, внаслідок

незрілості вказаних механізмів, що характерно для недоношених [15, 16].

13

Окрім короткострокових ускладнень передчасного народження

виділяють довготривалі, що простежуються у недоношених протягом

першого року життя і довше, а іноді - впродовж усього життя. Їх наявність

залежить від тяжкості патології неонатального періоду, яка накладається на

обмежені функціональні можливості органів і систем дитини, народженої

раніше терміну [17].

При ураженні респіраторної системи одним з таких ускладнень

вважається розвиток хронічного легеневого захворювання. Його частота

обернено пропорційна до маси тіла і гестаційного віку при народженні. Так, у

дітей з масою менше 750 грамів, хронічна хвороба легенів виявляється у

55%, з масою до 1000 грамів - у 33%. Її розвиток опосередкований, у тому

числі, порушенням дозрівання сурфактант - залежних протеїнів та

диференціацією клітинних елементів, які залежать від міри недоношеності і

призводять, до порушення антиоксидантного та антимікробного захисту.

Наявність хронічної хвороби легенів значною мірою знижує якість життя

дитини [18].

Ураження власне центральної нервової системи визначається у

недоношених в різні вікові проміжки. Проявляється воно у вигляді затримок

психомоторного розвитку різного ступеня, ДЦП, гідроцефалії після

перивентрикулярних крововиливів. Розвиток ДЦП значною мірою залежить

від ваги тіла при народженні - при її значенні нижче 1000 грамів частота

ДЦП складає від 5 до17%, при вазі менше 1500 грамів - 4-14%, від 1500 до

2500 грамів - 0,8 - 1,4%, більше 2500 грамів - 0,04-0,14%. Найчастіший тип

розладів - спастична диплегія, зазвичай середнього ступеня тяжкості.

Можлива наявність середніх моторних дисфункцій у вигляді асиметрій

функцій верхніх і нижніх кінцівок, труднощів балансу, тонких моторних

функцій. Вважається, що лише діти з дуже і екстремально малою вагою тіла

можуть мати нижчі значення IQ на 4-10 пунктів порівняно з доношеними

однолітками. В той же час, навіть за наявності нормальних значень IQ, у

народжених раніше терміну іноді відзначаються порушення уваги,

14

вербальних процесів, візуально-тактильних функцій. В цілому кількість

випадків психомоторних порушень від 58 до 67% при народженні в терміні

до 23 тижнів, 46-68% при народженні до 26 тижня гестаційного віку.

Затримка ментального розвитку трапляється у 15-48% та 13-20%

недоношених дітей відповідно [19].

Окремого розгляду вимагають віддалені наслідки, які не входять до

числа тих, що розвинулися безпосередньо після пологів, або як результат

перенесених в неонатальному періоді патологічних станів. Вони можуть

виникати через декілька років, в старшому віці, іноді і у дорослих [20].

Ряд авторів вказує, що причиною тому може бути вплив деяких

факторів в антенатальному періоді. Концепція фетальних причин дорослих

хвороб передбачає поєднану дію чинників зовнішнього середовища на тлі

змін, що сталися у плоду. Початком може служити дія стресових ситуацій на

вагітну жінку. Це можуть бути психосоціальні стреси, порушення харчування

у вигляді його недостатності, захворювання, що ведуть до розвитку станів

гіпоксій. При цьому можливий розвиток подій, як мінімум, за двома

сценаріями. Перший припускає дію на гіпоталамо - гіпофизарно -

андреналову вісь, яка відповідає за компенсаторно - пристосовні процеси

макроорганізму, збереження гомеостазу під впливом несприятливих

навколишніх чинників. Перебування плоду в умовах обмеженого споживання

необхідної кількості і якості поживних речовин формує у нього особливий і

змінений рівень метаболізму та фізіологічних реакцій. Останній звужує

адаптаційні можливості макроорганізму, особливо в умовах стресових дій.

Таким чином, створюються умови для легкого розвитку різного роду

захворювань [21].

Другий сценарій доповнює і не виключає перший, згідно нього дія

всіляких несприятливих чинників на материнський організм змінює її

гормональний фон і підвищує доступ для плоду до деяких гормонів.

Особливо значимо це в критичні періоди внутрішньоутробного розвитку.

Підвищення рівня глюкокортикоїдів у плода і стрес програмують

15

специфічний ефект на структури головного мозку, у тому числі гіпоталамо -

гіпофізарно - андреналову вісь, а також допамінергічну моторну систему.

Вже антенатально це може призводити до затримки зростання і розвитку

плоду. Вказується, що стрес - опосередковані катехоламіни – норепінефрин,

епінефрин – можуть пригноблювати рецептори плацентарних трофобластів

та підвищувати в значній мірі трансплацентарне перенесення материнського

кортизолу до плоду, що розвивається [22].

Порушення антенатального розвитку і запрограмована метаболічна

взаємодія з певними генетичними функціями реалізує початок ендокринних,

метаболічних, кардіоваскулярних захворювань, що виявляються пізніше, у

тому числі і в дорослому віці. Внутрішньоутробний стрес призводить до

народження дитини з малою вагою і, в поєднанні зі зміненим базовим і

стимулюючим рівнем кортизолу, змінює функціональний рівень гіпоталамо -

гіпофизарно - андреналової вісі з можливим подальшим порушенням

толерантності до глюкози та гіпертензії [23].

Затримка зростання плоду в антенатальному періоді може призвести до

зменшення популяції бета-клітин при народженні. Внутрішньоутробні бета-

клітини, що розвиваються, можуть бути сприйнятливіші до дефіциту білка,

ніж до змін рівня глюкози. Крім того, недостатність живлення змінює

експресію ряду чинників - IGF - II зокрема - що, значною мірою, змінює

онтогенез бета - клітин. Це, у свою чергу, призводить до того, що популяція

бета - клітин не в достатній мірі реагує на подальші метаболічні стреси [24].

Окрім ролі ендокринної системи, в схильності до розвитку різних

захворювань у недоношених певне місце займає народження дитини в

терміни, недостатні для повного морфологічного і функціонального

дозрівання органів і систем [25].

Зокрема, програма розвитку легенів регулюється групою чинників

зростання, гормонами, причому каналикулярна і альвеолярна фази

припадають також на тижні гестаційного віку, коли плід вже може вважатися

дитиною. В дозріванні критичну роль грає сурфактантна система, особливо

16

протягом останніх тижнів вагітності. Передчасне народження впливає на усі

зазначені функції. Їх остаточне дозрівання доводиться вже на позаутробний

період і на його результат роблять вплив різноманітні несприятливі чинники,

в тому числі, зовнішнього середовища [26].

Аналогічним чином відбуваються зміни з боку центральної нервової

системи. Відомо, що є значна різниця рівня дозрівання і темпів зростання

головного мозку в 35 і 40 тижнів внутрішньоутробного розвитку. Зокрема,

має місце менша кількість борозен, а маса мозку складає усього 60% від такої

у доношених. Найбільш інтенсивне зростання і дозрівання борозен,

астроцитів, олигодендроцитів, дендриту та аксонів відбувається протягом

останніх 4 тижнів гестації [27].

Віддалені наслідки передчасного народження щодо функціонування

органів і систем найбільшою мірою вивчені у дітей, народжених з малою та

екстремально малою масою тіла. Можливо, це зумовлено достатнім ступенем

вираженості цих змін, що дозволяє дати їм точну оцінку [28 ].

Стан центральної нервової системи вивчається багатьма авторами.

Велика частина недоношених (95%) відвідують звичайну школу, проте від 20

до 50% з них мають труднощі з навчанням, що вимагає додаткових занять.

Передусім, це стосується дітей, народжених з дуже малою масою тіла.

Ступінь інтелектуального розвитку у них може бути адекватним, проте

мають місце труднощі при виконанні символьного написання та

використання тонких моторних функцій при письмі. При цьому відсутні будь

– які ураження ЦНС. Проте, у недоношених фіксується більша кількість

випадків мінімальних моторних дисфункцій, складнощів при читанні,

оволодінні математикою та поведінкові проблеми. У випадку збільшення

міри дефіциту ваги і ступеня недоношеності, як у екстремально

недоношених, вираженість змін може наростати. Причому мінімальні

дисфункції, пов'язані з візуально - перциптивними та сенсорно - моторними

порушеннями, можуть виявлятися тільки в дошкільному і шкільному віці.

Якщо дитина була народжена з дуже малою або екстремально малою масою

17

тіла, то у більшості випадків спочатку відмічають наявність персистуючих

моторних порушень [29].

В цілому, наявні порушення, у тому числі дефіцит уваги та поведінкові

порушення, можуть призвести до труднощів у закінченні школи, вимагати

додаткового навчання або занять у спеціалізованих класах [30].

Порівнюючи передчасно народжених дітей з малою масою і таких, що

відповідають терміну гестації, автори відмічають більшу кількість труднощів

у дітей з SGA. Значна частина дітей за рівнем IQ є нормальними, проте у

порівнянні з дітьми, що народилися з AGA, середні значення їх дещо менші.

Це стосується як доношених, так і недоношених. Значна міра психомоторних

дисфункцій має місце у 7-23% народжених передчасно та малими відносно

гестаційного віку. Труднощі у навчанні зустрічаються у 36-50% дітей у віці

8-11 років, причому діти з SGA частіше гіперактивні. В цілому для

недоношених з SGA чи з AGA характерні нижчі оцінки порівняно з

доношеними відносно інтелектуальних функцій, здібностей до читання та

арифметики [31].

Традиційно найбільшу увагу і ресурси систем охорони здоров'я

зарубіжних країн і України привертають більш незрілі діти. Такими на

сьогоднішній день є недоношені з дуже малою і екстремально малою масою

тіла при народженні. Біля 80-90% від всіх ресурсів, призначених на допомогу

новонародженим, спрямовуються саме на допомогу зазначеному

контингенту. Безумовно, це призводить до значних позитивних результатів.

За останні десятиліття майже в два рази виріс показник виживаємості дітей з

екстремально і дуже малою масою тіла при народженні. Для недоношених з

вагою до 1000 грамів він складає близько 50%, а для немовлят з масою до

1500 грамів – до 85% [32].

Велика частина передчасно народжених, близько 70-85% від усіх

недоношених – це діти з гестаційним віком 34-36 тижнів, вагою 1500-2500

грамів. Причому їх кількість зростає. В США за 15 років число таких дітей

збільшилося на 25%. Їм приділяється значно менша увага, оскільки в цілому

18

морфофункціональна зрілість цього контингенту дозволяє обходитися без

додаткових коштів підтримки в неонатальному періоді. Тому, велика частина

керівництва і протоколів припускає застосування до передчасно народжених

фізіологічного догляду, що відповідає такому як для доношених [33].

Проте, ряд авторів встановили, що хоча показники летальності і

захворюваності у дітей з гестаційним віком 34-36 тижнів значно нижчі,

водночас, вони є вищими за аналогічні у доношених. У поєднанні з великою

кількістю дітей, народжених у відносно пізні терміни, це дає велику цифру

хворих та летальних випадків. Окрім того, вірогідність повторної

госпіталізації таких немовлят після виписки в термін, відведений для

доношених і за умови відсутності патології, є вищою. Вважається, що

основними проблемами повторного потрапляння в стаціонар можуть бути

проблеми з харчуванням і розвитком інфекційних захворювань [34].

Значна кількість дітей з числа народжених в термін 34-36 тижнів, що

хворіють і вимагають додаткових діагностики та лікування, вказала на

перспективність виокремлення таких новонароджених в окрему групу для

проведення дослідницьких робіт в цій галузі. Зазначені немовлята отримали

назву народжених до строку, в термінології зарубіжних авторів

пізньонедоношені – "late preterm", "near preterm", "moderate preterm".

Основним критерієм їх виділення вказується гестаційний вік - зазвичай 34-36

тижнів. Деякі автори вказують термін 32-36 тижнів, іноді, можливо вірнішеё

32-36 6/7 тижня [35].

Окрім більшої, відносно доношених, частоти захворюваності і

летальності, у народжених до строку описані деякі віддалені наслідки.

Передусім, вони торкалися ментальної сфери. Ряд дослідників виявили

різноманітні порушення, які найчастіше стосувались труднощів у навчанні:

проблеми уваги, правопису та порушення при читанні [36].

Дослідження останніх десятиліть, вказують на наявність зміненої

поведінки в школі та певних труднощів у навчанні дітей, народжених

пізньонедоношеними. Це може проявлятися різноманітно: від проблем

19

читання, правопису та нижчих оцінок за деякими предметами до

підвищеного ризику не завершення навчання. Причини є різні. Як

зазначалось, між рівнем дозрівання і темпом зростання головного мозку в 35

і 40 тижнів антенатального розвитку відчутна різниця. Зокрема, менша

кількість борозен, а маса мозку складає усього 60% від такої у доношених. В

останні 4 тижні гестації відбувається інтенсивне зростання і дозрівання

борозен, астроцитів, олігодендроцитів, дендриту, аксонів. Це пояснює

можливість розвитку вказаних труднощів у навчанні, а також виявлений

рядом авторів зв'язок народження в "late preterm" - термінах з рівнем IQ в

дорослому віці. В цілому значення генетичних чинників для міри

ментального розвитку велике - 40-70%. Вплив інших чинників, таких як

освітній рівень батьків, школи та оточення також має значення, але дещо

менше. Деякі дослідники вважають, що вплив соціального класу на IQ

складає близько 6%. Вага тіла при народженні є ще одним чинником, проте

його потрібно розглядати у взаємозв'язку з гестаційним віком, або як варіант

SGA - small for gestation age. У першому випадку цей вплив на IQ складає

біля 3,8%. В інших дослідженнях вказують на менше значення для оцінки з

математики гестаційного віку, але більше - для маси тіла при народженні.

Втім, не лише низька вага може асоціюватися з проблемами у навчанні, вища

за 3500 г також призводить до вказаних труднощів [37].

Таким чином, серед недоношених є значна група дітей народжених до

строку, яка певною мірою залишається недооціненою щодо їх вкладу в

абсолютне число хворих і летальних випадків. Також недостатньо даних

відносно впливу народження до строку на розвиток віддалених наслідків, які

можуть торкатися не лише рівня ментального здоров'я, але функціонального

статусу інших органів і систем. Особливої уваги потребують діти, що

досягли шкільного віку, у зв'язку зі значнішими навантаженнями цього

періоду. Враховуючи все вищезазначене та велике абсолютне число дітей,

народжених в "late preterm" - терміні, потрібно проведення досліджень, що

20

дозволять розкрити і уточнити вплив ступеня недоношеності на рівень

здоров'я у дітей в різних вікових групах, передусім в шкільному віці [38].

1.2 Динаміка стану серцево-судинної системи в дитячому віці

Серце починає працювати приблизно з 4 тижнів внутрішньоутробного

розвитку. Потік крові по ньому характеризується різноспрямованим рухом,

але скоро стає однонаправленим. Першими можна виділити примітивні лівий

і правий шлуночки з подальшим за ними сегментом атріовентрикулярного

каналу. Синоатріальний сегмент формується більш каудально та має ліво-

праву асиметрію, з якої, надалі, формуються, відповідно, ліве і праве

передсердя. Розвиток кардіоміоцитів передсердя та шлуночків визначається

різними генами, що забезпечує унікальні для кожної камери скорочувальні,

електрофізіологічні та фармакологічні властивості. Велике значення для

антенатального розвитку серця має відповідне гемодинамічне навантаження

на камери серця. Дослідами встановлений розвиток гіпоплазії при зниженні

навантаження на шлуночки серця. Можливо, це опосередковується зміною

концентрації чинників росту, зокрема FGF - 2, що було виявлено в цьому

випадку. Первинні морфогенетичні зміни закінчуються формуванням

чотирикамерної структури. Далі порожнини камер продовжують рости і

розвиватися. Міокард шлуночків стає трабекулярним, ця здатність дозволяє

йому нарощувати масу перед встановленням коронарної циркуляції.

Подальшим розвитком служить велика компактність зовнішніх шарів

міокарда, тоді як трабекулярна частина стає щільнішою. Встановлено гени,

що відповідають за функціонування обох цих процесів. У розвитку

шлуночків має значення наявність взаємозв'язку між рецепторами міокарда і

білковим чинником зростання ендокарда, так званим neurogulin-1 [39].

Народження дитини раніше терміну може призвести до певних

порушень вказаних подій. Причини, що обумовлюють невиношування,

мають вплив на стан серцево - судинної системи. Розвиток

21

внутрішньоутробної гіпоксії може змінити чутливість до кисню та інволюцію

м'язевого шару легеневих судин. Разом з інтранатальною гіпоксією це може

призводити до більш високого рівня тиску в малому колі кровообігу.

Підвищення його рівня визначає появу симптому персистируючого

фетального кровообігу. Чим більший ступінь недоношеності виявляється у

новонародженого, тим вища частота виявлення вказаного синдрому. Автори

вказують, що збільшення тиску в легеневій артерії може погіршувати умови

інтрамурального кровообігу міокарда. Це підвищує вірогідність розвитку

ішемії міокарда правого шлуночка з порушенням рівня його функціонування.

Деякими дослідниками було визначено наявність маркерів ушкодження

кардіоміоцитів у здорових новонароджених. Знайдено збільшення тропоніну,

креатинінкінази та міоглобіна залежно від таких факторів, як наявність

цервікальної культури матері, недоношеність, тривалость госпіталізації. У

1% новонароджених був виявлений високий рівень тропоніну, що

характеризує наявність інфаркту. В іншому дослідженні знайдено збільшення

тропоніну I впродовж перших 3-х місяців, більш виражене для недоношених.

На думку авторів, це могло бути обумовлено процесами запрограмованої

загибелі клітин – апоптозу, що підтверджує можливість ушкодження

кардіоміоцитів навіть у "нормальних" новонароджених, без клінічних даних

за наявність ураження ССС [40].

