-
Н.П.ШАБАЛОВ
НЕОНАТОЛОГИЯβ 2 ТОМАХ
Том IIРекомендуется Учебно-методическим объединением по
медицинскому и фармацевтическому образованию вузов Россиив
качестве учебного пособия для студентов,
обучающихся по специальности 040200-Педиатрия
3-е издание, дополненное и исправленное
Москва«МЕДпресс-информ»
2004
-
УДК 616-053.3 (078.5)ББК 57.3я73
Ш12
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть
воспроизве-дена в любой форме и любыми средствами без письменного
разрешения владельцевавторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить
точностьприведенных в данной книге показаний, побочных реакций,
рекомендуемых доз ле-карств. Однако эти сведения могут
изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по
при-менению лекарственных средств.
Рецензенты: профессор кафедры неонатологии Рос. мед.
академиипоследипломного образования, д.м.н. Н.И.Ахмина;профессор
кафедры неонатологии ФУВ РГМУ, д.м.н. Д.Н.Дегтярев
Шабалов Н.П.
Ш12 Неонатология : Учебн. пособие: В 2 т. / Н.П.Шабалов. — Т.
II. — 3-е
изд., испр. и доп. — М. : МЕДпресс-информ, 2004. — 640 с. :
илл.
ISBN 598322-033-0 (т. 2)
ISBN 598322-031-4
В учебном пособии разбираются особенности течения периода
адаптации кусловиям внеутробной жизни доношенных и недоношенных
новорожденных,тактика их выхаживания в этот период. Дана
систематизированная информа-ция об основных патологических
состояниях и заболеваниях, встречающихся впериод новорожденное™.
Отражены вопросы организации неонатологичес-кой помощи и истории
неонатологии.
Учебное пособие соответствует программе по детским болезням,
утвер-жденной Министерством здравоохранения Российской Федерации в
1990 г., онпредназначен для студентов, интернов педиатрических
факультетов медицин-ских вузов и врачей последипломного
обучения.
УДК 616-053.3 (078.5)ББК 57.3я73
ISBN 598322-032-2 (т. 2) © Шабалов Н.П., 1997ISBN 598322-031-4 О
Шабалов Н.П., 2004, с изменениями
© Оформление, оригинал-макет.Издательство «МЕДпресс-информ»,
2004
-
ОГЛАВЛЕНИЕ II ТОМА
Глава XIV. Сепсис (Н.П.Шабалов, Д.О.Иванов) 7
Глава XV. Кандидозы 43
Глава XVI. Внутриутробные инфекции 61Профилактика передачи
вируса иммунодефицита человека от матери
ребенку 100
Глава XVII. Желтухи новорожденных 109Патологические желтухи с
непрямой гипербилирубинемией 110Гемолитическая болезнь
новорожденных 124Лечение новорожденных с непрямой
гипербилирубинемией 137Желтухи с прямой гипербилирубинемией
147Лечение новорожденных с прямыми гипербилирубинемиями 158
Глава XVIII. Болезни системы крови 162Анемии 171
Постгеморрагические анемии 173Гипопластические и апластические
анемии 180Дефицитные анемии 182Метгемоглобинемия 186
Нейтропении 187Особенности гемостаза у новорожденных
191Геморрагические расстройства у новорожденных
208Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови 224Тромбозы
и эмболии 232
Глава XIX. Болезни сердечно-сосудистой системы(Э.К.Цыбулькин,
А.Л.Цитко) 237
Цианоз 237Сердечные шумы 240Сердечные аритмии 241
Тахикардии 241Брадикардии 244
Сердечная недостаточность 247Застойная сердечная недостаточность
249Лечение сердечной недостаточности 252
Шок 254Транзиторные нарушения переходного кровообращения 258
Открытый артериальный проток 260Синдром персистирующего
фетального кровообращения 263
Кардиомиопатии 268Миокардиты 271Врожденные пороки сердца 273
Диагноз и дифференциальный диагноз 276
-
4 Оглавление
Дефект межжелудочковой перегородки 285Тетрада Фалло
287Транспозиция магистральных сосудов 289Аномалия Эбштейна
291Тотальный аномальный дренаж легочных вен 292Трикуспидальная
атрезия 293Стеноз легочной артерии 294Артериальный ствол
295Единственный желудочек 295Синдром гипоплазии левых отделов
296Стеноз аорты 297Атриовентрикулярный канал 298Коарктация аорты
298
Глава XX. Заболевания желудочно-кишечного тракта
{Е.А.Корниенко,Н.П.Шабалов) 301
Синдром рвоты и срыгиваний 301Первичная (желудочно-кишечная)
рвота (функциональные
формы рвоты) 303Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
303Ахалазия пищевода 306Пилоростеноз 307Острый гастрит 308Метеоризм
309Органические (пороки развития) формы рвоты 310
Вторичная (симптоматическая) рвота 310Рвота, связанная с
инфекционными заболеваниями 310Рвота, связанная с церебральной
патологией 310Рвота, связанная с нарушениями обмена веществ 311
Осложнения рвотного синдрома 312Дисбиоз 313Алиментарные
диспепсии 325Острые кишечные инфекции 329Некротический энтероколит
341
Глава XXI. Заболевания желез внутренней секреции(В.Л.Лисс,
Н.П.Шабалов) 351
Заболевания щитовидной железы 351Транзиторные нарушения функции
щитовидной железы 361Сахарный диабет 365Заболевания надпочечников
367
Острая недостаточность коры надпочечников 368Врожденная
гиперплазия коры надпочечников 369Врожденная гипоплазия коры
надпочечников 374Лечение острой недостаточности надпочечников
376
Нарушения половой дифференцировки (интерсексуализм) 377
Глава XXII. Болезни почек (Э.К.Цыбулъкин, Н.П.Шабалов)
386Дисплазии почек 392
-
Оглавление 5
Гломерулопатии и расстройства функции канальцеву новорожденных
393
Интерстициальный нефрит 395Инфекции мочевыводящих путей
396Тромбоз почечных сосудов 397Артериальная гипертензия
новорожденных 398Почечная недостаточность 401
Глава XXIII. Хирургические болезни (Т.К.Немилова)
407Антенатальная диагностика врожденной хирургической
патологии 407Пороки развития брюшной стенки 409
Омфалоцеле 409Гастрошизис 410Нарушение обратного развития
желточного и мочевого
протоков 411Пупочная грыжа 412Паховые грыжи 412
Атрезия пищевода 413Врожденный изолированный трахеопищеводный
свищ 415Врожденная кишечная непроходимость 415Болезнь Гиршпрунга
421Аноректальные аномалии 422Синдром дыхательных нарушений 423
Врожденная диафрагмальная грыжа 423Спонтанный пневмоторакс
426Аномалии легких и бронхов 427
Экстрофия мочевого пузыря 428Тератомы крестцово-копчиковой
области 429Спинномозговая грыжа 430Синдром «опухоли» в животе
432Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства . . .
. 435Перитонит 437
Глава XXIV. Госпитальные инфекции у новорожденных
{Н.П.Шабалов,Т.Н.Касаткина) 443
Этиология 446Эпидемиология 449Диагностика 454Клиника
нозокомиальных инфекций 456Лечение 466Профилактика 468
Глава XXV. Респираторная терапия (В.А.Любименко,
А.В.Мостовой,Н.П.Шабалов) 477
Традиционная искусственная вентиляция легких
492Патофизиологически обоснованные стратегии
механической ИВЛ 506Стратегии для предотвращения
вентилятор-ассоциированного
повреждения легких (VILI — ventilator induced lung injury) . . .
507
-
β Оглавление
Стратегии, основанные на альтернативных режимахвентиляции
508
Глава XXVI. Антибиотикотерапия в период новорожденное™
514Основные группы антибиотиков, применяемых у новорожденных . . .
. 518
β-лактамные антибиотики 518Побочные реакции β-лактамных
антибиотиков 521
Аминогликозиды 522Макролиды 524Линкозамиды (линкомицин,
клиндамицин) 525Хлорамфеникол (левомицетин) 526Ванкомицин
527Оксазолидиноны 528
Другие химиотерапевтические средства 528Метронидазол 528
Применение антибиотиков при инфекционных заболеванияху
новорожденных 530
Осложнения антибиотикотерапии и методы их профилактики
537Эубиотики 539Формуляр по использованию препаратов
иммуноглобулинов
для внутривенного вливания в неонатологии 541
Глава XXVII. Боль и обезболивание в неонатологии
(Н.П.Шабалов, С.Л.Иванов) 554
Глава XXVIII. Иатрогения в неонатологии 563
Приложения 580Приложение I. Первичная и реанимационная
помощь
новорожденному в родильном зале (Приложение 1 к Приказуминистра
здравоохранения и медицинской промышленности РФот 28.12.1995 г.
№372) 580
Приложение II. Профиль «раздражения-угнетения»(А.Б.Пальчик,
1993) 594
Приложение III. «Поражения плода и новорожденного,обусловленные
состояниями матери, осложнениямибеременности и родов и
родоразрешения» в Международнойстатистической классификации
болезней и проблем, связанныхсо здоровьем 10-го пересмотра,
принятой 43-й Всемирной ассамблеейздравоохранения 599
Приложение IV. Показания для применения
высокочастотнойосцилляторной вентиляции легких 615
Приложение V. Основные показатели лабораторных исследованийу
новорожденных 624
Рекомендуемая литература 639
-
Глава XIV. СЕПСИС
Общепринятого определения сепсиса нет. В настоящее время, с
учетом дан-ных последнего десятилетия, понятие «сепсис» можно
сформулировать так:
Сепсис — ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к
смерти),в основе которого лежит обычно неадекватный системный
воспалительный от-вет иммунокомпромиссного организма на
бактериальную, как правило, услов-но-патогенную (часто
госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализо-ванному повреждению
эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям ми-кроциркуляции,
расстройствам гемостаза с обязательным компенсированнымили
декомпенсированным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной
недо-статочностью.
Целесообразность включения в определение сепсиса понятия
«синдром сис-темного воспалительного ответа» (ССВО) — systemic
inflammatory response syn-drome (SIRS) в настоящее время доказана
обнаружением в крови больногос сепсисом переизбытка
провоспалительных цитокинов (см. ниже), хотя такжеочевидна и
неспецифичность ССВО. Последний может быть при любом экс-тремальном
состоянии: шоке, ожогах, тяжелых гипоксии, гиповолемии, трав-мах. В
1996 г. R.C.Bone, предложивший в начале 90-х годов понятие SIRS,
ввелтермин «компенсаторный антивоспалительный ответ» — compensatory
antiin-flammatory response syndrome (CARS) и обосновал
представление о септичес-ком процессе как динамическом
взаимодействии SIRS и CARS. Превалирова-ние SIRS-компонента
проявляется кардиоваскулярной компрометацией (сеп-тический шок,
коллапс, стимулированный апоптоз). Превалирование CARS-компонента
ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергиии/или
повышенной чувствительности к инфекции. По образному
выражениюC.Moggi и соавт. (1996), при сепсисе наблюдается
«цитокиновый шторм», т.е.неконтролируемая продукция цитокинов и
того, и другого профиля.
Термин «иммунокомпромиссный» следует понимать не только как
иммуноде-фицитное состояние, но и как возможность избыточного,
часто неуправляемо-го и/или извращенного, иммунного ответа
макроорганизма при сепсисе.
Для неонатологов сепсис представляет исключительно сложную
проблемув связи с максимальной его частотой именно в неонатальном
периоде, чтообусловлено:
1. Недостаточностью (точнее, несформированностыо по сравнению
совзрослыми и детьми более старшего возраста) к моменту рождения
неспецифи-ческих барьерных механизмов как слизистых оболочек, так и
иммунитета (не-завершенность фагоцитоза, особенности системы
комплемента, тромбиновой,фибринолитической и других
протеолитических систем плазмы) и низких ихрезервных возможностей в
период становления биоценоза.
-
8 Глава XIV
2. Дисбалансом, недостаточной контролируемостью выброса
цитокинови других медиаторов, поскольку сам акт рождения ведет к
гиперцитокинемии(в какой-то мере мы все родились с элементами
ССВО). Например, уровеньинтерлейкина 6 в пуповинной крови в 20 раз
выше, чем в крови взрослых.
3. Физиологическими особенностями иммунного статуса
новорожденных,расцениваемыми как временное биологически
целесообразное иммунодефи-цитное состояние, связанное с периодом
внутриутробной жизни, родовымстрессом и переходным периодом из
условий внутриутробного развития к вне-утробному (табл. 14.1).
4. Особенностями рождения и раннего постнатального периода
жизни,представляющими собой цепь экстремальных воздействий (родовой
стресс —болевой, оксидантный, холодовой, антигенный и др.), каждое
звено которойсопровождается соответствующим профилем гормонов и
цитокинов, в связис чем происходит непрерывная смена механизмов
адаптации на всех уровняхрегуляции.
5. Индивидуальной реактивностью организма новорожденного,
обуслов-ленной сроком гестации, особенностями антенатального
периода развития,возможными дефицитами питания матери, хронической
антенатальной гипо-ксией и т.д.
6. Сочетанием, как правило, клиники инфекции с проявлениями
постгипо-ксического синдрома и неврологическими расстройствами
различного генеза,затрудняющими оценку интоксикации, вызванной
инфекционным процессом.
