Upload
trankhanh
View
222
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
BRGE: simptome si semne secundare patrun-derii continutului gastric in esofag- variatii geografice: rara Asia, Africa; - ambele sexe (complicatii mai frecvente la barbati)- Hp rol protector ?.
Esofagita de reflux: inflamatia mucoasei esofagiene - peptica - alcalina
FIZIOPATOLOGIE Patogenia refluxului; Mecanism de aparare al mucoasei esofagienePATOGENEZA Gradient pozitiv de presiune exista intre abdomen si torace; Fara bariera anatomica GERD poate apare:
o cresterea presiuii intraabdominaleo modificarea pozitionala (fara gravitatie)o evenimente associate cu, contractia muschilor abdominali : tuse, stranut, efort, aplecare
BARIERA ANATOMICA SEI (2-4 cm):
o scaderea tonus bazal ( 10 -30 mmHg)o relax. tranzitorie a SEI : medicamente, fumat, alimente (cafea, alcool, menta,ciocolata )
hormoni (progesteron, VIP, glucagon), distensia gastrica; Jonctiunea gastoesofagiana
o configuratie anatomica (unghi ascutit)o fald (clapa) a muc. esofag. distale;o tunel hiatal, crus (stalp) diafragmatic drept ;
HERNIA HIATALA Pierderea segmentului abdominal al E; Pierderea suportului diafragmatic si al angulatiei JGE Se asociaza du disfunctia SEI Impiedica clearance-ul esofagian (actioneaza ca un rezervor pt materialul refluat)
FACTORI GASTRICI PRO REFLUX Cresterea volumului gastric : postprandial, obstructii pilorice, stari hipersecretorii; Localizarea continutului gastric langa jonctiune g.e : clinostatism, flexia anterioara Cresterea presiunii intragastrice: ascita, sarcina, obezitate.
Boala de reflux gastroesofagian – mecanisme: scaderea tonusului SEI si cresterea presiunii intragastrice Fumat Medicamente Ff hormonali Tulburari de motilitate esofagiana Hernia hiatala
FACTORII AGRESIVI ● Reflux gastric:
▪ HCL;▪ Pepsina.
● Reflux duodenogastric:▪ Saruri biliare lipoliza▪ Enzime pancreatice proteoliza
PROTECTIA ESOFAGIANA Clearance esofagian
o distensie esofag- contractie peristaltica Rezistenta mucoasei esofagiene
o bariera anatomica - jonctiuni intercelulare;o neutralizante intracel: fostat, bicarbonat, proteine;o transport ionic H si Cl / Na si HCO3;o regenerarea epiteliului (5-8 zile/2-4zile)
Mucus Saliva (bicarbonat) neutralizeaza HCl; 0,5ml/min, pH 6-7 (somn, Sd. Sjogreen, anticolinergice)
ANATOMIE PATOLOGICA Hiperemie si infiltrat inflamator (PMN si eozinoflile) in lamina propria; Mucoasa friabila, eroziuni, ulceratii; Inflamatia intereseaza submucoasa, musculara Fibroza stricturi esofagiene
DIAGNOSTIC Ex .Clinic: anamneza, ex. clinic; Monitorizarea prelungita (24 h) a pH
esofagiano episod de reflux: pH scade sub 4;o frecventa si durata (>5min), corelarea
cu simptomele; Scintigrama esofagiana (TH99m) - 30 sec
compresie abd; Test Bernstein; Ex. radiologic : (nu este sensibil) stricturi,
reflux, dublu contrast (esofagita); Endoscopia : deceleaza leziuni
o usoare: eritem, edem, friabilitate, neregularitati Z;
o severe: eroziuni, ulcer, stricturi.
Manometria : SEI, functia motorie a E Impedenta intraluminala cu multe canale:
detecteaza refluxul neacid, esofagul de tip Barrett.
COMPLICATII Stricturi (11%): E.distal, disfagie, Rx gi, Endoscopie; Ulcer : durere retrosternala, HDS, Rx gi, Endoscopia; Esofag Barrett: - ep. cilindric > 3 cm E.terminal- segment scurt (<2 cm), segment lung (>3cm)
- 20%- reflux sever;- 3- 9% - adenocarcinom.