Ряд авторів вивчали зв'язок ваги при народженні і АГ у дітей різного

віку. Для дітей 3-х років дітей більше значення мали масово - ростові

показники на момент дослідження. Причому навіть вага у віці 6 місяців

більшою мірою корелювала зі значенням АТ, ніж вага при народженні. Проте

зазначається про необхідність оцінювати дію інших чинників у впливі їх на

величину артеріального тиску. Наприклад, ряд причин, які ведуть до меншої

маси тіла при народженні, також можуть сприяти великим цифрам АТ. І

навпаки, надмірна вага частіше виявляється у дітей з низькими її значеннями

при народженні. За даними деяких авторів ожиріння зустрічається у 30%

22

дітей, що народилися раніше терміну, тоді як у тих, що народилися в строк,

їх було лише 10% [41].

Кінцевою крапкою ураження або ушкодження міокарда недоношених

необов'язково є розвиток артеріальної гіпертензії в дорослому віці. Як

варіант, це може бути кардіоміопатія. Зазвичай вона виявляється в дорослому

віці, та дитячий - не виняток. Причини захворювання в 75% випадків не

зрозумілі, хоча приблизно в 30% має місце сімейний анамнез з аналогічною

патологією. В той же час, клінічні знахідки при кардіоміопатії можуть бути

мінімальними впродовж досить тривалого часу [42].

Одним з варіантів цього захворювання розглядається лівошлуночкова

нон-компактна, губкоподібна кардіоміопатія. Її розвиток відбувається ще

внутрішньоутробно, проте не зовсім зрозуміло, чи є цей стан варіантом

норми. В такому випадку, розвиток клінічної картини може провокуватися

рядом чинників, можливо і пов'язаних з народженням раніше терміну [43].

Деякі автори розглядають окремою формою, пов'язаною з порушенням

скорочувальної здатності, безсимптомну дисфункцію лівого шлуночка. При

зниженні скорочувальної здатності до 40% вона може перебігати

безсимптомно. Водночас, рядом дослідників зазначається, що безсимптомна

дисфункція лівого шлуночка зустрічається у дітей значно частіше, ніж

клінічно явна форма. Впродовж значного часу вона може не виявлятися, у

тому числі, й інструментальними методами дослідження і маніфестує лише в

особливих умовах: перенесення дитиною різного роду захворювань,

підвищення фізичного і психічного навантаження, стресові чинники, як,

приміром, можливі в шкільному віці [44].

Вивчення стану гемодинаміки у недоношених з використанням

допплерографічного методу вказало на нижчі значення показників серед

дітей, що мали з респіраторний дистресс - синдром. Пневмонія також

супроводжувалася нижчими значеннями викиду як лівого, так і правого

шлуночків. В той же час, у дітей народжених раніше терміну, але стабільних,

стан кровообігу характеризувався вищими цифрами кровотоку в

23

магістральних судинах в перерахунку на вагу тіла. Автори вказують, що

після гострого періоду адаптації, на 2-3-і тижні життя параметри

гемодинаміки залишаються стабільними. Водночас, відзначалися більш

високі показники викиду правого шлуночка. Дослідники пояснювали це, з

одного боку, можливостями ліво-правого шунтування, з іншого - технічними

особливостями виконання дослідження. Подальше обстеження недоношених

і доношених дітей, виконано за допомогою магніто - резонансного методу і

показало більші значення викиду лівого і правого шлуночків в

співвідношенні з масою тіла у передчасно народжених. В цілому, в умовно

здорових недоношених після закінчення гострого періоду адаптації

визначалися стабільні показники [45].

Для оцінки стану серцево - судинної системи використовується ряд

параметрів. Для їх отримання можна використати різні методики. Однією з

часто вживаних є ехокардіографія. Початок її використання був покладений

ще в 50-х роках минулого століття. Удосконалення апаратури дозволило

отримувати показники, що характеризують як внутрішньосерцеву, так і

центральну гемодинаміку, оцінити як систолічну, так і діастолічну функцію

серця. Для цього використовують допплерехографию. Отримані рядом

авторів показники є орієнтиром норми і патології. В той же час,

ехокардіографія певною мірою суб'єктивний метод, результати і їх

повторюваність дослідження багато в чому залежать від використовуваної

методики, якості використовуваної апаратури [46].

Для отримання об'ємних показників використовують різні базові дані.

Одним з найбільш поширених є визначення передньозаднього розміру

шлуночку в систолу і діастолу в двох-, а далі - в одновимірному режимі

роботи УЗ-аппарата. Використовуючи формулу Тейхольца, розраховується

кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний об'єми, відніманням яких

виходить ударний об'єм. Вказані об'єми можливо отримати планіметричним

способом. З використанням допплерографії можливе безпосереднє

отримання даних про ударний об'єм. З віком він збільшується. Так, в 1 рік

24

дорівнює 2,5 мл, в 6-9 - 23 мл, в 10-15 років - 37-41 мл. При множенні

ударного об'єму на частоту серцевих скорочень виходить хвилинний об'єм

ХОС. Величина останнього також зростає від періоду новонародженості до

10-15 років - 340 і 2500-3150 мл/хв відповідно. Серцевий індекс, що

розраховується до площі поверхні тіла, навпаки, знижується. Його величина

у віці 2 року складає 3,6±0,2, в 7-10 років - 2,94±0,16, а в 11-13 років -

3,22±0,14 л/ (хв м2) [47].

Величина артеріального тиску певною мірою залежить від серцевого

викиду і стану судинної резистентності. Відбиваючи підвищення першого

систолічного і діастолічного АТ зростає від 59 і 35 мм. рт. ст. у

новонародженого до 100-110 і 60-70 у дітей 10-12 років відповідно. Для

точнішого аналізу відповідності АТ до норми використовують центильні

таблиці в співвідношенні до віку і зросту, рекомендовані як зарубіжними, так

і вітчизняними авторами. Необхідно враховувати умови отримання даних

артеріального тиску. Так, ряд авторів вважає, що близько половини випадків

артеріальної гіпертензії в дитячому віці є гіпертензією "білого халату".

Неодноразове повторне вимірювання АТ дозволяє виключити вказаний

фактор [48].

Показник частоти серцевих скорочень багато в чому є інтегральним

показником, що відображає не лише функціональний рівень ССС, а також

міру і характер впливу на неї центральної нервової системи. Ряд авторів

використали аналіз структури серцевого ритму для оцінки адаптації усього

організму. Використовуючи розрахункові параметри також можливо

визначити переважаючу роль симпатичної або парасимпатичної нервової

системи, таким чином судити про вегетативний гомеостаз [49].

Таким чином, серцево - судинна система у дітей, що народилися

раніше терміну, в періоді новонародженості піддається великим

навантаженням, що пов'язано з певними змінами процесу адаптації до

позаутробного життя. Збільшення перед- та післянавантаження підвищує

вимоги до рівня функціонування ССС, активуючи нейрогормональну

25

систему. Є дані, що свідчать про безсимптомні ушкодження серцевого м'яза в

неонатальному періоді у дітей, розвиток яких, не вважається патологією. Це

може мати далекосяжні наслідки, у тому числі, нижчий рівень діяльності

ССС. Водночас, в доступній літературі не знайдено досліджень, які б

висвітлили стан ССС у дітей шкільного віку, народжених до строку.

26

2 ОБ′ЄКТИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ2.1 Методи дослідження

Для вирішення поставлених завдань було використано наступні

методики:

1. Оцінка внутрішньосерцевої і центральної гемодинаміки проводилася

методом ехокардіографії за допомогою ультразвукового приладу "Toshiba

NEMIO XG" (Toshiba, Japan) з використанням кардіологічного датчика.

Враховувалися наступні параметри:

- кінцево – діастолічний розмір лівого шлуночка (КДРЛШ, мм) -

показник, що отримується з М-режиму парастернальної позиції, відображає

розмір лівого шлуночка і використовується для розрахунку показників

центральної гемодинаміки;

- кінцево - систолічний розмір лівого шлуночка (КСРЛШ, мм) -

показник, що отримується з М-режиму парастернальної позиції, відображає

розмір лівого шлуночка і використовується для розрахунку показників

центральної гемодинаміки;

- товщина міокарда задньої стінки лівого шлуночка (Тмзслш, мм) -

показник, що отримується з М-режиму парастернальної позиції;

Використовуючи вказані параметри, розраховувалися ряд показників:

- фракція викиду лівого шлуночка (ФВ, %), параметр, що характеризує

систолічну функцію шлуночка [17; 18] - показник розраховується як:

ФВ = (КДРЛШ - КСРЛШ) / КДРЛШ*100 % (2.1),

- кінцево - діастолічний об'єм лівого шлуночка (КДОЛШ, мл),

розраховується як [18]:

КДОЛШ = 7 / (2,4 КДРЛШ)*КДРЛШ3 (2.2),

- кінцево - систолічний об'єм лівого шлуночка (КСОЛШ, мл),

розраховується як:

КCОЛШ = 7 / (2,4 КCРЛШ)*КCРЛШ3 (2.3),

27

- Ударний об'єм лівого шлуночка серця (УОЛШ, мл), що

розраховується як:

УОЛШ = КДОЛШ - КСОЛШ, мл (2.4),

- Хвилинний об'єм серця (ХОС, мл/хв), розраховується як :

ХОС = УОЛШ*ЧСС (2.5).

Методом доплерехокардіографії були отримані наступні параметри:

- максимальна швидкість потоку крові в аорті (V Ao, см/сек) – показник

отримується з п'ятикамерної позиції верхівкового доступу на рівні клапана;

- інтеграл лінійної швидкості кровотоку в аорті (VTI Ao, см),

одержується з п'ятикамерної позиції верхівкового доступу на рівні клапана;

- максимальна швидкість потоку крові в легеневій артерії (V ЛА,

см/сек) - показник, який отримується з позиції короткої осі на рівні аорти

парастернального доступу на рівні клапана;

- інтеграл лінійної швидкості кровотоку в легеневій артерії (VTI ЛA,

см), одержується з позиції короткої вісі на рівні аорти парастернального

доступу на рівні клапана;

- максимальна швидкість періоду швидкого наповнення / раннього

наповнення діастоли мітрального клапана (E МК, см/сек) - показник,

одержаний з позиції чотирикамерного зрізу верхівкового доступу на рівні

клапана;

- максимальна швидкість періоду повільного наповнення передсердної

систоли мітрального клапана (А МК, см/сек) - показник, що отримується з

позиції чотирикамерного зрізу верхівкового доступу на рівні клапана;

- максимальна швидкість періоду швидкого наповнення / раннього

наповнення діастоли трикуспідального клапана (E ТК, см/сек) - показник,

одержується з позиції чотирикамерного перерізу верхівкового доступу на

рівні клапана;

- максимальна швидкість періоду повільного наповнення / швидкість

передсердної систоли трикуспідального клапана (А ТК, см/сек) - показник,

28

що отримується з позиції чотирикамерного зрізу верхівкового доступу на

рівні клапана.

За даними допплерехокардіографічних показників були розраховані

деякі параметри:

- відношення максимальної швидкості раннього наповнення діастоли

до максимальної швидкості передсердної систоли трикуспідального клапана

(E/А ТК, умов. од.) - показник, що свідчить про стан функції діастоли

правого шлуночка;

- відношення максимальної швидкості раннього наповнення діастоли

до максимальної швидкості передсердної систоли мітрального клапана (E/А

МК, умов. од.) - показник, що свідчить про стан функції діастоли лівого

шлуночка.

2. Методом ехокардіографії визначалися особливості структури серця,

зокрема, наявність або відсутність вроджених або придбаних вад серця,

кардіопатій, малих аномалій розвитку серця (МАРС), згідно

загальноприйнятих методик їх діагностики [50].

3. За допомогою визначення тонів Короткова вимірювався

артеріальний тиск. Заміри проводились триразово. Встановлені середні

значення за результатами усіх вимірів наступних параметрів:

- систолічний артеріальний тиск (САТ, мм. рт. ст.);

- діастолічний артеріальний тиск (ДАТ, мм. рт. ст.).

4. Для оцінки функціонального рівня серцево - судинної системи була

виконана проба з дозованим фізичним навантаженням - проба Руф’є. При

цьому було враховано відсутність протипоказів до виконання проби.

Абсолютні протипокази до проведення проб з фізичним

навантаженням: серцева недостатність II б і III ступеня, обструкція вивідного

тракту лівого шлуночка, активні запальні процеси в міокарді, виражена

дихальна недостатність. Відносні протипокази до проведення проб з

фізичним навантаженням: аневризма; артеріальна гіпертензія з АТ більше

180/100 у дітей 11 років і 160/80 мм рт. ст. у дітей більш молодшого віку,

29

реконвалесценція після інфекційних захворювань (1 міс.), гіпертермія, важкі

порушення ритму серця (атріовентрикулярна блокада 3-ого ступеня, хронічна

шлуночкова тахікардія, аритмогенна кардіоміопатія, синдром слабкості

синусового вузла), вроджені вади серця.

Виконання проби проводилося наступним чином:

Етап 1. До початку виконання проби за допомогою ехокардіографії

були проведені заміри та оцінка АТ і усіх вищезгаданих параметрів.

Етап 2. Застосування проби з дозованим фізичним навантаженням -

проби Руф′є - дитина впродовж 45 секунд виконувала 30 присідань, після

чого одразу проводилося обстеження - визначення показників артеріального

тиску, базових показників ехокардіограми для подальшого розрахунку

параметрів гемодинаміки до закінчення 1-ої - початку 2-ої хвилини від

початку дослідження.

Етап 3. На 4-5-ій хвилині від початку дослідження знову визначалися

значення базових показників.

2.2 Загальна характеристика груп дітей

В ході проведеної роботи було обстежено 135 дітей віком від 10 до 12

років життя, що не мали на момент обстеження хронічних захворювань або

патологічних станів, які б впливали на функціональний статус органів і

систем.

В контрольну групу - група 1 - увійшло 42 дитини, які народилися в

гестаційному віці 37 - 42 тижні.

В основну групу - група 2 - увійшло 93 дитини, народжених до строку,

в терміні гестації 34 - 36 тижнів, так звані, "late preterm" - діти. Вони не мали

ускладнень перебігу неонатального періоду. Оцінку їх гестаційного віку та

фізичного розвитку проведено за шкалою Балларда. Основну групу дітей

було поділено на 2 підгрупи. Критерієм виділення стала наявність

диспропорційного розвитку при народженні, невідповідність маси до зросту

за Ponderal index (PI, умов. од.). Останній розраховувався за формулою:

30

PI = (m/l3)*100 (2.6), де

m - маса тіла, грам;

l - довжина тіла, см

Залежно від значення Ponderal index діти були розподілені до груп:

- група 2а - 58 дітей, народжених в терміні гестації 34 - 36 тижнів, при

цьому вони були віднесені до дітей з пропорційним розвитком, відповідністю

маси до зросту згідно з величиною Ponderal index при його значенні вище 2,5

[40]. Фізичний розвиток відповідав гестаційному віку за шкалою Балларда по

перцинтилі маси (середні значення на рівні 50), перцинтилі зросту та

окружності голови.

- група 2б - 35 дітей, народжених в терміні гестації 34 - 36 тижнів, при

цьому вони були віднесені до дітей з диспропорційним розвитком,

невідповідністю маси до зросту згідно з величиною Ponderal index при його

значенні нижче 2,5. Фізичний розвиток відповідав гестаційному віку за

шкалою Балларда по перцинтилі маси (середні значення на рівні 25),

перцинтилі зросту та окружності голови.

2.3 Методи статистичної обробки

У кожної дитини визначалася динаміка змін отриманих показників у

відсотковому вигляді. У подальшому вираховувались середні значення (М)

та похибка середньої (m) для динаміки змін за групами. Показник

достовірності відмінностей (р) вираховувався за допомогою значень (t)

Стьюдента, (u) Вілкоксона – Манна – Уітні, (F) Фішера, (χ2) Пірсона. Був

досліджений взаємозв'язок параметрів, які вивчалися, по обчисленню парної

та множинної кореляції (r) та співвідношення шансів [51]. Обробка матеріалу

проводилася на персональному комп'ютері за допомогою програм «Microsoft

Excel», «Microsoft Office», «SPSS Statistics 17,0».

31

3 ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ГЕМОДИНАМІКИ У ДІТЕЙ В ПРОЦЕСІ

ВИКОНАННЯ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ

Вивчення показників внутрішньосерцевої гемодинаміки показало, що в

цілому вони збільшувалися відразу після навантаження (табл. 3.1).

Кінцево - діастолічний об'єм лівого шлуночка збільшувався від

122,77±4,90 мл до 135,15±4,63 мл. Це склало 11,08±2,62% та не було

достовірним. Фізичне навантаження може супроводжуватися збільшенням

об'єму крові, що приходить до серця за рахунок централізації кровообігу та

мобілізації рідини з депо. Після закінчення навантаження, через 4 хвилини

відмічено зниження об'єму практично до висхідних значень. Величина

КДОЛШ виявилася більшою за первинну на 2,68±1,75%. Це мало достовірно

нижчі цифри у порівнянні з підвищенням протягом 1-ї хвилини виконання

проби.

Напрям динаміки кінцево - систолічного об'єму був іншим, показник

зменшувався з 46,87±2,96 мл до 40,21±2,58 мл (p>0,05). Його зниження на

14,58±3,31% вказувало на поліпшення скоротливої функції міокарда, що є

характерним для реакції на фізичне навантаження здорового організму. У

процентному співвідношенні діти контрольної групи мали зменшення

КСОЛШ - 14,58±3,31%. На 4-5-ій хвилині після закінчення проби значення

кінцево - систолічного об'єму лівого шлуночка знижувалося і було дещо

меншим, ніж на початку дослідження (p>0,05). Відсоток змін від первинної

величини склав - 2,26±1,54% і був достовірно нижчим, ніж відразу після

навантаження.

Величина ударного об'єму лівого шлуночка збільшувалася після

виконання проби - від 76,33±3,19 мл до 94,88±3,34 мл (p<0,05). Відсоток змін

становив - 25,70±4,69%, що підтверджувало збільшення як скорочувальної

здатності, так і переднавантаження, що, за законом Франка - Старлинга

також визначало зростання УО ЛШ. Проте до 4-5-ої хвилини після виконання

проби УО повертався до попередніх цифр - 79,52±3,81, достовірно

32

змінюючись порівняно з показниками на 1-ій хвилині. Його значення було

практично однаковим з первинним (p>0,05). Це підтверджував відсоток змін

- 3,95±1,69%.