7. Отсутствием общепринятых четких критериев ранней диагностики
каксамого сепсиса, так и ДВС-синдрома, септического шока у
новорожденных.
Таблица 14.1Особенности статуса новорожденных,
обусловливающие
повышенную чувствительность к инфекции
1. Сниженный хемотаксис2. Низкая бактерицидность фагоцитов3.
Низкий уровень пропердина4. Низкий уровень СЗ5. Слабая экспрессия
молекул HLA-2 класса —> незрелость механизмов презентации,
в том числе дендритными клетками6. Низкое содержание
Т-хелперов7. «Наивные» Т-хелперы новорожденных фенотипически менее
зрелые, чем у взрос-
лых8. Склонность к дифференцировке в направлении Т-хелперов
фенотипа 2, продуци-
рующих цитокины IL4, IL139. Низкая продукция IL12, IL15 в ответ
на стимуляцию — одна из причин малой про-
дукции IL-2 и ylF10. Низкая продукция 1L-2 и ylF Т-клетками,
пониженная клеточная цитотоксичность
вследствие недостаточной продукции перфоринаП. Низкая продукция
TNFa, GM-CSF, M-CSF12. Функция NK (natural killer) подавлена
(неидентифицированной популяцией кле-
ток)13. Низкие уровни IgM, IgA14. Слабая экспрессия CD21 на
неонатальных В-лимфоцитах, ответственных за неот-
вечаемость к полисахаридным детерминантам (т.е. за повышенную
чувствитель-ность к инфекциям, вызываемым капсульными
бактериями)
-
Сепсис
Частота. По данным J.O.Klein, M.Marsy (1995), заболеваемость
сепсисомсоставляет менее 0,1% у доношенных и около 1% — у
недоношенных детей(16% — у детей с массой тела при рождении менее
1500 г, в том числе 10% —с массой 1200-1500 г и 33% - с массой тела
500-750 г). B.J.Stoll и соавт. (1996)диагностировали рано
начинающийся сепсис у 2% и поздно начинающийсясепсис — у 25% детей
с массой тела при рождении 500—1000 г.
В России регистрация сепсиса не всегда объективна. Например, по
офици-альным данным, в Омске и Омской области многолетний
показатель заболева-емости сепсисом составил 0,28 на 1000
живорожденных: среди доношенных0,1%о, среди недоношенных— 3,48%о
(Кривцова А.А. и др., 2003).
Частота выявления сепсиса у умерших новорожденных в
Санкт-Петербургев конце 90-х годов прошлого века увеличилась по
сравнению с концом 80-х го-дов втрое (с 3—4% до 10%; среди 578
умерших новорожденных в 1995—1999 гг.сепсис был диагностирован у 57
детей) на фоне резкого снижения неонатальнойсмертности за это же
время (неонатальная смертность в Санкт-Петербургев 1985-1990 гг. -
13,8-14,0%о; в 1997-1999 гг. - 4,5-4,0%о; в 2002 г. - 2,8%о).При
этом среди новорожденных, у которых на аутопсии был
диагностировансепсис, детей с массой тела при рождении менее 1000 г
было 32%, 1000—2000 г —42%, 2000-3000 г - 16%, более 3000 г - 10%.
Таким образом, среди умерших отсепсиса преимущественно были
недоношенные дети.
Этиология. Различают две группы больных сепсисом — с ранним и
позднимначалом, основные характеристики которых приведены в таблице
14.2.
В таблицах 14.3 и 14.4 приведены наиболее частые возбудители
инфекцион-ных процессов у новорожденных. При этом в отдельную графу
выделены воз-будители нозокомиальных инфекционных процессов (от
греч. nosokomeo —ухаживать за больным), развивающихся обычно
позднее 5-го дня жизни.
Данные, приведенные в таблицах, свидетельствуют, что при раннем
началебактериальных инфекционных процессов наиболее часто
обнаруживаются та-кие возбудители, как стрептококк группы В (типы
la, IΒ, 1С, II и III), коагула-за-отрицательные стафилококки,
кишечная палочка (обычно имеет капсуль-ный К1-антиген), стрептококк
D (энтерококк). Все эти бактерии ребенокобычно получает при
прохождении по родовым путям.
Таблица 14.2Характеристика двух вариантов сепсиса
новорожденных
(Klein J.O.,MarsyM., 1995)
Характеристика
Время начала (дни жизни)Осложнения течения бере-менности и
родовИсточник микроорганиз-мов
Типичное клиническое те-чение
Летальность, %
Рано начинающийся сепсис
4-й и ранее+
Родовые пути матери
МолниеносноеВовлечение многих орга-нов и системПневмония
наиболее часто5-20
Поздно начинающийся сепсис
5-й и позднее+
Родовые пути матери, по-стнатальная окружающаясредаМедленно
прогрессирующееФокальные очагиМенингит наиболее часто
5-10
-
10 Глава XIV
Таблица 14.3Важнейшие микроорганизмы, ответственные за
возникновение
инфекционных процессов у новорожденных(Клигман P.M., Клапп Д.У.,
1991)
Микроорганизмы
БактерииСтрептококки группы ВСтрептококки группы
D(энтерококки)Кишечная палочкаКлебсиелла
пневмонииЛистерияСинегнойная палочкаСтафилококк
эпидермальныйСтафилококк золотистыйГемофильная палочка
ВирусыПростого
герпесаЦитомегаловирусРеспираторно-синцитиальныйРотавирусЭнтеровирусы
(ЭКХО, Коксаки)
ГрибыКандида альбикансКандида, другие штаммыДругие грибы
Раннееначало
ДаДа
ДаДаДаНетНетНетДа
РедкоДаНетНетДа
ДаНетНет
Позднееначало
ДаНет
ДаДаДаНетНетНетДа
ДаНетНетНетНет
НетНетНет
Нозокомиальные ин-фекционные процессы
НетДа
ДаДаНетДаДаДаНет
РедкоДаДаДаДа
ДаДаДа
Таблица 14.4Этиологические агенты неонатального сепсиса
(Garcia-Prats J.F. et al., 2000)
Микроорганизм
Стрептококк группы В
Грамотрицательные кишеч-ные бактерии
Энтерококк sp.