Manifestari pulmonare; stridor, tuse, pneumonii de aspiratie
ESOFAG BARRETTMetaplazie intestinala specializata (cel caliciforme) – cel stem multipotente (HCl)
Displazie focala cu grad ridicat: Supravegere la 3 luni, 2 ani apoi la 6 luni Displazie multifocala cu grad ridicat: Interventie chirurgicala – esofagectomie Neregularitati ale mucoasei: Mucosectomie (ecoendoscopic)
Masuri nefarmacologice Evita: fumat, grasimi, ciocolata, alcool, citrice, suc de rosii, bauturi gazoase, piper, menta, 3-4 h inainte de
culcare, scadere ponderala (pt.obezi) Ridicarea toracelui in somn; Evita medicamente: progesteron, anticolinergice, sedative, tranchilizante, teofilina, nitrati, antagonisti β
adrenergici, Ca blocante; Alcaline: Hidroxid de Al + Oxid de Mg - 30 ml; Magaldrat (Riopan), Gaviscon : Al+ Mg
TRATAMENT Medicamentos : Scaderea secretiei acide gastrice Antagonostii rec. H2 histaminici: (injectabili) - Cimetidina 400 × 4/zi, 800 × 2/zi; 300mg la 6h - Ranitidina 150 - 300 ×2/zi; 50 mg la 8 ore - Famotidina 20 - 40 × 2/zi 20 mg la 12 ore - Nizatidina 150 ×2/zi ph rar creste >2-3, doar in formele usoare cu simptome intermitente Inhibitorii PPI : Omeprazol 20-40/zi ♦ pH 4-5/19-24h Lansoprazol 15 - 30mg/zi / 30 mg -12/24h ♦ Inhiba pepsina Rabeprazol 20 mg/zi;
Pantoprazol 20 - 40mg/zi, 40mg - 12/4h Esomeprazol 20-40 mg/zi. , 20 - 40mg -24h
Medicamente prochinetice: (↑tonus SEI, ↑evacuarea G si E)- Metoclopramid - antag dopaminergic : 10-20 × 4/zi;- Dromperidone - fara efecte secundare
Sucralfat (polisulfit de Aluminiu) - 1g cu 1h inainte de masa, 4 ×/zi, citoprotectie slaba Analogi prostaglandinici (Misoprostol) - ineficienti.
Tratament chirurgical Indicatii: daca nu raspund dupa 6 luni de tratament;
o reflux dovedit prin explorari. Fundoplicatura Nissen/ Gastropexia Hill; Endoscopic: procedeu Stretta;
plicatura endoluminala (Endo Cinch) injectare biopolimer SEI - (Enterix)
• Stricturi: dilatatii - rigide sau elastice -Savary trat chir. antireflux rezectia zonei stenozate
• Ulcer: chirurgie antireflux PPI
• E. Barrett: PPI + rezectie ep.limitata laser. Esofagita alcalina
• Colestiramina, Sucralfat ;• Chirurgical: Fundoplicatura, Roux.
ESOFAGITE INFECTIOASE Simptome : odinofagie, disfagie, HDS Etiologie: herpes simplex , CMV, candida; Rx gi cu dublu contrast; Endoscopia: colonii albe (candida),vezicule (herpes) Lavaj/periaj/biopsii: citologie, imunohistologice, culturi Medicamente: Candida;
Fluconazol 200mg/100mg/zi, 7-14 zile, Itraconazole ; Amfotericina 10-15 mg iv la 6 h/ DT =500mg
Caspofungin 50mg iv/zi, 7-21 zileHerpes (nuclei geam mat, incluzii.eozin. (Cowdry tip A) Aciclovir 400mg de 5 ori/zi, 14-21 zile, 5mg/kg la 8 h 7-14 zile, Foscarnet 90mg/kg iv la 12h, 2-4 sapt
Valacyclovir 1g de 3 ori/zi, 7 zile ,oralCMV Ganciclovir 5mg/kg iv la 12 h ,Valgancyclovir 900mg de 2ori/zi Foscarnet 90 mg/Kg, iv la 12 h, 3-6 saptamani
ESOFAGITA MEDICAMENTOASA Esofagita eroziva, in zona medie a esofag (crosa aortei); Cand medicamentele sunt inghitite cu putine lichide sau in clinostatism Disfagia, odinofagie la 4 - 6h de la adm; Cel mai frecvent apare dupa: tetraciclina, doxiciclina, chinidina, tablete de K, AINS, sulfat feros, valcitabina,
bifosfonati; Endoscopia: inflamatie sau eroziune localizate; Complicatii: stricturi (dilatatii) Tratament conservator (se rezolva spontan in zile sau saptamani) ESOFAGITA CU EOZINOFILE
Infiltratia cronica cu eozinofile a mucoasei esofagiene Etiologie: forma secundara: GERD, hipersensibilitate la medicamente, afectiuni de colagen; Este o afectiune alergica produsa prin hipersensibili-zare la AG alimentare la pacienti cu teren atopic; Ingustarea lumenului esofagian Disfagie, pirozis (refractar la terapia cu PPI) Endoscopia: inele esopagiene multiple, brazde linea-re si exudate punctiforme. Histologia : 15 eosino-
file camp in mucoasa esofagiana.ESOFAGITA EOZINOFILICA Complicatii : fibroza, stricturi, impactarea si perforatia E; Tratament: - restrictie alimentara - glucocorticoizi topici (fluticasone or budesonide) - glucocorticoizi sistemic –cazuri severe refractare ls tratament
TULBURARI MOTORII ALE ESOFAGULUIAchalazia
Caracteristici absenta peristalticii musc netede a corp E; SEI nu se relaxeaza in deglutitie; presiunea de repaus SEI crescuta.