Таблиця 3.1 – Зміна показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у школярів

контрольної групи до і після навантаження

КДОЛШ,

мл

КСОЛШ,

мл

УОЛШ,

млФВ, %.

ТМЗСЛШ,

мм

До

навантаж.,

(M±m)

122,77±4,90 46,87±2,96 76,33±3,19 61,15±1,11 7,96±0,19

#2 *3 #2 #2

Закінчення

1-ї –

початок 2-ї

хвилини,

(M±m)

135,15±4,63 40,21±2,58 94,88±3,34 69,35±1,24 8,54±0,18

*3 #1,3 *2,3 #1,3 *3 #1

Динаміка

змін, %

11,08±2,62 14,58±3,31 25,70±4,69 13,39±3,02 7,51±2,19

#2 #2 *2,3 #2 *3 #2 *3 #2

Закінчення

4-ї –

початок 5-ї

хвилини,

(M±m)

125,63±4,8 45,96±2,39 79,52±3,81 63,53±1,13 8,09±0,18

*3 #2 *3 #2

Динаміка

змін, %

2,68±1,75 2,26±1,54 3,95±1,69 3,65±1,95 1,53±1,26

#1 #1 *2 #1 #1 #1

Примітка. * - наявність достовірної різниці (p<0,05) у порівнянні з

контрольною групою дослідження; # - зміна показників в динаміці

дослідження, де 1 - значення показника до навантаження, 2 - значення

показника у кінці 1-ої хвилини, 3 - значення показника у кінці 5-ої хвилини.

33

Показник фракції викиду є одним із стандартних для характеристики

систолічної функції серця. Після виконання навантаження його збільшення

склало 13,39±3,02%, з 61,15±1,11% до 69,35±1,24% одиниць (p<0,05).

Підвищення систолічної функції після проби є характерною реакцією

здорового організму. Різними авторами вказується різний ступінь

збільшення, в цілому до 15-20%. До кінця 4-5-ї хвилини відбувалося

зниження показників фракції викиду до 63,53±1,13 одиниць (p<0,05).

Відсоток змін від висхідного склав 3,65±1,95% [17; 18; 62].

Динаміка товщини міокарда в систолу також була позитивною.

Величина змінювалася від 7,96±0,19 мм до 8,54±0,18 мм (p<0,05). Зазначене

коливання вказує на поліпшення скорочувальної здатності, більший ступінь

скорочення міокарда, що відображується на параметрі кінцево - систолічного

об'єму лівого шлуночка. Відсоток змін був невеликим і склав 7,51±2,19%. Як

і інші показники, товщина міокарда лівого шлуночка в систолу поверталася

до первинних цифр. Водночас, це зниження - до 8,09±0,18 мм - не було

достовірним, хоча і не мало відмінностей - (p>0,05) - від отриманого до

виконання проби. Це підтверджувалося відсотком зміни - 1,53±1,26% від

попереднього.

Таким чином, для показників внутрішньосерцевої гемодинаміки в

контрольній групі було характерним підвищення систолічної функції після

навантаження, що відображалося у підвищенні цифрових значень фракції

викиду, товщини міокарда і, особливо, ударного об'єму лівого шлуночка. На

4-5-ій хвилині після виконання проби усі показники поверталися до вихідних

значень. За даними більшості авторів, для здорової дитини характерним є

нормалізація параметрів до 3-6-ої хвилини після фізичного навантаження [40,

52].

Величина кінцево - діастолічного об’єму лівого шлуночка у школярів,

що народилися до строку, була дещо меншою (p>0,05) у порівнянні з

аналогічним показником пацієнтів контрольної групи 114,69±4,68 мл (табл.

3.2).

34

Таблиця 3.2 – Зміна показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у

школярів, народжених до строку з пропорційним розвитком

КДОЛШ, мл

КСОЛШ, мл

УОЛШ, мл ФВ, % ТМЗСЛШ,

ммДо

навантаження, (M±m)

114,69±4,68 41,63±2,05 73,48±2,52 62,58±1,24 8,36±0,19

#2 #2Кінець 1-ї – початок 2-ї хвилини, (M±m)

123,96±4,35 41,08±1,98 84,40±2,34 66,98±1,06 8,67±0,22

#1,3 * #1,3

Динаміка змін, %

7,75±2,43 2,48±1,44 15,28±3,63 6,74±2,19 3,65±1,85

* #2Кінець 4-ї – початок 5-ї хвилини, (M±m)

118,84±4,74 45,14±2,11 70,55±2,67 60,81±1,21 8,62±0,21

#2 #2


3,90±1,83 7,85±2,34 2,85±1,62 3,03±1,66 3,42±1,81* #1





Вказаний показник також збільшувався після виконання фізичного

навантаження - до 123,96±4,35 мл. Ця величина була меншою у порівнянні з

такою дітей групи 1 (p>0,05), як і відсоток змін - 7,75±2,43%. До кінця 4-5-ої

хвилини параметр дещо знижувався - до 118,84±4,74 мл при відсотку змін

3,9±1,83%. КСОЛШ трохи зменшувався - з 41,63±2,05 мл до 41,08±1,98 мл

(p>0,05). Відсоток змін був негативним - 2,48±1,44% і дещо меншим - на 12%

- порівняно з таким у дітей групи контролю. До закінчення 4-5-ої хвилини

його величина складала 45,14±2,11 мл. Вона була більшою, але не мала

достовірної різниці від первинного. Відсоток змін становив 7,85±2,34% і був

35

вищим, ніж у дітей групи 1 (p<0,05). Це може свідчити про уповільнення

відновлення скорочувальної здатності міокарда у школярів основної групи.

УОЛШ збільшувався після виконання фізичного навантаження - від

73,48±2,52 мл до 84,40±2,34 мл (p<0,05). Проте відсоток зміни був на 10%

нижчим, від аналогічного дітей групи 1 - 15,28±3,63% (p>0,05). І, водночас,

середні значення УО, мали достовірно менші показники. З одного боку, це

вказувало на зниження систолічної функції, з іншого - підтверджувало

нижчий рівень венозного повернення. УО ЛШ до кінця 4-5-ї хвилини після

проби зменшувався до 70,55±2,67 мл (p<0,05). Ця величина була дещо

нижчою від такої доношених дітей (p>0,05). Відсоток змін - 2,85±1,62% - не

відрізнявся від аналогічного групи 1.

Динаміка показників ФВ була подібною до такої дітей групи контролю,

але показник збільшувався з 62,58±1,24% лише до 66,98±1,06% (p<0,05), що є

меншим від аналогічного в групі 1 (p>0,05) і приріст його був меншим і склав

- 6,74±2,19%. До кінця 4-5-ї хвилини після проби параметр ФВ повертався до

висхідного значення. Його величина не відрізнялася як від первинної, так і

порівняно з показником дітей групи 1.

ТМЗСЛШ мала аналогічну динаміку. Її показник збільшувався від

8,36±0,19 мм перед навантаженням до 8,67±0,22 мм (p>0,05) після неї. Як і в

групі 1, до кінця 4-5-ї хвилини відбулося зниження до 8,62±0,21 мм (p>0,05).

Впродовж усього часу спостереження цей параметр не відрізнявся від

аналогічного у дітей контрольної групи. Проте, відсоток змін мав тенденцію

до менших значень одразу після проби - 3,65±1,85%, і, навпаки, до більших -

на 4-5-ій хвилині - 3,42±1,81%.

Таким чином, достовірно нижчим, порівняно з групою 1, значення УО

одразу після навантаження встановлено у школярів групи 2а, що свідчить про

неадекватну відповідь його на фізичне навантаження. Враховуючи дані

інших показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, це можна пояснити

відносно нижчою систолічною функцією і меншим переднавантаженням,

36

можливо за рахунок дисфункції діастоли, нижчим рівнем мобілізації об'єму

циркулюючої крові.

Величина кінцево – систолічного об’єму лівого шлуночка не

відрізнялася від такої в інших групах, хоча і мала тенденцію до менших

значень.

Таблиця 3.3 – Зміна показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у

школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком

КДОЛШ, мл

КСОЛШ, мл

УОЛШ, мл ФВ, % ТМЗСЛШ,

ммДо

навантаж., (M±m)

109,82±5,36 43,32±2,91 67,35±3,09 60,46±1,17 8,24±0,20

* #2Кінець 1-ї – початок

2-ї хвилини, (M±m)

115,54±5,23 42,04±3,11 72,36±3,21 64,20±1,22 8,58±0,21

* * #1,3 *


5,84±2,24 2,61±1,58 7,29±2,28 5,12±1,95 3,99±1,92* * *

Кінець 4-ї – початок


110,05±5,64 43,78±3,01 65,11±3,89 60,38±1,16 8,63±0,23

* * #2


1,23±1,11 2,29±1,52 2,83±1,67 1,88±1,49 4,01±1,87*





Цифрове значення ударного об’єму лівого шлуночка дорівнювало

67,35±3,09 мл до навантаження. Воно було найбільш низьким, але достовірно

відрізнялося тільки від показника дітей контрольної групи. Це могло

свідчити про меншу систолічну функцію міокарда у школярів, народжених

37

достроку з диспропорційним розвитком. Відразу після виконання проби

показник збільшувався - до 72,36±3,21 мл (p>0,05), але ця величина була

найменшою (p<0,05) порівняно з аналогічними параметрами у дітей в групах

1 і 2. Відсоток змін становив 7,29±2,28% (p>0,05). Він був меншим за такий

показник пацієнтів контрольної групи на 18% та на 7% - народжених до

строку з пропорційним розвитком. До кінця 4-5-ої хвилини ударний об'єм

знижувався до 65,11±3,89 мл, що є достовірно нижчим порівняно із

аналогічним дітей групи 1. На відміну від динаміки УО ЛШ інших когорт, в

групі 2а не встановлено його достовірних змін, що, можливо, свідчить про

недостатнє підвищення скорочувальної здібності.

Динаміка фракції викиду підтверджувала вказане положення. До

навантаження значення показника склало 60,46±1,17%, найменше серед

досліджуваних груп (p>0,05). Після виконання проби відбулося його

достовірне збільшення - до 64,20±1,22%. Відсоток зміни також був найбільш

низьким з обстежених груп - 5,12±1,95%. Як і в інших групах, середня

величина ФВ, порівняно із доношеними дітьми, виявилась достовірно

нижчою. До 4-5-ої хвилини параметр достовірно знижувався - до

60,38±1,16%. Знову ж таки, він був найбільш низьким (p>0,05) серед

пацієнтів усіх досліджуваних груп.

Товщина міокарда лівого шлуночка в систолу виявилася дещо більшою

(p>0,05), ніж у дітей контрольної групи - 8,24±0,20 мм. Після виконання

проби її показник збільшувався до 8,58±0,21 мм, але недостовірно, як і в

інших групах. Ступінь зміни величини був меншим у порівнянні з таким у

дітей групи 1- 3,99±1,92%, що було в 2 рази меншим значенням. До 4-5-ої

хвилини після виконання навантаження товщина міокарда знижувалася до

8,63±0,23% мм (p>0,05), не відрізняючись від аналогічних параметрів інших

груп. Відсоток змін був найвищим - 4,01±1,87%.

Таким чином, для дітей, що народилися до строку з диспропорційним

розвитком, були характерні найменші значення УО ЛШ і ФВ після

виконання проби, а УО ЛШ і до неї, що, можливо, свідчить про гіршу

38

систолічну функцію і менші резервні здібності. Показники до 4-5-ої хвилини

після навантаження у порівнянні з такими у пацієнтів контрольної групи, за

винятком ударного об'єму. Вказаний параметр був найбільш низьким разом

із тенденцією до менших значень фракції викиду, це свідчило про

збереження нижчої систолічної функції.

Проведено оцінку показників центральної гемодинаміки. У дітей

контрольної групи систолічний АТ до навантаження склав 117,96±1,35

мм.рт.ст. (табл. 4.4). Після виконання проби відбувалося його достовірне

збільшення - до 130,21±1,56 мм.рт.ст. Відсоток змін склав 10,52±2,25%, що є

нижчим показником за вказаний деякими авторами у відповідь на

субмаксимальне навантаження. В цілому, збільшення значень артеріального

тиску є адекватною реакцією. До закінчення 4-5 хвилини відмічено

достовірне зниження САТ до 116,61±1,91 мм.рт.ст., величина вже не

відрізнялася від первинного значення. Відсоток змін до вказаного часу склав

2,18±1,56 (p<0,05) [55; 59; 62].

Показник діастолічного АТ зазнавав схожої динаміки. Його значення

від 74,16±1,15 мм.рт.ст. перед навантаженням збільшилося до 76,26±1,24

мм.рт.ст. після нього. На відміну від параметра САТ це збільшення не було

достовірним. Відсоток зміни величини також був меншим - 2,65±1,25%. До

закінчення 4-5-ої хвилини показник приходив до норми, знижуючись до

74,58±1,22 мм.рт.ст. (p>0,05).

Значення частоти серцевих скорочень було одним з найбільш

динамічних показників у дітей контрольної групи. Його величина достовірно

зростала від 76,40±2,19% уд/хв у спокої до 115,79±2,26% уд/хв після

навантаження. Ступінь збільшення склав 52,96±5,78%, в той же час, не досяг

величини PWR170, що вважається показником субмаксимального

навантаження, і, певною мірою, характеризує рівень навантаження. До

закінчення 4-5-ої хвилини ЧСС достовірно знижувалася і складала 80,89±2,36

уд/хв. Це значення не відрізнялося від первинного, хоча і було трохи вищим.

Таким чином частота серцевих скорочень у дітей контрольної групи до

39

завершення 4-5-ї хвилини поверталася до початкових цифр, що є варіантом

норми.

Таблиця 3.4 – Зміна показників центральної гемодинаміки у школярів

контрольної групи

АТ сист, мм.рт.ст.

АТ діаст, мм.рт.ст. ЧСС, уд/хв ХОС, л/хв

До навантаж.,

(M±m)

117,96±1,35 74,16±1,15 76,40±2,19 5,82±0,18

#2 #2 #2,3 *3Кінець 1-ї – початок


130,21±1,56 76,26±1,24 115,79±2,26 11,32±0,22

#1,3 *3 #1,3 *2,3 #1,3 *2,3


10,52±2,25 2,65±1,25 52,96±5,78 95,58±8,49#2 *3 #2 #2



116,61±1,91 74,58±1,22 80,89±2,36 6,50±0,19

#2 #2 *3 #1,2


2,18±1,56 0,73±0,56 5,97±2,11 12,01±2,52#1 #1 *3 #1





Динаміка хвилинного об'єму серця також була значною, достовірно

зростаючи від 5,82±0,18 л/хв перед початком проби до 11,32±0,22 л/хв після.

Ступінь зростання був одним із найбільш значних і дорівнював 95,58±8,49%.

Даний показник відобразив як напругу адаптивних процесів, включення

симпатоадреналової системи у відповідь на навантаження з підвищенням

частоти серцевих скорочень, так і вдосконалення систолічної функції,

результатом якого було зростання ударного об'єму. Хвилинний об’єм серця

40

достовірно знижувався до кінця 4-5-ої хвилини після навантаження і

становив 6,50±0,19 л/хв. Маючи дещо більшу величину, в загалом, суттєвої

різниці від такої до виконання проби не було. Відсоток зміни від первинного

був достовірно меншим, ніж відразу після навантаження і склав 12,01±2,52%.

Таким чином, для показників центральної гемодинаміки у школярів,

які були народжені в строк, характерним є збільшення їх абсолютних

значень. Це визначалося підвищенням систолічної функції на тлі активації

симпатоадреналової системи, збільшенням венозного повернення,

включенням механізму Франка - Старлінга. Цим же пояснювалося

підвищення систолічного тиску і, на думку деяких авторів, з підвищенням

периферійного опору [53].

У дітей, народжених до строку, але з пропорційним розвитком,

значення систолічного артеріального тиску становило 118,11±1,38% мм.рт.ст.

і не відрізнялося від аналогічного показника школярів, що народилися в

строк (табл. 3.5). Відразу після виконання проби величина достовірно

збільшилась і склала 132,96±1,62 мм.рт.ст. Зростання значення дорівнювало

13,02±2,57%, що було дещо вищим (p>0,05) за аналогічний показник дітей

групи 1. Збільшення САТ, можливо, обумовлювалося підвищенням

систолічної функції та периферичного опору. Але, оскільки УО лівого

шлуночка був нижчим ніж у доношених, підвищення периферійного опору

приносило важливіший вклад у величину САТ. На 4-5-ій хвилині після

навантаження відбувалося достовірне зменшення САТ до 121,54±1,72

мм.рт.ст. Ця величина виявилася вищою за аналогічну дітей контрольної

групи (p>0,05).

Параметр діастолічного АТ показував схожу динаміку. Його значення

збільшувалося до та після навантаження від 74,95±1,03 мм.рт.ст. до

78,53±1,02 мм.рт.ст. На відміну від дітей групи 1, відбулося достовірне

підвищення показника ДАТ. Відсоток змін був невеликим - 4,29±1,68%, але

все таки більшим, ніж у доношених. До кінця 4-5-ої хвилини діастолічний

артеріальний тиск повертався (p>0,05) до початкових цифр і складав

41

76,17±1,21 мм.рт.ст. Значення показника не відрізнялося від такого у дітей

контрольної групи. Таким чином, достовірна динаміка ДАТ у народжених до

строку, імовірно, могла відображувати підвищення у них периферійного

судинного опору у відповідь на навантаження, що підтверджувало дані

аналізу САТ.