Коагулаза-отрицательныестафилококки
Золотистый стафилококк
Грибы
Другие
Количество случаев и процент (в скобках)
рано начинающийся сепсис(71 больной)
21 (30)
8(П)
8(11)
21 (30)
1(1)
3(4)
9(13)
поздно начинающийся сепсис(348 больных)
3(1)
22(6)
29(8)
211(55)
55 (14)
63 (16)
КО)
При позднем сепсисе новорожденных, в том числе и нозокомиальном,
ча-ще всего высеваются грамположительные кокки (золотистый
стафилококк,эпидермальный стафилококк и энтерококк). В последние
годы возросла часто-
-
11
гния клебсиелл, серраций, акинетобактеров как возбудителей
госпи-инфекционных процессов у новорожденных.ерно у 5—10% детей с
неонатальным «катетерным» сепсисом выделя-обы (чаще бактероидес
фрагилис).шо, в разных регионах, при разных эпидситуациях структура
возбуди->натального сепсиса может существенно
различаться,сасается нозокомиальных инфекций, то путями их передачи
могути персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий
(интуба-трубки, аппараты для ИВЛ, катетеры и др.), инфузионные
растворы,
>е молоко, питьевая вода и др. При групповой
гнойно-септической за-ости новорожденных обычно нарушения
санитарно-эпидемиологи->ежима в родильном доме имеются задолго
до возникновения вспыш-: же групповая гнойно-септическая
заболеваемость (т.е. вспышечная)гт лишь 10% от всей госпитальной
инфекционной патологии, а пото-:твие вспышек — не всегда признак
эпидемиологического благополу-
16НИЯ.
1ется, что госпитальные инфекционные процессы развиваются у
1—3%)ильного дома и у 20—25% больных новорожденных, находившихся на
от-еанимации и интенсивной терапии (летальность при госпитальных
ин-
[ерно на 10 новорожденных с локальными
гнойно-воспалительнымигшями приходится 1 — с сепсисом.;нно тяжело
протекает синегнойная госпитальная инфекция, ибо по-,а это «вторая
инфекция», т.е. наслоившаяся на другую, уже существу-Зольного.
Резервуарами синегнойной инфекции в стационаре обычно[ увлажнители
аппаратов ИВЛ, кувезов, а также соединительные труб-атов. Раковины,
краны также могут быть местом обсеменения сине-палочкой,
клебсиеллами. Следует подчеркнуть, что
использовавшие-дезинфицирующие средства (хлорамин, фурацилин,
риванол, нитро-1аже 0,05—0,2% растворы хлоргексидина не только не
убивают эти ми-о синегнойная палочка и клебсиеллы даже могут
использовать, напри-ацилин и риванол как источники энергии для
роста,орой половине 80-х годов среди возбудителей неонатального
сепсисаличиваться доля грибов, особенно Candida albicans. На секции
у умер-)рожденных генерализованные кандидозы стали диагностировать
как: или сопутствующее заболевание у 10—15% детей. Подробнее оби. в
следующей главе.
ги детей неонатальный сепсис возникает на фоне вирусной
инфекциишутробной, так и приобретенной (см. табл. 14.3).[анное
инфицирование при сепсисе может быть не только вирус-обным,
микоплазменно-микробным, но и микробно-микробным.чения в больнице у
больного сепсисом могут создаваться новые вход-та для инфекции, и
тогда происходит «смена лидеров»,[мо антибиотикоустойчивости,
повышенной вирулентности, госпи-штаммы микробов могут носить на
себе антигенные метки человека,эляет им мимикрировать, «уходя» от
действия иммунологических ре-роме того, в настоящее время среди
госпитальных штаммов стафило-
-
JI2 Глава XIV
кокков, стрептококков и некоторых других микробов выделены
штаммы, об-ладающие суперантигенами, вызывающими септический шок.
Если обычнона антиген реагирует малая доля клеток иммунной системы
— один Т-лимфо-цит из 10 тыс., то суперантигены способны
активировать каждый пятыйТ-лимфоцит.
Предрасполагающие факторыФакторы, нарушающие (снижающие)
противоинфекционные свойства естес-
твенных барьеров — многодневная катетеризация пупочной и
центральных вен,интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые острые респираторные
вирусные заболева-ния при смешанном инфицировании; врожденные
дефекты и обширные ал-лергические или другие поражения кожи (ожоги,
травматизация кожи в родахили при больших хирургических
вмешательствах, обширной обработке хлор-гексидином, 95% спиртом и
др.); снижение колонизационной резистентностикишечника при
отсутствии энтерального питания, дисбактериозах кишечника.
Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного
—дефекты питания беременной (дефицитное по микронутриентам),
осложнен-ное течение антенатального периода и родов, приводящее к
асфиксии, внутри-черепной родовой травме; вирусные заболевания,
развившиеся как до, так и нафоне бактериальных инфекций;
наследственные иммунодефицитные состоя-ния; галактоземия и другие
наследственные аномалии обмена веществ.
Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной
обсемененности ре-бенка и риск инфицирования госпитальной флорой —
бактериальный вагинозу матери, безводный промежуток более 12 ч
(особенно при наличии у материхронических очагов инфекции в
мочеполовой сфере); неблагоприятная сани-тарно-эпидемиологическая
обстановка в родильном доме или больнице, непредотвращающая в
частности возможность перекрестного инфицирования,бактериальной
колонизации при инструментальных манипуляциях, «группо-вой»
гнойно-септической заболеваемости; тяжелые бактериальные
инфекци-онные процессы у матери в момент или после родов. Например,
согласно дан-ным Дж.Сигела и Г.Мак-Кракерна (1991), наличие у
матери доказанной ин-фекции в околоплодных водах увеличивает риск
сепсиса у доношенных детейс 0,1 до 5%.
Недоношенность предрасполагает к развитию сепсиса вследствие
сочетанияпервых двух групп факторов.
Особенно чувствителен к инфекционным агентам ребенок в момент
рожде-ния и в первые дни жизни, что связано с избытком
глюкокортикоидов в егокрови, транзиторным дисбиоценозом,
формированием иммунологическогобарьера слизистых оболочек и кожи,
физиологичными для этого периода голо-данием и катаболической
направленностью обмена белков.
Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого
рискаразвития неонатального сепсиса:
1. Многочисленные аборты в анамнезе.2. Гестоз у матери,
продолжавшийся более 4 недель.3. Хронические очаги инфекции, прежде
всего в урогенитальной сфере, же-
лудочно-кишечном тракте, аутоиммунные заболевания и
эндокринопатииу матери.
-
Сепсис 13
4. Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В или
его анти-генов.
5. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.6.
Безводный промежуток более 12 ч.7. Клинически выраженные
бактериальные инфекционные процессы у ма-
тери непосредственно до родов и в родах, в частности
хориоамнионит, эндоме-трит после родов.
8. Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).9.
Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая
реанима-
ционных пособий и/или длительного (более 3 дней) воздержания от
энтераль-ного питания.
10. Хирургические операции, особенно с обширным травмированием
тканей.11. Врожденные пороки развития с повреждением кожных
покровов, ожоги.12. СДР I типа и отек легких.13. Респираторный
дистресс-синдром у доношенного новорожденного
в случае отсутствия улучшения или при ухудшении состояния на
фоне 6-часо-вой рациональной ИВЛ (т.е. скорее всего — хронические
очаги инфекции,прежде всего в урогенитальной сфере,
желудочно-кишечном тракте, аутоим-мунные заболевания и
эндокринопатии у матери).
14. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.15.
Многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, дефицит-
ное питание матери во время беременности.16. Внутриутробные
инфекции.17. Наследственные иммунодефицита; смерть предыдущих детей
в семье от
инфекций до 3 мес. жизни.18. Сочетанные пороки развития или
более 5 стигм эмбриогенеза.19. Длительные и массивные курсы
антибактериальной терапии у матери
в последний месяц беременности.20. Массивные и длительные курсы
антибиотикотерапии у ребенка, ис-
пользование схем деэскалационной антибиотикотерапии в первую
неделюжизни.
Патогенез. Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, у
ново-рожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные
покровыи слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации,
интубаций, зондови др.), кишечник, редко — легкие и очень редко —
среднее ухо, мочевыводящиепути, глаза. Когда входные ворота
инфекции не установлены, диагностируюткриптогенный сепсис.
Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной
ребенок.Путями передачи инфекции — родовые пути матери, руки
персонала, инстру-
ментарий, аппаратура, предметы ухода.Г.Н.Сперанский выделял
следующие основные звенья патогенеза сепсиса:
входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия,
сенсибилизацияи перестройка иммунологической реактивности
организма, септицемия, сеп-тикопиемия.
Кровь у больного сепсисом является не только транспортером
бактерий,но и местом их размножения, т.е. она утрачивает
способность уничтожать мик-робы. Этим септицемия и отличается от
бактериемии.
-
14 Глава XIV
Сутью септического процесса является неспособность организма
уничто-жать микробы, связанная прежде всего с иммунодефицитным
состоянием(ИДС). Последнее может быть фоновым, т.е. имевшимся в
организме до нача-ла инфекционного процесса, а также закономерно
возникающим в ходе его какв результате действия возбудителей и их
токсинов, так и вследствие терапии.Выше уже говорилось, что сепсис
практически всегда возникает у ребенка с ка-ким-либо фоновым
состоянием, которое, как правило, сопровождается ИДС.Синдром
системного воспалительного ответа (ССВО) любого генеза
вызываети/или сочетается с вторичным ИДС. О патогенезе вторичных
ИДС — см. нашучебник «Детские болезни» (СПб: Питер, 2002. - Т. 2. -
С. 648-662).
РОЛЬ особенностей микробов. Эндотоксины грамотрицательных
бактерий(липополисахариды, липопротеин А) способны поражать
микроциркулятор-ное русло как за счет повреждения сосудистого
эндотелия (из-за чрезмерноголактат-ацидоза, активации перекисного
процесса, дефицита АТФ) с обнаже-нием при этом рецепторов адгезии
(Е-селектины), так и нарушения реологиче-ских свойств крови
(активированные нейтрофилы, тромбоциты, обилие им-мунных комплексов
способствуют повышенной агрегабельности, вязкостии меньшей
текучести крови). Они неспецифически стимулируют систему
мо-нонуклеарных фагоцитов с соответствующим спектром цитокинов и
одновре-менно вызывают поликлональную активацию В-лимфоцитов,
тромбоцитови эндотелиоцитов, итогом чего является ССВО — узловое
звено современногопонимания септического процесса. Чувствительность
новорожденных к эндо-токсинам бактерий повышена из-за низкого
уровня в крови белка, связываю-щего эндотоксины (1/10 по сравнению
с детьми школьного возраста и взрос-лыми). ДВС-синдром —
закономернейшее проявление септического шока,но у детей с сепсисом
он не всегда бывает декомпенсированным.
Согласно современной парадигме пищеварения, сформулированной
выда-ющимся отечественным физиологом академиком A.M.Уголевым
(1985), в орга-низм в процессе пищеварения поступает по крайней
мере 7 энтеральных пото-ков различных веществ: поток нутриентов,
балластных веществ, поток гормо-нов и других физиологически
активных веществ, поток бактериальных метабо-литов и др. А.М.Уголев
подчеркивал, что, с одной стороны, поток бактериаль-ных метаболитов
и токсинов необходим для развития иммунной системы орга-низма, с
другой — при дефиците потока нутриентов массивность потока
бакте-риальных токсинов кишечной флоры увеличивается с
соответствующими по-следствиями. Именно поэтому отсутствие
энтерального питания — фактор ри-ска развития ИДС и тяжелых
инфекционных процессов при минимальном ин-фицировании. Более того,
отечественные педиатры и детские хирурги уже дав-но обсуждают
вопрос о возможной транслокации кишечной флоры при
про-грессировании сепсиса (Маслов М.С., 1956; Долецкий С.Я., 1976;
Иса-ков Ю.Ф., Белобородова Н.В., 2001; Самсыгина Г.А., 2003).
Стафилококковый энтеротоксин является суперантигеном,
неспецифичес-ки стимулирующим Т-хелперы и таким образом
гиперпродукцию интерлейки-на 2 с последующим развитием интоксикации
и даже клиникой комы.
Иммунитет больного. В настоящее время подчеркивается наличие
теснойкорреляции между тяжестью течения сепсиса и высоким уровнем в
крови мо-нокинов — интерлейкинов 1 и 6, туморнекротизирующего
фактора (ТНФ, фак-
-
Сепсис 15
тор некроза опухолей). Избыток интерлейкина 1 ответствен за
лихорадку, рас-^стройства пищеварения, Т Н Ф — за гиповолемию,
метаболические нарушения,типичные для сепсиса, наиболее ранним из
которых является снижение аэроб-ного потребления тканями глюкозы и
повышение продукции лактата, потерьазота, накопление в крови
молекул средней массы (среднецепочечные жирныекислоты,
среднемолекулярные пептиды и др.).
Дефект фагоцитоза и/или нейтропения — одно из наиболее типичных
прояв-лений неонатального сепсиса. Дефект фагоцитарной функции
нейтрофиловсвязан не только с обменными нарушениями, но и с
дефицитом в крови неко-торых гуморальных факторов, в частности
фибронектина. Чем тяжелее бактери-альная инфекция, тем ниже уровень
фибронектина в плазме. В первые дни и не-дели жизни еще
недостаточно активен синтез нейтрофилов — низкий миелоид-ный пул
накопления (предшественники нейтрофилов и нейтрофилы костногомозга
+ юные и молодые формы их в периферической крови), неактивный
син-тез (особенно при сепсисе) колониестимулирующих миелоидных
гемопоэтиче-ских факторов. С другой стороны, нейтропения может быть
обусловлена и при-липанием лейкоцитов к поврежденному эндотелию,
особенно в сосудах легких(что приводит к развитию у больных
сепсисом новорожденных РДСВ). Типич-ной для сепсиса является
активация миелопоэза со сдвигом лейкоцитарнойформулы влево
(повышение отношения палочкоядерные + другие молодыеформы к общему
проценту нейтрофилов более 0,2). Отсюда понятны и совре-менные
тенденции совершенствования терапии больных сепсисом — перелива-ние
фибронектина, введение гемопоэтических миелоидных факторов,
лечениемоноклональными антителами к липопротеину А
грамотрицательных бакте-рий, интерлейкинам 1 и 6, Т Н Ф , молекулам
адгезии — интегринам, а также ис-пользование антиадгезивных агентов
(пентоксифиллин и др.), гемосорбции,плазмафереза. Еще раз
подчеркнем, что больной может погибнуть от избыткацитокинов
(монокинов, лимфокинов) при стерильной культуре крови, т.е.