Forme: A clasica / A viguroasa (contr. ample) Eiologie: virala (AC ↑ virus varicello zosterian) sau autoimuna (infiltrate cu limfocite, AC anti neuroni) Patogenie: lez ale gg. plex mienteric (corpi Lewy, II limfocite), nucleul dorsal al vag, ; pierderea
neuronilor nitrergici (oxid nitric), sau ce continVIP cu rol relaxant• Forma primara (idiopatica)/secundara (neo gastric, limfom, paraneoplazic, Boala Chagas);
Simptome : disfagia (solide/lichide); regurgitatie; aspiratie pulmonara; durere toracica (A. viguroasa); scadere ponderala (2 ani).
Dg: Rx toracica: absenta bulei de aer a stomac; opacitate mediastinala langa aorta; imagine hidroaerica.
• Rx gi bariu: dilatatie 2/3 inf E, abs peristalticii; ingustarea E distal – “cioc” margini netede;• Manometrie: SEI: pres. N sau >35mmHg/ nu se relaxeaza in deglutitie; - pres ↑intraesofag.- abs contractii peristaltice.
- teste; colecistokinina ↑SEI;• Endoscopia: nu este sensibila pentru tulb motorii diferentiaza de pseudoachalazie (obstructii umorale • Prognostic: aspiratia pulmonara, neoplasm E scuamos.
TRATAMENT Reducerea presiunii SEI:
- dilatatii periodice (balon);(85%)- medicamente: nitrati: 5-10 mg ISDN
sublinlingual inainte de masa, bloc. de Ca. intre dilatatii;
- injectare de toxina botulinica pt denervare colinergica;(70-80%-6luni -1 an)
- miotomia Heller (85% -succes; 15% BRDE).
SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZDefinitie: Tulb motorie: contractii neparistaltice, hiper-dinamice, repetitive, simultane
10 -15% din tulburarile motorii ale esofagului Patogeneza: lez degenerative ale fibrelor inhibitorii ale plexului mienteric; Simptome: Durere retrosternala: - mimeaza angina pectorala;
- repaus, deglutitie, lichide calde sau reci; + disfagie solide si lichide; Se asociaza sau evolueaza spre achalazia.
DIAGNOSTICRx.gi (bariu): transport dificil al bariului; contractii simultane ondulatii ale E (diverticuli).Manometrie: contractii simultane, prelungite, multifazice, intense30% pres mare sau nerelax. SEI (Achalazia viguroasa)Contractii normale: P=50-100 mmHg,T=5,5sTeste de provocare (edrophoniu 10mg iv) Endoscopia: exclude modificari structurale sau inflamatorii ale esofagului
TRATAMENTMedicamente:
NGC, nitrati : 30 mg ×3/zi, anticolinergice:dyciclomine: 10-20 mg×4 hidralazina 25 mg ×3/zi blocante de calciu 10 -20mg×4/zi sedative: diazepam 5mg×4, trazodone 50-100mg×2
Dilatatii (balon, bujii);Chirurgie: miotomia musc. circulare esofagiene.
TULBURARI MOTORII SECUNDARESclerodermia
- 80% - interesarea esofagului ( Sd Raynaud)- scaderea amplitudinii peristalticii prin atrofia musculaturii netede secundara depunerii colagenului si
fibrozei disfagia- scaderea tonusului SEI simptome de reflux;
- modificari cutanate specificeBoala Chagas – Trypanosoma cruzi (like achalasie) protozoarTumori: mediastin, plaman, limfom, pancreas- invadarea plex. mienteric, jonct. gastroesofagiana.