Таблиця 3.5 – Зміна показників центральної гемодинаміки у школярів,

народжених до строку з пропорційним розвитком


АТ діаст, мм.рт.ст. ЧСС, уд/хв ХОС, л/хв

До навантаж.,

(M±m)

118,11±1,38 74,95±1,03 79,17±2,02 5,67±0,15

#2 #2 #2,3 #2Кінець 1-ї – початок


132,96±1,62 78,53±1,02 123,52±2,25 9,96±0,19

#1,3 #1 #1,3 * #1,3 *


13,02±2,57 4,29±1,68 55,15±4,07 76,27±7,03#2 #2 #2



121,54±1,72 76,17±1,21 89,27±2,15 6,12±0,25

#2 #1,2 * #2


2,86±1,67 1,79±1,34 12,18±2,83 8,21±2,43#1 #1 #1





Частота серцевих скорочень склала 79,17±2,02 уд/хв до і 123,52±2,25

уд/хв після проби (p<0,05). Останнє значення було достовірно вищим за таке

дітей контрольної групи. Це підтверджено і більшим значенням відсотка

42

зміни ЧСС - він склав 55,15±4,07%. Вірогідно, ступінь напруги адаптативних

процесів і активації симпатоадреналової системи був вищим у народжених до

строку. До закінчення 4-5-ої хвилини показник достовірно знижувався -

89,27±2,15 уд/хв, але залишався більшим (p<0,05), ніж величина ЧСС до

проби і більшим (p<0,05), ніж у доношених. Можливо, це свідчило про

збереження напруги адаптативних процесів і симпатоадреналової системи.

Значення зміни відсотку ЧСС від початкового - 12,18±2,83% - було в 2 рази

вищим, ніж у дітей контрольної групи.

Хвилинний об'єм серця зростав після навантаження від 5,67±0,15 л/хв

до 9,96±0,19 л/хв (p<0,05). Це склало 76,27±7,03% від початкового, що було

нижчим, ніж у доношених. Підтвердженням вказаному є менший показник

ХОС відносно дітей контрольної групи (p<0,05). Очевидно, великі значення

частоти серцевих скорочень не могли компенсувати недостатнє збільшення

скоротливості і ударного об'єму, яке було проаналізовано вище. До кінця 4-5-

ої хвилини після виконання проби параметр знижувався до 6,12±0,25 л/хв

(p<0,05). Його величина не мала достовірної різниці від аналогічного у

доношених пацієнтів.

Таким чином, для центральної гемодинаміки школярів, народжених до

строку з пропорційним розвитком характерним виявилось наявність більш

вираженої динаміки діастолічного артеріального тиску при тенденції до

вищих цифр систолічного артеріального тиску, що, можливо, свідчить про

більший периферійний опір після навантаження. В той же час, хвилинний

об'єм серця був нижчим при великих цифрах частоти серцевих скорочень. В

свою чергу, зазначене могло свідчити за більшу напругу адаптативних

процесів у відповідь на навантаження з меншою ефективністю.

Підтверджувало вказане положення збереження значень ЧСС на великих

цифрах через 4-5 хвилин після виконання проби.

Після виконання проби у школярів групи 2б відбулося достовірне

збільшення САТ - до 138,38±2,22 мм.рт.ст. Це значення було більшим

(p<0,05), ніж у дітей контрольної групи. Відсоток зміни - 19,32±3,81% -

43

підтверджував вказане положення, будучи вищим на 9% порівняно з таким

доношених дітей. Враховуючи менші цифри УО можна припустити більше

підвищення периферійного судинного опору в цій групі. До кінця 4-5-ої

хвилини після проби САТ достовірно знижувався і склав 121,93±2,24

мм.рт.ст. Вказана величина не відрізнялась від аналогічних параметрів дітей

інших груп.

Таблиця 3.6 – Зміна показників центральної гемодинаміки у школярів,

народжених до строку з диспропорційним розвитком


АТ діаст, мм.рт.ст.

ЧСС, уд/хв ХОС, л/хв

До навантаж., (M±m)

116,03±2,18 75,32±1,65 80,55±2,48 5,34±0,21#2 #2 #2,3 #2,3 *

Кінець 1-ї – початок 2-ї хвилини, (M±m)

138,38±2,22 79,78±1,32 129,98±3,21 9,26±0,22

#1,3 * #1 #1,3 * #1,3 *


19,32±3,81 6,93±2,29 60,32±6,83 72,13±10,49#2 * #2 #2


121,93±2,24 77,48±1,57 92,93±2,50 6,07±0,27

#2 #1,2 * #1,2


5,39±1,95 2,67±1,74 14,59±3,26 12,43±3,21#1 #1 * #1





Показник ДАД до виконання проби становив 75,32±1,65 мм.рт.ст. Його

величина не відрізнялася від аналогічної у дітей інших груп. Після виконання

фізичного навантаження він достовірно виріс - до 79,78±1,32 мм.рт.ст.

Вказана динаміка ДАТ, як і в групі 2а, свідчила про значніше підвищення

44

периферичного опору, порівняно із доношеними. Відсоток зміни був

найбільшим - 6,93±2,29% - серед усіх досліджуваних контингентів. До

закінчення 4-5-ої хвилини після проби значення ДАТ знижувалося, але

недостовірно - 77,48±1,57 мм.рт.ст. Величина мала тенденцію (p>0,05) до

великих значень серед досліджуваних груп.

ЧСС до навантаження становила 80,55±2,48 уд/хв, після - достовірно

зросла до 129,98±3,21 уд/хв. Вказана величина була вищою (p<0,05), ніж у

дітей групи 1, а відсоток зміни параметра найбільш значним - 60,32±6,83%

серед усіх груп. Можливо, це свідчить про найбільшу напругу адаптативних

процесів у дітей групи 2б. До кінця 4-5-ої хвилини після виконання проби

показник ЧСС достовірно знижувався до 92,93±2,50 уд/хв. Водночас, він був

найбільшим (p<0,05) серед усіх груп. Це підтверджувалося вищим відсотком

змін у вказаного контингенту від первинного - 14,59±3,26%. Можливо,

функціональні можливості організму дітей, народжених до строку з

диспропорційним розвитком, є найменшими.

ХОС до проби дорівнював 5,34±0,21 л/хв., що було нижчим (p<0,05),

ніж у пацієнтів контрольної групи. Цей показник достовірно збільшувався

після навантаження і становив 9,26±0,22 л/хв. Водночас, він мав найнижчі

цифри (p<0,05) серед усіх груп. Відсоток зміни дорівнював 72,13±10,49%, що

на 23% менше, ніж у доношених дітей. Це відбувалося, незважаючи на

найбільшу величину частоти скоротливої властивості, що підкреслювало

ступінь зниження УО і меншу скоротливу здатність в цій групі. На 4-5-ій

хвилині достовірно знижувався ХОС - до 6,07±0,27 л/хв. Вказана величина не

відрізнялася від аналогічних в групах 1 і 2а.

Таким чином, показники центральної гемодинаміки для дітей групи 2б

свідчили про найменші значення серцевого викиду за параметром ХОС при

більшій напрузі адаптативних процесів, виходячи з великих цифр ЧСС. Для

обох основних груп показники АТ після виконаної проби показали наявність

ознак більшого периферійного опору судин. Причому, частота серцевих

45

скорочень не сягала попередніх цифр до закінчення 4-5-ої хвилини, що

свідчило про недостатні функціональні можливості дітей групи 2б.

Були проаналізовані деякі показники кривих швидкостей кровотоку в

аорті у дітей контрольної групи (табл. 3.7).

Максимальна швидкість в аорті перед виконанням проби склала

104,87±3,88 см/сек. Після навантаження значення VmaxAo зросло до

129,37±3,24 см/сек (p<0,05), у відсотковому співвідношенні збільшення було

рівним 23,08±4,38%. Імовірно, це стало відображенням збільшення об'єму

викиду крові після виконання проби. Вказане положення частково могло

підтверджуватися тим, що відсоток збільшення VmaxAo і УО ЛШ був

практично однаковий. До закінчення 4-5-ої хвилини максимальна швидкість

в аорті знижувалася (p<0,05) до 101,17±3,22 см/сек і не відрізнялася від

первинного значення.

Таблиця 3.7 – Зміна показників кривих швидкостей кровотоку в аорті у

школярів контрольної групи

VmaxAo, см/сек

Ao VTI, см Ao AT/ET, умов.од.


104,87±3,88 0,23±0,0091 0,29±0,0096#2 #2 *3 #2


129,37±3,24 0,27±0,0087 0,32±0,011#1,3 *3 #1,3 *3 #1,3

Динаміка змін, % 23,08±4,38 17,78±3,34 11,06±2,47#2 #2 #2

Кінець 4-ї – поча(M±m) ток 5-ї

хвилини,

101,17±3,22 0,22±0,0086 0,28±0,0086

#2 #2 #2 *3

Динаміка змін, % 3,71±1,42 4,01±1,68 3,4±1,58#1 #1 #1





46

До виконання проби показник інтегралу лінійної швидкості кровотоку

в аорті дорівнював 0,23±0,0091 см. Після неї відбулося його достовірне

збільшення до 0,27±0,0087 см. В процентному відношенні ступінь був

меншим, ніж VmaxAo і склав 17,78±3,34%. Саме VTI є базовим показником

розрахунку серцевого викиду. Його зміна безпосередньо пов'язана зі зміною

ударного об'єму. До кінця 4-5-ої хвилини визначалося зниження Ao VTI до

0,22±0,0086 см (p<0,05). Відсоток змін склав - 4,01±1,68%, достовірно

змінюючись від його величини відразу після навантаження. Таким чином,

два показники, VmaxAo та Ao VTI, в цілому, повторювали динаміку УО ЛШ

і підтверджували стан систолічної функції серця - зростання після виконання

проби, зниження до первинного результату наприкінці 4-5-й хвилини.

Показник Ao AT/ET до навантаження склав 0,29±0,0096 умовних

одиниць. Як і інші параметри, що розглядались, відразу після проби було

зареєстровано його достовірне зростання - до 0,32±0,011 умов. од. Відсоток

зміни параметра був меншим з тих, що розглядаються в цій групі і склав

11,06±2,47%. В цілому, показник AT/ET, з одного боку, корелює з тиском в

магістральній судині і певною мірою відображає ступінь післянавантаження,

з іншого - відображає підвищення скорочувальної здатності міокарда. Таким

чином, динаміка Ao AT/ET розкривала, більшою мірою, вдосконалення

систолічної функції лівого шлуночка. До закінчення 4-5-ої хвилини після

виконання проби показник відношення AT/ET знижувався (p<0,05) до

0,28±0,0086 умов. од. Відсоток зміни від первинного значення склав -

3,4±1,58% і був таким же, як і інші показники, що розглядаються.

Таким чином, для кривих швидкостей кровотоку в аорті характерним

стало збільшення їх відразу після навантаження. Це показувало збільшення

об'єму викиду з лівого шлуночка. До 4-5-ої хвилини усі показники

поверталися до норми.

Був проведений аналіз кривих швидкостей кровотоку в аорті у дітей,

народжених до строку з пропорційним розвитком (табл. 3.8).

47


школярів, народжених до строку з пропорційним розвитком

VmaxAo, см/сек

Ao VTI, см Ao AT/ET, умов/од


101,09±2,96 0,21±0,0089 0,29±0,009#2 #2 #2


121,81±3,65 0,25±0,0083 0,33±0,0092#1,3 #1,3 #1,3

Динаміка змін, % 21,16±3,86 18,83±3,19 13,27±2,94#2 #2 #2


102,15±3,56 0,22±0,0081 0,29±0,0095#2 #2 #2

Динаміка змін, % 1,16±1,47 4,59±1,77 0,68±1,23#1 #1 #1





Значення максимальної швидкості в аорті до навантаження

дорівнювало 101,09±2,96 см/сек і достовірно підвищувалося до 121,81±3,65

см/сек. Ці показники не мали відмінностей від таких контрольної групи, хоча

і відмічена тенденція до менших величин. Відсоток змін складав 21,16±3,86%

та був меншим (p>0,05), ніж у доношених дітей. Таким чином, вказаний

показник свідчив про збільшення викиду лівого шлуночка, хоча і в декілька

менших значеннях порівняно з аналогічними контрольної групи. До

закінчення 4-5-ої хвилини визначалося достовірне зниження параметру - до

102,15±3,56 см/сек. Вказана величина не відрізнялася від такої ж дітей групи

1.

Показник інтегралу лінійної швидкості кровотоку в аорті до

навантаження дорівнював 0,21±0,0089 см, а після нього - 0,25±0,0083 см

(p<0,05). Відсоток змін дорівнював 18,83±3,19% і, як цей параметр, так і

48

VmaxAo не відрізнявся від аналогічного у дітей групи 2а. Таким чином,

динаміка Ao VTI підтверджувала збільшення ударного об'єму, що

відбувалося після виконання проби. До закінчення 4-5-ої хвилини

визначалося достовірне зниження показника до 0,22±0,0081 см. Відсоток змін

склав 4,59±1,77%. Не було відмінностей з аналогічним параметром у дітей

групи 1.

Параметр Ao AT/ET до проведення навантажувальної проби склав

0,29±0,009 умов. од, після неї виріс до 0,33±0,0092 (p<0,05). Значення

відрізнялися від аналогічних контрольної групи. Відсоток змін дорівнював

13,27±2,94% з тенденцією до більших величин, ніж у доношених дітей. До

кінця 4-5-ої хвилини достовірно знижувався показник Ao AT/ET до

0,29±0,0095 умов. од. Вказане значення не відрізнялося від первинного.

Параметр не мав відмінностей від такого школярів групи 1.

Таким чином, для школярів, що народилися до строку з пропорційним

розвитком, було властиво збільшення параметрів кривих швидкостей

кровотоку в аорті. В цілому, вказана картина не відрізнялася від такої в

контрольній групі, хоча простежена тенденція до нижчого викиду за

параметрами VmaxAo і Ao VTI.

Проаналізовано динаміку кривих швидкостей кровотоку в аорті у

народжених до строку з диспропорційним розвитком при народженні (табл.

3.9). Показник VmaxAo був найменшим (p>0,05) серед усіх груп і склав

99,50±3,84 см/сек. Його величина достовірно підвищувалася після

навантаження і дорівнювала 115,39±3,94 см/сек. Це значення було меншим

(p<0,05), ніж у дітей контрольної групи. Відсоток змін також виявився

найнижчим - 15,89±3,64% (p>0,05). Таким чином, підтверджувалися дані про

нижчий серцевий викид у школярів, народжених до строку з

диспропорційним розвитком. До закінчення 4-5-ої хвилини максимальна

швидкість в аорті достовірно знижувалася і склала 97,35±3,74 см/сек. Вказана

величина була недостовірно меншою, від такої у дітей інших досліджуваних

груп.

49


школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком

VmaxAo, см/сек

Ao VTI, см Ao AT/ET, умов/од


99,50±3,84 0,20±0,0098 0,30±0,011#2 #2 * #2


115,39±3,94 0,23±0,0085 0,34±0,012#1,3* #1 * #1

Динаміка змін, % 15,89±3,64 14,77±3,43 14,12±3,66#2 #2 #2


97,35±3,74 0,21±0,0088 0,31±0,01#2 *

Динаміка змін, % 1,96±1,55 4,06±1,89 2,96±1,72#1 #1 #1





Показник інтегралу лінійної швидкості аорти до проведення проби

також був найменшим у порівнянні з таким в інших досліджуваних когортах

і становив - 0,20±0,0098 см, але достовірно тільки в контрольній групі. Це

підтверджувалося таким же достовірно низьким значенням ударного об'єму

лівого шлуночка. Після навантаження величина Ao VTI збільшувалася

(p<0,05) - до 0,23±0,0085 см. Вона була достовірно нижчою за аналогічний

показник дітей, народжених доношеними. Це вказувало на меншу здатність

народжених до строку з диспропорційним розвитком до збільшення викиду у

відповідь на навантаження. В той же час, відмінностей за цим параметром у

дітей з пропорційним розвитком не виявлено, хоча у останніх значення Ao

VTI було вищим (p>0,05). Вказане положення певною мірою

підтверджувалося величиною відсотка змін - 14,77±3,43%. Зазначений

параметр виявився найнижчим серед тих, що вивчалися (p>0,05). До

50

закінчення 4-5-ої хвилини величина Ao VTI достовірно знижувалася до

0,21±0,0088 см. В цей часовий проміжок достовірної різниці від аналогічних

показників в інших групах не було.

Параметр Ao AT/ET до навантаження склав 0,30±0,011 умов/од, після

нього зріс до 0,34±0,012 умов/од (p>0,05). Відсоток змін дорівнював

14,12±3,66 та був більш високим (p>0,05) порівняно з таким дітей інших

досліджуваних контингентів. Достовірної різниці з аналогічними

показниками в інших групах не було, хоча простежувалася тенденція до його

більшого значення. До завершення 4-5-ої хвилини Ao AT/ET знижувався до

0,31±0,01 умов/од (p>0,05). Його величина виявилася найвищою та

достовірно вищою, ніж у пацієнтів контрольної групи.

Таким чином, для школярів, народжених до строку з диспропорційним

розвитком стосовно кривих швидкостей кровотоку в аорті є властивим

збільшення їх показників після виконання проби з фізичним навантаженням.

Це трактувалося як підвищення серцевого викиду. На відміну від школярів

групи 2а, відзначалися достовірно нижчі показники викиду лівого шлуночка

до та після виконання проби порівняно з дітьми контрольної групи, а також

збереження змін параметру Ao AT/ET наприкінці 4-5 хвилин. Це свідчило

про недостатнє відновлення функціонального рівня серцево - судинної

системи у пацієнтів зазначеної групи.

Для оцінки систолічної функції правого шлуночка використано

параметри кривих швидкостей кровотоку в легеневій артерії. Інтеграл

лінійної швидкості є базовим показником для розрахунку серцевого викиду і

значною мірою корелює з уданим об'ємом. Аналіз кривих швидкостей

кровотоку в аорті в співвідношенні з параметрами внутрішньосерцевої

гемодинаміки лівого шлуночка показав на однонаправленість їх динаміки.

Таким чином, крива швидкість кровотоку в ЛА може бути використана для

аналізу систолічної функції правого шлуночка.