не-адекватной реакции организма на инфекцию.
Наследственные и приобретенные (например, в результате
внутриутробныхвирусных инфекций — герпеса, цитомегалии и др.)
иммунодефициты — факторвысокого риска развития сепсиса.
Вместе с тем подавление иммунитета, специфическая
иммунологическаятолерантность могут возникать и при чрезмерном
количестве микробов в кро-ви — критической массе. Это, в частности,
возможно при недостаточном со-блюдении правил асептики и
антисептики при агрессивном лечении ребенка.Септической считается
бактериемия, превышающая 105 колоний в 1 мл крови(у новорожденных
многие авторы снижают эту величину до 103 в 1 мл крови).При
достижении критической массы микробов в крови не только
подавляетсяиммунитет, но и повреждаются тканевые барьеры, эндотелий
сосудов, возни-кает лактат-ацидоз даже при отсутствии гипоксии и
ухудшения кровотокав тканях (т.е. без снижения их перфузии).
Нарушение функции фагоцитов (ма-крофагов и микрофагов), эндотелия
сосудов приводит к уменьшению активно-сти удаления комплексов
антиген+антитела+комплемент (циркулирующихиммунных комплексов —
ЦИК) из крови. Большое количество ЦИК в крови,содержащих избыток
антигена по сравнению с комплементом, также можетповреждать ткани —
возникает порочный круг.
-
16 Глава XIV
Антенатальныефакторы риска Низкая масса
при рожденииРодовойстресс Асфиксия
РеанимационныемероприятияГенети-
ческиеСредовые
Несостоятельностьбарьеров ИДС
Повышенная проницаемость ЖКТматери и ребенка
ИНФИЦИРОВАНИЕАктивациякоагуляции
(Xlla)
Активациясистемы
комплементаПродукты стенки бактериальной
клеткиэндотоксинемия
Активациякининов
Первичные медиаторы:провоспалительные цитокины
АктивацияПМЯ,
тромбоцитов
Вторичные медиаторы: эйкозаноиды,ТНФ, клеточные протеазы,
кислородные радикалы, ИЛ6 и ИЛ8Активация
фибринолиза
Системный воспалительный
Повреждениеэндотелия,
выход жидкостииз капилляров
Вазодилатациятромбоз, блокадамикроциркуляции ДВС
Шок гемокоагу-ляционный
Гиповолемия,септический шок
Полиорганная недостаточность
Схема 14.1. Патогенез септического процесса в неонатальном
периоде
-
Сепсис 17
Вероятно, имеется и генотипическое предрасположение к развитию
сепсиса,\нг что указывает повышенная по сравнению с
распространением в популяциичастота среди больных лиц с группой
крови А (II) определенных HLA-антиге-нов.
Патогенез септического процесса представлен на схемах 14.1 и
14.2.Различают по крайней мере две стадии синдрома системного
воспалительно-
го ответа.В первой стадии из-за эффекта избытка цитокинов,
катехоламинов и других
биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов)
повышаетсяанаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями
глюкозы, возника-ет лактат-ацидоз (вначале компенсированный, т.е.
при неизмененной рН кро-ви), повышается периферическое сосудистое
сопротивление, артериальноедавление, но, в частности и из-за
быстрого появления прекапиллярного сосу-дистого шунтирования,
снижается капиллярная перфузия тканей. Это приво-дит к одышке,
тахикардии при нормальном или повышенном центральном ве-нозном
давлении и минутном объеме сердца. В дальнейшем происходит
по-вреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими
им-мунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением
кровив капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком,
гиповолемией, наруше-нием утилизации глюкозы тканями и
гипергликемией. Одновременно активи-
АКТИВАЦИЯ СИСТЕМ КИНИНОВ И КОМПЛЕМЕНТАОСВОБОЖДЕНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИНОВ, ГИСТАМИНА'
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИКАПИЛЛЯРОВ
ДЕПОНИРОВАНИЕ КРОВИПОТЕРЯ ЖИДКОСТИ
(переход в ткани)
Г И П О В О Л Е М И Я
СНИЖЕНИЕФУНКЦИИМИОКАРДА
СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИИ
КЛЕТОЧНЫХ ФУНКЦИЙАКТИВАЦИЯ
СИСТЕМЫ ·ГЕМОСТАЗА
СНИЖЕНИЕУТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Схема 14.2. Гемодинамические изменения при сепсисе (по
Ф.Берковитцу, 1989).
ТКАНЕЙ(ШОК) СНИЖЕНИЕ
СИСТЕМНАЯПОЛИОРГАННАЯ
-
18 Глава XIV
руются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание
крови, ухудша-ются реологические свойства, что вместе с
гиповолемией и вызывает тяжелуюмикроциркуляторную недостаточность.
Клинически в начальном периоде, не-смотря на снижение АД, кожа
имеет обычную окраску и температуру на ощупь.В это время типичны
гипокапния, т.е. гипервентиляция при метаболическомацидозе,
олигурия, возбуждение, беспокойство, гиперкинезы, тремор,
вздутиеживота.
Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении
периферичес-кой гемодинамики развиваются признаки органной
недостаточности(табл. 14.5).