DIVERTICULI ESOFAGIENI D. Zenker - slabirea peretelui post al hipo-faringelui;
- aspiratie pulmonara- - compresia esofag disfagie
D. de tractiune si de pulsiune D. epifrenici (Achalazie) Diverticuloza difuza intramurala - dilatatia gl. esofagiene profunde stricturi E superior
INELE SI MEMBRANE Dobandite: S Plummer Vinson; Congenitale (E. distal):
- Inelul mucos esofagian inferior (Schatzki) - Inelul muscular esofagian inferior (inelul contractil) - Disfagie episodica - Dilatatii periodice
CANCERUL ESOFAGIAN Varsta >50 ani, sex masculin, rasa neagra; Histologie: Carcinom scuamos, adenocarcinom
(>50%); Factori de risc:
o alcool (whiskey);o fumatul;o ingestia de nitriti, toxine fungice (legume
murate);o opioide (fumat);o papillomavirus;
o leziuni muc. esof. – ag. fizici: ceai fierbinte, soda caustica, iradiere, achalasie)
o S. Plummer Vinson (def. Fe) membrana esofagiana, glosita;
o Hipercheratoza congenitala (tyloza palme si plante);
o *?Deficiente alimentare: Zn, vit.A molibden ;o ?Boala celiaca;o Reflux cronic :E. Barrett – aneuploidie, mutatie
p53o * Neoplasme ale capului si gatului;
Localizare10% - 1/3 sup. - E. cervical; 35% - 1/3 medie; 55% - 1/3 inferioara 5 - 12% tumori sincrone sau metacrone ale tract. aero-digestiv
LimfomSarcom
MelanomCarcinom muco-
epidermoidPapilom scuamos
Carcinom primar cu cellule mici
MANIFESTARI CLINICE Disfagie progresiva (> 60% din esofagului); Durere toracica cu irad. posterioara; HDS , anemie feripriva; Pneumonii de aspiratie; Scadere ponderala; Fistula esofag – trahee – bronhii; Sd mediastinal: disfonie, Sd Horner, paralizie
diafrgm, sd. VCS; Hipercalcemia (C. scuamos – paraneoplazic, PTH)
DIAGNOSTIC Rx. cu bariu (dublu contrast): ingustare neregulata
a lumenului, mucoasa neregulata, infiltrarea profunda a peretelui;
Endoscopie - vizualizeaza tumora si permite biopsii (periaj, lavaj, biopsie)
Laringoscopie, Bronhoscopie; CT toracic si abdominal Echoendoscopie; PET.
STADIALIZARE
STADIU TUMORA GANGLIONI METASTAZE0 Tis N0 M0I T1 N0 M0II T2/T3 N0 M0III T3/T4 N1 M0IV Orice T Orice N M1
Tis = carcinoma in situ; T1= lamina propria sau submucoasa; T2 = muscularis propria; T3 = adventicea; T4 = structure adiacenteN0 - absente; N1 – prezente; M0 - absente; M1 - prezente
Comisia Americana pentru cancer: STADIU DESCRIERE HISTOLOGICA SUPRAVIETUIRE 5 ANI0 Carcinom in situ >90 %I Tumora limitata la lamina proprie sau submucoasa >50 %II Tumora extinsa la adventice fara interesare gg sau
limitata la musculara cu interesare ganglionara10-30 %
TRATAMENT Chirurgie: St 0,I, II, st.III- preoperator Radioterapie + Chimioterapie;
- rezectie tumora, tes normal proximal si distal, gg potentiali, stomac proximal; esofago-gastro-anasomoza, (rar) interpozitie de intestin sau colon,
• Supravietuire - 5 ani : 20%;• Mortalitate postesofagectomie 5 – 10%: • Radioterapia radicala 5-6000Gy - C. scuamos;• Chimioterapia - reduce tumora 15 -20% pac. (1 agent), 30 - 60% pac. (combinatii); cisplatin +5 F.uracil,
irinotecan. TRATAMENT PALEATIV
• Gastrostoma/ jejunostoma;• Dilatatii mecanice endoscopice repetate; • Mentinerea lumenului : endoproteza semirigida a E terminal (tub Celestine - metal) sau stent (plastic) • Rezectie endoscopica laser (fotocoagulare) • Necroza intratumorala cu alcool sau etilenglicool.
! Profilaxia esofagului Barrett
A: AdventiceB: Strat muscular longitudinalC: Strat muscular circularD: SubmucoasaE: Muscularis mucosaeF: Membrana bazalaG: Epiteliu