Показник VmaxЛА у дітей контрольної групи (табл.3.10) до виконання

проби дорівнював 81,69±3,05 см/сек і зріс після неї до 98,69±3,12 см/сек

51

(p<0,05). Відсоток змін склав 21,22±4,05%, що в цілому відповідало

аналогічному параметру в аорті. Це вказувало на однорідні події в лівих і

правих відділах серця, що полягають у підвищенні рівня систолічної функції

і серцевого викиду. До кінця 4-5-ої хвилини відбувалося зниження

максимальній швидкості кровотоку в легеневій артерії до 82,42±3,28 см/сек

(p<0,05). Вказана величина не відрізнялася від первинної. Абсолютні

значення максимальної швидкості в аорті і легеневій артерії розрізнялися, що

є відомим фактом і обумовлено меншим градієнтом тиску в зв'язку з різним

рівнем післянавантаження.

Показник інтегралу лінійної швидкості в легеневій артерії до

виконання проби з фізичним навантаженням складав 0,20±0,0072 см і після

неї достовірно зростав до 0,24±0,0081 м. Відсоток змін дорівнював

21,01±3,78%, що відповідало такому для параметру VmaxЛА і було трохи

вищим за аналогічний для параметру Ао VTI (p>0,05). Це підтверджувало

положення про збільшення серцевого викиду у відповідь на навантаження.

До закінчення 4-5-ої хвилини показник ЛА VTI достовірно знижувався до

0,20±0,007 см.

Параметр ЛА AT/ET до виконання проби був рівний 0,41±0,0083

умов/од, після неї знижувався до 0,39±0,0089 умов/од (p>0,05). Відсоток змін

склав - 4,61±1,49%. Тенденція до його зниження могла свідчити про

аналогічну щодо підвищення тиску в малому колі кровообігу. До кінця 4-5-ої

хвилини після виконання проби значення ЛА AT/ET зросло (p>0,05) до

0,40±0,0093 умов/од.

Таким чином, для дітей контрольної групи було характерним

збільшення параметрів кривих швидкостей кровотоку, що свідчило про

збільшення серцевого викиду правого шлуночка тієї ж міри, що і лівого.

Різнонаправленість змін співвідношення часу прискорення потоку крові до

часу викиду в аорті і легеневій артерії, імовірно, свідчило за більший ступінь

змін післянавантаження в малому колі кровообігу відносно великого.

52

Таблиця 3.10 – Зміна показників кривих швидкостей кровотоку в легеневій

артерії у школярів контрольної групи

VmaxЛА, см/сек

ЛА VTI, см ЛА AT/ET, умов/од


81,69±3,05 0,20±0,0072 0,41±0,0083#2 #2


98,69±3,12 0,24±0,0081 0,39±0,0089#1,3 #1,3 *3

Динаміка змін, % 21,22±4,05 21,01±3,78 4,61±1,49#2 #2

Кінець 4-ї – початок 5-ї хвилини(M±m),

82,42±3,28 0,20±0,007 0,40±0,0093#2 #2 *3

Динаміка змін, % 1,81±1,62 4,56±1,77 2,44±1,68#1 #1





Було проаналізовано особливості кривих швидкостей кровотоку в

легеневій артерії у школярів, народжених до строку з пропорційним

розвитком (табл. 3.11). Показник VmaxЛА до навантаження дорівнював

79,37±3,02 см/сек, після нього - 97,45±3,09 см/сек (p<0,05). Відсоток змін

склав 22,02±3,88%, не відрізняючись, як і величина VmaxЛА, від аналогічних

значень контрольної групи. Таким чином, відбувалося збільшення викиду з

правого шлуночка. До закінчення 4-5-ої хвилини параметр максимальної

швидкості в легеневій артерії знижувався і складав 81,05±2,96 см/сек

(p<0,05). Його величина не відрізнялася від такого дітей контрольної групи.

Показник інтегралу лінійної швидкості до виконання проби становив

0,20±0,0068 см, зростаючи після неї до 0,24±0,0074 см (p<0,05). Відсоток

зміни склав 20,15±3,96%, що не мало відмінностей від подібного параметра

аорти, а також максимальної швидкості в легеневій артерії. Це

підтверджувало положення про підвищення серцевого викиду правого

53

шлуночка, аналогічно лівому. Параметр знижувався до закінчення 4-5-ої

хвилини до 0,19±0,0065 см (p<0,05). Відсоток зміни від початку дорівнював -

4,84±1,72%. Таким чином, значення показника поверталися до вихідних і не

відрізнялися від таких у дітей контрольної групи.


артерії у школярів, народжених до строку з пропорційним розвитком




79,37±3,02 0,20±0,0068 0,40±0,0097#2 #2


97,45±3,09 0,24±0,0074 0,38±0,0092#1,3 #1,3

Динаміка змін, % 22,02±3,88 20,15±3,96 5,30±1,86#2 #2


81,05±2,96 0,19±0,0065 0,39±0,0082#2 #2

Динаміка змін, % 2,84±1,64 4,84±1,72 2,39±1,49#1 #1





Величина ЛА AT/ET до проби становила 0,40±0,0097 умов/од і мала

тенденцію до менших величин, ніж у дітей групи 1 (p>0,05). Після - параметр

ЛА AT/ET знижувався до 0,38±0,0092 умов/од, але не був достовірним.

Відсоток зміни склав - 5,30±1,86%, що також не відрізнялося від

аналогічного показника в групі 1. Він мав тенденцію до збільшення

наприкінці 4-5-ої хвилини до 0,39±0,0082 умов/од (p>0,05).

Таким чином, для школярів, народжених до строку з пропорційним

розвитком було характерним збільшення показників швидкості кровотоку в

ЛА після навантаження, що могло трактуватися як збільшення об'ємного

54

викиду за рахунок покращення систолічної функції правого шлуночка.

Ступінь зміни був тотожним з аналогічним у групі 1.

У дітей групи 2б максимальна швидкість в ЛА до проби становила

79,89±3,27 см/сек, після - зростала (p<0,05) до 95,58±3,38 см/сек (табл. 3.12).

Відсоток змін становив 19,91±4,12% і не відрізнявся від аналогічного

показника інших груп. Це вказувало на підвищення викиду ПШ, збільшення

його систолічної функції. До кінця 4-5-ої хвилини після проби показник

знижувався до 83,94±3,37 см/сек (p<0,05). Його значення не мало

відмінностей від такого дітей інших досліджуваних груп.

Інтеграл лінійної швидкості кровотоку в легеневій артерії до

проведення проби складав 0,19±0,0084 см і зростав (p<0,05) після неї до

0,22±0,0087 см. Остання величина була нижчою, ніж в інших досліджуваних

групах (p>0,05). Відсоток змін склав 15,34±3,52%, що було найбільш низьким

значенням (p>0,05) порівняно з такими у пацієнтів груп 1 і 2а. Це могло

свідчити за тенденцію до меншого рівня підвищення систолічної функції

народжених до строку з диспропорційним розвитком. До завершення 4-5-ої

хвилини відмічено достовірне зниження параметру ЛА VTI, його значення

дорівнювало 0,20±0,009 см. Воно не відрізнялося від аналогічних як у дітей

груп 1 і 2а, так і від первинної величини.

Показник ЛА AT/ET до навантаження був рівний 0,39±0,013 умов/од,

після - знижувався до 0,36±0,011 умов/од (p>0,05). Відсоток зміни був

найбільш високим серед досліджуваних груп і склав - 7,92±2,62%. Як

результат останнього значення ЛА AT/ET після навантаження було

достовірно нижчим від такого дітей контрольної групи. Мабуть, це могло

свідчити про вищі цифри тиску в малому колі кровообігу та

післяавантаження школярів, народжених до строку. До закінчення 4-5-ої

хвилини величина ЛА AT/ET трохи (p>0,05) підвищувалася до 0,37±0,009

умов/од. Відсоток зміни від первинного залишався негативним і дещо вищим

- 5,17±1,92%, ніж у дітей груп 1 і 2а. Значення ЛА AT/ET до закінчення 4-5-ої

55

хвилини було достовірно нижчим, ніж у доношених. Можливо, це свідчить

про тривалість відхилень, викликаних фізичним навантаженням.


артерії у школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком




79,89±3,27 0,19±0,0084 0,39±0,013#2 #2


95,58±3,38 0,22±0,0087 0,36±0,011#1,3 #1,3 *

Динаміка змін, % 19,91±4,12 15,34±3,52 7,92±2,62#2 #2


83,94±3,37 0,20±0,009 0,37±0,009#2 #2 *

Динаміка змін, % 6,26±2,23 5,30±1,97 5,17±1,92#1 #1





Таким чином, для народжених до строку з диспропорційним розвитком

при народженні характерним є підвищення показників максимальної

швидкості та інтегралу лінійної швидкості кровотоку в легеневій артерії, що

свідчить про збільшення викиду з правого шлуночка за рахунок зростання

його систолічної функції. Ступінь зміни не відрізнявся від такого в інших

досліджуваних групах. В той же час, відмічені ознаки більш високого

післянавантаження, можливо, за рахунок підвищення тиску в малому колі

кровообігу.

Для оцінки функції діастоли шлуночків використано аналіз швидкостей

швидкого та повільного наповнення, а також їх взаємовідношення. Був

проаналізований спектр кривих швидкостей кровотоку на рівні мітрального

клапана у дітей контрольної групи (табл. 3.13).

56

Таблиця 3.13 – Зміна показників кривих швидкостей кровотоку на рівні

мітрального клапана у школярів контрольної групи

Е МК, см/сек

А МК, см/сек

Е/А МК, умов/од


91,03±3,11 49,08±2,32 1,85±0,062#2 #2


100,23±3,24 56,79±2,44 1,78±0,059#1,3 #1,3

Динаміка змін, % 9,74±2,43 14,43±2,68 4,06±1,43#2 #2


90,09±3,41 48,65±2,38 1,87±0,063#2 #2

Динаміка змін, % 1,09±0,92 2,35±1,58 1,25±0,85#1 #1





Показник Е МК до навантаження складав 91,03±3,11 см/сек і

достовірно зростав після - до 100,23±3,24 см/сек. Відсоток змін склав

9,74±2,43%. Збільшення максимальної швидкості в період швидкого

наповнення ЛШ свідчило про підвищення градієнту тиску на рівні клапана,

ймовірно за рахунок збільшення припливу крові. До закінчення 4-5-ої

хвилини достовірно знижувався показник до 90,09±3,41 см/сек. Відсоток змін

від первинного склав 1,09±0,92%. Показник не відрізнявся від такого до


До проби максимальна швидкість в період повільного наповнення

становила 49,08±2,32 см/сек та зростала після - до 56,79±2,44 см/сек (p<0,05).

Відсоток змін був більшим (p>0,05), ніж в період швидкого наповнення і

склав 14,43±2,68%. Враховуючи високу кореляцію показника максимальної

швидкості кровотоку з об'ємними параметрами кровотоку, можна

припустити, що зростання його об'єму через МК, значною мірою,

57

відбувалося за рахунок вдосконалення систоли передсердя при адекватній

розтяжності ЛШ. До кінця 4-5-ої хвилини знижувалася величина А МК до

48,65±2,38 см/сек (p<0,05). Відсоток змін склав - 2,35±1,58%, що свідчило

про повернення до попередніх значень.

Співвідношення максимальної швидкості в періоди швидкого і

повільного наповнення ЛШ до проби становило 1,85±0,062 умов/од, після -

1,78±0,059 умов/од з тенденцією до зниження (p>0,05). Відсоток змін був

невеликим - 4,06±1,43%. Направленість змін підтверджувало положення про

переважне збільшення швидкості току крові в період повільного наповнення.

До кінця 4-5-ої хвилини величина параметру Е/А МК знову підвищувалася до

1,87±0,063 умов/од (p>0,05). Відсоток змін мав 1,25±0,85%.

Таким чином, у дітей групи 1 збільшувалися показники максимальної

швидкості кровотоку як в період швидкого, так і в період повільного

наповнення. Причому спрямованість зміни параметру Е/А МК вказувала на

переважання змін в періоді повільного наповнення.

Проведений аналіз показників кривих швидкостей кровотоку на рівні

МК у дітей групи 2а (табл. 3.14).

Параметр Е МК до виконання проби дорівнював 90,82±2,85 см/сек та

достовірно зріс після неї до 99,46±2,94 см/сек. Відсоток змін склав

8,97±2,05%. Наприкінці 4-5-ої хвилини він знизився і склав 91,29±2,76 см/сек

(p<0,05). Впродовж усього часу спостереження величини максимальної

швидкості періоду швидкого наповнення ЛШ не відрізнялися від таких

контрольної групи.

Показник А МК перед навантаженням дорівнював 48,26±2,21 см/сек,

після - збільшився до 52,79±2,30 см/сек. На відміну від параметра А МК в

контрольній групі достовірного зростання його величини не зафіксовано. Це

підтверджувалося значенням відсотку зміни - він збільшився лише на

7,59±2,23%, майже в 2 рази менший, ніж у доношених. Таким чином, в

основній групі дітей не відмічено більшого зростання кровотоку через МК в

періоді повільного наповнення. Вважається, що у вказаний час швидкість

58

може визначатися розтяжністю ЛШ і скоротливістю міокарда передсердя.

Враховуючи ознаки зниження скоротливості за раніше проаналізованими

показниками, можна припустити такий вплив і на даний параметр. Водночас,

тип зміни функції діастоли зі збільшенням А МК розглядається як

рестриктивний. В цілому, абсолютні значення А МК не відрізнялися від

аналогічних у дітей в групі контролю.


мітрального клапана у школярів, народжених до строку з пропорційним

розвитком





90,82±2,85 48,26±2,21

1,88±0,05

#2


99,46±2,94 52,79±2,30 1,86±0,05#1,3

Динаміка змін, % 8,97±2,05 7,59±2,23 1,27±1,16#2 #2


91,29±2,76 48,14±2,19

1,89±0,05

#2

Динаміка змін, % 0,53±0,49 0,54±0,74 0,64±0,53#1 #1





Величина співвідношення швидкості повільного і швидкого

наповнення лівого шлуночка до проведення проби з фізичним

навантаженням складала 1,88±0,05 умов/од з тенденцією до зниження після

неї - 1,86±0,05 умов/од (p>0,05). Відсоток змін був меншим, ніж у дітей

контрольної групи і становив 1,27±1,16%. Вказані зміни підтверджували, що

для школярів, народжених до строку не було характерним переважне

59

збільшення швидкості потоку крові в систолу передсердя. До кінця 4-5-ої

хвилини параметр Е/А МК склав 1,89±0,05 умов/од з тенденцією до

збільшення (p>0,05). Впродовж усього часу спостереження достовірної

різниці Е/А МК від аналогічного у дітей групи 1 не було знайдено.

Таким чином, у школярів, народжених до строку, після виконання

проби з фізичним навантаженням відбувалося збільшення швидкості

швидкого наповнення лівого шлуночка. Ступінь збільшення повільного

наповнення виявився меншим, ніж у дітей контрольної групи. Це могло

свідчити за відхилення функції діастоли від нормальної, характеризуючи її як

рестриктивний, 2 тип.

Був проведений аналіз кривих швидкостей кровотоку на рівні

мітрального клапана у школярів, народжених до строку з диспропорційним

розвитком при народженні (табл. 3.15).


мітрального клапана у школярів, народжених до строку з диспропорційним

розвитком





88,57±3,21 47,16±2,41 1,87±0,07#2


96,28±3,43 51,02±2,51 1,88±0,07#1,3

Динаміка змін, % 9,38±2,63 8,64±2,59 0,96±0,72#2 #2


87,55±3,64 47,36±2,49

1,85±0,07

#2

Динаміка змін, % 1,26±0,95 0,25±0,33 1,28±0,69#1 #1



60



Показник Е МК до виконання проби дорівнював 88,57±3,21 см/сек,

після - зростав до 96,28±3,43 см/сек (p<0,05). Ступінь зміни склав

9,38±2,63%, не відрізняючись від подібного інших досліджуваних груп. До

кінця 4-5-ої хвилини величина Е МК достовірно знижувалася до 87,55±3,64

см/сек, при відсотку змін - 1,26±0,95%. В усі часові проміжки дослідження

значення Е МК не відрізнялися від аналогічних, дітей інших досліджуваних

груп, але, в той же час, були найбільш низькими.

Параметр А МК до виконання навантаження становив 47,16±2,41

см/сек, після - виріс до 51,02±2,51 см/сек (p>0,05). Відсоток зміни склав

8,64±2,59% величини, яка була на 7% меншою, ніж у дітей групи 1 (p>0,05).

До кінця 4-5-ої хвилини показник мав тенденцію до зниження і дорівнював

47,36±2,49 см/сек. Таким чином, як і школярів групи 2а, у дітей групи 2б не

відзначалося достовірного збільшення максимальної швидкості повільного

наповнення. І, в той же час, показник А МК не відрізнявся від аналогічних в

інших досліджуваних контингентів.

Параметр Е/А МК до проведення проби склав 1,87±0,07 умов/од,

відмічаючи лише тенденцію до збільшення - до 1,88±0,07 умов/од (p>0,05).

Ступінь зміни показника виявився найменшим - 0,96±0,72%. Це ще раз

підкреслило спрямованість змін кривих швидкостей кровотоку на рівні

мітрального клапана - збільшення за рахунок періоду швидкого наповнення

шлуночка. До закінчення 4-5-ої хвилини показник склав 1,85±0,07 умов/од,

розкриваючи тенденцію до його зниження (p>0,05). Не було знайдено

достовірних відмінностей Е/А МК з такими, дітей інших досліджуваних груп.

В той же час, його значення відразу після навантаження було найбільш

високим.

Таким чином, для школярів, народжених до строку з диспропорційним

розвитком після виконання навантаження було характерним збільшення

61

потоку крові через МК за рахунок фази швидкого наповнення. Також, як і у

дітей групи 2а, не було відмічено достовірного збільшення потоку у фазу

повільного наповнення. Вказане могло свідчити про наявність дисфункції

діастоли 2 типу.

Був проведений аналіз функції діастоли правого шлуночка у дітей

контрольної групи (табл. 3.16).