Таблица 14.5Клинические и лабораторные критерии органной
недостаточности
при сепсисе у новорожденных
Функциональнаясистема
Респираторная
ЦНС
Сердечно-сосу-дистая
Критерии органной недостаточности
клинические
ТахипноэОдышкаБледность или цианозУчастие вспомогательной
муску-латуры в акте дыханияЭкспираторные шумы
(«хрюка-нье»)Потребность в ИВЛ, ВВЛ, допол-нительном кислороде
Отсутствие коммуникабельности(реакции на осмотр)Синдромы
угнетения (усилива-ющаяся вялость, апатия, затор-моженность,
снижение мышеч-ного тонуса, кома) или гипер-возбудимости
(двигательноебеспокойство, неэмоциональ-ный болезненный крик,
судо-роги)
Артериальная гипотонияГиповолемияНарастание тахикардии и
одыш-киРасширение границ относитель-ной сердечной
тупостиПриглушение или глухость то-нов сердца и шумы при
аускуль-тацииАкроцианоз, пастозность илиотеки (на спине, животе и
др.).Увеличение печени и застойныеявления в легких,
пятнистаябледность и/или серость кожи(мраморный вид)
лабораторные
Рао2
-
Сепсис 19
Таблица 14.5 (продолжение)
Функциональнаясистема
Печеночная
Почечная
Гемопоэтичес-кая
Гемостаз
Желудочно-ки-шечная
Критерии органной недостаточности
клинические
Желтуха с серовато-зеленоватымоттенкомКожные
геморрагииУвеличение печениЗадержка жидкостиПризнаки
гипогликемии
Олигурия (205 мкмоль/л) с увеличениеми прямого билирубинаВ
крови, кроме того, увеличениеактивности трансаминаз и ЛДГ,щелочной
фосфатазы, гипоаль-буминемияУвеличение
протромбиновоговремениГипогликемия
В крови увеличение креатинина(>76 мкмоль/л в первые
суткижизни, >61 мкмоль/л на 3-й сут-ки и 46 мкмоль/л у
новорожден-ных 7 дней и старше); азота мо-чевины (>6,0 ммоль/л);
калия(>5,5 ммоль/л)
ТромбоцитопенияАнемия (гипорегенераторная)Смещение MCV (среднего
объ-ема эритроцитов) в сторону мик-роцитоза и, что особенно
сущес-твенно, несовпадение пика гис-тограммы со средними
значени-ями MCVЛейкопения и/или
нейтропения,лимфоцитопенияТоксическая зернистость
нейтро-филовИндекс сдвига >0,2 при наличии«провала» (отсутствие
миелоци-тов и юных форм при присут-ствии
промиелоцитов)Эозинопения
ТромбоцитопенияТромбоцитопатияУдлинение АЧТВ (активирован-ное
частичное тромбопластино-вое время) и ПТВ (протромбино-вое
время)
Дисбиоз калаПризнаки расстройства пищева-рения в
копрограммеБактериологические высевы,в том числе грибов
-
20 Глава XIV
Таблица 14.5 (продолжение)
Функциональнаясистема
Эндокринная
Иммунитет
Критерии органной недостаточности
клинические
Нарушенная терморегуляция сосклонностью к быстрому
охлаж-дениюБрадикардияВздутый живот, запорАртериальная
гипотонияКлинические признаки гипогли-кемии или гипокальциемии
Признаки кандидозаПадение массы телаНозокомиальные инфекции
лабораторные
ГипогликемияГипергликемияГипокальциемияГипомагниемияГипотироксинемия
Индекс иммунологической реак-тивности (ИИР; расчет - см.табл.
14.12)
-
Сепсис 21
Таблица 14.6Клинические симптомы бактериального сепсиса и
менингита
у новорожденных, по обобщенным данным у 455 больных(Klein J.O.,
1995)
Клинический симптом
ГипертермияГипотермияРеспираторные
нарушенияАпноэЦианозЖелтухаГепатомегалияАнорексияРвотаВздутие
животаДиареяСудорогиВыполненный или выбухающий боль-шой
родничокРигидность шейно-затылочных мышц
Процент детей с наличием симптома
сепсис
5115332224353328251711
менингит
61
477
283249
174028
15
бавки массы тела; периодические подъемы температуры тела.
Несмотря на ак-тивную антибактериальную и другую комплексную
терапию, симптомы токси-коза держатся или даже нарастают по
интенсивности, умеренно увеличивают-ся в размерах печень и
селезенка. Чем раньше от момента рождения начинает-ся сепсис, тем
тяжелее он протекает.
Для недоношенных детей типично подострое (вялое, затяжное)
течение сеп-сиса, представляющееся в первые дни и недели жизни как
СДР, незрелость:одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия,
отсутствие сосательно-го рефлекса и прибавки массы тела, мышечная
гипотония или дистония, вя-лость, быстрая охлаждаемость,
гипорефлексия, срыгивания, рвота, неустойчи-вый стул, периоды
вздутия живота, отечный синдром, бледность или желтуш-ность кожи,
склерема, температура тела может быть лишь субфебрильной илидаже
нормальной. На фоне активной терапии состояние больного на
какое-товремя может улучшаться, и вышеперечисленные симптомы могут
стать менеевыраженными, а часть из них даже исчезнуть. Однако при
окончании интен-сивного лечения или наслоении вирусной инфекции
состояние вновь ухудша-ется, вьювляются признаки инфекционного
поражения кишечника по типунекротизирующего энтероколита,
пневмонии, пиурии, усиливаются явлениятоксикоза, вновь нарастает
желтуха или сероватая пятнистость кожи, появля-ется геморрагический
синдром. Постепенное появление очагов инфекциив местах «выхода»
микробов из крови Г.Н.Сперанский назвал «септическимкольцом».
Нередко за несколько часов септический процесс бурно обостряет-ся,
проявляются сразу несколько гнойных очагов с поражением легких,
костей,кишечника, менингита и др. У недоношенных в это время
возможен симптом«скрывшегося пупка», когда через внезапно
образовавшийся дефект в областипупка выпадают кишечные петли.
-
22 Глава XIV
Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения
коч·жи и подкожной клетчатки, пупка (пемфигус, некротическая
флегмона, омфа .̂лит и др.), легких (деструктивная пневмония),
костей (остеомиелит, максил-лит), ушей (гнойный отит, мастоидит),
глаз и др. с доминированием признаковострого токсикоза,
гипертермии, возбуждения. Клиническая симптоматикаместных очагов
обычно достаточно отчетлива и типична. Например,
менингитпроявляется лихорадкой, возбуждением, выбуханием родничка,
монотоннымрезким криком с периодическими вскрикиваниями,
судорогами, запрокиды-ванием головы, вздутием живота, рвотой,
срыгиваниями, нередко диареей, хо-тя свойственных более старшим
детям «классических» менингеальных симпто-мов обычно не
наблюдается.
Остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на
ком-пактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Чаще
поражаются бедрен-ные и плечевые кости. Микробы попадают в кость,
как правило, гематогенно.До недавнего времени остеомиелиты у
новорожденных были почти исключи-тельно эпифизарными, вызывались
золотистым патогенным стафилококкоми протекали остро, обычно с
поражением близлежащего сустава — артритом.Заболевание начинается с
резкого нарастания интенсивности или появлениятоксикоза, лихорадки,
ограничения подвижности конечности, болезненностипри пассивных ее
движениях или пальпации места поражения. В это же времянередко при
пассивных движениях под пальцами исследующего ощущаетсясвоеобразный
«хруст» типа крепитации в области сустава и над местом воспа-ления.