трикуспідального клапана у школярів контрольної групи

Е ТК, см/сек

А ТК, см/сек

Е/А ТК, умов/од


61,03±2,60 36,76±1,81 1,69±0,06

#2


66,78±2,48 41,92±1,63 1,61±0,06*3 #1,3

Динаміка змін, % 9,75±1,67 14,16±2,27 4,87±1,28#2 *3 #2 #2


60,12±2,59 35,36±1,69

1,71±0,07

#2

Динаміка змін, % 1,57±1,29 3,41±1,58 1,19±1,23#1 #1 #1





Показник максимальної швидкості періоду швидкого наповнення

правого шлуночка до виконання проби склав 61,03±2,60 см/сек, після - до

66,78±2,48 см/сек (p>0,05). Ступінь зміни параметра - 9,75±1,67%, що

відповідало динаміці аналогічного показника мітрального клапана. Це

свідчило про підвищення об'єму кровотоку через атріовентрикулярний

клапан. До кінця 4-5-ої хвилини відбувалося зменшення показника до

62

60,12±2,59 см/сек (p>0,05). Відсоток зміни від первинного значення

склав1,57±1,29%.

Величина параметру А ТК до навантаження дорівнювала 36,76±1,81

см/сек і, на відміну від Е ТК, після виконання проби вона достовірно

збільшувалася до 41,92±1,63 см/сек. Ступінь зміни показника склав

14,16±2,27%. Це значення не відрізнялося від такого для мітрального

клапана. До закінчення 4-5-ої хвилини величина А ТК достовірно знизилася

до 35,36±1,69 см/сек. Відсоток зміни від первинних цифр склав 3,41±1,58%.

Таким чином, збільшення об'ємного кровотоку, можливо, проходило

передусім за рахунок максимальної швидкості періоду повільного

наповнення правого шлуночка.

Показник Е/А ТК до виконання проби складав 1,69±0,06 умов/од, після

- зберігав тенденцію до зниження до 1,61±0,06 умов/од (p>0,05). Відсоток

зміни параметру був невеликим і дорівнював 4,87±1,28%. До завершення 4-5-

ої хвилини значення Е/А ТК підвищувалося до 1,71±0,07 умов/од (p>0,05).

Таким чином, для дітей контрольної групи характерним було

збільшення кровотоку через трикуспідальный клапан переважно за рахунок

максимальної швидкості періоду повільного наповнення ПШ. Усі показники,

що досліджувались, поверталися до норми після 4-5-ої хвилини від часу

виконання проби.

Був проведений аналіз діастолічної функції правого шлуночка у

школярів, народжених до строку з пропорційним (табл. 3.17).

Показник Е ТК до навантаження дорівнював 59,48±2,44 см/сек, а після

нього - 63,09±2,35 см/сек, що було нижчим (p<0,05) за таке дітей контрольної

групи. Це могло свідчити про менший градієнт тиску, пов’язаний з більш

високим кінцево – систолічним тиском через нижчу здатність до

розслаблення, меншим венозним поверненням. Збільшення, що відбувалось,

не було достовірним, відсоток зміни вказаного показника склав 6,39±1,34%

(p<0,05), що був меншим на 3% ніж у дітей контрольної групи. До закінчення

4-5-ої хвилини значення Е ТК зберігало тенденцію до зниження - до

63

59,26±2,23 см/сек (p>0,05). В усі часові проміжки величини Е ТК не

відрізнялися від аналогічних у дітей контрольної групи. В той же час,

простежувалася тенденція до нижчих значень максимальної швидкості в

період швидкого наповнення правого шлуночка.

Показник А ТК до проведення навантаження дорівнював 35,24±1,55

см/сек, після чого достовірно зростав - 40,73±1,46 см/сек. Відсоток зміни

параметра складав 15,26±2,78%, що не мало відмінностей з аналогічним дітей

контрольної групи. До закінчення 4-5-ої хвилини він знижувався до

34,61±1,38 см/сек (p<0,05) і не відрізнявся від первинної величини. Таким

чином, і для дітей групи 2а була характерною зміна, передусім, швидкості

кровотоку повільного наповнення ЛШ. Достовірної різниці показника А ТК

від аналогічного у доношених не встановлено, хоча вона мала тенденцію до

менших значень впродовж усього часу спостереження.


трикуспідального клапана у школярів, народжених до строку з пропорційним

розвитком





59,48±2,44 35,24±1,55

1,68±0,06

#2


63,09±2,35 40,73±1,46

1,58±0,05

#1,3

Динаміка змін, % 6,39±1,34 15,26±2,78 5,98±1,69#2 * #2


59,26±2,23 34,61±1,38

1,72±0,05

#2

Динаміка змін, % 0,68±0,86 1,66±1,06 2,44±1,20#1 #1



64



Показник Е/А ТК до виконання проби з фізичним навантаженням

дорівнював 1,68±0,06 умов/од і знижувався до 1,58±0,05 умов/од (p>0,05).

Відсоток змін склав 5,98±1,69%. Направленість зміни індексу була

аналогічною такому дітей контрольної групи. До закінчення 4-5-ої хвилини

величина Е/А ТК зростала (p>0,05) і дорівнювала 1,72±0,05 умов/од.

Достовірної різниці показника Е/А ТК від аналогічного в контрольній групі

не знайдено. Водночас, його значення мали тенденцію до нижчих величин.

Таким чином, для школярів народжених до строку з пропорційним

розвитком характерним було збільшення швидкості кровотоку передусім за

рахунок максимальної швидкості періоду повільного наповнення ПШ.

Спрямованість змін співпадала з такою дітей контрольної групи.

Простежувалася тенденція до нижчих величин кривих швидкостей

кровотоку, ніж у доношених дітей.

Був проведений аналіз діастолічної функції правого шлуночка у

народжених до строку з диспропорційним розвитком (табл. 3.18).

Показник Е ТК до проведення проби дорівнював 57,91±2,82 см/сек,

після чого піднімався до 59,02±2,99 см/сек (p>0,05). Останнє значення було

нижчим (p<0,05) за таке дітей контрольної групи. Це могло свідчити про

менший градієнт тиску, пов'язаний з більш високим кінцево - систолічним

тиском через меншу скорочувальну здатність, меншим венозним

поверненням. Відсоток змін був найменшим серед усіх груп і склав всього

2,07±1,61%, що підкреслило значущість вищезазначених змін. До закінчення

4-5-ої хвилини простежувалася тенденція до зменшення Е ТК до 56,45±2,85

см/сек (p>0,05). В цей час значення параметру було найбільш низьким серед

усіх досліджуваних груп, проте достовірної різниці зафіксовано не було.

Показник А ТК перед виконанням проби складав 35,39±1,96 см/сек,

після чого зріс до 39,96±1,84 см/сек. Його збільшення не було достовірним у

65

дітей груп 1 і 2а. Ступінь зміни параметру дорівнювала 13,08±3,14%, що було

дещо меншим (p>0,05), ніж у пацієнтів інших груп. Виходячи з величини

відсотку змін А ТК до і після навантаження у народжених до строку з

диспропорційним розвитком збільшення кровотоку через ТК відбувалося

також за рахунок зростання передусім максимальної швидкості в період

повільного наповнення ПШ. До закінчення 4-5-ої хвилини значення А ТК

мало тенденцію до зниження до 35,29±1,88 см/сек, не відрізняючись від

таких досліджуваних груп.

Таблиця 3.18 –Зміна показників кривих швидкостей кровотоку на рівні

трикуспідального клапана у школярів, народжених до строку з пропорційним

розвитком





57,91±2,82 35,39±1,96 1,62±0,07


59,02±2,99 39,96±1,84 1,51±0,07

*

Динаміка змін, % 2,07±1,61 13,08±3,14 6,94±2,14* #2 #2


56,45±2,85 35,29±1,88 1,60±0,07

Динаміка змін, % 2,67±1,48 0,35±0,61 1,27±0,98#1 #1





Показник Е/А ТК до виконання навантаження дорівнював 1,62±0,07

умов/од, після чого знижувався (p>0,05) до 1,51±0,07 умов/од, демонструючи

ту ж спрямованість змін, що і в інших групах. Відсоток змін склав

6,94±2,14%, що не мало відмінностей від аналогічних параметрів інших груп.

66

До закінчення 4-5-ої хвилини величина Е/А ТК мала тенденцію до

збільшення, піднімаючись до 1,6±0,07 умов/од. В усі проміжки часу

співвідношення Е/А ТК було найменшим (p>0,05) у порівнянні з іншими

групами.

Таким чином, для народжених до строку з диспропорційним розвитком

характерним було наявність менш виражених змін швидкості потоку крові на

рівні трикуспідального клапана, про що свідчила тенденція до збільшення

показників максимальної швидкості. В той же час, зберігався баланс

співвідношення між швидкістю швидкого і повільного наповнення -

найбільшою мірою збільшувалося значення останньої.

Виходячи з отриманих результатів, можна зробити висновок, що для

дітей контрольної групи проведення проби з фізичним навантаженням

викликало певні зрушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і призводило

до збільшення ударного об'єму на 25%. Це, у свою чергу, визначалося

зростанням скорочувальної здатності на 13% і, в деякій мірі, КСО на 14%.

Збільшений викид підтверджувався зростанням максимальної швидкості на

23% та інтегралу лінійної швидкості аорти на 17%. Подібні зміни

відбувалися і для внутрішньосерцевої гемодинаміки ПШ. Максимальна

швидкість кровотоку та інтеграл лінійної швидкості зростали на 21% і 21%

відповідно. Після навантаження, відмічено різнонаправленість змін

співвідношення часу прискорення потоку крові і часу вигнання в аорті і

легеневій артерії. Збільшення його відбувалося в аорті, що, можливо,

означало підвищення скоротливості міокарда і за відносно меншій зміні

післянавантаження при зниженні периферичного опору. У легеневій артерії

показник зменшувався, що свідчило, про більш значне підвищення

післянавантаження в малому колі кровообігу.

В цілому, динаміка параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки

вказувала на підвищення рівня систолічної здатності міокарда обох

шлуночків. Відображенням цього стали зміни показників центральної

гемодинаміки - збільшення хвилинного об'єму серця на 95%, систолічного

67

артеріального тиску на 10,52%. Підвищення вказаних показників визначалося

зростанням ударного об'єму і також частоти серцевих скорочень - на 52,96%,

вказуючи на активацію симпатоадреналової системи у відповідь на


Аналіз кровотоку через МК показав зростання максимальної швидкості

в обидві фази наповнення як лівого - на 9,74% і 14,43% відповідно, так і

правого шлуночків - на 9,75% та 14,16% відповідно.

Усі параметри у дітей контрольної групи поверталися до початкових

даних до закінчення 4-5-ої хвилини після навантаження.

Для народжених до строку з пропорційним розвитком виконання проби

також призводило до збільшення ударного об'єму, але показник був

достовірно нижчим, ніж у доношених і тільки на 15,28%. Це відбувалося за

рахунок поліпшення скорочувальної здатності за параметром фракції викиду

на 6,74%, зростання КДО склало лише 7,75%. Аналіз кривих швидкостей

кровотоку в аорті підтверджував і збільшення викиду та, з іншого боку,

показував його дещо менше збільшення - на 21,16% максимальної швидкості

і на 18,83% інтегралу лінійної швидкості. Аналогічним чином зростали ці

показники в легеневій артерії - на 22,02% і на 20,15% відповідно.

Відображенням меншого ударного об'єму були менші значення

показників центральної гемодинаміки, зокрема хвилинного об'єму. Його

зростання склало 76,27% і було достовірно меншим, ніж у дітей контрольної

групи. Систолічний артеріальний тиск підвищувався на 13,02% і мав

тенденцію до більших значень, а діастолічний тиск показував достовірну

динаміку після навантаження. Можливо, це свідчить про більший

периферичний судинний опір у пізньонедоношених. Відзначалися великі

значення частоти серцевого скорочення у відповідь на навантаження

відносно дітей контрольної групи і відсутність відновлення ЧСС наприкінці

4-5-ої хвилини після виконання проби, що може свідчити про більшу

напруженість і тривалість адаптативних процесів у школярів, народжених до

строку. Таким чином, підвищення рівня систолічної функції у школярів з

68

пропорційним розвитком після народження було відносно меншим, що

відображувалося в меншому збільшенні ХОС. При цьому відзначалися

ознаки більшої напруженості адаптації ССС до навантаження за рахунок

збільшення частоти серцевих скорочень і ознак підвищеного периферичного

судинного опору.

Для кровотоку на рівні МК характерним було збільшення його за

рахунок швидкості швидкого наповнення лівого шлуночка, у меншій мірі за

рахунок повільного наповнення. Спрямованість змін діастолічної функції

підпадала під рестриктивний тип порушення.

Навпаки, для кровотоку на рівні ТК характерним було збільшення

швидкості за рахунок періоду повільного наповнення правого шлуночка, що

може свідчити про підвищення післянавантаження в малому колі кровообігу

та підтверджується особливістю динаміки співвідношення часу прискорення

потоку крові до часу викиду легеневої артерії.

Параметри, що вивчалися, у дітей групи 2а поверталися до вихідних з

4-5-ої хвилини після виконання проби. Виключенням був показник частоти

серцевих скорочень, який у зазначений час був вищим за аналогічний групи

1.

Для школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком

характерним виявилися більш низькі значення ударного об'єму лівого

шлуночка як до, так і після виконання фізичного навантаження відносно

дітей групи 1 і тільки після навантаження, відносно дітей групи 2а. Це

визначалося низькими показниками КДОЛШ та ФВ у відповідь на виконання

проби. Зниження об'єму викиду ЛШ підтверджено, певною мірою, меншими

значеннями максимальної швидкості та інтегралу лінійної швидкості в аорті.

Аналогічні показники в легеневій артерії збільшувалися, не маючи

достовірної різниці від аналогічних інших груп, але із нижчим ступенем для

максимальної та інтегралу лінійної швидкості.

Показник центральної гемодинаміки – ХОС, як відображення низького

ударного об'єму, після навантаження був нижчим за аналогічний дітей груп 1

69

і 2а., а відносно доношених і до виконання проби. САТ після навантаження

був вищим ніж у дітей контрольної групи. ДАД збільшувався після

навантаження. Динаміка АТ могла свідчити про великі значення

периферійного судинного опору і активації симпатоадреналової системи.

Останнє підтверджувалося значним - на 60,32% збільшенням ЧСС,

збереженням його великих значень як відразу після навантаження, так і після

4-5-ої хвилини.

Таким чином, у школярів, народжених до строку з диспропорційним

розвитком рівень систолічної функції був нижчим як до, таки після


Характеристика току крові на рівні атріовентрикулярних клапанів була

подібною для групи 2а. На рівні МК збільшення відбувалося переважно за

рахунок швидкості швидкого наповнення ЛШ, у меншій мірі за рахунок

повільного наповнення. Для току крові на рівні ТК характерним було

збільшення швидкості за рахунок періоду повільного наповнення ПШ.

Причому приріст швидкості в період швидкого наповнення правого

шлуночка був найменшим серед усіх досліджуваних груп. Можливо, він

відображує розвиток порушення діастолічної функції правого шлуночка за 1

типом. Це пов'язано з підвищенням тиску в малому колі кровообігу, що

підтверджували нижчі значення показника співвідношення часу прискорення

току до часу викиду крові з правого шлуночка.

Частина параметрів у дітей, народжених до строку групи 2б, не

повернулися до первинних значень: КДО, УОЛШ, ЧСС, співвідношення часу

прискорення потоку до часу викиду крові з лівого і правого шлуночків. Це

свідчило про збереження систолічної дисфункції при напруженні і тривалості

адаптативних реакцій, що супроводжувалися підвищенням периферійного

судинного опору.

70

АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕНЬ

Для визначення функціонального стану серцево - судинної системи

проведено оцінку гемодинаміки і стану систоло - діастолічної функції серця в

умовах виконання проби з фізичним навантаженням. У дітей контрольної

групи у відповідь на навантаження відмічено достовірне зростання ударного

об'єму лівого шлуночка на 25% з 76,33±3,19 до 94,88±3,34 мл за рахунок

підвищення рівня скорочувальної активності ФВ на 13% з 61,15±1,11 до

69,35±1,24 одиниць (p<0,05).

Вказані параметри відповідають нормативним даним і свідчать про

адекватну реакцію ССС у відповідь на навантаження [23, 54].

У народжених до строку ступінь підвищення ударного об'єму був

виражений менше, він збільшувався з 73,48±2,52 до 84,40±2,34 мл (p<0,05) в

групі 2а, з 67,35±3,09 до 72,36±3,21 мл (p>0,05) в групі 2б, на 15% і 7%

відповідно. Це визначалося, з одного боку, меншим ступенем збільшення

скоротливої здатності за показником фракції викиду - на 6,74% - з 62,58±1,24

до 66,98±1,06 одиниць (p<0,05) і 5,12% - з 60,46±1,17 до 64,20±1,22 одиниць

(p<0,05), відповідно в групах 2а і 2б. З іншої - меншими значеннями

переднавантаження, виходячи з достовірно нижчого показника кінцево -

діастолічного об'єму лівого шлуночка в групі школярів, народжених до

строку з диспропорційним розвитком [55]. Це може свідчити про обмеження

функціональних можливостей ССС.

У дітей контрольної групи хвилинний об'єм серця після виконання

навантаження зростав на 95% - з 5,82±0,18 л/хв до 11,32±0,22 л/хв (p<0,05).

У школярів, народжених до строку він був нижчим іще до проби,

достовірно для контингенту з диспропорційним розвитком. Зростання ХОС

також було меншим і після проби склало 76% - з 5,67±0,15 л/хв до 9,96±0,19

л/хв і 72% - з 5,34±0,21 л/хв до 9,26±0,22 л/хв для дітей групи 2а і 2б

відповідно (p<0,05). Збільшення хвилинного об'єму визначалося як

збільшенням ударного об'єму, так і зростанням частоти серцевих скорочень.

Збільшення ЧСС зафіксовано у всіх дітей. Проте його ступінь був різним. У

71

дітей контрольної групи зростання склало 52,96% - з 76,40±2,19 до

115,79±2,26 уд/хв. (p<0,05). Понад усе збільшувалася частота серцевих

скорочень у школярів, народжених до строку, з 79,17±2,02 до 123,52±2,25

уд/хв - на 55,15%, з 80,55±2,48 до 129,98±3,21 уд/хв - на 60,32% у дітей груп

2а і 2б відповідно (p<0,05). Абсолютна величина ЧСС була у них достовірно

вищою порівняно із доношеними. Відмічено зростання артеріального тиску,

достовірно систолічного його компонента у дітей всіх досліджуваних груп. В

той же час, найбільше зростання відзначалося ушколярів, народжених до

строку. САТ підвищувався від 118,11±1,38 до 132,96±1,62 мм.рт.ст. і від

116,03±2,18 до 138,38±2,22 мм.рт.ст. у дітей груп 2а і 2б відповідно (p<0,05).

Причому величина САТ була достовірно вища, ніж у дітей групи 1.

Можливо, це свідчило про більш високий рівень післянавантаження

недоношених, внаслідок підвищеного периферійного опору у відповідь на

навантаження. [55].

Аналіз кривих швидкостей кровотоку у дітей контрольної групи

показав збільшення (p<0,05) максимальної і інтегралу лінійної швидкості в

аорті - від 104,87±3,88 см/сек до 129,37±3,24 см/сек і від 0,23±0,009 см до

0,27±0,009 см відповідно, так і в легеневій артерії від 81,69±3,05 см/сек до

98,69±3,12 см/сек і від 0,20±0,007 см до 0,24±0,008 см відповідно, на 17-21%.

Зміни співвідношення часу прискорення потоку крові до часу

вигнання були різноспрямованими в аорті і легеневій артерії, що, можливо,

відбивало, різний ступінь післянавантаження і збільшення скоротливої

здатності. У школярів, народжених до строку мав місце менший ступінь

збільшення швидкості в обох магістральних судинах, в групі 2б достовірно

для аорти - 115,39±3,94 см/сек VmaxAo і 0,23±0,008 см Ao VTI, і в той же

час, менше значення ЛА AT/ET - 0,36±0,011 умов/од показувало наявність у

цієї групи підвищеного тиску в легеневій артерії. Вказане могло свідчити про

наявність систолічної дисфункції обох шлуночків серця в групі передчасно

народжених [55].

72

Аналіз кривих швидкостей току крові у дітей контрольної групи на

рівні мітрального і трикуспідального клапанів вказав на достовірне

збільшення максимальної швидкості у фазу швидкого від 91,03±3,11 до

100,23±3,24 см/сек Е МК і від 61,03±2,60 до 66,78±2,48 см/сек Е ТК, так і

повільного від 49,08±2,32 до 56,79±2,44 см/сеік А МК і від 36,76±1,81 до

41,92±1,63 см/сек А ТК наповнення шлуночків, більшою мірою за рахунок

останнього.

Для школярів, народжених до строку було відмічено менше збільшення

(p>0,05) величин кривих швидкостей кровотоку у відповідь на навантаження.

Причому для мітрального клапана було характерним менше лише на 7-8%

збільшення швидкості у фазу повільного наповнення шлуночка - А МК

52,79±2,30 см/сек і 51,02±2,51 см/сек в групах 2а і 2б, тоді як для

трикуспідального у фазу швидкого лише на 2-6% - до 63,09±2,35 см/сек і

59,02±2,99 см/сек Е ТК відповідно. Це дозволило оцінити спрямованість

зміни діастолічної функції як тип 2 для мітрального клапана і тип 1 для

трикуспідального [55, 56].

Для визначення ступеня можливого впливу чинників анамнезу і життя

на показники, що відображають систолодіастолічну функцію серця вивчено

співвідношення шансів між парами порівняння. Заздалегідь було виділено

пацієнтів, у яких вказані параметри були нижчі або вищі двох сигмальних

відхилень від нормативних, отриманих в контрольній групі. Після -

побудовані ряди пар порівнянь та статистично оброблені з визначенням

критеріїв достовірності Пірсона і Фишера. В цілому, наявність систолічної

дисфункції відмічено у 8,62±3,72% і 14,29±6,00% пацієнтів груп 2а і 2б.

Ознаки діастолічної дисфункції зустрічалися рідше. Для лівого шлуночка її

частота склала 5,17±2,93% і 11,43±5,46% та для правого - 3,45±2,42% і

5,71±3,98% серед народжених до строку з пропорційним і диспропорційним

розвитком відповідно.

Відомо, що зміни діастолічної функції міокарда виникають раніше і

зумовлені розвитком компенсаторних реакцій, направлених на підтримку

73

систолічної функції, зокрема гіпертрофії міокарда, що в свою чергу

призводить до порушення діастолічної функції [54, 55]. Однак, при

дослідженні реакції на навантаження у дітей за відсутності верифікованої

патології ССС, даних про збільшення товщини міокарда та підвищення АТ

але з анамнестичними ознаками зкомпроментованості системи - слід

очикувати на зміни перш за все з боку систолічного навантаження.

Зміни систолічної функції зростали при наявності недоношеності в 4,9

рази, але величина Ponderal index нижче 2,5 призводила до підвищення

шансів її падіння. Параметр СШ в цьому випадку дорівнював 6,39 одиниць.

Це пояснюється більш значною дією негативних факторів під час вагітності,

що призводило до диспропорційного розвитку та, одночасно, можливим

морфо-функціональним змінам серцево - судинної системи. Непрямим

підтвердженням цього є велика частота виявлених нами малих аномалій

розвитку ССС у дітей зі значеннями Ponderal index нижчими за 2,5.

Шанси зниження фракції викиду при наявності гестозу матері

збільшувалися до 14,94 одиниць і були достовірними. Асфіксія при

народженні мала менший вплив на функціональний стан серцево - судинної

системи. Оцінка за шкалою Apgar на 1-й хвилині ниже 8 балів збільшувала

ризик зниження фракції викиду на 4,5 одиниць при p=0.043. Ряд авторів

вважають, що тривала дія антенатальної гіпоксії, до якої може призводити

гестоз, є більш негативним фактором для росту та розвитку плода аніж вплив

короткотривалої інтранатальної гіпоксії [57].

Наявність невиношування в анамнезі та випадки його у родичів

підвищувала вірогідність зниження систолічної функції міокарда. В цих

випадках достовірно підвищувався показник частоти низьких значень ФВ до

31,5 и 20,86 одиниць відповідно. Серед захворювань матері до і підчас

вагітності найбільший вплив здійснювала патологія серцево - судинної

системи. В таких випадках ризик змін систолічної функції підвищувався на

17,98 одиниць при p<0.001. Про вплив спадкового фактора в реалізації

захворювань ССС зазначають ряд авторів [76; 90]. Відомо, що дані за

74

попередні випадки невиношування та аналогічні випадки в сім′ї можуть

свідчити про генетично зумовлені негативні реакції під час вагітності,

зокрема і на плід, що може формувати патоморфологічний патерн майбутньої

неадекватної реакції серцево - судинної системи дитини на навантаження

[57]. Наяність зв′язку між зниженням ФВ і захворюваннями ССС у матері

підтверджує вказане положення. Очевидно, особливості генотипу мають

одну з визначних ролей у подальшому формуванні адаптивно -

пристосувальних реакцій, в том числі серцево - судинної системи на

навантаження в віці 10-12 років.

Приналежність дитини до групи часто хворіючих дітей – більше 5

епізодів гострих респіраторних захворювань на рік – збільшує вірогідність

зниження ФВ на 7,67 одиниць (p=0,0038). Встановлено, що вірус може

призводити до пошкодження міокарда як безпосередньо, так і через реакцію

имунної системи організму на сам вірус або змінену тканину. Водночас,

навіть кардіотропні віруси досить часто призводять до мінімальних

кардіоремодулюючих змін без значущих прогностичних наслідків [58].

Однак, це не означає збереження функціональних можливостей серцево -

судинної системи на попередньому рівні. Наявність у дитини алергічних

захворювань також підвищувало ризик зниження фракції викиду. Значення

СШ становило 4,28 при p=0,018.

При вивченні впливу маси тіла відмічено, що збільшення ІМТ не мало

впливу на систолічну функцію міокарда. Величина СШ склала 0,94 одиниці

при p=0,93. В той же час зниження ІМТ підвищувало шанси низького

показника ФВ до 9,43 одиниць (p<0.001). Отримані дані можна пов′язати з

недостатніми темпами росту народжених до строку дітей для досягнення

ними відповідних масово - ростових показників з їх однолітками. Це

підтверджується даними інших досліджень. Недоношені діти можуть

досягати ваги однолітків в шкільному віці, іноді раніше, чи зберігати нижчі

показники зросту. Водночас, дані про розвиток дітей, народжених до строку є

неоднозначними і вимагають подальшого дослідження [59].

75

Низький рівень фізичної активності в анамнезі супроводжувався

збільшенням вірогідності зниження серцевого викиду – величина СШ

дорівнювала 3,03 одиниці (p=0.09). В цьому випадку значення

співвідношення шансів повинно бути вищим, однак фізична активність не

рівнозначна фізичним можливостям, про що свідчать деякі джерела. З одного

боку це пояснюється недостатньо відпрацьованою методикою вимірювання і

оцінки фізичної активності. З другого – не зовсім ясно як частота,

інтенсивність, тривалість фізичної активності впливають на такі фізичні

можливості як швидкість, сила, витривалість та інші показники хлопчиків та

дівчат [60].

Виявлено зворотну залежність між оцінкою з математики нижче 10

балів та зниженням фракції викиду. Величина співвідношення шансів склала

0,16 одиниць (p=0,0087). Значна частина досліджуваних – народжені до

строку, а проведені нами раніше дослідження виявили наявність залежності

між фактом невиношування і нижчим рівнем когнітивних функцій, що

підтверджується даними інших авторів [61].

Оцінка діастолічної функції проводилась за співвідношенням

швидкості повільного та швидкого наповнення лівого і правого шлуночків

серця. В цілому, після навантаження відбувалися спрямовані зміни потоків

крові через атріовентрикулярні клапани. Швидкість повільного та швидкого

наповнення обох шлуночків збільшувалась. Однак ступінь її була різною. У

школярів, народжених до строку, швидкість повільного наповнення

збільшувалась менше у порівнянні з аналогічним показником дітей

контрольної групи, хоча і недостовірно. Це спричиняло тенденцію (p>0,05)

до вищих значень співвідношення Е/А МК. Навпаки, швидкість швидкого

наповнення правого шлуночка у народжених до строку збільшувалась менше

за аналогічний показник контрольної групи (p<0,05), при майже рівній

динаміці швидкості повільного наповнення. Завдяки цьому в основній групі

значення індекса Е/А ТК були нижчими. Таким чином, направленість

динаміки параметра Е/А мала відмінності для лівого и правого шлуночків,

76

що відобразилось у напрямку вектора пошуку частоти відхилень від норми у

групах.

Як і для фракції викиду, шанси зміни показника в Е/А МК

підвищувалися при народженні дитини недоношеною – 3,34 одиниці, але

виражено при наявності диспропорційного розвитку при народженні. В

останньому випадку величина СШ дорівнювала 9,16 одиниць (p=0,015).

Аналогічну направленість мали дані показника Е/А ТК. Імовірність його

зниження підвищувалась при народженні дитини до строку з низьким

значенням Ponderal index – 1,8 одиниці. Виходячи з отриманих даних, можна

зауважити, що зміни діастолічної функції при диспропорційному розвитку

при народженні у більшій мірі стосувались лівих відділів серця. Це може

визначатися значним післянавантаженням для лівого шлуночка пов’язаним із

суттєвими величинами артеріального тиску.

Низька оцінка за шкалою Apgar на 1-й хвилині також підвищувала

шанси щодо відхилення від норми індексів Е/А. Якщо для Е/А МК величина

СШ складала 1,31, то для Е/А ТК - до 3,22 одиниці. Водночас, ці значення не

були достовірними.

Випадки невиношування попередніх вагітностей та обтяжений цим

сімейний анамнез також підвищували вірогідність змін діастолічної функції.

Для лівого шлуночка величина співвідношення шансів склала 20,81 та 12,24

одиниць, а для правого – 24,89 та 15,26 одиниць відповідно. Ступінь впливу

планування вагітності виявився недостовірним. Серцево - судинні

захворювання матері підвищували шанс змін діастолічної функції шлуночків.

Для показника Е/А МК СШ становило 14,62 одиниць, для Е/А ТК – 11,5

одиниць. Це підтверджує положення про значний вплив генетичних факторів

як у вірогідності невиношування, так і у формуванні особливостей відповіді

серцево - судинної системи на навантаження. Вираженість їх впливу була

нижчою ніж на ФВ.

Висока частота перенесених гострих респіраторних та алергічних

захворювань підвищувала шанси на наявність відхилень діастолічної функції

77

обох шлуночків. Однак, абсолютні величини СШ виявились нижчими, ніж

для фракції викиду. Збільшення індекса маси тіла не здійснювало

достовірного впливу на діастолічную функцію, тоді як значення ІМТ менше

5-ї центилі достовірно підвищувало шанси змін Е/А атріовентрикулярних

клапанів в 12,44 и 9,97 рази.

Рівень фізичної активності та успішності з математики мали

аналогічний вплив на величини Е/А МК и ТК, як і на ФВ. Однак величини

СШ виявились недостовірними.

Деякі автори вказують на ряд проблем у дітей, народжених до строку.

Виявлено відхилення когнітивних функцій у школярів, народжених до

строку, в тому числі уваги, рівня успішності в школі. Є дані за низький темп

зростання, менших показниках ваги тіла, зросту у порівнянні з однолітками

навіть у шкільному періоді. Відомо про схильність до підвищеного

систолічного тиску у дітей, народжених раніше терміну, більший ризик

розвитку кардіоваскулярної патології, діабету другого типу [28, 62].

Реализацію концепції фетальних причин хвороб старшого віку та

дорослих пояснюють дією негативних факторів на плід, запуском і

пошкодженням регуляторних гомеостатичних процесів. Наступні дії, уже в

постнатальному житті, посилюють порушення та призводять до

прогресивного падіння функціональних можливостей. В певній мірі її

доповнює концепція фенотипічної пластичності – зміна властивостей

організму під впливом факторів зовнішнього середовища, універсальною

ознакою реалізації якої у плода може бути затримка зростання та розвитку

[63].

Негативні фактори зовнішнього середовища є досить різні. Ними

можуть бути недостатні соціально - побутові умови та характер харчування,

пасивне паління. Результат впливу всіх негативних факторів на стан здоров′я

дитячого населення досить значний – захворюваність та смертність дітей з

ССЗ в Україні велика і перевищує європейські показники в 3-7 раз в

78

молодших вікових групах. У старших школярів патологія ССС зустрічається

у 29,43%, хронічні захворювання – у 50% детей [64].

За даними деяких вітчизняних науковців у 46% школярів показник

функціонального резерву ССС є нижчим від середнього, у 32,1% - середній.

Навіть у спортсменів в 24% випадків під час виконання функціональних проб

виявляють різноманітні порушення [65].

Отримані нами дані свідчать за обмеження функціональної здатності

міокарда у вигляді відхилень від норми систоло - діастолічної функції у

відповідь на навантаження. Поширеність її відносно невелика, в основній

групі у 10,75% з найбільшими значеннями - до 14,29% - в групі народжених

до строку з диспропорційним розвитком. Шанси виявлення зазначених змін

підвищували декілька факторів, до числа яких входили наявність спадкової

схильності до передчасного народження і серцево - судинних захворювань,

перенесення гострої та хронічної гіпоксії, часті інфекційні та алергічні

захворювання в дитячому віці.

Дані, отримані в процесі дослідження, дозволяють акцентувати увагу

педіатра та сімейного лікаря на групу дітей, народжених до строку з метою

своєчасної діагностики зниження функціональних можливостей і розробки

заходів з їх компенсації [66]. Розроблено методику діагностики

функціональних порушень серцево – судинної системи для комплексного

застосування в оцінці стану здоров’я дітей.

79

ВИСНОВКИ

У школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком, ХОС

був нижчим до проведення проби порівняно з дітьми контрольної групи, а у

відповідь на фізичне навантаження його збільшення було достовірно

нижчим, ніж у доношених і народжених до строку з пропорційним

розвитком. Це визначалося найбільш низьким рівнем систолічної функції

міокарда, що пов'язувалося як зі зменшенням скоротливої здатності, так і

недостатнім переднавантаженням. Високі значення ЧСС, САТ і динаміка

ДАТ вказували на велику напруженість адаптативних процесів, активацію

симпатоадреналової системи. Відмічено ознаки підвищеного периферійного

опору у великому колі кровообігу і підвищеного тиску в малому колі

кровообігу.

У школярів, народжених до строку з пропорційним розвитком у

відповідь на фізичне навантаження збільшення ХОС було достовірно

меншим - 76%, в той же час реєструвався більш високий рівень ЧСС. Це

відбувалося за рахунок достовірно меншого значення ударного об'єму, що

свідчить про нижчий рівень систолічній функції міокарда. Більш високі

значення ЧСС, динаміка ДАТ вказували на значну активацію

симпатоадреналової системи, велику напруженість адаптативних процесів у

відповідь на навантаження. Про це ж свідчило збереження високих значень

ЧСС до закінчення 4-5-ої хвилини після проби.

У школярів, народжених в строк, у відповідь на фізичне навантаження

збільшувався ХОС на 95%, ЧСС на 52%, САТ на 10% при підвищенні рівня

систолічної функції лівого і правого шлуночків серця на 17-25%. Всі

параметри, що вивчалися, поверталися до попередніх значень наприкінці 4-5-

ої хвилини після виконання проби.

80

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

1. Алиев А. Ф. Роль перинатальной патологии в формировании груза

болезней / А. Ф. Алиев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. –

2002. – № 3. – С. 58 – 59.

2. Резніченко Ю. Г. Вплив соціально – економічних факторів на розвиток

та стан здоров’я дітей першого року життя / Ю. Г. Резніченко,

М.О. Ярцева // Актуальні проблеми педіатрії: матеріали 12-го з’їзду

педіатрів України, 12-14 жовтня 2010 р.: тези доп. – Київ, 2010. – С. 126 –

127.

3. Черняховский О. Б. Факторы риска и прогнозирование перинатальных

поражений ЦНС у новорожденных на антенатальном этапе развития /

О. Б. Черняховский, О. Л. Полянчикова // Рос. вестн. перинатологии и

педиатрии. – 2008. – № 5. – С. 16 – 17.