Через 2—3 дня появляется припухлость сустава, сглаженность его
конту-ров, а чуть позже возникают пастозность, отек, а затем
плотный инфильтратвокруг эпифизарного конца кости. При прорыве гноя
из-под надкостницыв мягкие ткани появляется гиперемия кожи,
флюктуация. Рентгенологическивначале обнаруживают расширение
суставной щели, а в конце первой — нача-ле второй недели болезни —
разной степени выраженности деструктивные из-менения ядер
окостенения. При переходе процесса на метафиз (на 10—14-йдень
болезни) видны периостальные изменения. В настоящее время на
фонераннего начала лечения антибиотиками, нередкой энтерококковой
или грам-отрицательной этиологии воспаления остеомиелит протекает
чаще вяло, под-остро. Явления интоксикации выражены нерезко.
Клинически болезнь прояв-ляется ограничением подвижности
конечности, фиксированным ее положени-ем (переразгибание в суставе
или стойкое сгибание), болевой реакцией припальпации и пассивных
движениях. Припухлость же участка пораженияи рентгенологические
изменения появляются позже — даже на 3-й неделе.
Грамотрицательный гнойный или кандидозный менингит, в отличие от
ста-филококкового, может протекать и с угнетением ЦНС (резкая
вялость, адина-мия, мышечная гипотония с кратковременными периодами
тремора, мышеч-ной ригидности), стволовыми нарушениями (приступы
брадипноэ и апноэ,брадикардии, утрата сосательного рефлекса,
плавающие движения глазных яб-лок, нистагм и др.) при умеренной
лихорадке или даже субфебрильной илинормальной температуре тела.
Лишь в начале менингеального инфекционногопроцесса могут отмечаться
кратковременные на 2—3 ч подъемы температурытела, а через 1—2 дня
уже может быть даже склонность к гипотермии. Характер-
•ны падение массы тела, серый колорит кожи, неэмоциональный
болезненный
-
Сепсис 23
слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха,
геморрагическийсиндром, а также типичные для грамотрицательной
флоры поражения кишеч-ника и легких. Нередко никаких
неврологических симптомов вообще нет. На-иболее типична для
гнойного менингита глазная симптоматика, реже бываютвыбухание или
выполненный большой родничок, острое увеличение окружно-сти головы,
ригидность затылочных мышц, повторная рвота. Менингеальныесимптомы,
типичные для более старших детей, отсутствуют, хотя иногда
отме-чают симптом Лесажа (подгибание ног при поднятии ребенка под
мышки). Ти-пичные для гнойного менингита изменения
цереброспинальной жидкости(увеличение содержания белка, цитоза,
снижение уровня глюкозы, высев мик-роба или обнаружение его при
бактериоскопии) иногда могут быть выявленылишь при повторной
спинномозговой пункции.
Синегнойный сепсис развивается на фоне тяжелых предшествующих
заболе-ваний: вирусных, бактериальных и других инфекций, в том
числе внутриут-робных, родовой травмы, пороков развития,
недоношенности. Основнымивходными воротами являются легкие (у
детей, длительно находившихся наИВЛ) и места травм кожи сосудистыми
катетерами. Клинически синегной-ный сепсис характеризуется
выраженными симптомами интоксикации с угне-тением ЦНС, склонностью
к гипотермии и частому развитию склеремы. Са-мым типичным
клиническим симптомом является септическое поражениекожи — эктима
гангреноза — своеобразные черные пятна на коже, некрозы.Очень
редко, но бывают и обширные некрозы с последующим
образованиемпузырей и отслоением поверхностных слоев кожи. У всех
больных рано отме-чается анемия, лейкопения со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, появ-ление дегенеративных форм
лейкоцитов и токсическая зернистость, тромбо-цитопения. СОЭ
нормальная. Нередким является стремительное течение си-негнойного
сепсиса с развитием летального исхода через 2—5 дней от
началазаболевания. При синегнойном и протейном сепсисе от больных
исходит сво-еобразный запах, отличающийся от такового при других
вариантах сепсиса,в частности анаэробного.
Возможно наслоение анаэробной флоры, в частности Clostridia
difficile, вызы-вающей образование некротизирующего энтероколита,
для которого характер-но учащение стула, водянистый его характер с
зеленью и слизью, периодичес-кое вздутие живота, пастозность в
нижних его отделах, срыгивания, ухудшениеобщего состояния
(анорексия, падение массы тела, обезвоживание, гипореф-лексия,
вялость, отсутствующий взгляд и др.). В дальнейшем появляются
рво-та с примесью желчи, отечность внизу живота и половых органов,
постоянныйметеоризм, болевая реакция ребенка при пальпации живота,
задержка или уре-жение стула, который становится менее водянистым,
но содержит обилие сли-зи, нередко кровь. Резкое увеличение вздутия
живота и появление после корот-кого периода усиления беспокойства
признаков коллапса (нарастание одыш-ки, бледность, падение
артериального давления, мышечная гипотония) долж-ны наводить на
мысль о перфорации кишечника и необходимости рентгено-графии
брюшной полости.
Клебсиеллезный сепсис обычно характеризуется острым или даже
молние-носным течением, но без выраженной лихорадки, а нередко и на
фоне гипотер-мии. Типично VTHPTPHHC ΛΛΜΓ т...~«....~
-
24 Глава XIV
полости, которые могут локализоваться, кроме того, и в мозговых
оболочках,костях, почках. Характерны склерема, желтушность кожных
покровов. Гепато-и спленомегалия встречаются редко. Пневмония
обычно начинается с гнойно-го эндобронхита, но затем появляется
обильное количество густой слизисто-гнойной мокроты, требующее
повторных санаций трахеобронхиального дере-ва. Хрипов же при
аускультации находят немного. Нередко возникают множе-ственные
очаги деструкции легких. Обычно ухудшение состояния больногос
началом развития септического шока совпадает с появлением
геморрагичес-кого синдрома и декомпенсацией ДВС-синдрома. Рано
возникают тромбозыпочечных сосудов. Возможны нарушения сердечного
ритма по типу суправен-трикулярной и желудочковой формы
пароксизмальной тахикардии. Входныеворота — чаще места
катетеризации сосудов, легкие, реже — пупочная ранка,кишечник.
Коли-сепсис. В период разгара сепсис характеризуется лихорадкой
или не-стабильностью температуры тела, желтухой, гепатомегалией с
развитием ток-сического гепатита, рвотой, вздутием живота, диареей,
приступами апноэ, ци-анозом на фоне либо признаков повышенной
возбудимости, либо летаргии.Менингит может иметь малосимптомное
течение, без признаков четких невро-логических нарушений.
Кампилобактерный сепсис — наиболее типичные проявления
кровавыйстул, лихорадка, диарея.
Гемофил