4. Антипкін Ю.Г. Науково – практичні аспекти реформування охорони

здоров’я матері та дитини / Ю. Г. Антипкін // Актуальні проблеми

педіатрії: матеріали VII конгресу педіатрів України, 11-13 жовтня 2011

р.: тези доп. – Київ, 2011. – С. 12.

5.Kimmie K. McLaurin. Persistence of Morbidity and Cost Differences Between

Late-Preterm and Term Infants During the First Year of Life / Kimmie K.

McLaurin, Caroline B. Hall, E. Anne Jackson, Oksana V. Owens and Parthiv J.

Mahadevia // Pediatrics. – 2009. - Vol. 123, № 6. – P. – 653 – 659.

6. Laurie S. Pulver. Weight for Gestational Age Affects the Mortality of Late

Preterm Infants / Laurie S. Pulver, Ginger Guest-Warnick, Gregory J. Stod-

dard // Pediatrics. – 2009. – Vol. 123, № 1. – P. 1072 – 1077.

7. Леженко Г. А. Антенатальная профилактика здоровья ребенка: взгляд

педиатра на возможные пути решения проблемы / Г. А. Леженко,

Е. Е. Пашкова // Здоровье ребенка. – 2008. – № 5. – С. 58 – 63.

8. Маpтынов А. И. Результаты суточного мониторирования

артериального давления у лиц с пролабированием митрального

клапана и аномально расположенными хордами / А. И. Маpтынов, О.

81

В. Степуpа, О. Д. Остpоумова, В. Д. Бускин, С. В. Ильина // Терапевт.

арх. – 2000. – №4. – С.34 – 40.

9. Jong F. Systematic review and meta-analysis of preterm birth and later sys-

tolic blood pressure / F. Jong, M. C. Monuteaux, R. M. Elburg,

M. W. Gillman, M. B. Belfort // Hypertension. – 2012. – Vol. 59, № 2. – Р.

226 – 234.

10. Laurie S. Pulver. Weight for Gestational Age Affects the Mortality of Late

Preterm Infants / Laurie S. Pulver, Ginger Guest-Warnick, Gregory J. Stod-

dard // Pediatrics. – 2009. – Vol. 123, № 1. – P. 1072 – 1077.

11. Рюмина И. И. Опыт реализации программ по повышению

эффективности перинатальной помощи / И. И. Рюмина,

Н. В. Вартапетова, А. Бачи [и др.] // Рос. вестн. перинатологии и

педиатрии. – 2004. – № 3. – С. 5 – 10.

12. Про затвердження Порядку використання лікарських засобів і виробів

медичного призначення, закуплених за рахунок бюджетних коштів,

виділених у 2009 році для запобігання поширенню грипу, в тому числі

типу A/H1N1/Каліфорнія/04/09, і гострих респіраторних захворювань

серед населення, для надання медичної допомоги у разі інших

захворювань : наказ МОЗ України, МОН України № 611 від 22.07.2010 р.

[Електронний ресурс]. – Режим доступу: http://www.moz.gov.ua. –

Заголовок з екрану.

13. Raju T. N. Optimizing care and outcome for late-preterm (near-term) gesta-

tions and for late-preterm infants: a summary of the workshop sponsored by

the National Institutes of Health and Human Development / T. N. Raju, R.

D. Higgins, A. R. Stark, K. J. Leveno // Pediatrics. – 2006. – Vol. 1520, №

5. – P. 1207 – 1214.

14. Spong C. Y. Timing of indicated late-preterm and early-term birth /

C. Y. Spong, B. M. Mercer, M. D'alton [et al.] // Obstet Gynecol. – 2011. –

Vol. 118, № 3. – P. 320 – 323.

82

15. Engle W. A. “Late-preterm” infants: a population at risk / W. A. Engle,

K. M. Tomashek, С. Wallman // Pediatrics. – 2007. – Vol. 120, № 11. – P.

1390 – 1401.

16. Черкасов Н. С. Поражения миокарда у новорожденных, перенесших

перинатальную гипоксию / Н. С. Черкасов, Л. А. Бахмутова,

К. Ж. Енгибарян, С. И. Ажкамалов // Рос. вестн. перинатологии и

педиатрии. – 2003. – № 2. – С. 50 – 51.

17. Bird T. M. Late preterm infants: birth outcomes and health care utilization in

the first year. / T. M. Bird, J. M. Bronstein, R. W. Hall, C. L. Lowery,

R. Nugent & G. P. Mays // Pediatrics. – 2010. – Vol. 560, № 6. – Р. 311 –

319.

18. Тіщенко В. А. Проблеми і перспективи розвитку неонатології в аспекті

профілактики хронічних захворювань у дітей / В. А. Тіщенко,

Т. К. Мавропуло, Т. І. Степаненко, Н. В. Красовська // I з’їзд

неонатологів України, 24-25 жовтня 2007 р. : тези доп. – Одеса, 2007. –

С. 112 – 113.

19. Taeusch H. W. Avery’s diseases of the newborn / H. W. Taeusch,

R. A. Ballard, C. A. Gleason. – Philadelphia : Elsevier Saunders, 2005. – 1633

p.

20. Talge N. M. Late-preterm birth and its association with cognitive and so-

cioemotional outcomes at 6 years of age / N. M. Talge, C. Holzman,

J. Wang, V. Lucia, J. Gardiner, N. Breslau // Pediatrics. – 2010. – Vol. 132,

№ 6. – 1124 – 1126.

21. Goldenberg R. L. Epidemiology and causes of preterm birth /

R. L. Goldenberg, J. F. Culhane, J. D. Iams, R. Romero // Lancet. – 2008. –

Vol. 402, № 4. – P. 371 – 375.

22. Дашичев В. В. Динамика функционального состояния сердечно –

сосудистой системы в неонатальном периоде у недоношенных с очень

83

низкой массой тела при рождении / В.В. Дашичев, Н. В. Воловенко,

А. Ю. Лященко // Педиатрия. – 2004. - № 1. – С.1 – 3.

23. Лєбєдева О. М. Оцінка функціонального стану серцево-судинної

системи та діагностика патології серцево-судинної системи у дітей

шкільного віку м. Симферополь / О. М. Лєбєдева, А.В. Лузін, І.А.

Бабич,

Ю. С. Башкірцева, Л. Р. Островська, Л. К. Аксанова, Н. В. Євтушенко //

Актуальні проблеми педіатрії: матеріали 12-го з’їзду педіатрів

України, 12-14 жовтня 2010 р.: тези доп. – Київ, 2010. – С. 77 – 78.

24. Камкин А. Г. Фундаментальная и клиническая физиология / А. Г.

Камкин, А. А. Каменский. – М.: Академия, 2006. – 1072с.

25. Doyle L.W., Saigal S. Long-term Outcomes of Very Preterm or Tiny Infants

/ L.W. Doyle, S. Saigal // NeoReviews. – 2009. – Vol. 100, № 1. – P. 130 –

137.

26. Celeste M. Follow-up Outcomes at 1 and 2 Years of Infants Born Less Than

32 Weeks / Celeste M. Maguire, Frans J. Walther, H. T. Paul van Zwieten //

Pediatrics. – 2009. – Vol. 1230, №4 – Р. 1081 – 1087.

27. Шабалов Н. П. Неонатология / Н. П. Шабалов. – М. : МЕДпресс-

информ, 2004. – Т. 1. – 608 с.

28. Rossi P. Respective roles of preterm birth and fetal growth restriction in

blood pressure and arterial stiffness in adolescence / P. Rossi, L. Tauzin,

E. Marchand, A. Boussuges, J. Gaudart, Y. Frances // J. Adolesc. Health. –

2011. – Vol. 48, № 5. – Р. 520 – 522.

29. Peacock P. J. Early school attainment in late-preterm infants / P. J. Peacock,

J. Henderson, D. Odd & A. Emond. // Archives of Disease in Childhood. –

2012. – Vol. 97, № 4. – P. 118 – 120.

30. Petrini J. R. Increased risk of adverse neurological development for late

preterm infants / J. R. Petrini, T. Dias, M. C. McCormick [et al.] // Pediatr. –

2009. – Vol. 297, № 2. – P. 154 – 169.

84

31. Nomura Y. Roles of perinatal problems on adolescent antisocial behaviors

among children born after 33 completed weeks: a prospective investigation / Y.

Nomura, K. Rajendran, J. Brooks-Gunn & J. H. Newcorn // Journal of Child

Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. – 2008. – Vol.49, №6. – P.

1108 – 1117.

32. Копцева А. В. Особенности течения периода адаптации и

совершенствование реабилитации недоношенных детей с задержкой

внутриутробного развития / А. В. Копцева, О. В. Иванова,

А. Ф. Виноградов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. – 2008. –

№ 3. – С. 23 – 30.

33. Кондрашова В. Г. Аналіз структурно – функціональних показників

серця у дітей, які народилися від батьків опромінених внаслідок

Чорнобильської катастрофи, з ізольованими аномальними хордами

лівого шлуночка / В. Г. Кондрашова, Т. В. Кондратова, А. Г. Шейко [та

інші] // Лікарська справа. Вречебное дело. – 2010. – № 3. – С. 20 – 25.

34. Escobar G. J. Short-term outcomes of infants born at 35 and 36 weeks gesta-

tion: we need to ask more questions / G. J. Escobar, R. H. Clark &

J. D. Greene // Seminars in Perinatology. – 2006. – Vol. 30, № 4. – Р. 28 –

33.

35. Engle W. A. A recommendation for the definition of ‘‘late-preterm’’ (near-

term) and the birth weight-gestational age classification system. / W. A. En-

gle // Semin Perinatol. - 2006. – Vol. 30, № 1. – P. 2 – 7.

36. Frye R. E. Superior longitudinal fasciculus and cognitive dysfunction in

adolescents born preterm and at term. / R. E. Frye, K. Hasan, B. Malmberg,

L. Desouza, P. Swank, K. Smith & S. Landry // Developmental Medicine

and Child Neurology. – 2010. – Vol. 52, № 2. – Р. 760 – 766.

37. Ямпольская Ю. А. Физическое развитие и функциональные

возможности подростков 15-17 лет, обучающихся в школе и

профессиональном училище. / Ю. А. Ямпольская // Педиатрия. – 2007.

– № 5. – С. 69 – 72.

85

38. Ilves P. Developmental changes in cerebral and visceral blood flow velocity

in healthy neonates and infants / P. Ilves, M. Lintrop, I. Talvik [et al.] // J.

Ultrasound Med. – 2008. – Vol. 27, № 2. – Р. 199 – 207.

39. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: руководство для

врачей / В. В. Михайлов. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.

40. Берман Р. Э. Педиатрия по Нельсону: в 5 т. / Р. Э. Берман, Р. М.

Клигман, Хол Б. Дженсон. – М.: МИА, Рид Элсивер, 2009. – Т. 1:

Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена

веществ. – 2009. – 824 с.

41. Маpтынов А. И. Результаты суточного мониторирования

артериального давления у лиц с пролабированием митрального

клапана и аномально расположенными хордами / А. И. Маpтынов, О.

В. Степуpа, О. Д. Остpоумова, В. Д. Бускин, С. В. Ильина // Терапевт.

арх. – 2000. – №4. – С.34 – 40.

42. Бодрикова С. В. Морфо - функциональные показатели здоровья

учащихся старших классов с малыми аномалиями развития сердца:

автореф. дис. на соискание учен. степени канд. мед. наук: спец.

14.00.09 ″педиатрия″ / С. В. Бодрикова. – Н. Новгород, 2009. – 21 с.

43. Кораблёва Н. Н. Холтеровское мониторирование ЭКГ с записью

реопневмограммы у новорождённых в раннем неонатальном периоде /

Н. Н. Кораблева, А. В. Кораблев, Э. Н. Третьяков // Перинатология и

педиатрия. – 2009. - № 1. – С. 43 – 48.

44. Няньковський С. Л. Стан здоров’я першокласників, їх готовність до

систематичного навчання у школі. / С. Л. Няньковський , М. С. Яцула //

Здоровье ребенка. – 2010. – № 3. – С. 55 – 58.

45. Белозеров Ю. М. Нормативы эхометрических показателей сердца у

детей: пособие для врачей / Ю. М. Белозеров, С. Ф. Гнусаев – М.:

Медицина, 2006. – 26 с.

46. Пыков М. И. Детская ультразвуковая диагностика / М. И. Пыков, К. В.

Ватолина – М.: Видар, 2001. – 680 с.

86

47. Барашнев Ю. И. Новые технологии в репродуктивной и перинатальной

медицине: потребность, эффективность, риск, этика и право / Ю. И.

Барашнев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. – 2001. – № 1. – С.

6 – 12.

48. Лучишин Н. Ю. Адаптація і здоров’я дітей дошкільного віку. / Н. Ю.

Лучишин // Перинатология и педиатрия. – 2009. – № 6 – С. 91 – 94.

49. Макаров Л. М. Сердцебиение у детей: клиническая характеристика,

тактика обследования и лечения. / Л. М. Макаров, Е. Л.

Кондрыкинский, И. Ф. Мягков // Педиатрия. – 2005. – № 2. – С.4 – 8.

50. Гнусаев С. Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и

при сердечно - сосудистой патологии по данным клинико -

эхокардиографических исследований: автореф. дис. на соискание уч.

степ. д-ра мед. наук / С. Ф. Гнусаев. - М., 1996. – 48 с.

51. Минцер О. П. Методы обработки медицинской информации / О. П.

Минцер, Б. Н. Угаров, В. В. Власов. – К. : Вища шк., 1991. – 271 с.

52. Белозеров Ю. М. Детская кардиология / Ю. М. Белозеров. М.:

МЕДпресс-информ, 2004. – 600 с.

53. Котлукова Н. П. Современные представления о механизмах развития

кардиоваскулярной патологии у детей раннего возраста / Н. П.

Котлукова, Л. В. Симонова, Л. И. Жданова [и др.] // Рос. вестн.

перинатологии и педиатрии. – 2003. – № 3. – С. 28 – 34.

54. Кузьменко Т. В. Оцінка серцевої гемодинаміки у дітей та підлітків при

виконанні проби з дозованим фізичним навантаженням і додатковим

проведенням ехокардіографії / Т. В. Кузьменко, Т. В. Кобець //



55. Guyton A. C. Textbook of medical physiology / A. C. Guyton, J. E. Hall. –

11-th Ed. – Philadelphia: Elsevier Inc., 2006. – 1116 p.

56. Сенаторова А. С. Результаты популяционного исследования сердечно-

сосудистой системы у школьников: время действовать / А. С.

87

Сенаторова, М. А. Гончарь, А. И. Страшок, И. А. Санина [и др.] //

Ребенок и общество : проблемы здоровья, развития и питания :

материалы IV конгресса педиатров стран СНГ, 25-26 апреля 2012 г.:

сборник материалов. – Львов, 2012. – С. 304.

57. MacDonald M.G. Avery’s Neonatology / M. G. MacDonald,

M. M. K. Seshia, M. D. Mullett. – Philadelphia ; New York, 2005. – 1705 p.

58. Schultheiss H. P. Overview on chronic viral cardiomyopathy/chronic my-

ocarditis / H. P. Schultheiss, U. Khl // Ernst Schering Res. Found Workshop.

– 2006. – Vol. 55, № 3. – P. – 18 – 23.

59. Samra H. A. An integrated review of developmental outcomes and late-

preterm birth / H. A. Samra, J. M. McGrath, M. Wehbe // J. Obstet. Gy-

necol. Neonatal Nurs. – 2011. – Vol. 40, № 4. – P. – 399 – 411.

60. Blaes A. Is there any relationship between physical activity level and pat-

terns, and physical performance in children? / A. Blaes, G. Baquet, C. Fabre,

E. Van Praagh, S. Berthoin // Int. J. Behav. Nutr. Phys. Act. – 2011. – Vol.

122, № 8. – P. 1 – 5.

61. Исмаилова М. А. Мoниторинг развития новорожденных детей, малых к

гестационному возрасту / М. А. Исмаилова, Р. С. Джубатова,

Ю. М. Узакова // Ребенок и общество: проблемы здоровья, развития и

питания: материалы III Конгресса педиатров стран СНГ, 19-20 апреля

2011 г.: тезисы докладов. – Москва, 2011. – С. 32 – 33.

62. Mathiasen R. Gestational Age and Basic School Achievements: A National Fol-

low-up Study in Denmark / R. Mathiasen, B. M. Hansen, A. M. N. Andersen [et

al.] // Pediatrics. – 2010. – Vol.126, № 11. – P. 1553 – 1561.

63. Nesterenko T. H. Fetal and neonatal programming: evidence and clinical

implications / T. H. Nesterenko, H. Aly // Am. J. Perinatol. – 2009. – Vol.

250, № 3. – P. 191 –198.

64. Приходько В. С. Піввікової досвід діагностики та лікування хвороб

міокарда у дітей / В. С. Приходько, Г. С. Сенаторова, К. В. Серпєнко,

Х. Н. Какабадзе, І. О. Стенкова, Г. Р. Муратов, О. І. Страшок //

88


України, 12-14 жовтня 2010 р.: тези доп. – Київ, 2010. – С. 122.

65. Сенаторова Г. С. Стан серцево – судинної системи у хлопчиків

спортсменів / Г. С. Сенаторова, Н. К. Мацієвська, О. Ю. Кізенко, О. М.

Ащеулов // Актуальні проблеми педіатрії: матеріали 12-го з’їзду педіатрів


66. Коренєв М. М. Актуальні питання організації медичної допомоги

учням загальноосвітніх навчальних закладів / М. М. Коренєв, Т. В.

Пересипкіна, Т. П. Сидоренко, М. Л. Водолажський, Г. І. Голубнича //

Актуальні проблеми педіатрії: матеріали VIII Конгреса педіатрів

України, 9-11 жовтня 2012 р.: збірник матеріалів. – Київ, 2012. – С. 38.

Documents

отчет - СумДУ€¦ · Web viewУДК 616.1/.6-07-08-06:[574.2+613.253 КП держреєстрації 0110U008153 Інв. Міністерство освіти і науки